dualité

La science tente de répondre à la question : "Comment ?". Comment les cellules agissent-elles dans le corps ? Comment concevoir un avion qui volera plus vite que le son ? Comment se construit une molécule d'insuline ? La religion, en revanche, tente de répondre à la question : "Pourquoi ? Pourquoi l'homme a-t-il été créé ? Pourquoi devrais-je dire la vérité ? Pourquoi doit-il y avoir de la tristesse ou de la douleur ou de la mort ? La science tente d'analyser le comportement des choses, des personnes et des animaux ; elle ne se soucie pas de savoir si ce comportement est bon ou mauvais, s'il est intentionnel ou non. Mais la religion est précisément la quête de telles réponses : si un acte est bon ou mauvais, moral ou immoral, et pourquoi.

Auteur: Weaver Warren

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[ matériel ] [ immatériel ] [ éthique ] [ pragmatisme ]

macromolécules

Pour décrire une protéine, il est désormais courant de distinguer les structures primaire, secondaire et tertiaire. La structure primaire est simplement l'ordre, ou la séquence, des résidus d'acides aminés le long des chaînes polypeptidiques. Elle a été déterminée pour la première fois par Sanger à l'aide de techniques chimiques pour la protéine insuline, et a depuis été élucidée pour un certain nombre de peptides et, en partie, pour une ou deux autres petites protéines. La structure secondaire est le type de pliage, d'enroulement ou de froncement adopté par la chaîne polypeptidique : la structure en hélice a et la feuille plissée en sont des exemples. La structure secondaire a été définie dans ses grandes lignes par un certain nombre de protéines fibreuses telles que la soie, la kératine et le collagène ; mais nous ignorons la nature de la structure secondaire de toutes les protéines globulaires. Il est vrai qu'il existe des indications suggestives, mais pas encore de preuves, que les hélices-a sont présentes dans les protéines globulaires, dans une mesure qu'il est difficile d'évaluer quantitativement dans un cas particulier. La structure tertiaire est la manière dont les chaînes polypeptidiques pliées ou enroulées sont disposées pour former la molécule de protéine en tant qu'objet tridimensionnel dans l'espace. Les propriétés chimiques et physiques d'une protéine ne peuvent être pleinement interprétées que si les trois niveaux de structure sont compris, car ces propriétés dépendent des relations spatiales entre les acides aminés, et celles-ci dépendent à leur tour des structures tertiaire et secondaire autant que de la structure primaire. Seules les méthodes de diffraction des rayons X semblent capables, même en principe, de démêler les structures tertiaires et secondaires.

Auteur: Kendrew John Cowdery

Info: A Three-Dimensional Model of the Myoglobin Molecule Obtained by X-ray Analysis", Nature (1958) 181, 662. Co-auteur avec G. Bodo, H. M. Dintzis, R. G. Parrish, H. Wyckoff et D. C. Phillips.

[ tridimensionnelles ] [ cartographiées ]

manipulation génétique

Des scientifiques de Cambridge créent le premier organisme vivant au monde avec un ADN entièrement redessiné
Les chercheurs créent un génome synthétique, en mouvement avec des bénéfices médicaux potentiels. C'est le premier organisme vivant au monde dont le code ADN est entièrement synthétique et radicalement modifié.

Le microbe fabriqué en laboratoire, une souche de bactéries que l'on trouve normalement dans le sol et dans l'intestin humain, est semblable à ses cousins naturels, mais survit grâce à un ensemble plus restreint d'instructions génétiques.

Cette existence démontre que la vie peut exister avec un code génétique restreint et ouvre la voie à des organismes dont les mécanismes biologiques sont piratés pour fabriquer des médicaments et du matériel utile, ou pour ajouter de nouvelles caractéristiques telles que la résistance aux virus.

En deux ans, des chercheurs du laboratoire de biologie moléculaire de l'Université de Cambridge ont lu et redessiné l'ADN de la bactérie Escherichia coli (E. coli), avant de créer des cellules avec une version synthétique du génome modifié.

Le génome artificiel contient 4m de paires de bases, les unités du code génétique épelées par les lettres G, A, T et C. Imprimé en entier sur des feuilles A4, il compte 970 pages, faisant de ce génome le plus grand que les scientifiques aient jamais édifié, de loin.

"Il n'était pas du tout clair s'il était possible de créer un génome de cette taille et s'il était possible de le modifier autant", a déclaré Jason Chin, un expert en biologie de synthèse qui a dirigé le projet.

