compte-rendu de lecture

Les pépites de Charles S. Peirce

L’œuvre de Peirce est plutôt disparate, souvent dense et incontestablement précieuse. S’y inventent tout à la fois une notion très déterminée de l’épistémologie, une théorie de la vérité ou encore un rapport particulier à la logique. Entre autres.

Charles Sanders Peirce est un auteur que tout philosophe gagnerait à fréquenter, car il y trouverait, pour parler comme Russell, qui n’avait pourtant pas été tendre pour la théorie pragmatiste de la vérité, "des pépites d’or pur". Il est vrai qu’il faut pour cela s’armer de patience, car les obstacles à surmonter sont nombreux. Un peu comme Leibniz, Peirce est un polymathe, qui n’a jamais exercé de fonction universitaire durable et a laissé une œuvre très éclatée, composée d’une foule de petits textes, d’accès souvent difficile, entre lesquels il faut sans cesse naviguer. Il a adopté une morale terminologique propre à dissuader le lecteur le mieux disposé, pour traiter des sujets de surcroît le plus souvent très ardus. Une vue d’ensemble, comme celle offerte dans le présent ouvrage, est donc particulièrement bienvenue, même si elle se heurte à des difficultés dont l’auteur était bien conscient. Vouloir, en quelque trois cents pages, présenter à la fois la diversité des domaines abordés et la richesse des analyses élaborées tenait un peu de la gageure. Pour réussir, J.-M. Chevalier a choisi une écriture très dense et, faute de pouvoir le suivre dans tous les détails de son argumentation, il faut se contenter d’en prendre une vue on ne peut plus schématique.

Une épistémologie à inventer

Peirce est connu pour être le père du pragmatisme, mais l’auteur nous propose de voir aussi en lui l’inventeur de l’épistémologie. Ce faisant, il joue sur l’équivoque d’un mot qui, sous l’influence de l’anglais, ne signifie plus seulement philosophie des sciences, mais plus généralement théorie de la connaissance, le mot gnoséologie n’ayant jamais réussi à entrer dans l’usage. Si, au premier sens, l’affirmation est manifestement fausse, même dans le dernier cas elle ne va pas de soi, la théorie de la connaissance s’étant constituée, dès avant Peirce, en discipline bien établie (p. 10). Toutefois, entre l’Erkenntnistheorie des néo-kantiens et l’actuelle epistemology, il y a bien une rupture dont Peirce est l’un des principaux artisans, de sorte que l’épistémologie dont il sera question était bien alors "une discipline encore à inventer" (p. 9). La référence à Kant n’en est pas moins omniprésente. Comme pour ce dernier, il s’agit de rendre compte des conditions de possibilité de la connaissance, de sorte que la perspective transcendantale est conservée, mais sensiblement infléchie. Le rapport à Kant est en effet doublé d’un autre rapport, d’une tout autre nature, mais non moins important, à Mill. En cent ans, les sciences expérimentales avaient en effet connu un essor prodigieux et, sous l’influence de l’empirisme, on avait eu tendance à attribuer ce succès à l’induction. À la différence de Kant, il convenait donc d’adopter un point de vue historique et d’expliquer aussi le progrès des connaissances ; de même, contre Mill, il était urgent de constituer une nouvelle théorie de l’induction. Aussi l’auteur a choisi de prendre comme fil conducteur l’élaboration de cette pièce maîtresse de la nouvelle épistémologie (p. 6, 108), car, sans s’identifier, les deux tâches sont étroitement liées et mettent en particulier en valeur la place qu’occupe dans ces deux cas la logique.

L’examen de la question suit les quatre grandes périodes qui scandent la vie intellectuelle de Peirce : la recherche d’une méthode (1857-67) ; l’enquête en théorie et en pratique (1868-1884, la grande époque, où Peirce devient Peirce et pose les fondements du pragmatisme) ; lois de la nature et loi de l’esprit (1884-1902, l’audacieuse synthèse d’une métaphysique scientifique) ; pragmatisme et science normative (1902-1914, la remise en chantier du pragmatisme dans un cadre architectonique).

Peirce et la logique

Peirce est entré en philosophie, à l’âge de douze ans, "en tombant dans la marmite logique" (p. 15), et il tiendra pendant plus de quarante ans un logic notebook. Il a d’ailleurs laissé dans ce domaine des contributions de premier plan. Ainsi, il a découvert, indépendamment de Frege, et en même temps que lui, la théorie des quantificateurs ; mais cela n’intéresse que les logiciens et s’inscrit de plus dans une approche algébrique de la logique qui sera écartée au profit du logicisme ou de la théorie de la démonstration.

