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Les découvertes sur la conscience des animaux doivent nous faire réagir

Le 19 avril, la Déclaration de New York soulignait le vaste consensus scientifique sur l’existence d’une conscience chez les animaux. Pour l’auteur de cette tribune, il s’agit maintenant d’en tirer des conséquences concrètes. 

Les pieuvres peuvent-elles ressentir de la souffrance et du plaisir ? Et les poissons, les crabes, les crevettes ou les grillons ? Ces questions ont longtemps été négligées par la science, mais un nouveau domaine interdisciplinaire plein de vitalité émerge aujourd’hui pour les aborder. Il s’appuie sur l’expertise des neurosciences, de la psychologie, de la biologie évolutive, des sciences vétérinaires et de l’étude des comportements animaux. Bien que de nombreuses incertitudes subsistent, certains points de consensus sont apparus. 

La Déclaration de New York sur la conscience animale, publiée le 19 avril et cosignée par les plus grands experts du domaine, affirme la capacité des oiseaux et des mammifères à vivre des expériences conscientes. Avec prudence, les scientifiques établissent également une présomption raisonnable de subjectivité chez tous les autres vertébrés ainsi que chez de nombreux invertébrés, parmi lesquels les pieuvres, les crustacés et les insectes.

Des formes d’expérience qui nous font défaut

Qu’est-ce que la conscience ? Il peut s’agir d’expériences sensorielles ( celle, par exemple, d’un toucher, d’une odeur, d’une vue, d’un goût particuliers) et d’expériences agréables ou désagréables (l’expérience du plaisir, de la douleur, de l’espoir ou de la peur, notamment). L’expérience subjective exige plus que la simple aptitude à détecter des stimuli ; cependant, elle ne nécessite pas de facultés sophistiquées.

Bien sûr, des capacités linguistiques et rationnelles humaines permettent d’avoir des formes d’expérience que d’autres animaux n’ont probablement pas. Mais, de même, de nombreux animaux peuvent avoir des formes d’expérience qui nous font défaut, qu’elles soient sensorielles ou possiblement émotionnelles.

Pour accompagner la Déclaration de New York, les auteurs listent les surprenants résultats des dix dernières années d’études sur la cognition et les comportements animaux.

(Photo : Les couleuvres d’eau peuvent identifier leur propre odeur.)

Les couleuvres d’eau passent une forme de test de conscience de soi que la plupart d’entre nous ne réussiraient pas, en reconnaissant leur propre odeur et en remarquant ses changements. Le labre nettoyeur, petit poisson d’une dizaine de centimètres, réagit avec agressivité face à un miroir, puis il semble comprendre qu’il lui montre son image et il en étudie le reflet.

Si un expérimentateur lui place une tâche sur le corps, il essaie alors de la retirer en la frottant contre une surface. Chez les humains, un tel comportement de reconnaissance de soi n’est observé qu’à partir de l’âge de 18 mois. 

Les pieuvres ont une aversion durable pour les lieux où elles ont reçu une injection douloureuse et gardent un penchant pour ceux où l’on a soulagé leur douleur avec un anesthésiant local.

Les rats, les iguanes et les crabes font des compromis subtils entre plusieurs préoccupations. Exemple : si la lumière extérieure devient trop vive, les crabes se réfugient dans un abri, mais ils y renoncent s’ils y ont subi un choc électrique par le passé. Leur décision dépend de l’intensité du choc, dont ils gardent la mémoire, et de la force de la luminosité. Cet arbitrage entre des priorités concurrentes suggère qu’ils ont une faculté similaire à la nôtre de soupeser et de gérer des besoins de nature très différente.

Souffrances inimaginables

Du côté des insectes, les bourdons semblent apprécier de jouer avec des billes de bois, d’autant plus s’ils sont en situation de détente. Et, comme les humains, les mouches drosophiles connaissent diverses phases de sommeil, mais ont un repos perturbé si on les place en isolement social.

Les dernières découvertes nous montrent que nous avons amplement sous-estimé les capacités cognitives et émotionnelles des animaux. Ce genre d’erreur n’est pas nouveau, mais a des conséquences morales dramatiques. Jusque dans les années 1970, il était par exemple courant de penser que les bébés humains ne ressentaient pas la douleur, ce qui amenait à les opérer sans anesthésie. De nos jours, les femmes et les patients noirs subissent encore des discriminations face au traitement de leurs douleurs.

La croyance en une différence significative entre les ressentis des humains et ceux des autres animaux, davantage issue de notre culture religieuse et d’un mécanisme d’évitement de la culpabilité plutôt que de résultats scientifiques concrets, nous a aussi amenés à tolérer la création d’industries provoquant des souffrances inimaginables à un nombre colossal d’animaux. 

(Photo : Des découvertes récentes ont permis de prouver que les iguanes étaient capables d’effectuer des compromis pour prendre leurs décisions.)

En France, des centaines de milliers d’animaux soumis à l’expérimentation animale des laboratoires subissent des douleurs intenses et prolongées. Les poissons sont trente à quarante fois plus nombreux que les animaux terrestres à mourir pour l’industrie alimentaire et quasiment rien n’est fait pour atténuer leurs souffrances.

" Renoncer à des habitudes spécistes "

De nouveaux types d’élevages industriels, dont nous nous passions bien jusqu’ici, sont à l’étude en France et en Europe. Des milliards d’insectes seront bientôt réduits en farine chaque année pour nourrir de nouveaux élevages intensifs de saumons. Des projets d’élevage de pieuvres promettent l’exploitation intensive à ces animaux solitaires et particulièrement intelligents, dont l’alimentation dépendra principalement de la pêche d’animaux sauvages, aux dépens de la vie marine.

En 2022, des centaines de chercheurs internationaux ayant dédié leur carrière à l’étude de l’éthique avertissaient du caractère foncièrement injuste de faire subir des violences non nécessaires à des animaux. Dans la Déclaration de Montréal sur l’exploitation animale, ils s’accordaient sur " la nécessité de condamner l’ensemble des pratiques qui supposent de traiter les animaux comme des choses ou des marchandises " et d’œuvrer au développement d’une agriculture végétale.

" Ceci requiert en particulier, poursuivaient-ils, de renoncer à des habitudes spécistes bien ancrées et de transformer […] certaines de nos institutions. " Posons-nous sincèrement la question : nos préférences collectives pour les plats carnés et les poissons justifient-elles les souffrances que l’industrie alimentaire inflige aux animaux ?

Auteur: Riberolles Gautier

Info: https://reporterre.net/ - 13 mai 2024

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Les contents

Dans l’extrait d’Apostrophes qui tourne en boucle ces derniers temps sur internet, ce qui me frappe, c’est la toute fin de l’émission. Quand Matzneff est réellement surpris de la violence de l’attaque de Denise Bombardier, mais, en fait, quand il est surpris par deux autres choses. La première, c’est que visiblement à l’inverse de tous les autres invités, à commencer par Pivot lui-même, elle, elle ne tombe pas sous son charme et elle ne sourit pas quand il parle. Elle ne l’admire pas. Parce que, tous les autres, finalement, ils sourient, d’un sourire gentil : "le gentil farfadet que voilà..." ou "celui-là alors...". Et puis, il est surpris par l’attaque elle-même : comment se fait-il que la vie, la société, vienne le juger, lui — pas lui Gabriel Matzneff, non. Lui, l’écrivain. Lui, le grand écrivain. L’esthète. La littérature. "Comment peut-on ne pas m’aimer ?" Evidemment que la littérature justifie tout, dit-il. Et le plus important est la surprise de Matzneff à ce moment-là : que peut-on me vouloir à moi, qui écris aussi bien ? Je dis tout sur moi, je suis sincère, et j’écris bien. C’est ça, n’est-ce pas, qui justifie l’ensemble, et appelle le sourire de mes convives — il s’agit, réellement, d’une atmosphère de salon, juste avant un dîner. Comment pourrait-il en être autrement ?

Or qui a dit que Matzneff était un écrivain ? Je veux dire, vous avez lu un jour un seul de ses romans, vous avez essayé ? — Ses romans sont publiés, depuis des décennies, aux éditions de la Table ronde — un éditeur de droite dure. Personne, je crois bien, ne les lit. Mais, ses journaux, ils paraissent tous chez Gallimard, et ce n’est pas aujourd’hui que ça a commencé. C’est-à-dire que, tant qu’à dire les choses, celui qui devrait être poursuivi pour complicité de viol et éloge de la pédophilie, n’est-ce pas, en toute logique, c'est son éditeur. Mais, bon, pour moi, ici, il ne s’agira pas de morale ou de justice. — Ses journaux, que j’ai feuilletés il y a des années de ça, qu’en dire ? Mais c’est absolument, désespérément nul. Nul, creux, vaniteux, idiot — ça n’existe tout simplement pas. Ça existe, je dirais, parce que c’est tellement ridicule qu’on se sent souillé quand on le lit, — quand on en est témoin. — Ce sentiment du ridicule senti et qui vous transperce, Dostoïevski en parle. Mais voilà, on dit que, la langue de Matnzeff, "c’est une belle langue". — Pardon pour l’image. Disons, "C’est bien écrit..."

Un bavardage content, qui existe et qui, aussi bien, pourrait ne pas exister. Où chaque page, chaque journée, effacent la précédente, sans jamais rien changer. — Avec une constante : le "je" qui parle est content. Content d’être adoré par des jeunes adolescentes, mais pas seulement — par ses collègues écrivains, auxquels, comme le genre l’y invite, il décoche des petites piques, nous dirons de "petites vacheries entre copains", parce que, et oui, l’essentiel est bien là, tout se passe entre copains. Et nous faisons du style. Et c’est si beau, le style.