L'ADN enroulé à l'intérieur d'une cellule contient les instructions dont il a besoin pour fonctionner. Lorsque la cellule a besoin de plus de protéines pour croître, par exemple, elle lit l'ADN qui code la bonne protéine. Les lettres d'ADN sont lues dans des trios appelés codons, tels que TCG et TCA.

Presque toute vie, de la méduse à l'homme, utilise 64 codons. Mais beaucoup d'entre eux font le même travail. Au total, 61 codons produisent 20 acides aminés naturels, qui peuvent être enfilés ensemble comme des perles sur une ficelle pour construire n'importe quelle protéine de la nature. Trois autres codons sont en effet des panneaux stop : ils indiquent à la cellule lorsque la protéine est prête, comme le point marquant la fin de cette phrase.

L'équipe de Cambridge a entrepris de remodeler le génome d'E. coli en enlevant certains de ses codons superflus. Travaillant sur un ordinateur, les scientifiques ont examiné l'ADN de l'insecte. Chaque fois qu'ils rencontraient TCG, un codon qui fabrique un acide aminé appelé sérine, ils le réécrivaient en AGC, qui fait le même travail. Ils ont remplacé deux autres codons de la même manière.

Plus de 18 000 éditions plus tard, les scientifiques avaient retiré toutes les occurrences des trois codons du génome de l'insecte. Le nouveau code génétique a ensuite été synthétisé chimiquement et, morceau par morceau, ajouté à E. coli où il a remplacé le génome naturel de l'organisme. Le résultat, rapporté dans Nature, est un microbe avec un code ADN complètement synthétique et radicalement modifié. Connu sous le nom de Syn61, ce bug est un peu plus long que la normale, et grandit plus lentement, mais survit néanmoins.

"C'est assez incroyable", a déclaré Chin. Lorsque l'insecte a été créé, peu avant Noël, l'équipe de recherche a fait prendre une photo dans le laboratoire avec une plaque des microbes comme figure centrale dans une reconstitution de la nativité.

De telles formes de vie ainsi conçues pourraient s'avérer utiles, croit Chin. Parce que leur ADN est différent, les virus envahisseurs auront du mal à se propager en elles, ce qui les rendra de fait résistantes aux virus. Ce qui pourrait apporter des avantages. E. coli est déjà utilisé par l'industrie biopharmaceutique pour produire de l'insuline pour le diabète et d'autres composés médicaux contre le cancer, la sclérose en plaques, les crises cardiaques et les maladies oculaires, mais des cycles de production entiers peuvent être gâchés lorsque les cultures bactériennes sont contaminées par des virus ou autres microbes. Mais ce n'est pas tout : dans le cadre de travaux futurs, le code génétique libéré pourrait être réutilisé pour que les cellules produisent des enzymes, des protéines et des médicaments de synthèse.

En 2010, des scientifiques américains ont annoncé la création du premier organisme au monde doté d'un génome synthétique. L'insecte, Mycoplasma mycoides, a un génome plus petit que E. coli - environ 1m de paires de bases - et n'a pas été radicalement remanié. Commentant les derniers travaux, Clyde Hutchison, du groupe de recherche américain, a déclaré : "Cette échelle de remplacement du génome est plus grande que n'importe quel remplacement complet du génome rapporté jusqu'ici."

"Ils ont porté le domaine de la génomique synthétique à un nouveau niveau, non seulement en construisant avec succès le plus grand génome synthétique à ce jour, mais aussi en apportant les plus grands changements de codage à un génome à ce jour", a déclaré Tom Ellis, un chercheur en biologie synthétique à Imperial College de Londres.

Mais il se peut que les données ne durent pas longtemps. Ellis et d'autres construisent un génome synthétique pour la levure de boulangerie, tandis que les scientifiques de Harvard font des génomes bactériens avec plus de modifications au codage. Il n'est pas surprenant que l'E. coli redessiné ne pousse pas aussi bien que les souches naturelles, a ajouté Ellis. "Si quelque chose est surprenant, c'est qu'il grandisse après tant de changements," dit-il.

Auteur: Internet

Info: https://www.theguardian.com, Ian Sample rédacteur scientifique Wed 15 mai 2019 18.00 BST

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symbiose

Les cellules du corps se parlent du vieillissement

Les biologistes ont découvert que les mitochondries de différents tissus communiquent entre elles pour réparer les cellules blessées. Lorsque leur signal échoue, l’horloge biologique commence à ralentir.