L’ouvrage insiste bien davantage sur l’élargissement considérable de l’idée de logique, qui aboutit à quelque chose de fort différent de ce qui s’enseigne sous ce nom aujourd’hui et qu’on a proposé d’appeler un socialisme logique (208). La logique est d’abord un art de penser et Peirce posera en "première règle de la logique" la maxime : "pour apprendre il faut désirer apprendre" (p. 210). De même, un lien étroit est établi entre logique et morale : "la pensée logique est la pensée morale" (p. 247) ; "pour être logiques, les hommes ne doivent pas être égoïstes" (p. 116 ; plus généralement, 114-119, 247-252)

Un autre trait caractéristique de Peirce est de maintenir les liens existants depuis Aristote entre logique et métaphysique ; et cela de deux façons. Il y a d’une part la théorie des catégories, présente dès le départ, sous l’influence de Kant. Très vite, elles prennent la forme d’une triade (priméité, secondéité et tiercéité) qui sert de trame à bien des constructions ultérieures. L’auteur montre bien que cette théorie occupe une place assez déconcertante pour que Peirce se soit vu obligé de "se défendre d’une tendance pathologique à la triadomanie" (p. 226). Plus classique, il y a aussi la question du réalisme et des universaux, qui témoigne d’une connaissance de la logique médiévale très rare à l’époque. Peirce abandonnera vite son nominalisme initial pour adhérer à un réalisme hautement revendiqué. Mais ce réalisme n’exclut pas un idéalisme à la Schelling : l’esprit n’est que de la matière assoupie (p. 199). Enfin, on retrouve la dimension morale de la logique, car la querelle des universaux n’est pas seulement spéculative : le nominalisme, qui ne reconnaît que les individus, est lié à l’individualisme, alors que le réalisme, qui reconnaît la réalité des genres, conduit à l’altruisme.

Fonder l’induction

Si les logiciens contemporains ignorent assez largement l’idée de logique inductive pour ne s’intéresser qu’à l’idée de conséquence valide, Aristote mettait pourtant déjà en parallèle induction et déduction. Quant à Peirce, son goût pour les schémas tripartites le conduit à introduire dès le début, à côté de celles-ci, une autre composante. Comme on l’a déjà signalé, Peirce se fait de la logique une idée très large. Pour lui, comme pour Descartes, logique est un peu synonyme de méthode. Elle doit en particulier rendre compte de la démarche des sciences expérimentales. Celles-ci utilisent la déduction (de l’hypothèse à ses conséquences), l’induction (on dit que ce sont des sciences inductives) ; mais cela ne suffit pas et déjà Comte, dans le Cours de philosophie positive, avait souligné l’intervention d’une troisième opération, qu’il appelait hypothèse, comme Peirce au début ; mais celui-ci pour souligner l’appartenance à la logique, parlera par la suite de rétroduction, ou d’abduction.

Pour comprendre la focalisation sur l’induction, il faut revenir au rapport qu’elle entretient avec l’épistémologie encore à inventer. Si l’induction est au cœur de la connaissance expérimentale, qui est à son tour, beaucoup plus que l’a priori, au cœur de la connaissance, alors l’épistémologie aura pour pièce maîtresse une théorie de l’induction. Le problème en effet ne porte pas seulement sur les conditions de possibilité de la connaissance. Il s’agit d’expliquer l’essor prodigieux des sciences expérimentales, l’efficacité de la connaissance. Dans le cadre transcendantal hérité de Kant, l’induction est pratiquement absente. De ce point de vue, la référence à Mill remplit une double fonction. L’auteur du System of Logic vient réveiller Peirce de son sommeil critique et lui rappeler que les sciences expérimentales seraient des sciences inductives. Mais il sert aussi de repoussoir, sa théorie de l’induction, et en particulier le fondement qu’il lui donnait, étant inacceptables. Peirce n’aura de cesse de trouver une solution qui ne fasse appel ni au sujet transcendantal, ni à l’uniformité de la nature et, preuve de l’importance qu’il accordait à la question, il en proposera d’ailleurs plusieurs.