C’est ce sourire content qui m’a toujours frappé. Et c’est un sourire que je perçois, sous différentes formes, parfois moins fort, parfois plus fort, chez toute une série d’autres écrivains français. Parce que le sourire peut changer, mais pas le contentement.

Je m’étais déjà interrogé, à propos de d’Ormesson et des écrivains cités comme modèles de l’esprit français par notre président. Et, bizarrement, je me dis que c’est réellement une caractéristique de ce qu’on appelle l’esprit français, ce contentement à se regarder si beau dans le miroir et faire des phrases dessus. J’ai beau chercher, je ne trouve pas ça dans la littérature russe — non, vraiment. Et Dieu sait Tolstoï a écrit des journaux... Le seul, peut-être, c’est Edouard Limonov, qui est un vrai fasciste. Mais Limonov, comme écrivain, ce n’est juste rien du tout.

Mais regardez, je ne sais pas, Léautaud — il est, vraiment, considéré comme un écrivain. Il écrit, il écrit, il écrit. Moi je et mes chats. Mais il écrit, et il fait des volumes, et il est un "grand écrivain". Et lui aussi, il fait du style. Ou, d’une autre façon, Jouhandeau. Cette espèce de saloperie absolue — là encore, d’ailleurs, publiée chez Gallimard. Matzneff, aujourd’hui, il est très malheureux, nous savons bien, il va même perdre les subsides que le CNL lui donnait tous les ans, parce qu’il est un vieillard nécessiteux (!...) — du fait que personne, dit-il lui-même, n’achète ses livres. Mais Jouhandeau, lui, il prospère : et Guéret est très très fière de son auteur, et organise, si je ne me trompe pas, un festival de littérature où sont présents beaucoup de mes amis, ou de gens qui sont publiés par les mêmes éditeurs que moi, et, visiblement, ça ne dérange personne que, non seulement ce type soit un antisémite acharné (dans ses livres comme dans ses lettres), mais qu’il passe son temps à faire des phrases sur sa vie, sur des centaines et des centaines de pages, toujours pareil, à ragoter, à se complaire, à s’admirer, finalement, même en se détestant — mais il ne se déteste guère. Et là encore, comme la crapule qu’il a toujours été, à être content. Absolument certain, comme aujourd’hui Matzneff, que Dieu reconnaîtra les siens, puisque la littérature est le sommet de la création, et qu’il est lui, un créateur de ce sommet.

Et combien d’autres écrivains, hommes et femmes, chez nous, font ça, une carrière à écrire sur ça — le potin et la joie d’être soi, ou la joie d’être si laid et d’être soi (c’est absolument la même chose), la joie d’avoir pour amis des amis qui vous ont pour ami et qui sont contents d’être contents et de vous voir content. Oui, l’éternel ragot.

Et, il faut bien le dire, souvent, c’est ça, ce qu’on appelle "notre littérature" et que j’aurais tendance à appeler "notre honte" ...

Auteur: Markowicz André

Info: https://www.facebook.com/andre.markowicz/posts/2599408370271459

[ cénacles ] [ prestige littéraire ] [ vacheries ] [ compromission ] [ conservatisme bourgeois ] [ Gaule ]

paliers évolutionnaires

Des chercheurs découvrent une extinction de masse jusqu’alors inconnue de l’histoire de la Terre

Une extinction de masse désigne un événement ayant entraîné la disparition d’au moins 75 % des espèces présentes sur Terre. Les paléobiologistes affirment que notre planète a déjà connu cinq principaux épisodes de ce type ; certains estiment que nous sommes en train de vivre la sixième extinction. Mais la liste ne s’arrête pas là : des chercheurs de Virginia Tech ont découvert que la Terre aurait subi une extinction de masse il y a environ 550 millions d’années. Ce serait ainsi la toute première extinction que notre planète ait connu.

À ce jour, l’extinction de l’Ordovicien-Silurien, survenue il y a environ 440 millions d’années, est considérée comme la première extinction massive de notre planète. Celle-ci s’est vraisemblablement produite à la suite d’une grande glaciation, à laquelle auraient succombé près de 85% des espèces, faute de réussir à s’adapter à ces nouvelles conditions. Mais des preuves suggèrent aujourd’hui qu’un autre événement d’extinction l’aurait précédée : une diminution de la disponibilité mondiale d’oxygène aurait entraîné la perte d’une majorité d’animaux présents vers la fin de l’Édiacarien, il y a environ 550 millions d’années.

La première extinction de l’histoire de la Terre

Le déclin soudain de la diversité fossile il y a 550 millions d’années est connu depuis longtemps, mais les scientifiques n’avaient pas pu en déterminer la cause avec certitude. Il était possible que les espèces en présence soient entrées en compétition pour la survie, s’éliminant les unes les autres, ou simplement que les conditions environnementales de l’époque n’étaient pas propices à la préservation des fossiles édiacariens. Une nouvelle étude publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences permet aujourd’hui d’affirmer que ce déclin résulte bel et bien d’une extinction de masse.

Notre planète compte cinq extinctions de masse connues, les "Big Five", selon Shuhai Xiao, professeur de géobiologie à Virginia Tech : l’extinction de l’Ordovicien-Silurien (il y a 440 millions d’années), l’extinction du Dévonien tardif (il y a 370 millions d’années), l’extinction du Permien-Trias (il y a 250 millions d’années), l’extinction du Trias-Jurassique (il y a 200 millions d’années) et enfin, l’extinction du Crétacé-Paléogène (il y a 65 millions d’années), qui a anéanti environ 75 % des plantes et des animaux, y compris les dinosaures non aviens.

Toutes sont liées à des changements environnementaux majeurs et à grande échelle. Un changement climatique ou un événement de désoxygénation peuvent entraîner une extinction massive d’animaux, ainsi qu’une perturbation et une réorganisation profondes des écosystèmes. Ce premier événement d’extinction survenu lors de l’Édiacarien n’échappe pas à la règle : lui aussi a été induit par une modification significative de l’environnement.

Près de 80 % des animaux vivant sur Terre auraient disparu lors de cette première extinction massive. "Cela comprenait la perte de nombreux types d’animaux différents, mais ceux dont les plans corporels et les comportements indiquent qu’ils dépendaient d’importantes quantités d’oxygène semblent avoir été particulièrement touchés", explique Scott Evans, chercheur postdoctoral au Département des géosciences de Virginia Tech et premier auteur de l’étude décrivant l’événement.

Un "coup de pouce" à l’évolution ?

Les fossiles à corps mou du biote d’Ediacara – du nom des collines situées au sud de l’Australie où ont été découverts ces fossiles en 1946 – font partie des plus anciens organismes pluricellulaires complexes connus. Les empreintes fossiles datant de la période édiacarienne – soit d’environ -635 à -539 millions d’années – montrent que les animaux qui ont péri lors de cette extinction de masse avaient une apparence très étrange, en forme de feuille, de plume ou de tube.

Selon Evans, les organismes de l’époque semblaient expérimenter différentes façons de construire leurs grands corps multicellulaires. Par conséquent, les fossiles mis au jour datant d’avant l’extinction, ne correspondent pas toujours aux classifications actuelles des animaux. "Cette extinction a peut-être contribué à ouvrir la voie à l’évolution des animaux tels que nous les connaissons", conclut le chercheur. À savoir que la plupart des plans d’organisation animaux existant aujourd’hui sont apparus au cours du Cambrien (soit la période qui succède à l’Édiacarien).

Evans et ses collègues ont scrupuleusement examiné et catalogué l’ensemble des fossiles de la période édiacarienne décrits dans la littérature. Ils ont ainsi identifié 70 genres d’animaux, dont seuls 14 existaient encore quelque 10 millions d’années plus tard. L’équipe n’a toutefois trouvé aucun signe suggérant que ces animaux étaient en concurrence avec les premiers animaux du Cambrien, ni rien qui pouvait expliquer la non-préservation des fossiles.

En revanche, les animaux qui ont survécu arboraient tous un plan d’organisation favorisant la survie en cas d’anoxie : une surface corporelle relativement élevée par rapport à leur volume. Des preuves géochimiques confirment par ailleurs une faible disponibilité d’oxygène dans les océans il y a 550 millions d’années.

Une anoxie dont la cause reste à éclaircir

Qu’est-ce qui a causé cette baisse de la disponibilité globale de l’oxygène ? "La réponse courte à la façon dont cela s’est produit est que nous ne savons pas vraiment", a déclaré Evans. En réalité, plusieurs événements, individuels ou combinés, pourraient être à l’origine du phénomène explique le scientifique : éruptions volcaniques, mouvements de plaques tectoniques, impact d’astéroïde, etc. Des changements dans les niveaux de nutriments des océans pourraient être une autre cause possible. 

 Dans tous les cas, cette extinction a largement influencé l’évolution de la vie sur Terre et cette étude nous donne un aperçu de l’impact à long terme du manque d’oxygène sur la vie aquatique. Il se trouve que dans une autre étude, les scientifiques de Virginia Tech ont récemment découvert que les lacs d’eaux douces du monde perdaient actuellement rapidement de l’oxygène.

Ce phénomène est lié non seulement au réchauffement des eaux induit par le changement climatique, mais aussi à l’excès de ruissellement de substances polluantes (phosphore, azote) lié aux pratiques agricoles : "le réchauffement des eaux diminue la capacité de l’eau douce à retenir l’oxygène, tandis que la dégradation des nutriments dans le ruissellement par les microbes d’eau douce engloutit l’oxygène", expliquent les chercheurs.

En d’autres termes, la découverte de cette nouvelle extinction donne un aperçu des dangers de la crise climatique actuelle pour la vie animale.