Le vieillissement peut apparaitre comme un processus non régulé : au fil du temps, nos cellules et notre corps accumulent inévitablement des bosses et des bosses qui provoquent des dysfonctionnements, des échecs et finalement la mort. Cependant, en 1993, une découverte a bouleversé cette interprétation des événements. Les chercheurs ont trouvé une mutation dans un seul gène qui doublait la durée de vie d'un ver ; des travaux ultérieurs ont montré que des gènes apparentés, tous impliqués dans la réponse à l'insuline, sont des régulateurs clés du vieillissement chez une multitude d'animaux, depuis les vers et les mouches jusqu'aux humains. La découverte suggère que le vieillissement n’est pas un processus aléatoire – en fait, des gènes spécifiques le régulent – ​​ce qui ouvre la porte à des recherches plus approfondies sur la manière dont le vieillissement se déroule au niveau moléculaire.

Récemment, une série d’articles ont documenté une nouvelle voie biochimique qui régule le vieillissement, basée sur les signaux transmis entre les mitochondries, les organelles les plus connues comme la centrale électrique de la cellule. En travaillant avec des vers, les chercheurs ont découvert que les dommages causés aux mitochondries dans les cellules cérébrales déclenchaient une réponse de réparation qui était ensuite amplifiée, déclenchant des réactions similaires dans les mitochondries de tout le corps du ver. L'effet de cette activité de réparation prolonge la durée de vie de l'organisme : les vers dont les dommages mitochondriaux étaient rainsi éparés vivaient 50 % plus longtemps.

De plus, les cellules de la lignée germinale – les cellules qui produisent les ovules et les spermatozoïdes – étaient au cœur de ce système de communication anti-âge. C’est une découverte qui ajoute de nouvelles dimensions aux préoccupations en matière de fertilité impliquées lorsque les gens parlent du vieillissement et de leur " horloge biologique ". Certaines des découvertes ont été rapportées dans Science Advances et d’autres ont été publiées sur le serveur de prépublication scientifique biorxiv.org à l’automne.

La recherche s'appuie sur un ensemble de travaux récents suggérant que les mitochondries sont des organites sociaux qui peuvent communiquer entre elles même lorsqu'elles se trouvent dans des tissus différents. Essentiellement, les mitochondries fonctionnent comme des talkies-walkies cellulaires, envoyant des messages dans tout le corps qui influencent la survie et la durée de vie de l’organisme tout entier.

"Ce qui est important ici, c'est qu'en plus des programmes génétiques, il existe également un facteur très important pour réguler le vieillissement, à savoir la communication entre les tissus", a déclaré David Vilchez, qui étudie le vieillissement à l'Université de Cologne et n'a pas participé à l'étude. 

Le biologiste cellulaire Andrew Dillin a découvert il y a environ dix ans les premiers indices de cette nouvelle voie qui régule la durée de vie. Il était à la recherche de gènes prolongeant la vie des vers Caenorhabditis elegans lorsqu'il a découvert que les dommages génétiques aux mitochondries prolongeaient la vie des vers de 50 %.

C'était inattendu. Dillin avait supposé que des mitochondries défectueuses accéléreraient la mort plutôt que de prolonger la vie – après tout, les mitochondries sont essentielles au fonctionnement cellulaire. Pourtant, pour une raison ou une autre, le fait de perturber le bon fonctionnement des mitochondries obligeait les vers à vivre plus longtemps.

Plus intrigant était le fait que les mitochondries endommagées dans le système nerveux des vers semblaient être à l'origine de cet effet. "Cela montre vraiment que certaines mitochondries sont plus importantes que d'autres", a déclaré Dillin, qui est maintenant professeur à l'Université de Californie à Berkeley. "Les neurones dictent cela au reste de l'organisme, et c'était vraiment surprenant."

Au cours de la dernière décennie, le biologiste cellulaire Andrew Dillin a découvert les détails biochimiques d'une nouvelle voie qui régule le vieillissement, dans laquelle les mitochondries des cellules du corps communiquent sur la santé cellulaire.

Aujourd'hui, Dillin et son équipe ont élargi ces découvertes en découvrant de nouveaux détails sur la façon dont les mitochondries du cerveau communiquent avec les cellules du corps du ver pour prolonger la vie.