La première, qui coïncide avec la naissance du pragmatisme, comprend deux composantes. De façon très novatrice, elle recourt massivement à la théorie des probabilités et aux statistiques, présentes dès les tout premiers travaux de Peirce, fidèle en cela à Boole, qui associait déjà logique et probabilité. L’approche était incontestablement féconde et Carnap rapprochera à son tour logique inductive et probabilité. Aussi l’auteur accorde une attention toute particulière aux développements extrêmement originaux consacrés à cet aspect. Mais simultanément, à un autre niveau, pour expliquer le succès de la connaissance, il faut mettre en place les concepts fondamentaux du pragmatisme entendu comme théorie de l’enquête et étude des différents moyens de fixer la croyance. L’accord entre ces deux composantes, approche statistique de l’induction et découverte de la vérité, va si peu de soi que Putnam a parlé à ce propos d’énigme de Peirce (p. 115) : pourquoi des fréquences, à long terme, devraient-elles guider des choix à court terme ?

La réponse mène au principe social de la logique, puisqu’elle opère un transfert psychologique de l’individu à la communauté. La conception fréquentiste ne pouvait attribuer de probabilité aux cas uniques. Pour résoudre la difficulté, Peirce propose d’interpréter chaque évènement possible comme le choix d’un membre de la communauté. Puisqu’il y a autant de choix que de membres, et que plusieurs membres peuvent faire le même choix, il devient possible de déterminer des fréquences. Le sujet transcendantal s’efface ainsi et cède la place à la cité savante : si la communauté agit conformément aux probabilités, elle connaîtra plus de succès que d’échec.

Avec le temps, la solution proposée en 1878 dans les Illustrations de la logique de la science s’avérera toutefois insatisfaisante et, après 1904, la reprise de la question obligera à remettre en chantier la théorie du pragmatisme. Tout commence par un mea culpa : "dans presque tout ce que j’ai publié avant le début de ce siècle j’ai plus ou moins mélangé hypothèse et induction" (p. 271). Alors que la première, en partant de l’expérience, contribue à la conclusion finale de l’enquête, l’induction, qui y retourne, ne fait qu’évaluer ce contenu. On remarquera que la place ainsi réservée à l’induction n’est pas du tout celle qu’on lui accorde d’ordinaire et qui veut que l’observation de différents cas isolés nous "soufflerait" la bonne explication. Ici, elle se borne à tester l’hypothèse, pour la valider ou l’invalider. Comme la déduction, elle augmente non pas nos connaissances, mais la confiance qu’on peut leur accorder. Les nouveaux développements sur la vraisemblance des tests empiriques conduisent à réviser toute la conception des probabilités, mais les effets de la confusion initiale s’étendent à la question des fondements. Sans disparaître, le besoin de fonder l’induction passe au second plan.

Pour l’épistémologue qui veut expliquer l’efficacité de la connaissance, l’abduction, c’est-à-dire la découverte de la bonne hypothèse, est une étape décisive et originale (p. 117). Ainsi, la démarche qui a conduit Kepler à rendre compte des mouvements célestes non plus par des cercles, mais par des ellipses ne relève ni de la déduction ni de l’induction. Dans cette dernière période, on assiste donc à une montée en puissance de l’abduction, qui a pour effet de distendre les liens entre logique et épistémologie. L’appartenance de l’abduction à la logique va en effet si peu de soi qu’il n’y a toujours pas de logique abductive. Alors que l’abduction a parfois été appelée inférence à la meilleure explication, il n’est pas sûr que la découverte de la bonne explication soit bien une inférence, au même titre que l’induction ou la déduction et on aurait plutôt tendance à l’attribuer au génie, à ce que les Allemands appellent Einsicht et les Anglais Insight. Peirce ira d’ailleurs dans ce sens quand il estimera que ce qui explique le succès de la connaissance, ce n’est pas tant la raison que l’instinct. L’esprit humain est le produit d’une sélection naturelle, ce qui fait qu’il est comme "accordé à la vérité des choses" (p. 274).

De cette brève présentation, il importe de souligner à quel point elle donne une image appauvrie et déformée de l’ouvrage. À regret, des pans entiers ont dû être passés sous silence. Ainsi, rien n’a été dit du rapport complexe de Peirce à la psychologie. La distinction établie entre le penser (l’acte, fait biologique contingent) et la Pensée (fait réel, objectif, idéal, la proposition des logiciens) lui permet de condamner le psychologisme, qui méconnaît cette distinction, tout en développant une théorie psychologique à laquelle l’auteur consacre de nombreuses pages. Rien n’a été dit non plus de la métaphysique scientifique décrite dans la troisième partie de l’ouvrage. Il en va de même encore de la sémiotique, à laquelle le nom de Peirce reste étroitement attaché, et qui est un peu à l’épistémologie ce que la philosophie du langage est à la philosophie de l’esprit. Un des grands mérites de l’ouvrage tient à la volonté de respecter les grands équilibres, et les tensions, à l’œuvre chez Peirce, et de faire sentir l’imbrication des différents thèmes. Le lecteur peut ainsi mesurer la distance entre ce qu’on retient d’ordinaire de Peirce et ce qu’on trouve dans ses écrits. À cet égard, l’ouvrage s’avère très précieux et même celui qui connaît déjà Peirce y trouvera à apprendre.