Auteur: Internet

Info: https://www.science-et-vie.com, 7 déc 2022  Fleur Brosseau

[ stases ] [ Gaïa ]

palier évolutif

Découverte d’une nouvelle forme de vie née de la fusion d’une bactérie avec une algue

Ayant eu lieu il y a 100 millions d’années, il s’agit seulement du troisième cas connu de ce phénomène.

(Image - La forme de vie née de la fusion entre l'algue Braarudosphaera bigelowii et la cyanobactérie UCYN-A."

Des chercheurs ont découvert une forme de vie de nature extrêmement rare née de la fusion d’une algue avec une bactérie fixatrice d’azote il y a 100 millions d’années. Appelé endosymbiose primaire, le phénomène se produit lorsqu’un organisme en engloutit un autre pour faire de celui-ci un organite, à l’instar des mitochondries et des chloroplastes. Il s’agit du troisième cas recensé d’endosymbiose. Il pourrait ouvrir la voie à une production plus durable d’azote pour l’agriculture.

Au cours des 4 milliards d’années de vie sur Terre, seulement deux cas d’endosymbiose primaire étaient connus jusqu’ici. La première s’est produite il y a 2,2 milliards d’années, lorsqu’une archée a absorbé une bactérie pour l’intégrer dans son arsenal métabolique en la convertissant en mitochondrie. Cette étape constitue une phase majeure dans l’évolution de tous les organismes sur Terre, leur permettant notamment d’évoluer vers des formes plus complexes.

(Photo : Des mitochondries dans une cellule.)

La seconde endosymbiose primaire connue s’est produite il y a 1,6 milliard d’années, lorsque des organismes unicellulaires ont absorbé des cyanobactéries capables de convertir la lumière en énergie (photosynthèse). Ces bactéries sont devenues les chloroplastes que les plantes chlorophylliennes utilisent encore à ce jour pour convertir la lumière du Soleil en énergie.

D’un autre côté, on pensait que seules les bactéries pouvaient extraire l’azote atmosphérique et le convertir en une forme utilisable (en ammoniac) pour le métabolisme cellulaire. Les plantes pouvant fixer l’azote (comme les légumineuses) effectuent ce processus en hébergeant ces bactéries au niveau de leurs nodules racinaires.

La découverte de l’équipe du Berkeley Lab bouleverse cette notion avec le premier organite capable de fixer de l’azote et intégré dans une cellule eucaryote (une algue marine). " Il est très rare que des organites résultent de ce genre de choses ( endosymbiose primaire ) ", explique Tyler Coale de l’Université de Californie à Santa Cruz, dans un communiqué du Berkeley Lab. " La première fois que cela s’est produit à notre connaissance, cela a donné naissance à toute vie complexe. Tout ce qui est plus compliqué qu’une cellule bactérienne doit son existence à cet événement ", a-t-il déclaré, en faisant référence aux origines des mitochondries. Le nouvel organite, décrit dans deux études publiées dans les revues Cell Press et Science, est baptisé " nitroplaste ".

Un organite à part entière

La découverte de l’organite a nécessité plusieurs décennies de travail. En 1998, les chercheurs ont identifié une courte séquence d’ADN qui semblait provenir d’une cyanobactérie fixatrice d’azote (UCYN-A) abondante dans le Pacifique. D’un autre côté, une autre équipe de l’Université de Kochi (au Japon) a identifié une algue marine (Braarudosphaera bigelowii) qui semblait être l’hôte symbiotique de la bactérie. En effet, l’ADN de cette dernière a été découvert en importante quantité dans les cellules de l’algue.

Alors que les chercheurs considéraient l’UCYN-A comme un simple endosymbiote de l’algue, les deux nouvelles études suggèrent qu’elle a co-évolué avec son hôte de sorte à devenir un organite à part entière. En effet, après plus de 300 expéditions, l’équipe japonaise est parvenue à isoler et cultiver l’algue en laboratoire. Cela a permis de montrer que le rapport de taille entre les UCYN-A et leurs algues hôtes est similaire d’une espèce à l’autre.

D’autre part, les chercheurs ont utilisé un modèle informatique pour analyser la croissance de la cellule hôte et de la bactérie par le biais des échanges de nutriments. Ils ont constaté que leurs métabolismes sont parfaitement synchronisés, ce qui leur permettrait de coordonner leur croissance. " C’est exactement ce qui se passe avec les organites ", explique Jonathan Zehr, de l’Université de Californie à Santa Cruz et coauteur des deux études. " Si vous regardez les mitochondries et le chloroplaste, c’est la même chose : ils évoluent avec la cellule ", ajoute-t-il.

Les experts ont également montré que la bactérie UCYN-A repose sur sa cellule hôte pour sa réplication protéique et sa multiplication. Pour ce faire, ils ont utilisé une technique d’imagerie à rayons X et une tomographie permettant d’observer les processus cellulaires en temps réel. " Nous avons montré grâce à l’imagerie à rayons X que le processus de réplication et de division de l’hôte algal et de l’endosymbiote est synchronisé ", indique Carolyn Larabell, du Berkeley Lab.

(Illustrations montrant les algues à différents stades de division cellulaire. UCYN-A, l’entité fixatrice d’azote désormais considérée comme un organite, est visible en cyan ; le noyau des algues est représenté en bleu, les mitochondries en vert et les chloroplastes en violet.)

Une quantification des protéines des deux organismes a aussi été réalisée. Il a été constaté qu’environ la moitié des protéines de l’UCYN-A est synthétisée par sa cellule hôte, qui les marque avec une séquence protéinique spécifique. Ce marquage permet ensuite à la cellule de les envoyer au nitroplaste, qui les importe et les utilise pour son propre métabolisme. " C’est l’une des caractéristiques de quelque chose qui passe d’un endosymbionte à un organite ", explique Zehr. " Ils commencent à éjecter des morceaux d’ADN, et leurs génomes deviennent de plus en plus petits, et ils commencent à dépendre de la cellule mère pour que ces produits génétiques soient transportés dans la cellule ".

Un potentiel pour une production d’azote plus durable

Les chercheurs estiment que les nitroplastes ont évolué il y a environ 100 millions d’années. Comme l’UCYN-A est présente dans presque tous les océans du monde, elle est probablement impliquée dans le cycle de l’azote atmosphérique. Cette découverte pourrait avoir d’importantes implications pour l’agriculture, le procédé industriel utilisé actuellement pour convertir l’azote atmosphérique en ammoniac (procédé Haber-Bosch) étant très énergivore. Ce dernier permet notamment d’assurer 50 % de la production alimentaire mondiale et est responsable d’environ 1,4 % des émissions carbone.

Toutefois, de nombreuses questions restent sans réponse concernant le nitroplaste et son hôte algal. En prochaine étape, les chercheurs prévoient ainsi de déterminer s’il est présent dans d’autres cellules ainsi que les effets que cela pourrait avoir. Cela pourrait permettre d’intégrer directement la fixation de l’azote dans les plantes de sorte à améliorer les récoltes. 



 

Auteur: Internet

Info: https://trustmyscience.com/ - Valisoa Rasolofo & J. Paiano·19 avril 2024

[ symbiogénétique ]

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La mort telle qu'elle n'avait jamais été vue
L'embrasement final du cerveau mis en lumière par l'expérience de Jens Dreier est-il à l'origine de l'apparition de cette intense lumière blanche que les personnes ayant fait une expérience de mort imminente disent avoir vue briller au bout d'un mystérieux tunnel? Cela, l'étude ne le dit pas.
Une expérience réalisée dans une université berlinoise a permis de visualiser ce qui se passait dans le cerveau d'un mourant au moment fatidique. Et les résultats, inédits, sont étonnants. Cérébralement parlant, la mort est moins une extinction qu'un ultime embrasement électrique.
C'est la grande, la fatidique question : que se passe-t-il dans notre cerveau - et donc dans notre esprit, dans notre conscience - à la minute de notre mort ? La réponse, jusqu'ici, paraissait hors d'atteinte de l'investigation scientifique : personne n'est jamais revenu de l'autre rive pour témoigner de ce qu'il avait vu et ressenti au moment de passer de vie à trépas.

Certes, il y a bien ces récits troublants recueillis sur les lèvres de celles et ceux qui ont frôlé la mort de près. Regroupés sous l'appellation d'"expériences de mort imminente" (EMI), ils sont pris très au sérieux par une partie de la communauté des neuroscientifiques qui les répertorie et les décortique, comme le fait l'équipe du Coma Science Group à l'université de Liège (lire ci-dessous).

Mais, par définition, les survivants dont l'expérience a été reconnue comme authentique EMI après évaluation sur l'échelle de Greyson (du nom du psychiatre américain Bruce Greyson, qui l'a proposée en 1983) ont échappé à la mort. Ils n'en ont vu que l'ombre. La mort elle-même et ce qu'elle provoque dans le cerveau du mourant demeurent entièrement nimbés de mystère. Du moins était-ce le cas jusqu'à cette année...

Dans une étude publiée par la revue "Annals of Neurology" qui a fait sensation - et qui fera sans doute date dans l'histoire encore toute récente de la thanatologie -, le professeur en neurologie expérimentale à l'université Charité de Berlin, Jens Dreier, détaille l'expérience extraordinaire à laquelle son équipe et lui se sont livrés sur neuf patients. Ces neuf personnes, toutes entrées en soins intensifs à la suite de blessures cérébrales, faisaient l'objet d'un monitorage neurologique lourd, plus invasif qu'un simple électroencéphalogramme.

