hypothèse évolutive

Les concepts biosémiotiques de Marcello Barbieri explorent l'idée que les organismes vivants peuvent être considérés comme des systèmes de signes. Il suggère que les unités fondamentales de la vie sont sémiotiques, ce qui signifie que les organismes et leurs comportements peuvent être compris comme des processus d'interprétation et de production de signes.

Ainsi c'est un système où les organismes et leurs actions peuvent être considérés comme un langage. Tout comme nous interprétons et produisons des signes pour communiquer un sens, les êtres vivants font de même à travers leurs comportements et leurs interactions. Cette perspective nous aide à comprendre la vie comme un processus dynamique de communication et d'interprétation basé sur des signes.

Dans sa théorie biosémiotique Marcello Barbieri propose deux aspects fondamentaux : la copie et le codage.

1. La copie, qui désigne le processus par lequel l'information biologique est transmise d'une génération à l'autre. Elle implique la réplication et la transmission du matériel génétique, tel que l'ADN. Ce processus de copie assure le transfert des traits et des caractéristiques des parents à la progéniture.

2. Le codage, quant à lui, fait référence à la traduction de l'information génétique en caractères phénotypiques. Il implique le décodage et l'interprétation des instructions génétiques par la machinerie cellulaire pour produire des caractéristiques physiques et des comportements particuliers. Le processus de codage est responsable de la traduction de l'information génétique dans le développement et le fonctionnement des organismes.

Ces deux aspects fonctionnent ensemble dans la biosémiotique pour faciliter la transmission et l'expression de l'information génétique. La copie assure la continuité du matériel génétique d'une génération à l'autre, tandis que le codage permet de traduire l'information génétique en traits et comportements visibles c'est à dire qu'elles peuvent être considérées comme des signes qui transmettent des informations sur les processus internes de l'organisme et les interactions avec l'environnement. 

Il y a donc ici un lien entre la biosémiotique et l'épigénétique qui réside dans la manière dont ces deux concepts contribuent à notre compréhension de la transmission et de l'expression de l'information biologique.

L'épigénétique fait référence aux changements dans l'expression des gènes qui n'impliquent pas de modifications de la séquence d'ADN sous-jacente. Ces changements peuvent être influencés par divers facteurs tels que des indices environnementaux, des choix de mode de vie et des interactions sociales.

Changements épigénétiques qui peuvent donc être considérés comme une forme de transmission d'informations puisqu'ils influencent l'expression de l'information génétique, entraînant des modifications du phénotype d'un organisme. Ces changements peuvent ensuite être hérités d'une génération à l'autre ou se produire de manière dynamique au cours de la vie d'un individu.

Les modifications épigénétiques agissent essentiellement comme une couche d'information qui influence l'expression des gènes et peut réagir à l'environnement. Elles peuvent être considérées comme une forme de codage, où l'information génétique sous-jacente est "interprétée" et modifiée pour répondre à des circonstances changeantes.

En comprenant l'interaction entre les facteurs génétiques et épigénétiques, la biosémiotique offre un cadre permettant d'explorer la manière dont l'information est transmise, interprétée et exprimée aux niveaux génétique et épigénétique. Cela nous aide à saisir la complexité des systèmes biologiques et le rôle du traitement de l'information dans la formation de la variation phénotypique et de l'adaptation.

Auteur: chatGPT4

Info: août 2023

[ biophysique ] [ interactivité ]

métissages

- Pourquoi nous sommes tous cousins...

- Il existe un calcul très simple qui permet de comprendre pourquoi on peut affirmer avec certitude que nous sommes tous cousins. Nous avons tous deux parents, quatre grands-parents, huit arrières grands-parents, 16 arrière-arrière-grands-parents. Le calcul se continue en multipliant par deux le nombre d’ancêtres à chaque génération. Et on arrive vite à des valeurs vertigineuses.

Il y a 40 générations, vers l’an 800 à l’époque de Charlemagne cela représente mille milliards d’ancêtres, un chiffre astronomique, à une époque où la France comptait moins de 10 millions d’habitants. Seule explication : tous nos ancêtres généalogiques ne sont pas des individus différents. Mon arrière-arrière-grand-mère par mon père est peut être aussi une arrière arrière-grand-mère par ma mère et aussi une de vos arrière arrière-grand-mère. Nous partageons plein d’ancêtres communs. Nous sommes tous cousins !

Et, encore plus fort, non seulement nous avons des ancêtres communs, mais si on remonte dans le passé, on arrive à un moment où nous avons tous exactement les mêmes ancêtres. Un ancêtre qui est dans une généalogie l’est dans toutes les généalogies. Ainsi, en Europe, il y a environ 1000 ans, tous les ancêtres qui vivaient et qui ont eu des descendants jusqu’à nos jours sont les ancêtres de quasiment tous les Européens.

