pragmatisme

L'expérience, voilà le maître en toutes choses.

Auteur: César Jules

Info: De bello Civili

[ validation des acquis ]

effort

Rien n’est donné. Tout est à prendre - à apprendre.

Auteur: Jabès Edmond

Info:

[ acquisition ] [ appréhension ] [ apprentissage ] [ persévérance ] [ volonté ]

couple

L’amour ne dure que si chacun en connaît le prix, et il vaut mieux payer d’avance, sinon on risque de régler l’addition a posteriori. Nous n’avons pas été préparés au bonheur parce que nous n’avons pas été habitués au malheur. Nous avons grandi dans la religion du confort. Il faut savoir qui l’on est et qui l’on aime. Il faut être achevé pour vivre une histoire inachevée.

Auteur: Beigbeder Frédéric

Info: L'Amour dure trois ans

[ autonomie acquise ] [ prérequis ]

médecine

Généralement, les virus sont des organismes très simples, pas le sida. C’est une structure méga-complexe, une beauté de technologie créée par la nature, qui sert de navette ultra-efficace. Et par ailleurs, on a trouvé une mutation génétique CCR5 qui ferme la porte au sida. Cela a été observé à Berlin sur un porteur du VIH qui avait chopé une leucémie. On l’a transplanté de moelle osseuse, or le donneur avait la mutation CCR5, et le patient a guéri.

Auteur: Beigbeder Frédéric

Info: Dans "Une vie sans fin", page 259

[ traitement ] [ solution ] [ syndrome immunodéficitaire acquis ]

psycho-sociologie

Au sein même de services consacrés aux malades qui en étaient atteints, le sida demeurait une maladie tout à fait singulière. Emprisonnée dans la vision morale qu'on avait d'elle, cernée par les notions de bien et de mal, accolée à l'idée de péché. Le péché intime d'avoir voulu vivre une sexualité libre, eu des relations homosexuelles, de s'être s'injecté de l'héroïne en intraveineuse, d'avoir caché sa séropositivité à ses partenaires, à ses camarades de seringue, d'avoir voulu satisfaire son désir d'enfant quand on se savait pourtant condamnée. Des malades étaient plus coupables que d'autres.

Auteur: Passeron Anthony

Info: Les enfants endormis, pp 180-181, Globe 2022

[ syndrome immunodéficitaire acquis ] [ honte publique ]

durée

Peux-tu me nommer un seul homme qui sache que le temps a un prix, qui fasse l'estimation de la valeur de la journée et qui réalise qu'il meurt un peu chaque jour ? Là est l'erreur, en effet : nous ne voyons la mort que devant nous, alors qu'une grosse partie de la mort est déjà dans notre dos ; tout ce que nous laissons derrière nous de notre existence appartient à la mort. Fais donc, cher Lucilius, comme tu me l'écris : saisis-toi de toutes tes heures. Ainsi tu dépendras moins du lendemain, pour avoir opéré une saisie sur le jour présent. La vie court, pendant qu'on la remet à plus tard.

Auteur: Sénèque

Info: Lettres à Lucilius, Robert Laffont, Bouquins 1993 <I lettre 1,2 p.603>

[ passé ] [ comptabiliser ] [ acquis ]

homme-machine

Frank Rosenblatt est surtout connu pour son Perceptron, un dispositif électronique construit selon des principes biologiques et doté d'une capacité d'apprentissage. Les perceptrons de Rosenblatt ont d'abord été simulés sur un ordinateur IBM 704 au Cornell Aeronautical Laboratory en 1957. Lorsqu'un triangle était placé devant l'œil du perceptron, celui-ci captait l'image et la transmettait le long d'une succession aléatoire de lignes aux unités de réponse, où l'image était enregistrée.

Il a développé et étendu cette approche dans de nombreux articles et dans un livre intitulé Principles of Neurodynamics : Perceptrons and the Theory of Brain Mechanisms, publié par Spartan Books en 1962. Le Perceptron lui a valu une reconnaissance internationale. Le New York Times l'a qualifié de révolution en titrant "New Navy Device Learns By Doing", et le New Yorker a également admiré l'avancée technologique.

Des recherches sur des dispositifs comparables étaient également menées dans d'autres endroits, comme le SRI, et de nombreux chercheurs attendaient beaucoup de ce qu'ils pourraient faire. L'enthousiasme initial s'est toutefois quelque peu estompé lorsqu'en 1969, Marvin Minsky et Seymour Papert ont publié le livre "Perceptrons", qui contenait une preuve mathématique des limites des perceptrons feed-forward à deux couches, ainsi que des affirmations non prouvées sur la difficulté d'entraîner des perceptrons à plusieurs couches. Le seul résultat prouvé du livre, à savoir que les fonctions linéaires ne peuvent pas modéliser les fonctions non linéaires, était trivial, mais le livre a néanmoins eu un effet prononcé sur le financement de la recherche et, par conséquent, sur la communauté. 