"Il s'agit d'une technique non conventionnelle, qui permet d'enregistrer l'activité électrique du cerveau, y compris à de très basses fréquences, de l'ordre de 0,01 hertz", explique Stéphane Marinesco, responsable du Centre de recherche en neurosciences de Lyon. Les basses fréquences émises par le cerveau ont du mal à traverser le scalp, ce qui les rend indétectables aux appareils d'électroencéphalogramme dont les électrodes sont placées sur le cuir chevelu. Dans le système de monitorage dont étaient équipés les patients du service du Pr Dreier, les électrodes étaient placées à l'intérieur du crâne, et même sous la dure-mère, cette membrane rigide qui entoure le cerveau et la moelle épinière.

Le cerveau, un vaste mystère qui reste à élucider
Cet accès aux très basses fréquences, correspondant à une activité électrique lente, a été la fenêtre qui a permis à Jens Dreier et son équipe de visualiser ce qui se passait dans le cerveau de personnes en train de mourir. Pour leur expérience, les neuroscientifiques allemands ont simplement demandé aux familles, une fois devenu évident que le patient ne survivrait pas à son accident, l'autorisation de poursuivre l'enregistrement jusqu'au bout. Et même un peu au-delà du "bout", c'est-à-dire de la mort cérébrale, ce moment à partir duquel un classique électroencéphalogramme n'enregistre plus aucune activité cérébrale et que l'Organisation mondiale de la santé considère comme le critère médico-légal du décès.

Vague de dépolarisation
Qu'ont montré les enregistrements réalisés à la Charité de Berlin ? Quelque chose de tout à fait fascinant, jusque-là inédit, et qui devrait peut-être amener les spécialistes à reconsidérer leur définition du décès et de son moment exact. Ce phénomène cérébral, indique l'étude, survient entre 2 et 5 minutes après l'ischémie, moment où les organes (dont le cerveau) ne sont plus alimentés en sang et donc en oxygène. Et il dure lui-même une petite dizaine de minutes. On peut l'assimiler à une sorte d'incendie électrique qui s'allume à un bout du cerveau et, de là, se propage à la vitesse de 50 microns par seconde dans tout l'encéphale avant de s'éteindre à l'autre bout, son oeuvre de destruction accomplie. Les neuroscientifiques parlent de "vague de dépolarisation".

Pour maintenir le "potentiel de membrane" qui lui permet de communiquer avec ses voisins sous forme d'influx nerveux, un neurone a besoin d'énergie. Et donc d'être irrigué en permanence par le sang venu des artères qui lui apporte l'oxygène indispensable à la production de cette énergie sous forme d'adénosine triphosphate (ATP). Tout le travail de Jens Dreier a consisté à observer ce qui se passait pour les neurones une fois que, le coeur ayant cessé de battre et la pression artérielle étant tombée à zéro, ils n'étaient plus alimentés en oxygène.

"L'étude a montré que les neurones se mettaient alors en mode 'économie d'énergie'", commente Stéphane Marinesco. Pendant les 2 à 5 minutes séparant l'ischémie de l'apparition de la vague de dépolarisation, ils puisent dans leurs réserves d'ATP pour maintenir leur potentiel de membrane. Pendant cette phase intermédiaire, au cours de laquelle le cerveau est littéralement entre la vie et la mort, celui-ci ne subit encore aucune lésion irréversible : si l'apport en oxygène venait à être rétabli, il pourrait se remettre à fonctionner sans dommages majeurs.

Réaction en chaîne
Mais cette résistance héroïque des cellules nerveuses a ses limites. A un moment donné, en l'un ou l'autre endroit du cerveau, un premier neurone "craque", c'est-à-dire qu'il dépolarise. Les stocks de potassium qui lui permettaient de maintenir son potentiel de membrane étant devenus inutiles, il les largue dans le milieu extra-cellulaire. Il agit de même avec ses stocks de glutamate, le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau.

Mais, ce faisant, ce premier neurone initie une redoutable réaction en chaîne : le potassium et le glutamate par lui libérés atteignent un neurone voisin dont ils provoquent aussitôt la dépolarisation ; à son tour, ce deuxième neurone relâche ses stocks et provoque la dépolarisation d'un troisième, etc. Ainsi apparaît et se propage la vague de dépolarisation, correspondant à l'activité électrique lente enregistrée par le système de monitorage spécifique utilisé à la Charité de Berlin. Le "bouquet final" du cerveau sur le point de s'éteindre définitivement.

Il est d'autres circonstances de la vie où l'on observe des vagues de dépolarisation, un peu différentes en ceci qu'elles ne sont pas, comme ici, irréversibles. C'est notamment le cas dans les migraines avec aura, naguère appelées migraines ophtalmiques, car elles s'accompagnent de symptômes visuels qui peuvent être de simples distorsions du champ visuel, mais aussi, parfois, l'apparition de taches lumineuses, voire de véritables hallucinations assez similaires à celles rapportées dans les EMI.

L'embrasement final du cerveau mis en lumière par l'expérience de Jens Dreier est-il à l'origine de l'apparition de cette intense lumière blanche que les personnes ayant fait une expérience de mort imminente disent avoir vue briller au bout d'un mystérieux tunnel ? Cela, l'étude ne le dit pas. Mais l'hypothèse ne paraît pas indéfendable. ,

Auteur: Verdo Yann

Info: Les échos.fr, 25/11 à 17:23

[ cessation ] [ disparition ]

médecine

L'intelligence artificielle peut prédire l'activité sur et hors cible des outils CRISPR qui ciblent l'ARN au lieu de l'ADN, selon une nouvelle recherche publiée dans Nature Biotechnology.

L'étude menée par des chercheurs de l'université de New York, de l'université Columbia et du New York Genome Center associe un modèle d'apprentissage profond à des écrans CRISPR pour contrôler l'expression des gènes humains de différentes manières, comme si l'on appuyait sur un interrupteur pour les éteindre complètement ou si l'on utilisait un bouton d'atténuation pour réduire partiellement leur activité. Ces contrôles précis des gènes pourraient être utilisés pour développer de nouvelles thérapies basées sur CRISPR.

CRISPR est une technologie d'édition de gènes qui a de nombreuses applications en biomédecine et au-delà, du traitement de la drépanocytose à la fabrication de feuilles de moutarde plus savoureuses. Elle fonctionne souvent en ciblant l'ADN à l'aide d'une enzyme appelée Cas9. Ces dernières années, les scientifiques ont découvert un autre type de CRISPR qui cible l'ARN à l'aide d'une enzyme appelée Cas13.

Les CRISPR ciblant l'ARN peuvent être utilisés dans un large éventail d'applications, notamment l'édition de l'ARN, l'élimination de l'ARN pour bloquer l'expression d'un gène particulier et le criblage à haut débit pour déterminer les candidats médicaments prometteurs. Des chercheurs de l'Université de New York et du New York Genome Center ont créé une plateforme de criblage CRISPR ciblant l'ARN et utilisant Cas13 pour mieux comprendre la régulation de l'ARN et identifier la fonction des ARN non codants. L'ARN étant le principal matériel génétique des virus, notamment du SRAS-CoV-2 et de la grippe, les CRISPR ciblant l'ARN sont également prometteurs pour le développement de nouvelles méthodes de prévention ou de traitement des infections virales. Par ailleurs, dans les cellules humaines, lorsqu'un gène est exprimé, l'une des premières étapes est la création d'ARN à partir de l'ADN du génome.

L'un des principaux objectifs de l'étude est de maximiser l'activité des CRISPR ciblant l'ARN sur l'ARN cible prévu et de minimiser l'activité sur d'autres ARN qui pourraient avoir des effets secondaires préjudiciables pour la cellule. L'activité hors cible comprend à la fois les mésappariements entre l'ARN guide et l'ARN cible, ainsi que les mutations d'insertion et de délétion. 

Les études antérieures sur les CRISPR ciblant l'ARN se sont concentrées uniquement sur l'activité sur la cible et les mésappariements ; la prédiction de l'activité hors cible, en particulier les mutations d'insertion et de délétion, n'a pas fait l'objet d'études approfondies. Dans les populations humaines, environ une mutation sur cinq est une insertion ou une délétion ; il s'agit donc d'un type important de cibles potentielles à prendre en compte dans la conception des CRISPR.

"À l'instar des CRISPR ciblant l'ADN tels que Cas9, nous prévoyons que les CRISPR ciblant l'ARN tels que Cas13 auront un impact considérable sur la biologie moléculaire et les applications biomédicales dans les années à venir", a déclaré Neville Sanjana, professeur agrégé de biologie à l'université de New York, professeur agrégé de neurosciences et de physiologie à l'école de médecine Grossman de l'université de New York, membre de la faculté principale du New York Genome Center et coauteur principal de l'étude. "La prédiction précise des guides et l'identification hors cible seront d'une grande valeur pour ce nouveau domaine de développement et pour les thérapies.

Dans leur étude publiée dans Nature Biotechnology, Sanjana et ses collègues ont effectué une série de criblages CRISPR de ciblage de l'ARN dans des cellules humaines. Ils ont mesuré l'activité de 200 000 ARN guides ciblant des gènes essentiels dans les cellules humaines, y compris les ARN guides "parfaitement adaptés" et les désadaptations, insertions et suppressions hors cible.

Le laboratoire de Sanjana s'est associé à celui de David Knowles, expert en apprentissage automatique, pour concevoir un modèle d'apprentissage profond baptisé TIGER (Targeted Inhibition of Gene Expression via guide RNA design) qui a été entraîné sur les données des cribles CRISPR. En comparant les prédictions générées par le modèle d'apprentissage profond et les tests en laboratoire sur des cellules humaines, TIGER a été capable de prédire l'activité sur cible et hors cible, surpassant les modèles précédents développés pour la conception de guides sur cible Cas13 et fournissant le premier outil de prédiction de l'activité hors cible des CRISPR ciblant l'ARN.