Ce qui permet d’affirmer sans craindre de trop se tromper que si certains de vos grands-parents sont nés en France, Charlemagne qui d’après certains généalogistes a eu des descendants jusqu’à nos jours, et bien, il est également votre ancêtre !

- Et à l’échelle de la planète ?

- Toujours avec le même modèle mathématique très simple, il est possible de calculer de quand date notre premier ancêtre commun. Le premier ancêtre commun aux Européens daterait d’environ 600 ans, et l’ancêtre commun le plus récent de toute l’humanité aurait vécu il y a moins de 5000 ans.

Comment imaginer ce résultat surprenant ? Du fait des migrations qui ont toujours eu lieu sur la planète, parmi tous vos ancêtres certains viennent du Caucase qui eux-mêmes ont certainement un ou plusieurs ancêtres venant de plus à l’Est, qui sont eux-mêmes ancêtres de personnes vivant maintenant en Chine. Et vous avez certainement parmi tous vos ancêtres certains qui viennent du Moyen-Orient ,qui sont aussi commun à des Africains de la corne de l’Afrique, eux-mêmes communs à des Africains sub-sahariens. De proche en proche, vous récupérez des ancêtres venus de toute la planète et mécaniquement tous les ancêtres de ces ancêtres.

Ce qui est vraiment vertigineux est d’imaginer que nous avons tous dans nos ancêtres un cultivateur de riz de Chine, un Sibérien éleveur de rennes, un Africain chasseur d’éléphants.

- Mais alors comment expliquer que nous soyons quand même tous différents ?

- C’est simple : tous ces ancêtres n’ont pas le même poids dans les généalogies. Si vous êtes Gabonais, vos ancêtres africains sont plus fréquents ; Suédois, plus d’ancêtres européens. En plus, chaque ancêtre n’a pas transmis à chaque descendant les mêmes bouts d’ADN. Au hasard, vous en transmettez la moitié à vos enfants. D’ailleurs un ancêtre à la dixième génération a une chance sur deux de ne rien vous avoir transmis.

Voilà pourquoi nous sommes bien tous parents et tous différents ! 

Auteur: Heyer Evelyne

Info: La saga du vivant, France Inter, jeudi 7 janvier 2021, à propos de son livre : 'L’Odyssée des gènes, 7 millions d’années d’histoire de l’humanité révélées par l’ADN' - Evelyne Heyer (Flammarion)

[ frères humains ] [ recoupement ]

contre-mesure

Les phages contre-attaquent
Certains phages ont développé des armes qui inhibent le système de défense des bactéries. Grâce à cette réplique , ils parviennent à infecter les bactéries et à se multiplier.
Un nouvel épisode de la course à l'armement que se livrent les bactéries et les virus qui les infectent - les phages - vient d'être révélé dans Nature Microbiology. En effet, une équipe internationale, dont font partie Sylvain Moineau et ses collaborateurs du Département de biochimie, de microbiologie et de bio-informatique, a révélé l'existence de phages capables de rendre inopérant le système de défense CRISPR-Cas utilisé contre eux par les bactéries.
Aujourd'hui connu comme un puissant outil d'édition du génome, CRISPR-Cas est d'abord un mécanisme de défense déployé par les bactéries pour se protéger des phages. C'est d'ailleurs l'équipe de Sylvain Moineau et les mêmes collaborateurs qui ont décrit, dans la revue Science, en 2007, l'existence de ce système de défense chez les bactéries. Cette contremesure, qui existe chez environ 40% des espèces bactériennes, repose sur des séquences d'ADN que les bactéries accumulent à partir du matériel génétique de leurs assaillants. En 2010, dans un article publié dans la revue Nature, l'équipe du professeur Moineau démontrait que, lors de rencontres subséquentes avec ces virus, les bactéries utilisent les composantes du système CRISPR-Cas, dont la protéine Cas9, pour scinder l'ADN de leurs envahisseurs à des endroits précis de leur génome.
Les phages n'avaient cependant pas dit leur dernier mot. Depuis cinq ans, quelques études ont mis en lumière l'existence d'anti-CRISPR chez certains types de phages. L'équipe du professeur Moineau vient d'ajouter un élément au dossier en démontrant l'existence d'un nouvel anti-CRISPR chez un autre type de phage qui attaque S. pyogenes, une bactérie pathogène utilisée comme modèle pour l'édition du génome. Les chercheurs ont isolé un phage qui échappe 40 000 fois plus souvent que les autres au système de défense CRISPR-Cas9 de S. pyogenes. "Nous avons séquencé le génome d'un de ces phages, nous avons analysé et cloné plusieurs de ses gènes et nous avons découvert un gène codant pour une protéine dite "anti-CRISPR" qui inhibe efficacement le système de défense de la bactérie", explique Sylvain Moineau. Les chercheurs ont aussi démontré que cette protéine anti-CRISPR inhibe complètement le système de défense de S. thermophilus. "Il s'agit de la bactérie, utilisée pour la fabrication de yogourt et de certains fromages, qui avait permis la découverte du système CRISPR en 2007", rappelle-t-il.
Le mode d'action de cet anti-CRISPR n'a pas encore été élucidé, mais déjà les chercheurs entrevoient les répercussions concrètes de leurs travaux. "Puisque le système de défense CRISPR-Cas peut être contourné par certains phages, il faudra trouver de nouvelles façons de protéger les cultures bactériennes utilisées par l'industrie alimentaire contre les attaques des phages, constate le professeur Moineau. Il n'y a pas de fin à la lutte que se livrent ces microorganismes. C'est ce qui rend notre domaine de recherche si fascinant." Par ailleurs, la découverte de cet anti-CRISPR ouvre la porte à un meilleur contrôle de l'activité de la protéine Cas9. "On pourrait notamment utiliser l'anti-CRISPR comme interrupteur pour ralentir ou pour bloquer les coupures provoquées par Cas9 lors d'expériences d'édition des génomes", suggère le chercheur.
L'article paru dans Nature Microbiology est signé par Alexander Hynes, Geneviève Rousseau, Marie-Laurence Lemay et Sylvain Moineau, de l'Université Laval, et par leurs collaborateurs Philippe Horvath, Christophe Fremaux et Dennis Romero, de la compagnie DuPont.