Cette qualité a toutefois un coût. La richesse de l’information s’obtient parfois au détriment de l’intelligibilité. À vouloir trop couvrir, il arrive que le fil directeur soit perdu de vue pour des considérations adventices, portant de surcroît sur des sujets souvent ardus, où il est facile de s’égarer. Sur cette épistémologie qui sert de sous-titre à l’ouvrage, le lecteur reste un peu sur sa faim. Au fur et à mesure, les différents matériaux de cette discipline à inventer sont mis en place, mais il aurait aimé les voir rassemblés, de façon à pouvoir se faire une idée de cette discipline en cours de constitution.

Ces quelques réserves ne doivent pas masquer l’intérêt considérable d’un ouvrage qui est le fruit d’une longue fréquentation de l’œuvre de Peirce. Les livres sur cet auteur ne sont pas si nombreux et celui-ci est incontestablement appelé à rendre de nombreux services. S’il n’est pas destiné à ceux qui ignoreraient tout du pragmatisme, il n’en constitue pas moins une introduction à une œuvre qu’on gagne à fréquenter. Pour quiconque veut travailler Peirce, c’est une véritable mine, à condition bien sûr de se donner la peine de chercher ces pépites dont parlait Russell.

Auteur: Bourdeau Michel

Info: A propos de : Jean-Marie Chevalier, "Peirce ou l’invention de l’épistémologie", Paris, Vrin, 2022, 313 p., 29 €. 20 octobre 2022

[ transdisciplinarité ] [ orthogonalité subjectif-objectif ] [ rationalismes instanciés ] [ abstractions ] [ vie des idées ] [ sociologie politique ]

aliénisme

La cause de la dépression n’est probablement pas celle que vous pensez

La dépression a souvent été imputée à de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau. Cette réponse est insuffisante, mais des alternatives apparaissent et modifient notre compréhension de la maladie.

Les gens pensent souvent savoir ce qui cause la dépression chronique. Des enquêtes indiquent que plus de 80 % de la population attribue la responsabilité à un " déséquilibre chimique " dans le cerveau. Cette idée est répandue dans la psychologie populaire et citée dans des documents de recherche et des manuels de médecine. L'écoute de Prozac, un livre qui décrit la valeur révolutionnaire du traitement de la dépression avec des médicaments visant à corriger ce déséquilibre, a passé des mois sur la liste des best-sellers du New York Times.

La substance chimique cérébrale déséquilibrée en question est la sérotonine, un neurotransmetteur important aux effets légendaires de " bien-être ". La sérotonine aide à réguler les systèmes cérébraux qui contrôlent tout, de la température corporelle au sommeil, en passant par la libido et la faim. Depuis des décennies, il est également présenté comme le produit pharmaceutique le plus efficace dans la lutte contre la dépression. Les médicaments largement prescrits comme le Prozac (fluoxétine) sont conçus pour traiter la dépression chronique en augmentant les niveaux de sérotonine.

Pourtant, les causes de la dépression vont bien au-delà de la carence en sérotonine. Les études cliniques ont conclu à plusieurs reprises que le rôle de la sérotonine dans la dépression avait été surestimé. En effet, l’ensemble de la théorie du déséquilibre chimique pourrait être erroné, malgré le soulagement que le Prozac semble apporter à de nombreux patients.

Une revue de la littérature parue dans Molecular Psychiatry en juillet a sonné le glas le plus récent et peut-être le plus fort de l’hypothèse de la sérotonine, du moins dans sa forme la plus simple. Une équipe internationale de scientifiques dirigée par Joanna Moncrieff de l'University College London a examiné 361 articles dans six domaines de recherche et en a soigneusement évalué 17. Ils n’ont trouvé aucune preuve convaincante que des niveaux plus faibles de sérotonine provoquaient ou étaient même associés à la dépression. Les personnes souffrant de dépression ne semblaient pas avoir une activité sérotoninergique inférieure à celle des personnes non atteintes. Les expériences dans lesquelles les chercheurs abaissaient artificiellement les niveaux de sérotonine des volontaires n’entraînaient pas systématiquement une dépression. Les études génétiques semblaient également exclure tout lien entre les gènes affectant les niveaux de sérotonine et la dépression, même lorsque les chercheurs essayaient de considérer le stress comme un cofacteur possible.