"L'apprentissage automatique et l'apprentissage profond montrent leur force en génomique parce qu'ils peuvent tirer parti des énormes ensembles de données qui peuvent maintenant être générés par les expériences modernes à haut débit. Il est important de noter que nous avons également pu utiliser l'"apprentissage automatique interprétable" pour comprendre pourquoi le modèle prédit qu'un guide spécifique fonctionnera bien", a déclaré M. Knowles, professeur adjoint d'informatique et de biologie des systèmes à la School of Engineering and Applied Science de l'université Columbia, membre de la faculté principale du New York Genome Center et coauteur principal de l'étude.

"Nos recherches antérieures ont montré comment concevoir des guides Cas13 capables d'éliminer un ARN particulier. Avec TIGER, nous pouvons maintenant concevoir des guides Cas13 qui trouvent un équilibre entre l'élimination sur la cible et l'évitement de l'activité hors cible", a déclaré Hans-Hermann (Harm) Wessels, coauteur de l'étude et scientifique principal au New York Genome Center, qui était auparavant chercheur postdoctoral dans le laboratoire de Sanjana.

 Les chercheurs ont également démontré que les prédictions hors cible de TIGER peuvent être utilisées pour moduler précisément le dosage des gènes - la quantité d'un gène particulier qui est exprimée - en permettant l'inhibition partielle de l'expression des gènes dans les cellules avec des guides de mésappariement. Cela peut être utile pour les maladies dans lesquelles il y a trop de copies d'un gène, comme le syndrome de Down, certaines formes de schizophrénie, la maladie de Charcot-Marie-Tooth (une maladie nerveuse héréditaire), ou dans les cancers où l'expression aberrante d'un gène peut conduire à une croissance incontrôlée de la tumeur.

Notre modèle d'apprentissage profond peut nous indiquer non seulement comment concevoir un ARN guide qui supprime complètement un transcrit, mais aussi comment le "régler", par exemple en lui faisant produire seulement 70 % du transcrit d'un gène spécifique", a déclaré Andrew Stirn, doctorant à Columbia Engineering et au New York Genome Center, et coauteur de l'étude.

En associant l'intelligence artificielle à un crible CRISPR ciblant l'ARN, les chercheurs pensent que les prédictions de TIGER permettront d'éviter une activité CRISPR hors cible indésirable et de stimuler le développement d'une nouvelle génération de thérapies ciblant l'ARN.

"À mesure que nous recueillons des ensembles de données plus importants à partir des cribles CRISPR, les possibilités d'appliquer des modèles d'apprentissage automatique sophistiqués sont de plus en plus rapides. Nous avons la chance d'avoir le laboratoire de David à côté du nôtre pour faciliter cette merveilleuse collaboration interdisciplinaire. Grâce à TIGER, nous pouvons prédire les cibles non ciblées et moduler avec précision le dosage des gènes, ce qui ouvre la voie à de nouvelles applications passionnantes pour les CRISPR ciblant l'ARN dans le domaine de la biomédecine", a déclaré Sanjana.

Cette dernière étude fait progresser la large applicabilité des CRISPR ciblant l'ARN pour la génétique humaine et la découverte de médicaments, en s'appuyant sur les travaux antérieurs de l'équipe de l'Université de New York pour développer des règles de conception de l'ARN guide, cibler les ARN dans divers organismes, y compris des virus comme le SRAS-CoV-2, concevoir des protéines et des ARN thérapeutiques, et exploiter la biologie de la cellule unique pour révéler des combinaisons synergiques de médicaments contre la leucémie.

Auteur: Internet

Info: L'IA combinée à CRISPR contrôle précisément l'expression des gènes par l'Université de New York. https://phys.org/, 3 juillet 2023 - Nature Biotechnology. Prediction of on-target and off-target activity of CRISPR-Cas13d guide RNAs using deep learning, Nature Biotechnology (2023). DOI: 10.1038/s41587-023-01830-8

[ génie génétique ]

chaînon manquant

L'HUMANITÉ AURAIT ELLE FRÔLÉ L'EXTINCTION ?

"1 280 individus seulement : l'humanité a failli disparaître il y a près d'un million d'années

Une étude parue dans Science révèle que population humaine pourrait s'être maintenue à environ 1 300 individus pendant une centaine de milliers d'années. Une "presque extinction" qui pourrait avoir joué un rôle majeur dans l'évolution des hommes modernes et de parents disparus, les Néandertaliens et Dénisoviens.

Il y a près d’un million d’années, un événement dévastateur a presque anéanti nos ancêtres. Les données génomiques de 3 154 humains modernes suggèrent qu'à ce moment, la population aurait été réduite d’environ 100 000 à seulement 1 280 individus reproducteurs — soit un déclin démographique d'ampleur (98,7 %) sur une durée de 117 000 ans, qui aurait pu conduire l’humanité à l’extinction.

Le fait que vous puissiez lire cet article, et que la population mondiale atteigne aujourd'hui les plus de 8 milliards (chiffres de novembre 2022), montre bien que cela n'a pas été le cas. Mais les résultats de cette récente étude, publiée dans la revue Science le 31 août 2023, permettraient d'expliquer l'écart déjà observé entre les archives fossiles humaines d'Afrique et d'Eurasie durant le Pléistocène.

La génétique pour comprendre l'évolution de la lignée humaine

Les datations récentes situent les plus anciens Homo sapiens il y a environ 300 000 ans, en Afrique. Seulement, avec si peu de fossiles datant de cette époque parvenus jusqu'à nous, la manière dont la lignée humaine a évolué avant l'émergence de l'espèce reste plutôt incertaine.

Pour en savoir plus sur cette très secrète période, proche de l’évolution de l’Homme moderne, une équipe a étudié le génome de plus de 3 150 humains actuels. Des individus issus de dix populations africaines et de quarante populations non africaines, plus précisément.

Elle a pour cela développé un nouvel outil analytique, le "processus de coalescence rapide en temps infinitésimal" (FitCoal). Grossièrement, le FitCoal leur a permis, en examinant la diversité des séquences génétiques observées chez les descendants et comment elles ont divergé au fil du temps, de déduire la taille des groupes composant leurs lointains ancêtres.

Leurs résultats ont ainsi révélé un "goulot d'étranglement démographique" important il y a environ 930 000 à 813 000 ans, c'est-à-dire un épisode de réduction sévère de la population — suivi d'une nouvelle expansion démographique, d'où les termes de "goulot d'étranglement".

Un risque élevé d'extinction lié aux changements climatiques ?

Dans l'étude de l'évolution d'une espèce, les goulots d'étranglement démographiques liés à une guerre, une famine ou encore une crise climatique, ne sont pas rares. La baisse de la diversité génétique qui en résulte peut même être retracée jusqu’à la descendance des survivants.

C’est ainsi que les scientifiques ont pu en déduire qu'un tel phénomène s'est produit plus récemment, il y a environ 7 000 ans, dans la population humaine de l’hémisphère nord.

Toutefois, le cas du goulot d'étranglement bien plus ancien semble avoir été d'une gravité particulièrement exceptionnelle, puisque le groupe a alors perdu 65,85 % de sa diversité génétique et environ 98,7 % de sa population reproductrice, selon les données. Pendant plus ou moins 117 000 ans, cette dernière aurait été limitée à environ 1 280 individus.

Nos ancêtres ont connu un goulot d'étranglement démographique si grave pendant très longtemps qu'ils ont été confrontés à un risque élevé d'extinction. — Wangjie Hu, coauteur principal de l'étude de l'École de médecine du Mont Sinaï à New York (États-Unis) interrogé par LiveScience.

S'il est aujourd'hui difficile d'établir avec certitude les différents facteurs qui ont mené à ce goulot d'étranglement, un événement majeur semble coïncider dans les datations : la transition du milieu du Pléistocène (il y a entre 1,25 et 0,7 million d’années), où la Terre s'est vue sévèrement refroidie en raison de l'allongement des cycles glaciaires et interglaciaires.

Les glaciers ont émergé, les températures des océans ont diminué… et de longues sécheresses ont touché l'Afrique et en Eurasie. Pour les populations humaines luttant alors pour leur survie, ces conditions plus que défavorables auraient pu entraîner famines et conflits. La disparition d'autres espèces, sources de nourritures, pourrait aussi avoir contribué à leur déclin.

Encore une fois, les conséquences de ces bouleversements climatiques ne peuvent être constatées, tant les fossiles et les artefacts humains de cette période sont relativement rares. Peut-être, parce que la population était si faible durant cette fameuse période.

Cette donnée permet en tout cas d'enfin expliquer chronologiquement "l'écart entre les archives fossiles africaines et eurasiennes [...] au début de l'âge de pierre". "[Cet écart] coïncide avec la période proposée de perte significative de preuves fossiles", explique en effet l'anthropologue Giorgio Manzi de l'université Sapienza de Rome (Italie), coauteur principal de l'étude dans un communiqué.

Un changement de génome et une divergence des hominidés

Ce goulot d'étranglement pourrait aussi avoir contribué à une caractéristique du génome humain : la fusion de deux chromosomes en un seul, le chromosome 2. Les autres hominidés encore vivants, dont les grands singes, en possèdent en effet 24 paires, nous, 23. Cet événement de spéciation semble d'ailleurs avoir contribué à ce que les humains prennent une voie évolutive différente. Expliquons.

Des recherches ont déjà suggéré que le dernier ancêtre commun, partagé par les Hommes modernes (Homo Sapiens), les Néandertaliens (Homo neanderthalensis) et les Dénisoviens (Homo denisovensis), vivait il y a environ 765 000 à 550 000 ans… soit à peu en même temps que le phénomène décrit.