Auteur: Internet

Info: http://www.techno-science.net/?onglet=news&news=16615 sept 2017

[ complexité ] [ biologie ]

femmes-hommes

La concurrence sexuelle conduit l'évolution d'un gène sexuel
Les chercheurs ont prouvé que quand ils ont plusieurs femelles, les primates mâles doivent travailler plus dur - au niveau génétique en tout cas. Ils ont déterminé qu'une protéine, qui contrôle la viscosité du sperme, évolue plus rapidement dans les espèces de primates plurigames que pour les espèces monogames. La conclusion démontre que la concurrence sexuelle parmi des mâles est évidente au niveau moléculaire, aussi bien qu'aux niveaux comportementaux et physiologiques. Les chercheurs, dirigées par B. Lahn de l'institut de H. Hughes à l'université de Chicago, ont étudié la sémenogeline, une protéine importante du fluide séminal, qui commande la viscosité du sperme juste après l'éjaculation. Dans quelques espèces de primate, elle permet au sperme de rester tout à fait liquide après éjaculation, mais dans d'autres, il augmente viscosité du sperme. Dans quelques cas extrêmes, ses effets sur la viscosité sont tels que le sperme devient presque comme un bouchon dans le vagin. De tels bouchons pourraient servir comme des sortes de "ceinture de chasteté" moléculaire pour empêcher la fertilisation par les prétendants suivants. Il pourraient également empêcher le refoulement du sperme pour augmenter la probabilité de la fertilisation. Pour cette étude ont été étudiés les gènes de l'homme, du chimpanzé, du chimpanzé pygmée, du gorilles, de l'orangs-outan, du gibbon, du macaques, du singes de colobus et du singe araignée. Espèces choisies parce qu'elles représentent les systèmes principaux : ceux dans lesquelles des la femelle ne copule qu'avec avec un mâle dans sa période fertile ( gorilles et gibbons), ceux où les femelles copulent plus confusément (chimpanzés et macaques), et ceux entre deux, comme les orangs-outans où la femelle copule avec le mâle dominant mais ou elle peut également copuler avec d'autres mâles opportunément. Après avoir étudié les données sur le taux d'évolution de la protéine de sémenogeline avec le niveau de promiscuité des femelles, on a pu démontrer une corrélation claire. Les espèces avec des femelles plus en promiscuité ont des taux beaucoup plus élevés d'évolution de cette protéine que les espèces avec les femelles monogames. Ainsi dans l'espèce avec plus de femelles potentielles, il y a une pression plus sélective afin que le mâle ait un sperme plus concurrentiel. Tout comme les pressions d'un marché concurrentiel où les concurrents doivent constamment changer leurs produits pour les rendre meilleurs, et leur donner un avantage sur leurs rivaux - tandis que, dans un système de monopole, il n'y a aucune incitation à changer. C'est une première évidence spécifique que les différents niveaux de concurrence sexuelle produisent différents effets génétiques. On l'avait établi précédemment que la polyandrie - une femelle avec plusieurs mâles - donnait certain traits physiologiques. Par exemple, les espèces polyandres ont de plus grandes testicules capables de produire plus de sperme. Il y a un donc un coût métabolique à de telles adaptations. Dans une espèce où il n'y a aucune concurrence, ce coût ne vaut pas cet effort. Pour la première fois on démontre ainsi de tels effets concurrentiels aussi au niveau génétique. Les gènes doivent s'adapter plus rapidement pour que n'importe quel mâle puisse trouver un avantage par rapport a ses concurrents. Alors que d'autres études ont déjà indiqué que les gènes reproducteurs masculins tendent généralement à évoluer plus rapidement que d'autres gènes, cette étude prolonge ces observations à un niveau plus quantitatif, prouvant que le taux d'évolution se corrèle complètement avec le degré de compétition sexuel.