" Si vous pensez toujours qu'il s'agissait simplement d'un déséquilibre chimique de la sérotonine, alors oui, c'est assez accablant", a déclaré Taylor Braund , neuroscientifique clinicien et chercheur postdoctoral au Black Dog Institute en Australie, qui n'a pas participé à l'étude. nouvelle étude. (" Le chien noir " était le terme utilisé par Winston Churchill pour désigner ses propres humeurs sombres, que certains historiens pensent être une dépression.)

La prise de conscience que les déficits de sérotonine en eux-mêmes ne provoquent probablement pas la dépression a amené les scientifiques à se demander ce qui pouvait en être la cause. Les faits suggèrent qu’il n’y a peut-être pas de réponse simple. En fait, cela amène les chercheurs en neuropsychiatrie à repenser ce que pourrait être la dépression.

Traiter la mauvaise maladie

L’intérêt porté à la sérotonine dans la dépression a commencé avec un médicament contre la tuberculose. Dans les années 1950, les médecins ont commencé à prescrire de l’iproniazide, un composé développé pour cibler la bactérie Mycobacterium tuberculosis vivant dans les poumons. Le médicament n’était pas particulièrement efficace pour traiter les infections tuberculeuses, mais il a béni certains patients avec un effet secondaire inattendu et agréable. "Leur fonction pulmonaire et tout le reste ne s'améliorait pas beaucoup, mais leur humeur avait tendance à s'améliorer", a déclaré Gerard Sanacora, psychiatre clinicien et directeur du programme de recherche sur la dépression à l'Université de Yale.

(Photo : Pour évaluer les preuves selon lesquelles les déséquilibres en sérotonine provoquent la dépression, la chercheuse en psychiatrie Joanna Moncrieff de l'University College London a organisé une récapitulation qui a examiné des centaines d'articles dans six domaines de recherche.) 

Perplexes face à ce résultat, les chercheurs ont commencé à étudier le fonctionnement de l'iproniazide et des médicaments apparentés dans le cerveau des rats et des lapins. Ils ont découvert que les médicaments empêchaient le corps des animaux d'absorber des composés appelés amines, parmi lesquels se trouve la sérotonine, un produit chimique qui transmet les messages entre les cellules nerveuses du cerveau.

Plusieurs psychologues éminents, parmi lesquels les regrettés cliniciens Alec Coppen et Joseph Schildkraut, se sont emparés de l'idée que la dépression pourrait être causée par un déficit chronique de sérotonine dans le cerveau. L’hypothèse de la dépression liée à la sérotonine a ensuite inspiré des décennies de développement de médicaments et de recherche neuroscientifique. À la fin des années 1980, cela a conduit à l’introduction de médicaments inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), comme le Prozac. (Ces médicaments augmentent les niveaux d'activité de la sérotonine en ralentissant l'absorption du neurotransmetteur par les neurones.)  Aujourd'hui, l'hypothèse de la sérotonine reste l'explication la plus souvent donnée aux patients souffrant de dépression lorsqu'on leur prescrit des ISRS.

Mais des doutes sur le modèle sérotoninergique circulaient au milieu des années 1990. Certains chercheurs ont remarqué que les ISRS ne répondaient souvent pas aux attentes et n’amélioraient pas de manière significative les performances de médicaments plus anciens comme le lithium. " Les études ne concordaient pas vraiment ", a déclaré Moncrieff.

Au début des années 2000, peu d’experts pensaient que la dépression était causée uniquement par un manque de sérotonine, mais personne n’a jamais tenté une évaluation complète de ces preuves. Cela a finalement incité Moncrieff à organiser une telle étude, " afin que nous puissions avoir une idée si cette théorie était étayée ou non ", a-t-elle déclaré.

Elle et ses collègues ont découvert que ce n’était pas le cas, mais l’hypothèse de la sérotonine a toujours des adeptes. En octobre dernier – quelques mois seulement après la parution de leur étude – un article publié en ligne dans Biological Psychiatry prétendait offrir une validation concrète de la théorie de la sérotonine. D'autres chercheurs restent cependant sceptiques, car l'étude n'a porté que sur 17 volontaires. Moncrieff a rejeté les résultats comme étant statistiquement insignifiants.