Si dernier ancêtre commun a vécu pendant ou peu après le goulot d'étranglement, celui-ci aurait pu jouer un rôle dans la division des groupes d'hominidés, suggèrent les chercheurs : la population pourrait s'être séparée en de petits groupes survivants, qui, au fil du temps, auraient développé des caractéristiques suffisamment importantes pour que les différents groupes deviennent distincts — avec d'une part l'Homme moderne, d'autre part l'Homme de Néandertal et l'Homme de Denisova.

Or, c'est aussi il y a environ 900 000 à 740 000 ans, que les deux chromosomes anciens semblent avoir convergé. Et puisque tout cela coïncide, les nouvelles découvertes suggèrent finalement que la quasi-éradication de l'homme pourrait avoir un lien avec ce changement majeur dans le génome humain.

En outre, "puisque les Néandertaliens et les Dénisoviens partagent cette fusion avec nous, elle a dû se produire avant que nos lignées ne se séparent", suggère à nos confrères Chris Stringer, paléoanthropologue au Musée d'histoire naturelle de Londres (Angleterre) qui n'a pas participé à l'étude.

"Brosser un tableau complet de l'évolution humaine"

Si la lutte pour la survie, il y a environ 930 000 à 813 000 ans, semble avoir joué un rôle dans la formation des chromosomes de l'Homme moderne, l'inverse est-il vrai ?

L'équipe suggère plutôt qu'un climat plus hospitalier il y a environ 813 000 ans, ainsi que la maîtrise du feu, sont des facteurs cruciaux qui pourraient avoir permis à nos ancêtres de rebondir. De plus amples recherches seront nécessaires pour y voir plus clair, ainsi que pour établir si la sélection naturelle qui a eu lieu durant cette période a accéléré l'évolution du cerveau humain.

Ces résultats ne sont qu'un début. — Haipeng Li, généticien théorique des populations et biologiste informatique de l'Académie chinoise des sciences, coauteur principal dans le communiqué.

Les objectifs futurs de ces connaissances visent à brosser un tableau plus complet de l'évolution humaine au cours de cette période de transition entre le Pléistocène précoce et le Pléistocène moyen, ce qui permettra à son tour de continuer à percer le mystère de l'ascendance et de l'évolution de l'homme primitif.

Auteur: Internet

Info: https://www.science.org, 31 aout 2023, trad et résumé Mathilde Ragot

[ paléolithique ]

psychosomatique

Le jumeau maléfique de l'effet placebo fait des ravages, selon l'essayiste états-unien Stewart Justman, pourfendeur du diagnostic qui rend malade Comme les héros des feuilletons télévisés, l’effet placebo a un jumeau maléfique: il s’appelle "nocebo". Le placebo, rappelons-le, est ce phénomène troublant qui veut qu’un bonbon lambda avalé en croyant prendre un médicament authentique peut apporter les mêmes bienfaits que le vrai remède, grâce à la suggestion. Le nocebo fonctionne sur le même mécanisme, mais avec l’effet inverse: il fait du mal. Dites-moi que j’ai ingurgité une denrée avariée, mes boyaux se tordront. Magique? Pas vraiment: le cerveau ayant pour tâche de gérer les fonctions du corps, il n’est pas étonnant que l’information qu’il absorbe infléchisse le processus. Dans The Nocebo Effect*, Stewart Justman, essayiste états-unien partageant son œuvre entre l’histoire de la littérature et la médecine (avec des passerelles fréquentes entre les deux), évoque les ravages du nocebo dans des territoires médicaux aussi différents que l’anorexie, le syndrome de fatigue chronique, la dépression, le trouble dissociatif de l’identité, l’hyperactivité, les cancers du sein et de la prostate. Parfois, le mal est un effet direct de l’imagination, aiguillée par la propagande pharmaceutique ou par les campagnes de prévention: "Une fois mises sur le marché, des idées sur telle ou telle maladie sont en mesure de susciter la maladie elle-même", constate Justman: un diagnostic peut déployer son potentiel nocif en "semant des suggestions dans l’esprit du patient". Est-ce fréquent? La question est apparemment très peu étudiée, en partie car il est éthiquement difficile de mener des expériences consistant à créer des problèmes chez les sujets. Des indications sur le "jumeau maléfique" se nichent toutefois dans les études sur l’effet placebo. Dans une étude troublante, publiée dans l’International Journal of Clinical Practice en 1998, l’Anglais A. F. Cooper découvrait par exemple, avec un groupe de patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde, que ceux à qui l’on administrait une brève leçon de choses sur la maladie se portaient moins bien que ceux qu’on se bornait à soigner, sans rien leur dire. Il apparaît que, aussi longtemps que les habitants de Hong Kong n’étaient pas au courant de l’existence de l’anorexie en Occident, ce trouble ne se manifestait pas parmi eux, mais une fois que la notion a atteint la presse et la conscience du public dans les années 1990, le phénomène a explosé Dans d’autres cas, c’est le dépistage à grande échelle qui fait des dégâts, débouchant sur des traitements qui se révèlent plus nuisibles – voire plus meurtriers – que le mal qu’ils sont censés soigner. Les mises en garde viennent du champ médical lui-même, qui s’inquiète des effets pervers de la traque systématique aux cancers du sein et de la prostate: on y revient plus loin. Qu’il agisse directement sur l’individu via la suggestion ou qu’il déploie ses conséquences à travers une prise en charge médico-sociale, l’effet nocebo résulte d’un phénomène de "surdiagnostic": Overdiagnosis and Its Costs ("Le surdiagnostic et ses coûts") est le sous-titre du livre de Stewart Justman. Morphine et neurasthénie Comment ça marche? Le rapport de cause à effet semble s’afficher parfois de manière évidente. "Il apparaît que, aussi longtemps que les habitants de Hong Kong n’étaient pas au courant de l’existence de l’anorexie en Occident, ce trouble ne se manifestait pas parmi eux, mais une fois que la notion a atteint la presse et la conscience du public dans les années 1990, le phénomène a explosé", comme si "les personnes atteintes façonnaient inconsciemment leurs symptômes selon le modèle fourni par les médias". Il en va d’une manière semblable pour la neurasthénie, syndrome à la mode au cours de la Belle Epoque, "qui s’épanouit auprès des couches aisées, jusqu’à sa disparition au début du vingtième siècle". Identifié par le neurologue états-unien George Beard en 1869, le trouble était défini comme "une maladie englobante, dont le symptôme clé était une fatigue mentale et musculaire", mais dont les manifestations possibles remplissaient une liste de 70 entrées. "L’existence brève et spectaculaire de la neurasthénie témoigne de la manière dont une appellation a le pouvoir d’organiser et de mobiliser des symptômes", relève Justman. Certains maux paraissent ainsi atteindre les corps par une contagion socio-culturelle. Placebo et nocebo montrent que l’acte médical, loin d’être une simple interaction physique, est en réalité une "procédure sociale" à part entière: "Des expériences montrent que même un médicament aussi puissant que la morphine produit un effet plus important lorsqu’il est administré ouvertement, dans le cadre d’un rituel médical, que lorsqu’on le donne aux patients à leur insu." Exemple saisissant de la production d’un syndrome via le cérémoniel thérapeutique: le trouble dit "de la personnalité multiple", qui n’émerge le plus souvent qu’au moment où le soignant demande au patient de nommer ses alters egos. Sommeil et désarroi Faut-il parler de maladies imaginaires, de troubles socialement manufaturés à partir de néant? Dans le cas des symptômes de dépression, Justman suggère plutôt qu’il s’agit souvent d’états inhérents à la normalité de l’existence, qui se retrouvent médicalisés, c’est-à-dire transformés en pathologies. C’est "le désarroi commun et passager, produit par la vie elle-même, qui se résoudrait spontanément si on ne faisait rien"; ce sont "des constantes de la condition humaine", ou en tout cas "des difficultés qui se rattachent à la nature même de la civilisation". Le DSM-5, dernière édition du catalogue états-unien (et international) des troubles psychiques et de leurs symptômes, "intègre, à contrecœur, l’argument selon lequel ce qu’on appelle dépression peut être en fait une réponse justifiée à la vie elle-même". On pourrait, bien sûr, retourner la question: faut-il accepter le désarroi ordinaire en tant que composante inévitable de la normalité, ou peut-on aspirer à s’en débarrasser? Comme les sociologues Allan V. Horwitz et Jerome C. Wakefield Stewart, auteurs de Tristesse ou dépression? Comment la psychiatrie a médicalisé nos tristesses (2007), Justman défend l’existence de la mélancolie dans l’expérience humaine. D’autres cultivent le rêve utopiste de l’éradication de tout chagrin. Le problème, c’est que la médicalisation du malheur ordinaire aurait plutôt tendance à accroître la portée de ce dernier. "Ironiquement, un des effets du surdiagnostic de la dépression est que les antidépresseurs en vogue perturbent le sommeil", note Justman. Or, "un des facteurs de guérison les plus importants dans nos vies réside dans notre capacité de sombrer chaque soir dans l’endormissement réparateur"… La conscience est surestimée Y a-t-il donc un équilibre, un "bon" seuil de médicalisation à ne pas dépasser? La question est particulièrement lancinante dans le cas des cancers du sein et de la prostate. Dans les deux cas, le dépistage massif conduit à détecter et à traiter une quantité de cancers "dormants" ou "indolents" qui seraient inoffensifs et avec lesquels on vivrait sans problème. Le sein: selon une étude publiée en 2013 dans le British Medical Journal par le chirurgien Michael Baum, pour chaque décès évité par la mammographie on peut s’attendre à un chiffre de un à trois décès supplémentaires liés aux soins donnés aux femmes dépistées pour des cancers inoffensifs. La prostate: selon une étude européenne de 2009-2012, le dépistage réduit la mortalité engendrée par ce cancer, mais on compte 33 hommes rendus impuissants ou incontinents par une intervention non nécessaire pour chaque homme sauvé… Que faire? Eliminer les dépistages, plus nuisibles que bénéfiques comme le suggèrent plusieurs chercheurs? Brûler le DSM, véritable machine à surdiagnostiquer (et dénoncé en tant que tel par Robert Spitzer et Allen Frances, deux responsables successifs de la task force qui en coordonne la rédaction)? Arrêter net les campagnes d’information, sources majeures d’effets nocebo? Dans son élan, Justman jette peut-être quelques bébés avec l’eau du bain (notamment dans le domaine du traumatisme psychique). On retiendra néanmoins son éloge paradoxal de l’inconscience: nous vivons sous l’emprise d’un "culte de la conscientisation", mais "la conscience est surestimée". Notre cerveau fait son travail de gestion de la vie dans le silence des processus inconscients, où il n’est sans doute pas anodin de trop le déranger. Il travaille à notre insu, par habitude. Il est vrai que l’habitude a mauvaise presse. Et pourtant – la philosophie confucéenne et taoïste en avait l’intuition, les neurosciences le savent aujourd’hui –, "l’habitude est hautement opérationnelle, même dans des faits d’excellence".