Auteur: Natur Genetics

Info: 7 nov. 2004

[ Interactifs ]

ADN

Le génome humain: un orchestre complexe
Une équipe de généticiens suisses de l'Université de Genève (UNIGE), de l'École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) et de l'Université de Lausanne (UNIL) a découvert que les variations génétiques sont en mesure d'affecter l'état du génome à de nombreux endroits, apparemment séparés, et de moduler par conséquent l'activité des gènes, à la manière d'un chef d'orchestre coordonnant les instrumentistes pour qu'ils jouent en harmonie. Ces résultats inattendus, publiés dans Cell, révèlent le caractère polyvalent de la régulation du génome et offrent de nouvelles perspectives sur la façon dont il est orchestré.
La chromatine est un ensemble de protéines et d'ADN qui emballe le génome dans une cellule. Elle arrange l'ADN de telle sorte qu'il puisse être "lu" par un groupe de protéines appelé facteurs de transcription, qui active ou réprime l'expression des gènes. La séquence d'ADN varie toutefois d'un individu à l'autre, entraînant ainsi une variation moléculaire entre les états de la chromatine des individus. Cela finit par causer des variations dans la manière dont les humains répondent à l'environnement. Comprendre les processus génétiques et moléculaires régissant la variabilité de la chromatine est l'un des défis les plus importants dans le domaine des sciences de la vie qui permettrait de découvrir comment les variations génétiques prédisposent les individus à certaines maladies comme le cancer, le diabète ou les maladies auto-immunes.
L'étude publiée dans Cell montre comment les variations génétiques ont affecté trois couches moléculaires dans les lignées cellulaires immunes chez 47 individus dont les génomes ont été entièrement séquencés: au niveau des interactions entre l'ADN et les facteurs de transcription, des états de la chromatine et de l'expression des gènes. "Nous avons observé que les variations génétiques à un endroit précis du génome impactent plusieurs éléments régulateurs, pourtant séparés, en même temps. Cette coordination surprenante peut être comparée à un chef d'orchestre (ici le variant génétique) qui coordonne tous les instrumentistes (ici les facteurs de transcription et les modifications de la chromatine) pour changer le volume (ici l'expression des gènes) de la musique," explique le professeur Bart Deplancke de l'EPFL. Contrairement au modèle traditionnel qui suppose que l'impact des éléments régulateurs sur l'expression des gènes se fait de façon quasiment indépendante, les chercheurs suisses ont identifié un comportement bien plus harmonieux et synergique.
Les généticiens suisses montrent que le génome n'est pas juste un ensemble linéaire d'éléments qui interagissent par paires ; il s'organise de manière complexe et en réseaux. Si un élément n'agit pas correctement, c'est l'ensemble du système qui sera perturbé. "Nous avons découvert les règles biologiques de base sur le fonctionnement du génome et la manière dont les séquences régulatrices agissent ensemble pour impacter l'expression d'un gène," résume le professeur Alexandre Reymond de l'UNIL.
Si la route vers de potentielles applications médicales est encore longue, les principes mécaniques que les chercheurs viennent de découvrir mettent en lumière les aspects fondamentaux de la biologie du génome. "Il est encore trop tôt pour déterminer si nous serons un jour en mesure de moduler l'expression des gènes de manière ciblée, mais cette étude révèle un niveau de complexité de la fonction du génome qui n'avait pas été anticipé", conclut le professeur Emmanouil Dermitzakis de l'UNIGE. "Appliquer notre découverte à la médecine signifierait identifier un seul chef d'orchestre et définir son rôle parmi tous les autres chefs d'orchestre pour chaque ensemble musical - plutôt que simplement lister tous les artistes jouant dans notre orchestre de génomes."