Un déséquilibre chimique différent

Bien que les niveaux de sérotonine ne semblent pas être le principal facteur de dépression, les ISRS montrent une légère amélioration par rapport aux placebos dans les essais cliniques. Mais le mécanisme à l’origine de cette amélioration reste insaisissable. "Ce n'est pas parce que l'aspirine soulage les maux de tête que les déficits en aspirine dans le corps provoquent des maux de tête", a déclaré John Krystal , neuropharmacologue et directeur du département de psychiatrie de l'Université de Yale. " Comprendre pleinement comment les ISRS produisent des changements cliniques est encore un travail en cours. "

Les spéculations sur la source de ce bénéfice ont donné naissance à des théories alternatives sur les origines de la dépression.

Malgré le terme " sélectif " dans leur nom, certains ISRS modifient les concentrations relatives de produits chimiques autres que la sérotonine. Certains psychiatres cliniciens pensent que l’un des autres composés pourrait être la véritable force induisant ou soulageant la dépression. Par exemple, les ISRS augmentent les niveaux circulants de tryptophane, un acide aminé, un précurseur de la sérotonine qui aide à réguler les cycles de sommeil. Au cours des 15 dernières années, ce produit chimique est devenu un candidat sérieux pour prévenir la dépression. "Les études sur la déplétion en tryptophane fournissent des preuves assez solides", a déclaré Michael Browning , psychiatre clinicien à l'Université d'Oxford.

Un certain nombre d' études sur l'épuisement du tryptophane ont révélé qu'environ les deux tiers des personnes récemment remises d'un épisode dépressif rechuteront lorsqu'elles suivront un régime artificiellement pauvre en tryptophane. Les personnes ayant des antécédents familiaux de dépression semblent également vulnérables à une carence en tryptophane. Et le tryptophane a pour effet secondaire d’augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau.

Des preuves récentes suggèrent également que le tryptophane et la sérotonine pourraient contribuer à la régulation des bactéries et autres microbes se développant dans l’intestin, et que les signaux chimiques émis par ce microbiote pourraient affecter l’humeur. Bien que les mécanismes exacts liant le cerveau et l’intestin soient encore mal compris, ce lien semble influencer le développement du cerveau. Cependant, comme la plupart des études sur la déplétion en tryptophane ont jusqu’à présent été limitées, la question est loin d’être réglée.

D'autres neurotransmetteurs comme le glutamate, qui joue un rôle essentiel dans la formation de la mémoire, et le GABA, qui empêche les cellules de s'envoyer des messages, pourraient également être impliqués dans la dépression, selon Browning. Il est possible que les ISRS agissent en modifiant les quantités de ces composés dans le cerveau.

Moncrieff considère la recherche d'autres déséquilibres chimiques à l'origine de la dépression comme une tentative de changement de marque plutôt que comme une véritable nouvelle ligne de recherche. " Je dirais qu’ils souscrivent toujours à quelque chose comme l’hypothèse de la sérotonine ", a-t-elle déclaré – l’idée selon laquelle les antidépresseurs agissent en inversant certaines anomalies chimiques dans le cerveau. Elle pense plutôt que la sérotonine a des effets si répandus dans le cerveau que nous pourrions avoir du mal à dissocier son effet antidépresseur direct des autres changements dans nos émotions ou sensations qui remplacent temporairement les sentiments d’anxiété et de désespoir.

Réponses génétiques

Toutes les théories sur la dépression ne reposent pas sur des déficits en neurotransmetteurs. Certains recherchent des coupables au niveau génétique.

Lorsque la première ébauche de séquence à peu près complète du génome humain a été annoncée en 2003, elle a été largement saluée comme le fondement d’une nouvelle ère en médecine. Au cours des deux décennies qui ont suivi, les chercheurs ont identifié des gènes à l’origine d’un large éventail de troubles, dont environ 200 gènes associés à un risque de dépression. (Plusieurs centaines de gènes supplémentaires ont été identifiés comme pouvant augmenter le risque.)

"Il est vraiment important que les gens comprennent qu'il existe une génétique à la dépression", a déclaré Krystal. "Jusqu'à très récemment, seuls les facteurs psychologiques et environnementaux étaient pris en compte."

Notre connaissance de la génétique est cependant incomplète. Krystal a noté que des études sur des jumeaux suggèrent que la génétique pourrait expliquer 40 % du risque de dépression. Pourtant, les gènes actuellement identifiés ne semblent expliquer qu’environ 5 %.

