homme-végétal

On ignore souvent (…) que l’électricité de l'air dans la forêt et son état d'ionisation se distinguent clairement de l'air d'espaces ouverts et spécialement de celui des villes, sujet déjà abordé par le forestier français Georges Plaisance dans son livre "Forêt et santé" (1985). Ceci s'explique probablement par un phénomène analogue à celui qui fut découvert par Alessandro Volta: aux alentours d'une chute d'eau, une charge électrique négative, liée à une ionisation de l'air, se crée par la pulvérisation des gouttes d'eau (effet Lenard, selon le nom du chercheur allemand qui approfondit et démontra les mécanismes de ce phénomène). Les chercheurs parlent de " triboélectricité ", produite par le frottement de deux matériaux, provoquant une charge ou une décharge électrique par transfert d'électrons. Un tel phénomène a lieu en particulier au niveau des feuilles d'arbres et des aiguilles de conifères lors de décharges électriques de pointe par temps de brume ou en cas d'orage, selon les travaux de Jean-Pascal Barra et de ses collègues du Laboratoire de physique des gaz et des plasmas du CNRS. Au cours de l'année, l'atmosphère des forêts se charge de quantités variables d'ions positifs et négatifs de différentes tailles. La part d'ions négatifs par rapport aux ions positifs est néanmoins en général excédentaire dans les milieux forestiers étudiés. (...) Il est aujourd'hui clairement établi qu'une atmosphère est bénéfique pour la santé lorsqu'une ionisation négative prédomine. (…) Les célèbres vents du désert comme le khamsin d'Égypte ou le shirav d'Israël, dont la surcharge en ions positifs est reconnue comme perturbant la santé physique et l'état psychique des habitants qui y sont sensibles, offrent un contraste extrême avec l'air forestier.

Pour renouer avec le thème de la chronobiologie, mentionnons par ailleurs que l'ionisation de l'air varie en fonction du cycle lunaire, un excès d'ions positifs étant observé lors de la pleine Lune, particulièrement en hiver. À l'inverse, des essais de germination en laboratoire, portant sur une durée de trois ans, ont permis de constater qu'une atmosphère enrichie artificiellement en ions négatifs rendait les plantes plus sensibles aux influences lunaires, alors que la production d'ions positifs éliminait une telle périodicité.

Le phénomène naturel d'ionisation négative de l'air était mis à contribution autrefois par les sanatoriums - établissements de cure pour le traitement de la tuberculose et d'autres maladies chroniques - placés en milieu forestier. Le même phénomène est mis à profit par l'appareil mis au point par René Jacquier (" Bol d'air Jacquier "), qui active des extraits de résine de pin. On a pu prouver expérimentalement que des inhalations brèves mais régulières ne génèrent pas de stress oxydant (nommé aussi stress oxydatif), mais semblent effectivement produire un effet antioxydant global bénéfique.

Une recherche récente menée par une équipe autrichienne sur l’ " impact psychophysiologique des qualités atmosphériques d'un paysage " s'est basée sur une série de mesures au niveau des systèmes nerveux végétatif et cardiovasculaire, en utilisant des méthodes psychométriques. L’application d'une telle procédure permet de confirmer mais aussi de nuancer ce que l'on pensait savoir jusqu'alors. Les résultats prouvent que l'atmosphère qui émane d'un cadre particulier - par exemple d'une petite forêt, comparativement à une chute d'eau ou à un pierrier - peut avoir sur l'homme des répercussions à la fois physiques et psychiques quantifiables, dans le sens d'un effet clairement apaisant.

(Encadré) Les bienfaits d'une ionisation négative de l’air :

Des essais en laboratoire ont montré qu'un air chargé en ions majoritairement négatifs (NAI, negative air ions) modifie les taux de sérotonine, une hormone fonctionnant comme neurotransmetteur et impliquée dans le cycle circadien, dans l'hémostase et dans divers désordres psychiatriques tels que le stress, l'anxiété, les phobies ou la dépression. Des effets positifs ont été observés sur la récupération après l'effort, sur la qualité du sommeil et sur la capacité d'apprentissage, par une régulation de la pression sanguine et de la fréquence cardiaque. Les maux de tête et les symptômes de stress en sont fortement réduits.