Auteur: Internet

Info: 21 aout 2015

[ pilotage ] [ guidage ] [ lamanage ] [ gouvernance ] [ méta-moteur ]

homme-machine

Enfin, même si on découvrait des phénomènes quantiques dans le cerveau, leur caractère strictement imprévisible ne permettrait pas d'expliquer notre conception du libre arbitre. Comme l'a bien montré le philosophe Daniel Dennett, l'aléatoire pur ne confère à nos cerveaux "aucune forme valable de liberté" ("any kind of freedom worth having"). Souhaitons-nous vraiment que nos corps soient secoués de mouvements aléatoires et incontrôlables engendrés au niveau subatomique, qui rapprocheraient nos décisions des convulsions et des tics des patients souffrants du syndrome de Gilles de La Tourette, la fameuse "Danse de Saint-Guy" ? Rien n'est plus éloigné de notre conception de la liberté. La maladie de Tourette ne rend pas libre, bien au contraire. Jamais un coup de dés n'engendrera d'esprit libre.
Lorsque nous parlons du "libre arbitre", nous pensons à une forme beaucoup plus intéressante de liberté. Notre croyance en un libre arbitre résulte d'une observation élémentaire : dans des circonstances normales, nous prenons nos décisions en toute indépendance, en nous laissant seulement guider par nos idées, nos croyances et notre expérience passée, et en contrôlant nos pulsions indésirables. Nous exerçons notre libre arbitre chaque fois que nous avons la possibilité d'examiner les choix qui s'offrent à nous, d'y réfléchir posément et d'opter pour celui qui nous parait le meilleur. Une part de hasard entre dans nos choix volontaires, mais elle n'en constitue pas un élément indispensable. La plupart du temps, nos actions volontaires n'ont rien d'aléatoire : elles résultent d'un examen attentif des options disponibles, suivi du choix délibéré de celle qui emporte notre préférence.
Cette conception du libre arbitre n'a nul besoin de la physique quantique - elle pourrait être simulée par un ordinateur standard. Elle exige simplement un espace de travail qui recueille les informations en provenance des sens et de la mémoire, en fasse la synthèse, évalue les conséquences de chaque option, y consacre autant de temps que nécessaire et utilise cette réflexion pour guider notre choix. Voilà ce que nous appelons une décision volontaire, délibérée, prise "en toute conscience". En bref, l'intuition du libre arbitre doit être décomposée.
Elle recouvre, d'une part, l'idée que nos décisions sont fondamentalement indéterminées, non contraintes par la physique (une idée fausse) ; et d'autre part, celle que nous les prenons en toute autonomie (une idée respectable). Nos états cérébraux sont nécessairement déterminés par des causes physiques, car rien de ce qui est matériel n'échappe aux lois de la nature. Mais cela n'exclut pas que nos décisions soient réellement libres, si l'on entend par là qu'elles s'appuient sur une délibération consciente, autonome, qui ne rencontre aucun obstacle et qui dispose du temps suffisant pour évaluer le pour et le contre avant de s'engager. Quand toutes ces conditions sont remplies, nous avons raison de dire que nous avons exercé notre libre arbitre et pris une décision volontaire - même si celle-ci est toujours, en dernière analyse, déterminée par nos gènes, notre histoire et les fonctions de valeurs qui sont inscrites dans nos circuits neuronaux. Les fluctuations de l'activité spontanée de ces réseaux rendent nos décisions imprévisibles, y compris à nos propres yeux. Cependant, ce caractère imprévisible ne devrait pas être retenu comme l'un des critères essentiels du libre arbitre, ni ne devrait être confondu avec l'indétermination fondamentale de la physique quantique. Ce qui compte pour qu'une décision soit libre, c'est l'autonomie de la délibération.
Une machine pourvue d'un libre arbitre n'est absolument pas une contradiction dans les termes, juste une définition de ce que nous sommes.

Auteur: Dehaene Stanislas

Info: Le code de la conscience

[ miroir ]