De plus, le simple fait d’avoir les gènes de la dépression ne garantit pas nécessairement qu’une personne deviendra déprimée. Les gènes doivent également être activés d’une manière ou d’une autre, par des conditions internes ou externes.

"Il existe parfois une fausse distinction entre les facteurs environnementaux et les facteurs génétiques", a déclaré Srijan Sen, neuroscientifique à l'Université du Michigan. "Pour les caractères d'intérêt les plus courants, les facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle essentiel."

Le laboratoire de Sen étudie les bases génétiques de la dépression en cartographiant le génome des sujets et en observant attentivement comment les individus présentant des profils génétiques différents réagissent aux changements dans leur environnement. (Récemment, ils se sont penchés sur le stress provoqué par la pandémie de Covid-19.) Différentes variations génétiques peuvent affecter la réaction des individus à certains types de stress, tels que le manque de sommeil, la violence physique ou émotionnelle et le manque de contact social, en devenant déprimé.

Les influences environnementales comme le stress peuvent aussi parfois donner lieu à des changements " épigénétiques " dans un génome qui affectent l’expression ultérieure des gènes. Par exemple, le laboratoire de Sen étudie les changements épigénétiques dans les capuchons situés aux extrémités des chromosomes, appelés télomères, qui affectent la division cellulaire. D'autres laboratoires examinent les modifications des étiquettes chimiques appelées groupes de méthylation qui peuvent activer ou désactiver les gènes. Les changements épigénétiques peuvent parfois même se transmettre de génération en génération. "Les effets de l'environnement sont tout aussi biologiques que les effets des gènes", a déclaré Sen. " Seule la source est différente. "

Les études de ces gènes pourraient un jour aider à identifier la forme de traitement à laquelle un patient répondrait le mieux. Certains gènes peuvent prédisposer un individu à de meilleurs résultats avec une thérapie cognitivo-comportementale, tandis que d'autres patients pourraient mieux s'en sortir avec un ISRS ou de la kétamine thérapeutique. Cependant, il est beaucoup trop tôt pour dire quels gènes répondent à quel traitement, a déclaré Sen.

Un produit du câblage neuronal

Les différences dans les gènes d’une personne peuvent la prédisposer à la dépression ; il en va de même pour les différences dans le câblage neuronal et la structure de leur cerveau. De nombreuses études ont montré que les individus diffèrent dans la manière dont les neurones de leur cerveau s’interconnectent pour former des voies fonctionnelles, et que ces voies influencent la santé mentale.

Lors d'une récente conférence, une équipe dirigée par Jonathan Repple, chercheur en psychiatrie à l'Université Goethe de Francfort, en Allemagne, a décrit comment elle a scanné le cerveau de volontaires gravement déprimés et a découvert qu'ils différaient structurellement de ceux d'un groupe témoin non déprimé. Par exemple, les personnes souffrant de dépression présentaient moins de connexions au sein de la " substance blanche " des fibres nerveuses de leur cerveau. (Cependant, il n'y a pas de seuil de matière blanche pour une mauvaise santé mentale : Repple note que vous ne pouvez pas diagnostiquer la dépression en scannant le cerveau de quelqu'un.)

Après que le groupe déprimé ait subi six semaines de traitement, l'équipe de Repple a effectué une autre série d'échographies cérébrales. Cette fois, ils ont constaté que le niveau général de connectivité neuronale dans le cerveau des patients déprimés avait augmenté à mesure que leurs symptômes diminuaient. Pour obtenir cette augmentation, le type de traitement que les patients recevaient ne semblait pas avoir d'importance, du moment que leur humeur s'améliorait.

Une explication possible de ce changement est le phénomène de neuroplasticité. "La neuroplasticité signifie que le cerveau est réellement capable de créer de nouvelles connexions, de modifier son câblage", a déclaré Repple. Si la dépression survient lorsqu'un cerveau a trop peu d'interconnexions ou en perd certaines, alors exploiter les effets neuroplastiques pour augmenter l'interconnexion pourrait aider à améliorer l'humeur d'une personne.

Inflammation chronique

Repple prévient cependant qu'une autre explication des effets observés par son équipe est également possible : peut-être que les connexions cérébrales des patients déprimés ont été altérées par l'inflammation. L'inflammation chronique entrave la capacité du corps à guérir et, dans le tissu neuronal, elle peut progressivement dégrader les connexions synaptiques. On pense que la perte de ces connexions contribue aux troubles de l’humeur.