Auteur: Zürcher Ernst

Info: Les arbres, entre visible et invisible. Pp 186-188

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addiction

Elle étudie la façon dont la toxicomanie interfère avec l'apprentissage dans le cerveau

Erin Calipari cherche à comprendre comment des drogues comme les opioïdes et la cocaïne modifient les circuits d'apprentissage et la neurochimie dans l'un des épicentres nationaux des troubles liés à la consommation de substances psychoactives et de la toxicomanie.

(Photo : La dopamine est mieux comprise comme une molécule " d’apprentissage " que comme une molécule de " plaisir ", déclare Erin. "Tout le monde doit avoir un neuromodulateur préféré dans le cerveau, et pour moi c'est la dopamine.")

À quoi ressemble l’apprentissage dans le cerveau et comment les drogues interfèrent-elles avec cela ?

Notre cerveau est programmé pour nous aider à voir les choses qui sont importantes et à y réagir. Cela détermine si nous devons refaire quelque chose ou non. Devons-nous déménager ou rester ? Est-ce bon ou mauvais? Est-ce quelque chose auquel je dois faire attention ?

Les drogues convainquent notre cerveau : " Oui, c’est important. C’est quelque chose que nous devons refaire. Les drogues déterminent non seulement les décisions concernant la drogue elle-même, mais également les décisions concernant les stimuli non médicamenteux présents dans notre environnement. Elles modifient la façon dont nous apprenons.

Comment ça marche au niveau moléculaire ?

Les médicaments comme les opioïdes agissent sur la dopamine. La plupart des gens considèrent la dopamine comme une " molécule du plaisir ", mais ce n’est pas tout. Oui, la dopamine est libérée par des stimuli enrichissants comme le chocolat ou le sucre. Mais Elle est également libérée par des stimuli aversifs comme le stress ou la douleur. Elle se déclenche lorsque les choses sont nouvelles ou différentes, qu'elles soient bonnes ou mauvaises. Et de cette façon, la dopamine est essentielle pour vous aider à apprendre.

Les drogues continuent essentiellement à stimuler la dopamine même lorsque les choses ne sont plus nouvelles ou différentes. Le cerveau continue de penser que quelque chose est important, vous signalant ainsi de continuer à y prêter attention. Mais si les drogues augmentent la dopamine sur le moment, leur consommation à long terme la diminue. Ainsi, avec la consommation croissante de drogues, il y a de moins en moins de dopamine dans le cerveau, ce qui signifie que vous avez du mal à apprendre quelque chose de nouveau.

La dopamine doit-elle être redéfinie comme une molécule " d’apprentissage " plutôt que comme une molécule de " plaisir " ?

Oui. Comprendre la dopamine en tant que molécule qui détermine l’efficacité de notre apprentissage est beaucoup plus précis.

Comment étudiez-vous ce système compliqué ?

Dans mon laboratoire, nous utilisons différentes stratégies pour enregistrer et manipuler différentes cellules du cerveau afin d’essayer de déterminer quelles cellules et quels circuits nous aident à prendre des décisions adaptatives. Et puis, une fois que nous avons identifié ces circuits, nous y allons et disons : Comment l'exposition aux drogues change-t-elle le fonctionnement du système ? Nous effectuons ce travail au niveau physiologique et épigénétique. L’objectif est de comprendre la biologie fondamentale – comment les médicaments détournent les circuits – et ensuite de déterminer si nous pouvons inverser le processus. Nous pouvons utiliser les outils CRISPR*, par exemple, pour inverser une partie de la plasticité de cellules cérébrales spécifiques.

Comprendre le fonctionnement de la dopamine peut-il éventuellement nous aider à développer des traitements contre la dépendance ?

Comprendre ce que fait la dopamine pour aider le cerveau à apprendre est vraiment important. Mais ce sera très difficile à cibler. Vous ne pouvez pas simplement bloquer la dopamine : si vous le faites, les gens ne pourront plus bouger, ils ne pourront plus prêter attention à quoi que ce soit. De nombreux travaux sont en cours sur différentes manières d'affiner le système dopaminergique au lieu de simplement l'activer ou le désactiver. Je pense que c'est ce que nous allons devoir faire.

Qu'est-ce que ça fait de travailler en tant que chercheur en toxicomanie dans l'un des épicentres de la toxicomanie ?