femmes-hommes

Le chromosome X des femelles est génétiquement plus varié que celui des mâles
Une grande équipe de scientifiques a édité le profil détaillé d'une séquence d'ADN dans le magazine Nature. Ils disent avoir constaté que les mammifères femelles, qui possèdent deux copies du chromosome X, expriment plus de gènes que les mâles qui ont seulement un chromosome X et un chromosome Y. Ils pensent donc que les femelles sont protégées contre beaucoup de maladies en raison de cette double dose du chromosome X.
" Le chromosome X est le plus extraordinaire dans le génome humain en termes de biologie et de ses association avec les maladies," annonce Mark Ross, chef de projet à l'institut Wellcome Trust de Sanger Institute - UK.
Le chromosome X - un des 24 chromosomes distincts qu'on trouve dans les cellules humaines - est beaucoup plus grand que le Y, il contient 1.098 gènes contre 78 pour le Y.
Ce qui signifie que les mammifères femelles possèdent plus de 1.000 gènes supplémentaires que les mâles. Pour arriver à ceci, le corps femelle modifie chromosome X - tout à fait aléatoirement - dans chaque cellule, différenciant ainsi la production de protéine entre les sexes. Les chats roux tigrés ont une expression brouillée des chromosomes X. C'est cette expression aléatoire des chromosomes X qui explique la coloration distinctive de ce chat. Les chats roux tigrés - qui sont toujours femelles - ont un gène pour une couleur sur un de leurs chromosomes X et un gène pour une autre couleur sur l'autre chromosome X ; et ceux-ci sont exprimés pêle-mêle sur les manteaux des animaux, menant à un modèle multicolore. Cependant, les chercheurs ont récemment découvert que le chromosome X "silencieux" chez les femelles n'est pas entièrement silencieux - certains des gènes éludent l'inactivation, ce qui signifie aussi que le beau sexe exprime réellement plus de gènes que sa contre-partie masculine. " Il s'avère que 15% des gènes échappent tout à fait à l'inactivation, chacun devenant maintenant un candidat pour expliquer les différences entre hommes et femmes," a indiqué Robin Lovell-Badge, de l'institut national pour la recherche médicale, R-U. " D'ailleurs, un autre 10% est parfois inactivé et parfois pas, donnant un mécanisme pour faire que les femmes soient beaucoup plus variées génétiquement les hommes. J'ai toujours pensé qu'elles étaient plus intéressantes!
Retardement mental : Le chromosome X peut également protéger - ou nuire - à votre santé, selon le sexe. Bien que personne ne sache tout à fait pourquoi le chromosome Y s'est rétréci, son déclin n'ait pas été catastrophique grâce au chromosome X, beaucoup plus grand que le chromosome Y. Dans un sens, il importe peu qu'un mâle manque de gènes sur son chromosome Y, parce qu'il a les copies équivalentes sur son chromosome X. Mais ceci laisse des mâles vulnérables à tous les problèmes menaçant le X. Les "maladies sur le chromosome X sont habituellement exprimées chez les mâles parce qu'ils n'ont pas de copie compensatrice du gène sur le deuxième chromosome," dit le DR Ross. " Plus de 300 affections ont été liées au chromosome X jusqu'ici. Une foule des maladies méchantes et de désordres reposent sur le chromosome X humain, y compris l'hémophilie, l'autisme, la dystrophie musculaire et le retardement mental. Mais parce que les femelles ont une autre copie du chromosome X - habituellement sain -, elles sont habituellement protégées du plein impact de ces désordres. Les mâles, qui n'ont rien en réserve, sont forcés d'exprimer entièrement leurs gènes défectueux.

Auteur: Fortean Times

Info:

[ vus-scientifiquement ]

biologie

La tendance est à l'expression d'une vérité inéluctable. L'avenir de la société sera mis au défi par les virus zoonotiques, une prédiction tout à fait naturelle, notamment parce que l'humanité est un puissant agent de changement, qui est le carburant essentiel de l'évolution. Malgré ces affirmations, j'ai débuté avec l'intention de laisser au lecteur une appréciation plus large des virus : ils ne sont pas simplement des agents pathogènes de la vie. Ce sont des partenaires obligés de la vie et une force formidable de la nature sur notre planète. En contemplant l'océan sous un soleil couchant, pensez à la multitude de particules virales dans chaque millilitre d'eau de mer : en survolant la forêt sauvage, considérez les viromes collectifs de ses habitants vivants. Le nombre impressionnant et la diversité des virus dans notre environnement devrait engendrer en nous une plus grande admiration quant au fait d'être en sécurité parmi ces multitudes que la crainte qu'ils nous fassent du mal.

La médecine personnalisée deviendra bientôt une réalité et la pratique médicale cataloguera et pèsera systématiquement la séquence du génome d'un patient. Peu de temps après, on pourra s'attendre à ce que ces données soient rejointes par les métagénomes viraux et bactériens du patient : l'identité génétique collective du patient sera enregistrée sur une seule impression. Nous découvrirons sans doute que certains de nos passagers viraux sont nocifs pour notre santé, tandis que d'autres sont protecteurs. Mais cette approche des virus que j'espère vous avoir fait apprécier en lisant ces pages n'est pas un exercice de comptabilité. La mise en balance des avantages et des menaces pour l'humanité est une tâche stérile. Le métagénome viral contiendra des fonctionnalités génétiques nouvelles et utiles pour la biomédecine : les virus peuvent devenir des outils biomédicaux essentiels et les phages continueront à s'optimiser peuvent également accélérer le développement de la résistance aux antibiotiques dans l'ère post-antibiotique et les virus émergents peuvent menacer notre complaisance et remettre en question notre société économiquement et socialement. Cependant, la simple comparaison de ces avantages et inconvénients ne rend pas justice aux virus et ne reconnaît pas leur juste place dans la nature.

La vie et les virus sont inséparables. Les virus sont le complément de la vie, parfois dangereux mais toujours beaux dans leur conception. Tous les systèmes de réplication autonomes et autonomes qui génèrent leur propre énergie favoriseront les parasites. Les virus sont les sous-produits incontournables du succès de la vie sur la planète. Nous leur devons notre propre évolution ; les fossiles de beaucoup sont reconnaissables dans les VRE* et les EVE** qui ont certainement été de puissantes influences dans l'évolution de nos ancêtres. Comme les virus et les procaryotes, nous sommes également un patchwork de gènes, acquis par héritage et transfert horizontal de gènes au cours de notre évolution depuis le monde primitif basé sur l'ARN.