Avec le retour de la recherche sur les réseaux neuronaux dans les années 1980, de nouveaux chercheurs ont recommencé à étudier les travaux de Rosenblatt. Cette nouvelle vague d'études sur les réseaux neuronaux est interprétée par certains chercheurs comme une infirmation des hypothèses présentées dans le livre Perceptrons et une confirmation des attentes de Rosenblatt.

Le Mark I Perceptron, qui est généralement reconnu comme un précurseur de l'intelligence artificielle, se trouve actuellement au Smithsonian Institute à Washington D.C. Le MARK 1 était capable d'apprendre, de reconnaître des lettres et de résoudre des problèmes assez complexes.

Auteur: Internet

Info: Sur https://en.wikipedia.org/wiki/Frank_Rosenblatt

[ historique ] [ acquisition automatique ] [ machine learning ]

interactions

L'épigénétique, l'hérédité au-delà de l'ADN Des mécanismes ne modifiant pas notre patrimoine génétique jouent un rôle fondamental dans le développement de l'embryon. Ils pourraient expliquer comment l'environnement induit des changements stables de caractères, voire des maladies, éventuellement héritables sur plusieurs générations. L'épigénétique, c'est d'abord cette idée que tout n'est pas inscrit dans la séquence d'ADN du génome. "C'est un concept qui dément en partie la "fatalité" des gènes", relève Michel Morange, professeur de biologie à l'ENS. Plus précisément, "l'épigénétique est l'étude des changements d'activité des gènes - donc des changements de caractères - qui sont transmis au fil des divisions cellulaires ou des générations sans faire appel à des mutations de l'ADN", explique Vincent Colot, spécialiste de l'épigénétique des végétaux à l'Institut de biologie de l'Ecole normale supérieure (ENS-CNRS-Inserm, Paris). Est-ce la fin de l'ère du "tout-ADN", qui a connu son apogée vers l'an 2000 avec les grandes manoeuvres du séquençage du génome humain ? "L'organisme reste construit à partir de ses gènes, même si l'activité de ceux-ci peut être modulée", tempère Michel Morange. Mais le séquençage des génomes l'a révélé avec éclat : la connaissance seule de la séquence de l'ADN ne suffit pas à expliquer comment les gènes fonctionnent. C'était pourtant prévisible : si cette connaissance suffisait, comment expliquer que malgré leur génome identique, les différents types de cellules d'un individu développent des caractères aussi différents que ceux d'un neurone, d'une cellule du foie, des muscles ou de la peau ? L'épigénétique répond en partie à cette interrogation - mais elle en soulève de nombreuses autres. "Le cadre classique de l'épigénétique, c'est le développement de l'embryon et la différenciation des cellules de l'organisme", indique Vincent Colot. Mais ses enjeux concernent également la médecine et la santé publique... et les théories sur l'évolution. Elle jette le soupçon sur l'environnement, qui pourrait moduler l'activité de certains de nos gènes pour modifier nos caractères, voire induire certaines maladies qui pourraient être transmis(es) à la descendance. La première question, cependant, est celle de la définition de ce fascinant concept. Un certain flou persiste, même chez les scientifiques. "Ces ambiguïtés tiennent au fait que le terme a été introduit à plusieurs reprises dans l'histoire de la biologie, avec à chaque fois un sens différent", raconte Michel Morange, qui est aussi historien des sciences. Précurseur absolu, Aristote invente le terme "épigenèse" - de épi-, "au-dessus de", et genèse, "génération" - vers 350 avant notre ère. "Observant des embryons de poulet, Aristote découvre que les formes ne préexistent pas dans le germe, mais sont, au contraire, progressivement façonnées au cours du développement embryonnaire", rapporte Edith Heard, qui dirige une équipe (Institut Curie-Inserm-CNRS) sur l'épigénétique du développement des mammifères. Une vision admirablement prémonitoire, qui ne se verra confirmée qu'avec l'invention du microscope à la fin du XVIIe siècle. Quant au mot "épigénétique", il apparaît en 1942 : on le doit au généticien anglais Conrad Waddington, qui s'attache à comprendre le rôle des gènes dans le développement. Comment s'opère le passage du génotype (l'ensemble des gènes) au phénotype (l'ensemble des caractères d'un individu) ? A l'époque, on ignorait que l'ADN est le support de l'hérédité. Mais les liens entre génotype et phénotype se précisent peu à peu, à mesure qu'on découvre la structure des gènes et leur mode de régulation. Une étape décisive est franchie avec les travaux de François Jacob, Jacques Monod et André Lwoff, Prix Nobel en 1965 : ils montrent l'importance d'un facteur de l'environnement (la présence d'un sucre, le lactose) dans le contrôle de l'expression d'un gène et la détermination d'un caractère (la capacité de la bactérie E. coli à utiliser le lactose comme source d'énergie). Le concept d'épigénétique tombe ensuite en relative déshérence, pour renaître dans les années 1980 avec son sens moderne. "Un chercheur australien, Robin Holliday, observe dans des cellules en culture des changements de caractères qui sont transmis au fil des divisions