Nashville est mauvais. Au plus fort de l’épidémie d’opioïdes, le Tennessee avait l’un des taux de prescriptions d’opioïdes les plus élevés. Ces dernières années, ce chiffre a diminué, mais pas le problème des opioïdes. Et il ne s’agit pas uniquement d’opioïdes pour nous ; la méthamphétamine est également un problème important. Vanderbilt se trouve donc dans cet espace unique en tant que l’un des plus grands hôpitaux de recherche de la région, au cœur des troubles liés à l’usage de ces substances.

Parfois, il est épuisant de ne pas pouvoir résoudre sa dépendance. C'est écrasant dans un sens pas sympa. Parfois, c'est triste de parler à des personnes qui souffrent de troubles liés à l'usage de substances, et je ne sais pas comment les aider. Elles me posent des questions, mais si je suis experte des changements neurobiologiques spécifiques qui se produisent il m’est difficile de comprendre l’impact de ce trouble sur la vie quotidienne d’un individu puisque je ne l’ai pas vécu personnellement.

Sommes-nous sur le point de comprendre et, à terme, de trouver un remède à la dépendance ?

Guérir de la dépendance est difficile car la dépendance n’est pas une maladie uniforme. Certaines personnes souffrant de dépendance souffrent de troubles comorbides comme l’anxiété et la dépression. Certaines personnes prennent des drogues pour éviter la douleur. Certaines personnes ont un comportement compulsif, d’autres non.

Il sera essentiel de comprendre ce qui est similaire et différent dans le cerveau des individus présentant chacun de ces symptômes uniques pour comprendre comment aborder le traitement en premier lieu. Dans mon laboratoire, par exemple, nous étudions les différences entre les hommes et les femmes.

Qu'avez-vous découvert ?

Lorsque l’on examine les raisons pour lesquelles les gens consomment de la drogue, les femmes sont plus susceptibles de déclarer qu’elles en prennent pour éviter ou échapper à des conséquences négatives, comme le stress et l’anxiété. Les hommes sont plus susceptibles de consommer des drogues de manière impulsive, de planer et de sortir avec des amis. Les deux sexes consomment des drogues et un certain pourcentage d’entre eux développeront un trouble lié à l’usage de substances. Mais ils le font pour différentes raisons.

Les hormones ont beaucoup à voir avec cela. Nous avons découvert que l'estradiol, une hormone ovarienne qui circule avec le cycle menstruel, modifie la façon dont la nicotine agit dans le cerveau en modifiant les fonctions de ses récepteurs.

Nous avons également constaté que si l’on donne aux animaux un accès illimité aux drogues, les mâles et les femelles consomment la même quantité de drogues et leur comportement semble identique. Mais lorsque nous avons examiné les modifications apportées aux protéines de leur cerveau, les hommes et les femmes étaient totalement différents. Beaucoup de ces protéines ont des fonctions cellulaires similaires. Nous pensons que ce médicament augmente la dopamine chez les hommes et les femmes et détermine le comportement de la même manière, mais les voies moléculaires utilisées par chaque sexe sont très différentes.

Pourquoi les cerveaux de sexes différents emprunteraient-ils des chemins différents pour arriver au même point ?

Si vous aviez un système dans lequel vous avez besoin d’un neurone pour coder une information, ce système serait susceptible de tomber en panne. Tout devrait fonctionner parfaitement à chaque fois pour que vous puissiez naviguer dans l'environnement. Mais le cerveau comporte de nombreuses redondances, ce qui signifie que vous n’avez pas besoin que tout fonctionne parfaitement. Il existe de nombreuses façons d’arriver au même but. La raison pour laquelle les mâles et les femelles ont des manières différentes de coder leurs comportements est probablement basée sur l'évolution et la survie de notre espèce.

Cela doit être un domaine difficile dans lequel travailler. Qu'est-ce qui vous motive ?

Ce qui me préoccupe chaque jour, c’est que ce sont des questions importantes. Apprendre la prochaine chose et résoudre des problèmes difficiles est en soi très satisfaisant. Ensuite, lorsque vous respirez, prenez du recul et réalisez que les problèmes difficiles que vous résolvez ont vraiment un impact sur les gens, cela rend le tout encore plus significatif. Mais ma véritable motivation réside dans le mentorat de la prochaine génération. Lorsque je me suis lancé dans la recherche, mon objectif était d’influencer le plus de personnes possible. Je pensais y parvenir en découvrant quelque chose d'important et en changeant la société, ce qui est évidemment le but ultime. Mais ensuite, quand je suis arrivée ici et que j'ai installé mon laboratoire, j'ai réalisé que ce qu'on fait, c'est apprendre aux étudiants qu'ils peuvent faire ce travail. Leur permettre de découvrir ce pour quoi ils sont bons et ce qu'ils aiment me permet de continuer, même lorsque la science ne va pas toujours comme je le souhaite.