On dit souvent que "la beauté est dans l'œil de celui qui regarde". Il s'agit d'une réaction naturelle à un événement visuel : un coucher de soleil, le drapé d'une robe de créateur ou le motif d'une cravate en soie, mais on peut également la trouver dans un vers de poésie, un ustensile de cuisine particulièrement efficace ou même l'efficacité impitoyable d'une arme à feu. Ces derniers sont des reconnaissances uniquement humaines de la beauté du design. Cette même humanité qui nous permet de reconnaître la beauté de la conception évolutive des virus. Ce sont des produits uniques de l'évolution, la conséquence inévitable de la vie, une information génétique égoïste et infectieuse qui puise dans la vie et les lois de la nature pour alimenter l'invention évolutive.

Auteur: Cordingley Michael G.

Info: Viruses: Agents of Evolutionary Invention. *entérocoques, qui sont un des micro-organismes à haut risque de transmissibilité et de développement croisé de résistance aux antibiotiques. Cette résistance aux glycopeptides a également un impact non négligeable, avec le risque redouté de transfert de cette résistance à Staphylococcus aureus, beaucoup plus répandu et pathogène. **ADN fossile ou pseudogènes

[ combat continuel ] [ prospective ] [ bacilles ] [ catalyseurs ]

médecine

Des cancers peuvent être induits par des modifications épigénétiques, sans mutations de l’ADN 

Des chercheurs français ont montré chez des drosophiles que des facteurs épigénétiques peuvent provoquer des cancers, sans mutation de l’ADN. Leurs travaux sont publiés dans la revue Nature.

L’épigénétique est l’étude des mécanismes qui permettent à une même séquence d’ADN d’avoir une expression génique différente et de transmettre ces états fonctionnels différentiels aux cellules filles.

" Dans notre laboratoire, nous étudions comment des facteurs épigénétiques interagissent dans le développement et comment ils contribuent à maintenir un organisme en bonne santé ", indique Giacomo Cavalli, directeur de recherche au CNRS, à l’institut de génétique humaine de Montpellier.

Son équipe s’est notamment penchée sur l’étude de cancers chez la drosophile, un modèle animal qui détient la plupart des gènes importants chez l’humain.

Depuis plus de 30 ans, la théorie communément admise suppose que les cancers sont dus à des mutations de l’ADN. Mais ces 15 dernières années, les chercheurs se sont rendus compte qu’il était parfois difficile voire impossible de trouver des mutations à qui la cause du cancer pouvait être attribuée, en particulier pour les métastases. Ils se sont donc intéressés à d’autres causes, notamment aux mutations épigénétiques.

Des facteurs de transcription s’activent, activent la transcription des gènes et cela crée une sorte de spirale qui ne s’arrête plus

Pas besoin de mutation de l’ADN pour induire un cancer

" Nous nous sommes demandés si, en l’absence de mutation de l’ADN, il n’y aurait jamais de tumeurs. Chez l’insecte, nous pouvons induire des mutations et réduire ou augmenter les niveaux d’expression d’un facteur souhaité. Nous l’avons fait avec des protéines connues pour jouer un rôle de suppresseur de tumeurs, comme les protéines appelées " Polycomb ", détaille le chercheur.

Son équipe a réduit pendant 24 heures les niveaux d’expression de ces facteurs à un stade donné de développement et dans un tissu donné, le tissu précurseur de l’œil. " Lorsqu’on retire ces facteurs, même pendant un temps court, on constate déjà que des gènes sont déréglés. Ce sont les mêmes qui sont déréglés dans les tumeurs. Nous avons alors regardé ce qui se passait si on établissait à nouveau les niveaux normaux de protéines Polycomb dans les cellules : beaucoup de gènes déréglés sont revenus à leur état normal, mais une partie est restée surexprimée de manière irréversible, même si les protéines répressives étaient revenues ", développe-t-il.

Cela ouvre des perspectives de traitements, si on peut inhiber les facteurs qu’on aura identifiés comme la cause de ces cancers

Perspectives de traitements

En étudiant de plus près les raisons de ce phénomène, les chercheurs ont observé que ces gènes mettaient en place un circuit d’activation qui s’auto-maintenait. " Des facteurs de transcription s’activent, activent la transcription des gènes et cela crée une sorte de spirale qui ne s’arrête plus ", commente Giacomo Cavalli.

"Nous avons ainsi montré qu’il n’y avait pas besoin de mutation de l’ADN pour induire un cancer ".