De bonnes preuves soutiennent cette théorie. Lorsque les psychiatres ont évalué des populations de patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, ils ont constaté que " tous présentaient des taux de dépression supérieurs à la moyenne ", a déclaré Charles Nemeroff, neuropsychiatre à l'Université du Texas Austin. Bien sûr, savoir qu'ils souffrent d'une maladie dégénérative incurable peut contribuer aux sentiments de dépression du patient, mais les chercheurs soupçonnent que l'inflammation elle-même est également un facteur.

Des chercheurs médicaux ont découvert que provoquer une inflammation chez certains patients peut déclencher une dépression. L'interféron alpha, qui est parfois utilisé pour traiter l'hépatite C chronique et d'autres affections, provoque une réponse inflammatoire majeure dans tout le corps en inondant le système immunitaire de protéines appelées cytokines, des molécules qui facilitent les réactions allant d'un léger gonflement au choc septique. L’afflux soudain de cytokines inflammatoires entraîne une perte d’appétit, de la fatigue et un ralentissement de l’activité mentale et physique – autant de symptômes d’une dépression majeure. Les patients prenant de l’interféron déclarent souvent se sentir soudainement, parfois sévèrement, déprimés.

Si une inflammation chronique négligée est à l’origine de la dépression chez de nombreuses personnes, les chercheurs doivent encore déterminer la source de cette inflammation. Les maladies auto-immunes, les infections bactériennes, le stress élevé et certains virus, dont celui qui cause le Covid-19, peuvent tous induire des réponses inflammatoires persistantes. L’inflammation virale peut s’étendre directement aux tissus du cerveau. La mise au point d’un traitement anti-inflammatoire efficace contre la dépression peut dépendre de la connaissance de laquelle de ces causes est à l’œuvre.

On ne sait pas non plus si le simple traitement de l’inflammation pourrait suffire à soulager la dépression. Les cliniciens tentent encore de déterminer si la dépression provoque une inflammation ou si l’inflammation conduit à la dépression. "C'est une sorte de phénomène de poule et d'œuf", a déclaré Nemeroff.

La théorie du parapluie

De plus en plus, certains scientifiques s’efforcent de recadrer le terme " dépression " pour en faire un terme générique désignant un ensemble de pathologies connexes, tout comme les oncologues considèrent désormais le " cancer " comme faisant référence à une légion de tumeurs malignes distinctes mais similaires. Et tout comme chaque cancer doit être prévenu ou traité de manière adaptée à son origine, les traitements de la dépression peuvent devoir être adaptés à chaque individu. 

S’il existe différents types de dépression, ils peuvent présenter des symptômes similaires – comme la fatigue, l’apathie, les changements d’appétit, les pensées suicidaires et l’insomnie ou un sommeil excessif – mais ils peuvent résulter de mélanges complètement différents de facteurs environnementaux et biologiques. Les déséquilibres chimiques, les gènes, la structure cérébrale et l’inflammation pourraient tous jouer un rôle à des degrés divers. "Dans cinq ou dix ans, nous ne parlerons plus de la dépression comme d'un phénomène unitaire", a déclaré Sen.

Pour traiter efficacement la dépression, les chercheurs en médecine devront peut-être développer une compréhension nuancée de la manière dont elle peut survenir. Nemeroff s'attend à ce qu'un jour, la référence en matière de soins ne soit pas seulement un traitement, mais un ensemble d'outils de diagnostic capables de déterminer la meilleure approche thérapeutique pour la dépression d'un patient individuel, qu'il s'agisse d'une thérapie cognitivo-comportementale, de changements de style de vie, de neuromodulation, d'évitement. déclencheurs génétiques, thérapie par la parole, médicaments ou une combinaison de ceux-ci.

Cette prédiction pourrait frustrer certains médecins et développeurs de médicaments, car il est beaucoup plus facile de prescrire une solution universelle. Mais " apprécier la véritable complexité de la dépression nous amène sur un chemin qui, en fin de compte, aura le plus d’impact ", a déclaré Krystal. Dans le passé, dit-il, les psychiatres cliniciens étaient comme des explorateurs qui atterrissaient sur une petite île inconnue, installaient leur campement et s’installaient confortablement. "Et puis nous avons découvert qu'il y avait tout un continent énorme."



 

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Info: https://www.quantamagazine.org/ - Joanna Thompson, 26 janvier 2023

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