Vous êtes un peu comme l'entraîneur de votre propre équipe.

Lorsque vous finissez par diriger un laboratoire, vous réalisez qu’il s’agit d’une grande partie de la science, mais aussi d’une grande partie de la non-science. Il s'agit d'amener les gens à travailler ensemble et de créer l'environnement approprié pour chaque individu, ce qui peut s'avérer difficile. C'est comme constituer une équipe. S'ils travaillent ensemble, c'est moins difficile pour chacun. Et si vous le faites correctement, alors tout le monde y gagne.

Vous défendez également les femmes scientifiques. D’où vient cette motivation ?

Personne dans ma famille n’avait de diplôme d’études supérieures avant moi. Parce que mon père est sportif, l'accent n'était pas mis sur les études. Ensuite, je me suis retrouvé dans un espace dans lequel – je ne veux pas dire que je n’avais rien à faire, mais j’étais entouré d’un groupe de personnes qui, à mon avis, étaient plus intelligentes que moi. Ils savaient ce qu'ils faisaient. Ils savaient quel chemin ils étaient censés emprunter.  Heureusement j’ai eu des mentors extraordinaires qui m’ont aidé à rester sur un chemin que je ne connaissais pas. Et puis, en vieillissant, j’ai commencé à réaliser que ma place était ici. J'étais aussi intelligente que les gens autour de moi. Cela seul m’a fait réaliser à quel point il est important que les gens se sentent à leur place.

Au lieu de demander aux femmes d'agir comme des hommes pour s'intégrer dans un système construit pour les hommes, peut-être devrions-nous changer le système pour renforcer les éléments qui nous manquent, c'est-à-dire les éléments que les femmes apportent à la table : la façon dont elles naviguent dans le monde, comment elles perçoivent les choses, comment elles accompagnent les étudiants. Nous bénéficions énormément de la création d’un espace pour les femmes.

Vous avez fait du sport toute votre vie, y compris le basket-ball à l'université. Pensez-vous que cela a eu une influence sur votre carrière aujourd’hui ? 

Les choses les plus importantes que l’on apprend dans le sport sont comment se dépasser pour s’améliorer chaque jour, comment se remettre d’un échec et comment compter sur ses coéquipiers. Quand j'étais plus jeune, ces expériences m'ont appris à venir travailler après qu'une expérience n'ait pas fonctionné et à demander de l'aide lorsque j'en avais besoin.

Durant mon entraînement, j’étais l’athlète qui jouait à un jeu. Cependant, lorsque je suis devenu professeur, je suis tout d’un coup devenu entraîneur. Mon travail est différent maintenant. Il se concentre sur la façon dont je peux amener mon équipe à s’améliorer. Je dois identifier les points forts de chacun et les mettre en mesure de réussir. Je suis également là pour les aider à combler les lacunes avec d’excellents coéquipiers qui sont bons dans des domaines pour lesquels ils ne sont peut-être pas bons. Le sport m'a donné les compétences nécessaires pour me concentrer sur le travail acharné et la motivation, et m'a donné un cadre pour créer une équipe efficace et la motiver à donner le meilleur d'elle-même.

Votre père, John Calipari , est un entraîneur de basket-ball professionnel. Était-il un mentor pour vous ?

Il était un mentor extraordinaire, mais plus par les choses qu'il faisait que par les choses qu'il disait. Quand j'étais au collège, il a été viré. Le regarder se faire virer, puis revenir et dire : " Vous savez quoi, tout va bien ; Je vais me lever et recommencer " – c'était vraiment important pour moi de réaliser que même lorsque les choses semblent être d'énormes échecs, c'est parfois le début de quelque chose de nouveau.

Auteur: Internet

Info: Quanta Magazine, Yasemin Saplakoglu, 7 décembre 2023 *système simple, rapide et efficace pour couper l'ADN à un endroit précis du génome, dans n'importe quelle cellule.