Tout d'abord, il fallait comprendre pourquoi des dommages causés aux mitochondries du cerveau pouvaient avoir un effet bénéfique sur l'organisme. Le processus de production d'énergie d'une mitochondrie nécessite une machinerie moléculaire extrêmement complexe comprenant des dizaines de parties protéiques différentes. Lorsque les choses tournent mal, par exemple lorsque certains composants sont manquants ou mal repliés, les mitochondries activent une réponse au stress, connue sous le nom de réponse protéique dépliée, qui délivre des enzymes de réparation pour aider les complexes à s'assembler correctement et à restaurer la fonction mitochondriale. De cette façon, la réponse protéique déployée maintient les cellules en bonne santé.

Dillin s’attendait à ce que ce processus se déroule uniquement à l’intérieur des neurones dont les mitochondries sont endommagées. Pourtant, il a observé que les cellules d’autres tissus du corps du ver activaient également des réponses de réparation même si leurs mitochondries étaient intactes.

C'est cette activité de réparation qui a permis aux vers de vivre plus longtemps. Comme si on emmenait régulièrement une voiture chez un mécanicien, la réponse protéique déployée semblait maintenir les cellules en bon état de fonctionnement et fonctionner comme un élément anti-âge. Ce qui restait mystérieux était la façon dont cette réponse protéique déployée était communiquée au reste de l’organisme.

Après quelques recherches, l'équipe de Dillin a découvert que les mitochondries des neurones stressés utilisaient des vésicules – des conteneurs en forme de bulles qui déplacent les matériaux autour de la cellule ou entre les cellules – pour transmettre un signal appelé Wnt au-delà des cellules nerveuses vers d'autres cellules du corps. Les biologistes savaient déjà que Wnt joue un rôle dans la configuration du corps au cours du développement embryonnaire précoce, au cours duquel il déclenche également des processus de réparation tels que la réponse protéique déployée. Pourtant, comment la signalisation Wnt, lorsqu’elle est activée chez un adulte, pourrait-elle éviter d’activer le programme embryonnaire ?

Dillin soupçonnait qu'il devait y avoir un autre signal avec lequel Wnt interagissait. Après d'autres travaux, les chercheurs ont découvert qu'un gène exprimé dans les mitochondries de la lignée germinale – et dans aucune autre mitochondrie – peut interrompre les processus de développement de Wnt. Ce résultat lui suggère que les cellules germinales jouent un rôle essentiel dans le relais du signal Wnt entre le système nerveux et les tissus du reste du corps.

"La lignée germinale est absolument essentielle pour cela", a déclaré Dillin. Il n’est cependant pas clair si les mitochondries germinales agissent comme des amplificateurs, recevant le signal des mitochondries du cerveau et le transmettant à d’autres tissus, ou si les tissus récepteurs " écoutent " les signaux provenant des deux sources.

Quoi qu’il en soit, la force du signal germinal régule la durée de vie de l’organisme, a déclaré Dillin. À mesure qu’un ver vieillit, la qualité de ses œufs ou de son sperme diminue – ce que nous appelons le tic-tac d’une horloge biologique. Ce déclin se reflète également dans la capacité changeante des cellules germinales à transmettre les signaux des mitochondries du cerveau, a-t-il suggéré. À mesure que le ver vieillit, sa lignée germinale transmet le signal de réparation moins efficacement et son corps décline également.

Les scientifiques ne savent pas encore si ces découvertes s’appliquent aux humains et à notre façon de vieillir. Pourtant, l’hypothèse a du sens d’un point de vue évolutif plus large, a déclaré Dillin. Tant que les cellules germinales sont saines, elles envoient des signaux favorables à la survie pour garantir que leur organisme hôte survit et se reproduit. Mais à mesure que la qualité des cellules germinales diminue, il n’y a aucune raison évolutive de continuer à prolonger la durée de vie ; du point de vue de l'évolution, la vie existe pour se reproduire.

Le fait que les mitochondries puissent communiquer entre elles peut sembler quelque peu alarmant, mais il existe une explication. Il y a longtemps, les mitochondries étaient des bactéries libres qui s’associaient à un autre type de cellules primitives pour travailler ensemble dans ce qui est devenu nos cellules complexes modernes. Ainsi, leur capacité à communiquer est probablement une relique de l’ancêtre bactérien libre des mitochondries.

"Cette petite chose qui existe à l'intérieur des cellules depuis des milliards d'années conserve toujours ses origines bactériennes", a déclaré Dillin. Et si ses recherches sur les vers se confirment dans des organismes plus complexes comme les humains, il est possible que vos mitochondries parlent en ce moment de votre âge. 

Auteur: Internet

Info: https://www.quantamagazine.org/, Viviane Callier, 8 janvier 2024

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