Auteur: Ulmi Nic

Info: in le temps online du 15.9.2015 sous Effet nocebo: le patient qui en savait trop, *The Nocebo Effect. Overdiagnosis and Its Cost, par Stewart Justman, Palgrave Macmillan, 272 p

[ grégaire ] [ influençabilité ] [ corps-esprit ]

fric

Faut-il réduire la taille des établissements bancaires ? Une stricte séparation entre banque de dépôt et banque d'investissement est-elle nécessaire ? Qu'en est-il des relations entre les pouvoirs publics et les banques ?
La Lettre des Académies, une publication commune de l'Académie royale de Belgique, l'Académie royale de Médecine de Belgique, l'Académie royale de langue et littérature françaises de Belgique, The Royal Academies for Science and the Arts of Belgium et l'Union Académique internationale, me pose la question mise en titre. Ma réponse sera publiée dans le N° 31.
Une réponse a été offerte indirectement à ces questions d'actualité, le 6 mars 2013, par Eric Holder, l'Attorney General des États-Unis, l'équivalent de notre Ministre de la justice.
Le cadre de sa déclaration était une audition du Comité judiciaire du Sénat américain. Les questions posées visaient à comprendre pourquoi aucun dirigeant d'établissement bancaire n'avait été poursuivi à la suite des événements qui avaient conduit à l'effondrement du système financier international en septembre 2008, le fait étant patent que l'origine de ce séisme se trouve au sein-même du système bancaire américain, et plus particulièrement dans l'émission de titres adossés à des prêts immobiliers résidentiels de qualité médiocre, les fameux prêts "subprime".
Répondant au Sénateur Chuck Grassley (républicain de l'Iowa), qui l'interrogeait sur l'apathie du ministère de la Justice dans la recherche de coupables, Eric Holder déclaraot ceci :
"Je crains que la taille de certains de ces établissements ne soit devenue si grande qu'il est devenu difficile de les poursuivre en justice, parce que des indications nous parviennent qui si nous les poursuivions - si nous procédions à des inculpations - cela aurait un impact négatif sur l'économie nationale, voire même sur l'économie mondiale, et il me semble que ceci est la conséquence du fait que certains de ces établissements sont devenus trop importants [...] Ceci a une influence inhibitoire sur, ou impacte, notre capacité à prendre les mesures qui seraient selon moi les plus adéquates..."
Holder ne dit pas explicitement qu'il existe entre le secteur bancaire et le ministère de la Justice un rapport de force et qu'au sein de celui-ci, le ministère de la Justice est en position défavorable, mais c'est bien ainsi que ses propos furent interprétés par les sénateurs qui l'interrogeaient. C'est également la manière dont sa réponse fut rapportée par la presse unanime.
* * *
Lorsqu'il était devenu manifeste à l'automne 2008 que certaines banques étaient à ce point stratégiques que leur chute, comme celle de Lehman Brothers qui venait d'intervenir, entraînerait celle du secteur financier tout entier, l'expression "Too Big to Fail" se répandit : trop grosse pour faire défaut. Elle s'emploie toujours, en concurrence avec l'expression officielle de "banque systémique", en référence au risque systémique : la mise en péril du système financier dans son ensemble.
En février 2013, dans une tribune libre du Financial Times, Neil Barofsky, qui avait été l'Inspecteur-général du Troubled Asset Relief Programme (TARP), le programme de sauvetage du système financier américain, employa une nouvelle expression calquée sur la première : "Too Big to Jail", trop grosse pour être mise en prison.
S'il était donc apparu en 2008 que certains établissements bancaires étaient à ce point cruciaux que leur faillite se répercuterait sur l'ensemble du système financier, il était devenu évident en 2013, et c'est ce que les propos du ministre de la Justice américain confirmaient, que le rapport de force entre ces mêmes banques et le gouvernement était tel qu'elles disposaient du pouvoir de maintenir le statu quo. Les banques systémiques disposaient désormais du pouvoir de faire obstacle à ce qu'on les empêche de mettre en péril l'ensemble du système financier, et ce pouvoir, elles l'exerçaient.
Trois approches étaient envisageables vis-à-vis des banques systémiques :
1) les démanteler, jusqu'à ce que la taille des unités recomposées soit telle que leur défaut n'entraîne plus d'effet domino ;
2) décourager ou interdire celles de leurs activités qui génèrent du risque systémique, à savoir les paris sur les variations de prix (ce qu'on désigne habituellement du terme trop vague de "spéculation").
3) accroître les réserves par rapport à leur niveau d'avant-crise, en espérant que le calcul soit cette fois fait correctement.
À chaud, à l'automne 2008, les deux premières options uniquement étaient sérieusement prises en considération, la troisième était écartée du fait de sa touchante naïveté. Seule cette dernière pourtant serait adoptée en juillet 2011 avec les normes Bâle III, qui devraient être mises en vigueur entre 2016 et 2019, du moins si les efforts des lobbies qui cherchent aujourd'hui à les bloquer devaient échouer.
Dans une approche en termes de réserves, rien n'est fait - il faut le souligner - pour endiguer le risque systémique : on s'efforce seulement d'évaluer les pertes éventuelles. Bâle III ne distingue pas non plus les risques inévitables, dus aux impondérables d'un avenir incertain, et les risques encourus délibérément par les banques quand elles font des paris sur les variations de prix.
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Dans trois cas récents, les efforts du secteur bancaire pour faire obstacle à ce qu'on l'empêche de mettre à l'avenir l'ensemble du système financier en péril, furent couronnés de succès.
Un tribunal à Washington invalidait le 29 septembre 2012 des mesures prises par la CFTC (Commodity Futures Trading Commission), le régulateur américain du marché des produits dérivés, règles qui auraient plafonné le volume des positions qu'un intervenant peut prendre sur le marché à terme des matières premières, afin qu'il ne puisse à lui seul le déséquilibrer. Le secteur s'était opposé à de telles mesures, noyant la commission sous un flot d'avis défavorables, s'assurant ensuite - grâce au parti républicain - que le budget de l'organe de contrôle prévu ne soit pas voté, assignant enfin la CFTC devant les tribunaux. Cette dernière stratégie s'avérerait payante.
On avait appris quelques jours auparavant, le 24 septembre 2012, que l'IOSCO (International Organisation of Securities Commissions), organisme fédérant les régulateurs nationaux sur le marché des matières premières, et à qui le G20 avait confié le soin de réguler le marché du pétrole, jetait l'éponge. Lors de la réunion qui venait de se tenir, les contreparties : l'Agence Internationale de l'énergie, l'OPEP (Organisation des pays exportateurs de pétrole) et les compagnies Total et Shell, avaient constitué un front du refus. Les compagnies pétrolières avaient affirmé qu'en cas de réglementation du secteur, elles cesseraient de communiquer à leurs organismes de supervision les données relatives aux prix pratiqués.
Le mois précédent, le 22 août 2012, alors que la SEC (Securities and Exchange Commission), le régulateur des marchés boursiers américains, avait mis au point un ensemble de mesures en vue d'empêcher que ne se reproduise un effondrement du marché des capitaux à court terme (money market), tel celui qui l'avait dévasté en septembre 2008, elle n'était pas parvenue à réunir une majorité en son sein, l'un des membres du comité - très lié au secteur - ayant refusé son aval.
Je concluais ainsi ma chronique dans le quotidien Le Monde, où je rapportais ces trois illustrations (°) :
"La finance dispose donc des moyens de neutraliser toute tentative de réduire la nocivité de ses pratiques. Elle s'est immunisée contre les efforts engagés par la communauté pour se protéger contre un nouvel effondrement, efforts motivés bien entendu par le souci de se prémunir contre les conséquences économiques et sociales d'une telle catastrophe. Toute mesure préventive d'un nouveau désastre étant systématiquement désamorcée, celui-ci devient inéluctable".
J'avais donné pour titre à ma chronique elle-même, une citation d'Arnold J. Toynbee : "Les civilisations ne meurent pas assassinées, elles se suicident".
Tous les efforts menés en vue d'une nouvelle régulation de la finance recourent à la même stratégie : le monde financier est consulté par les autorités, se tient ensuite une négociation visant à ce que se dégage un compromis entre les exigences des uns et des autres. La condition essentielle pour qu'une telle stratégie réussisse est que l'industrie financière s'identifie à l'intérêt général, qu'elle reconnaisse et promeuve la nécessité de garantir un cadre qui maintienne la pérennité des institutions financières sans affecter pour autant la bonne santé de l'économie. Cette condition-là n'est hélas pas remplie.
John Maynard Keynes écrivait en 1926 dans un essai consacré à "La fin du laisser-faire" : "Suggérer à la City de Londres une action sociale en vue du bien public est du même ordre d'idée que discuter L'origine des espèces avec un évêque il y a soixante ans". La remarque n'a rien perdu de son actualité, et notre tolérance, à nous citoyens, face à ce scandale, toujours aussi grande, suggérant que nous nous sommes faits une raison devant un rapport de force entre le secteur bancaire et nous qui semble destiné à nous demeurer éternellement défavorable.