Les scientifiques vont désormais poursuivre leurs recherches en menant des expériences similaires avec des cellules de rongeurs ou humaines en culture et en continuant les études chez l’insecte pour observer la naissance de ces cancers épigénétiques.

* Nous pouvons mener des études très fines, en isolant de toutes petites quantités de cellules qui commencent à proliférer. On peut ensuite étudier les gènes qui se surexpriment pour mettre en lumière toute la chaîne des mécanismes moléculaires qui est déréglée. Cela ouvre des perspectives de traitements, si on peut inhiber les facteurs qu’on aura identifiés comme la cause de ces cancers ", espère-t-il.

Auteur: Internet

Info: https://francais.medscape.com/ - Anne-Gaëlle Moulun, 2 mai 2024

[ cause-effet ] [ amorçage ] [ début ] [ déclic ] [ épithéliome ]

compétition évolutionniste

Le grand paradoxe des êtres vivants : l’hypothèse de la reine rouge

Cette célèbre théorie tient son nom d’" Alice au pays des merveilles " et explique pourquoi nous sommes condamnés à sans cesse évoluer.

( Image : Selon la théorie de la reine rouge, la majeure partie de la biodiversité actuelle est donc le résultat de " processus coévolutifs ", c'est-à-dire des interactions entre les vivants.)

Selon la théorie de la reine rouge, l'humanité marche sur un gigantesque tapis roulant : pour faire du sur-place, il faut déjà marcher ; et, pour avancer, il faut accélérer. Impossible d'arrêter notre progrès technologique. Ce phénomène de l'évolution naturelle révèle le grand paradoxe des êtres vivants.

Cette hypothèse sort tout droit de l'esprit du très célèbre et sulfureux biologiste américain Leigh Van Valen, de l'université de Chicago. Connu pour avoir nommé 20 mammifères fossiles qu'il a découverts d'après des personnages de la fiction de J. R. R. Tolkien Le Seigneur des anneaux, il doit surtout sa célébrité à son hypothèse célèbre, parmi l'une des plus citées dans la littérature de l'évolution : l'hypothèse de la reine rouge.

Une course aux armements

Pour comprendre cette théorie, prenons l'exemple de la gazelle et du léopard. Le guépard, au début de son évolution, fait la taille d'un chat domestique et n'est pas particulièrement rapide. La gazelle, de son côté, n'est pas balèze non plus. Évidemment, la gazelle est chassée par le guépard. À chaque génération, pour protéger ses gènes et sa dépendance, les petits de la gazelle sont sélectionnés pour leur capacité à éviter d'être chassés. C'est la sélection naturelle qui récompense les gazelles qui courent le plus vite.

Mais, en parallèle, le guépard doit lui aussi continuer à manger. Donc, à chaque génération, ce sont aussi ceux qui courent le plus vite qui sont favorisés. Cette cohabitation sur la Terre entre la proie et le prédateur produit un effet permanent d'escalade. Le premier qui arrête de gagner en vitesse disparaît.

Le mieux qu’une espèce peut faire pour survivre est de répondre sans cesse aux adaptations d’un adversaire.

Selon la théorie de la reine rouge, la majeure partie de la biodiversité actuelle est donc le résultat de " processus coévolutifs ", c'est-à-dire des interactions entre les vivants. En se basant sur l'étude des fossiles, Leigh Van Valen affirme que la durée d'existence d'une espèce ne dit rien sur ses chances de disparaître. Pour lui, l'évolution est une " surenchère des armements ". Le mieux qu'une espèce peut faire pour survivre est de répondre sans cesse aux adaptations d'un adversaire.

Nous sommes obligés de courir pour rester au même endroit

Le nom de cette hypothèse est tiré directement du livre de Lewis Caroll De l'autre côté du miroir, le deuxième volet d'Alice au pays des merveilles. C'est une référence à un passage dans le récit où Alice est en train de marcher avec la reine rouge. Malgré des heures de marche, elles stagnent au même endroit. Face à l'interrogation d'Alice, la reine lui répond : " Ici, vois-tu, on est obligés de courir tant qu'on peut pour rester au même endroit. Si on veut aller ailleurs, il faut courir au moins deux fois plus vite que ça ! "

Ce modèle d'évolution s'applique à beaucoup de domaines. Comme le raconte la théorie de la reine rouge, l'humanité, elle aussi, est condamnée à toujours avancer. " Nous aurions bien aimé, peut-être, à un moment de notre histoire, ralentir pour ne pas dévaster notre environnement et ne pas nous trouver dans une situation à risque d'effondrement. Mais nous ne le pouvons pas ", explique l'écologiste et chercheur au CNRS Vincent Mignerot dans une conférence sur le " syndrome de la reine rouge " à l'université Bretagne-Sud. Nous serions comme bloqués dans un escalator interminable.





 

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Info: https://www.lepoint.fr/ -  Joseph Le Corre, 2 avril 2024

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