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La cause de la dépression n’est probablement pas celle que vous pensez

La dépression a souvent été imputée à de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau. Cette réponse est insuffisante, mais des alternatives apparaissent et modifient notre compréhension de la maladie.

Les gens pensent souvent savoir ce qui cause la dépression chronique. Des enquêtes indiquent que plus de 80 % de la population attribue la responsabilité à un " déséquilibre chimique " dans le cerveau. Cette idée est répandue dans la psychologie populaire et citée dans des documents de recherche et des manuels de médecine. L'écoute de Prozac, un livre qui décrit la valeur révolutionnaire du traitement de la dépression avec des médicaments visant à corriger ce déséquilibre, a passé des mois sur la liste des best-sellers du New York Times.

La substance chimique cérébrale déséquilibrée en question est la sérotonine, un neurotransmetteur important aux effets légendaires de " bien-être ". La sérotonine aide à réguler les systèmes cérébraux qui contrôlent tout, de la température corporelle au sommeil, en passant par la libido et la faim. Depuis des décennies, il est également présenté comme le produit pharmaceutique le plus efficace dans la lutte contre la dépression. Les médicaments largement prescrits comme le Prozac (fluoxétine) sont conçus pour traiter la dépression chronique en augmentant les niveaux de sérotonine.

Pourtant, les causes de la dépression vont bien au-delà de la carence en sérotonine. Les études cliniques ont conclu à plusieurs reprises que le rôle de la sérotonine dans la dépression avait été surestimé. En effet, l’ensemble de la théorie du déséquilibre chimique pourrait être erroné, malgré le soulagement que le Prozac semble apporter à de nombreux patients.

Une revue de la littérature parue dans Molecular Psychiatry en juillet a sonné le glas le plus récent et peut-être le plus fort de l’hypothèse de la sérotonine, du moins dans sa forme la plus simple. Une équipe internationale de scientifiques dirigée par Joanna Moncrieff de l'University College London a examiné 361 articles dans six domaines de recherche et en a soigneusement évalué 17. Ils n’ont trouvé aucune preuve convaincante que des niveaux plus faibles de sérotonine provoquaient ou étaient même associés à la dépression. Les personnes souffrant de dépression ne semblaient pas avoir une activité sérotoninergique inférieure à celle des personnes non atteintes. Les expériences dans lesquelles les chercheurs abaissaient artificiellement les niveaux de sérotonine des volontaires n’entraînaient pas systématiquement une dépression. Les études génétiques semblaient également exclure tout lien entre les gènes affectant les niveaux de sérotonine et la dépression, même lorsque les chercheurs essayaient de considérer le stress comme un cofacteur possible.

" Si vous pensez toujours qu'il s'agissait simplement d'un déséquilibre chimique de la sérotonine, alors oui, c'est assez accablant", a déclaré Taylor Braund , neuroscientifique clinicien et chercheur postdoctoral au Black Dog Institute en Australie, qui n'a pas participé à l'étude. nouvelle étude. (" Le chien noir " était le terme utilisé par Winston Churchill pour désigner ses propres humeurs sombres, que certains historiens pensent être une dépression.)

La prise de conscience que les déficits de sérotonine en eux-mêmes ne provoquent probablement pas la dépression a amené les scientifiques à se demander ce qui pouvait en être la cause. Les faits suggèrent qu’il n’y a peut-être pas de réponse simple. En fait, cela amène les chercheurs en neuropsychiatrie à repenser ce que pourrait être la dépression.

Traiter la mauvaise maladie

L’intérêt porté à la sérotonine dans la dépression a commencé avec un médicament contre la tuberculose. Dans les années 1950, les médecins ont commencé à prescrire de l’iproniazide, un composé développé pour cibler la bactérie Mycobacterium tuberculosis vivant dans les poumons. Le médicament n’était pas particulièrement efficace pour traiter les infections tuberculeuses, mais il a béni certains patients avec un effet secondaire inattendu et agréable. "Leur fonction pulmonaire et tout le reste ne s'améliorait pas beaucoup, mais leur humeur avait tendance à s'améliorer", a déclaré Gerard Sanacora, psychiatre clinicien et directeur du programme de recherche sur la dépression à l'Université de Yale.

(Photo : Pour évaluer les preuves selon lesquelles les déséquilibres en sérotonine provoquent la dépression, la chercheuse en psychiatrie Joanna Moncrieff de l'University College London a organisé une récapitulation qui a examiné des centaines d'articles dans six domaines de recherche.) 