cellulaires, relate Vincent Colot. Mais ces changements semblaient trop fréquents pour pouvoir être causés par des mutations de l'ADN." Holliday découvre le rôle, dans cette transmission, de certaines modifications de l'ADN qui n'affectent pas la séquence des "nucléotides", ces lettres qui écrivent le message des gènes. Plus largement, on sait aujourd'hui que les gènes peuvent être "allumés" ou "éteints" par plusieurs types de modifications chimiques qui ne changent pas la séquence de l'ADN : des méthylations de l'ADN, mais aussi des changements des histones, ces protéines sur lesquelles s'enroule l'ADN pour former la chromatine. Toutes ces modifications constituent autant de "marques épigénétiques". Elles jalonnent le génome en des sites précis, modulant l'activité des gènes localisés sur ces sites. Quelle est la stabilité de ces marques épigénétiques ? La question est centrale. Certaines sont très transitoires, comme les marques qui régulent les gènes liés aux rythmes du jour et de la nuit. "Au moins 15 % de nos gènes sont régulés d'une façon circadienne : leur activité oscille sur un rythme de 24 heures. Il s'agit de gènes qui gouvernent notre métabolisme, assurant par exemple l'utilisation des sucres ou des acides gras", indique Paolo Sassone-Corsi, qui travaille au sein d'une unité Inserm délocalisée, dirigée par Emiliana Borrelli à l'université de Californie (Irvine). "Pour réguler tant de gènes d'une façon harmonieuse, il faut une logique commune. Elle se fonde sur des processus épigénétiques qui impliquent des modifications des histones." D'autres marques ont une remarquable pérennité. "Chez un individu multicellulaire, elles peuvent être acquises très tôt lors du développement, sous l'effet d'un signal inducteur, rapporte Vincent Colot. Elles sont ensuite transmises au fil des divisions cellulaires jusque chez l'adulte - bien longtemps après la disparition du signal inducteur." Les marques les plus stables sont ainsi les garantes de "l'identité" des cellules, la vie durant. Comme si, sur la partition d'orchestre de l'ADN du génome - commune à toutes les cellules de l'organisme -, chaque instrument - chaque type de cellule - ne jouait que la partie lui correspondant, n'activant que les gènes "tagués" par ces marques. Un des plus beaux exemples de contrôle épigénétique chez les mammifères est "l'inactivation du chromosome X". "Ce processus a lieu chez toutes les femelles de mammifères, qui portent deux exemplaires du chromosome X, explique Edith Heard. L'inactivation d'un des deux exemplaires du X, au cours du développement précoce, permet de compenser le déséquilibre existant avec les mâles, porteurs d'un seul exemplaire du X." Si l'inactivation du X est déficiente, l'embryon femelle meurt très précocement. Cette inactivation est déclenchée très tôt dans le développement de l'embryon, "dès le stade "4 cellules" chez la souris et un plus tard pour l'espèce humaine, puis elle est stabilisée par des processus épigénétiques tout au long de la vie", poursuit Edith Heard. Par ailleurs, son équipe vient de publier un article dans Nature mis en ligne le 11 avril, montrant que les chromosomes s'organisent en "domaines", à l'intérieur desquels les gènes peuvent être régulés de façon concertée, et sur lesquels s'ajoutent des marques épigénétiques. Les enjeux sont aussi médicaux. Certaines "épimutations", ou variations de l'état épigénétique normal, seraient en cause dans diverses maladies humaines et dans le vieillissement. Ces épimutations se produisent par accident, mais aussi sous l'effet de facteurs environnementaux. Le rôle de ces facteurs est très activement étudié dans le développement de maladies chroniques comme le diabète de type 2, l'obésité ou les cancers, dont la prévalence explose à travers le monde. Les perspectives sont également thérapeutiques, avec de premières applications qui voient le jour. "Les variations épigénétiques sont finalement assez plastiques. Elles peuvent être effacées par des traitements chimiques, ce qui ouvre d'immenses perspectives thérapeutiques. Cet espoir s'est déjà concrétisé par le développement de premières "épidrogues" pour traiter certains cancers", annonce Edith Heard. Le dernier défi de l'épigénétique, et non des moindres, renvoie aux théories de l'évolution. "Alors que le génome est très figé, l'épigénome est bien plus dynamique", estime Jonathan Weitzman, directeur du Centre épigénétique et destin cellulaire (université Paris-Diderot-CNRS). "L'épigénome pourrait permettre aux individus d'explorer rapidement une adaptation à une modification de l'environnement, sans pour autant graver ce changement adaptatif dans le génome", postule le chercheur. L'environnement jouerait-il un rôle dans la genèse de ces variations adaptatives, comme le croyait Lamarck ? Reste à le démontrer. Epigénétique ou non, le destin est espiègle : le laboratoire qu'anime Jonathan Weitzman n'a-t-il pas été aléatoirement implanté... dans le bâtiment Lamarck ?

Auteur: Internet

Info: Rosier Florence, https://www.lemonde.fr/sciences/ 13 avril 2012

[ interférences ] [ mutation acquise ]