Auteur: Jorion Paul

Info: 13 AOÛT 2013

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symbiose

Les cellules du corps se parlent du vieillissement

Les biologistes ont découvert que les mitochondries de différents tissus communiquent entre elles pour réparer les cellules blessées. Lorsque leur signal échoue, l’horloge biologique commence à ralentir.

Le vieillissement peut apparaitre comme un processus non régulé : au fil du temps, nos cellules et notre corps accumulent inévitablement des bosses et des bosses qui provoquent des dysfonctionnements, des échecs et finalement la mort. Cependant, en 1993, une découverte a bouleversé cette interprétation des événements. Les chercheurs ont trouvé une mutation dans un seul gène qui doublait la durée de vie d'un ver ; des travaux ultérieurs ont montré que des gènes apparentés, tous impliqués dans la réponse à l'insuline, sont des régulateurs clés du vieillissement chez une multitude d'animaux, depuis les vers et les mouches jusqu'aux humains. La découverte suggère que le vieillissement n’est pas un processus aléatoire – en fait, des gènes spécifiques le régulent – ​​ce qui ouvre la porte à des recherches plus approfondies sur la manière dont le vieillissement se déroule au niveau moléculaire.

Récemment, une série d’articles ont documenté une nouvelle voie biochimique qui régule le vieillissement, basée sur les signaux transmis entre les mitochondries, les organelles les plus connues comme la centrale électrique de la cellule. En travaillant avec des vers, les chercheurs ont découvert que les dommages causés aux mitochondries dans les cellules cérébrales déclenchaient une réponse de réparation qui était ensuite amplifiée, déclenchant des réactions similaires dans les mitochondries de tout le corps du ver. L'effet de cette activité de réparation prolonge la durée de vie de l'organisme : les vers dont les dommages mitochondriaux étaient rainsi éparés vivaient 50 % plus longtemps.

De plus, les cellules de la lignée germinale – les cellules qui produisent les ovules et les spermatozoïdes – étaient au cœur de ce système de communication anti-âge. C’est une découverte qui ajoute de nouvelles dimensions aux préoccupations en matière de fertilité impliquées lorsque les gens parlent du vieillissement et de leur " horloge biologique ". Certaines des découvertes ont été rapportées dans Science Advances et d’autres ont été publiées sur le serveur de prépublication scientifique biorxiv.org à l’automne.

La recherche s'appuie sur un ensemble de travaux récents suggérant que les mitochondries sont des organites sociaux qui peuvent communiquer entre elles même lorsqu'elles se trouvent dans des tissus différents. Essentiellement, les mitochondries fonctionnent comme des talkies-walkies cellulaires, envoyant des messages dans tout le corps qui influencent la survie et la durée de vie de l’organisme tout entier.

"Ce qui est important ici, c'est qu'en plus des programmes génétiques, il existe également un facteur très important pour réguler le vieillissement, à savoir la communication entre les tissus", a déclaré David Vilchez, qui étudie le vieillissement à l'Université de Cologne et n'a pas participé à l'étude. 

Le biologiste cellulaire Andrew Dillin a découvert il y a environ dix ans les premiers indices de cette nouvelle voie qui régule la durée de vie. Il était à la recherche de gènes prolongeant la vie des vers Caenorhabditis elegans lorsqu'il a découvert que les dommages génétiques aux mitochondries prolongeaient la vie des vers de 50 %.

C'était inattendu. Dillin avait supposé que des mitochondries défectueuses accéléreraient la mort plutôt que de prolonger la vie – après tout, les mitochondries sont essentielles au fonctionnement cellulaire. Pourtant, pour une raison ou une autre, le fait de perturber le bon fonctionnement des mitochondries obligeait les vers à vivre plus longtemps.

Plus intrigant était le fait que les mitochondries endommagées dans le système nerveux des vers semblaient être à l'origine de cet effet. "Cela montre vraiment que certaines mitochondries sont plus importantes que d'autres", a déclaré Dillin, qui est maintenant professeur à l'Université de Californie à Berkeley. "Les neurones dictent cela au reste de l'organisme, et c'était vraiment surprenant."

Au cours de la dernière décennie, le biologiste cellulaire Andrew Dillin a découvert les détails biochimiques d'une nouvelle voie qui régule le vieillissement, dans laquelle les mitochondries des cellules du corps communiquent sur la santé cellulaire.

Aujourd'hui, Dillin et son équipe ont élargi ces découvertes en découvrant de nouveaux détails sur la façon dont les mitochondries du cerveau communiquent avec les cellules du corps du ver pour prolonger la vie.

Tout d'abord, il fallait comprendre pourquoi des dommages causés aux mitochondries du cerveau pouvaient avoir un effet bénéfique sur l'organisme. Le processus de production d'énergie d'une mitochondrie nécessite une machinerie moléculaire extrêmement complexe comprenant des dizaines de parties protéiques différentes. Lorsque les choses tournent mal, par exemple lorsque certains composants sont manquants ou mal repliés, les mitochondries activent une réponse au stress, connue sous le nom de réponse protéique dépliée, qui délivre des enzymes de réparation pour aider les complexes à s'assembler correctement et à restaurer la fonction mitochondriale. De cette façon, la réponse protéique déployée maintient les cellules en bonne santé.

Dillin s’attendait à ce que ce processus se déroule uniquement à l’intérieur des neurones dont les mitochondries sont endommagées. Pourtant, il a observé que les cellules d’autres tissus du corps du ver activaient également des réponses de réparation même si leurs mitochondries étaient intactes.

C'est cette activité de réparation qui a permis aux vers de vivre plus longtemps. Comme si on emmenait régulièrement une voiture chez un mécanicien, la réponse protéique déployée semblait maintenir les cellules en bon état de fonctionnement et fonctionner comme un élément anti-âge. Ce qui restait mystérieux était la façon dont cette réponse protéique déployée était communiquée au reste de l’organisme.

Après quelques recherches, l'équipe de Dillin a découvert que les mitochondries des neurones stressés utilisaient des vésicules – des conteneurs en forme de bulles qui déplacent les matériaux autour de la cellule ou entre les cellules – pour transmettre un signal appelé Wnt au-delà des cellules nerveuses vers d'autres cellules du corps. Les biologistes savaient déjà que Wnt joue un rôle dans la configuration du corps au cours du développement embryonnaire précoce, au cours duquel il déclenche également des processus de réparation tels que la réponse protéique déployée. Pourtant, comment la signalisation Wnt, lorsqu’elle est activée chez un adulte, pourrait-elle éviter d’activer le programme embryonnaire ?

Dillin soupçonnait qu'il devait y avoir un autre signal avec lequel Wnt interagissait. Après d'autres travaux, les chercheurs ont découvert qu'un gène exprimé dans les mitochondries de la lignée germinale – et dans aucune autre mitochondrie – peut interrompre les processus de développement de Wnt. Ce résultat lui suggère que les cellules germinales jouent un rôle essentiel dans le relais du signal Wnt entre le système nerveux et les tissus du reste du corps.

"La lignée germinale est absolument essentielle pour cela", a déclaré Dillin. Il n’est cependant pas clair si les mitochondries germinales agissent comme des amplificateurs, recevant le signal des mitochondries du cerveau et le transmettant à d’autres tissus, ou si les tissus récepteurs " écoutent " les signaux provenant des deux sources.

Quoi qu’il en soit, la force du signal germinal régule la durée de vie de l’organisme, a déclaré Dillin. À mesure qu’un ver vieillit, la qualité de ses œufs ou de son sperme diminue – ce que nous appelons le tic-tac d’une horloge biologique. Ce déclin se reflète également dans la capacité changeante des cellules germinales à transmettre les signaux des mitochondries du cerveau, a-t-il suggéré. À mesure que le ver vieillit, sa lignée germinale transmet le signal de réparation moins efficacement et son corps décline également.

Les scientifiques ne savent pas encore si ces découvertes s’appliquent aux humains et à notre façon de vieillir. Pourtant, l’hypothèse a du sens d’un point de vue évolutif plus large, a déclaré Dillin. Tant que les cellules germinales sont saines, elles envoient des signaux favorables à la survie pour garantir que leur organisme hôte survit et se reproduit. Mais à mesure que la qualité des cellules germinales diminue, il n’y a aucune raison évolutive de continuer à prolonger la durée de vie ; du point de vue de l'évolution, la vie existe pour se reproduire.

Le fait que les mitochondries puissent communiquer entre elles peut sembler quelque peu alarmant, mais il existe une explication. Il y a longtemps, les mitochondries étaient des bactéries libres qui s’associaient à un autre type de cellules primitives pour travailler ensemble dans ce qui est devenu nos cellules complexes modernes. Ainsi, leur capacité à communiquer est probablement une relique de l’ancêtre bactérien libre des mitochondries.

"Cette petite chose qui existe à l'intérieur des cellules depuis des milliards d'années conserve toujours ses origines bactériennes", a déclaré Dillin. Et si ses recherches sur les vers se confirment dans des organismes plus complexes comme les humains, il est possible que vos mitochondries parlent en ce moment de votre âge. 

Auteur: Internet

Info: https://www.quantamagazine.org/, Viviane Callier, 8 janvier 2024

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