Perplexes face à ce résultat, les chercheurs ont commencé à étudier le fonctionnement de l'iproniazide et des médicaments apparentés dans le cerveau des rats et des lapins. Ils ont découvert que les médicaments empêchaient le corps des animaux d'absorber des composés appelés amines, parmi lesquels se trouve la sérotonine, un produit chimique qui transmet les messages entre les cellules nerveuses du cerveau.

Plusieurs psychologues éminents, parmi lesquels les regrettés cliniciens Alec Coppen et Joseph Schildkraut, se sont emparés de l'idée que la dépression pourrait être causée par un déficit chronique de sérotonine dans le cerveau. L’hypothèse de la dépression liée à la sérotonine a ensuite inspiré des décennies de développement de médicaments et de recherche neuroscientifique. À la fin des années 1980, cela a conduit à l’introduction de médicaments inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), comme le Prozac. (Ces médicaments augmentent les niveaux d'activité de la sérotonine en ralentissant l'absorption du neurotransmetteur par les neurones.)  Aujourd'hui, l'hypothèse de la sérotonine reste l'explication la plus souvent donnée aux patients souffrant de dépression lorsqu'on leur prescrit des ISRS.

Mais des doutes sur le modèle sérotoninergique circulaient au milieu des années 1990. Certains chercheurs ont remarqué que les ISRS ne répondaient souvent pas aux attentes et n’amélioraient pas de manière significative les performances de médicaments plus anciens comme le lithium. " Les études ne concordaient pas vraiment ", a déclaré Moncrieff.

Au début des années 2000, peu d’experts pensaient que la dépression était causée uniquement par un manque de sérotonine, mais personne n’a jamais tenté une évaluation complète de ces preuves. Cela a finalement incité Moncrieff à organiser une telle étude, " afin que nous puissions avoir une idée si cette théorie était étayée ou non ", a-t-elle déclaré.

Elle et ses collègues ont découvert que ce n’était pas le cas, mais l’hypothèse de la sérotonine a toujours des adeptes. En octobre dernier – quelques mois seulement après la parution de leur étude – un article publié en ligne dans Biological Psychiatry prétendait offrir une validation concrète de la théorie de la sérotonine. D'autres chercheurs restent cependant sceptiques, car l'étude n'a porté que sur 17 volontaires. Moncrieff a rejeté les résultats comme étant statistiquement insignifiants.

Un déséquilibre chimique différent

Bien que les niveaux de sérotonine ne semblent pas être le principal facteur de dépression, les ISRS montrent une légère amélioration par rapport aux placebos dans les essais cliniques. Mais le mécanisme à l’origine de cette amélioration reste insaisissable. "Ce n'est pas parce que l'aspirine soulage les maux de tête que les déficits en aspirine dans le corps provoquent des maux de tête", a déclaré John Krystal , neuropharmacologue et directeur du département de psychiatrie de l'Université de Yale. " Comprendre pleinement comment les ISRS produisent des changements cliniques est encore un travail en cours. "

Les spéculations sur la source de ce bénéfice ont donné naissance à des théories alternatives sur les origines de la dépression.

Malgré le terme " sélectif " dans leur nom, certains ISRS modifient les concentrations relatives de produits chimiques autres que la sérotonine. Certains psychiatres cliniciens pensent que l’un des autres composés pourrait être la véritable force induisant ou soulageant la dépression. Par exemple, les ISRS augmentent les niveaux circulants de tryptophane, un acide aminé, un précurseur de la sérotonine qui aide à réguler les cycles de sommeil. Au cours des 15 dernières années, ce produit chimique est devenu un candidat sérieux pour prévenir la dépression. "Les études sur la déplétion en tryptophane fournissent des preuves assez solides", a déclaré Michael Browning , psychiatre clinicien à l'Université d'Oxford.

Un certain nombre d' études sur l'épuisement du tryptophane ont révélé qu'environ les deux tiers des personnes récemment remises d'un épisode dépressif rechuteront lorsqu'elles suivront un régime artificiellement pauvre en tryptophane. Les personnes ayant des antécédents familiaux de dépression semblent également vulnérables à une carence en tryptophane. Et le tryptophane a pour effet secondaire d’augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau.

Des preuves récentes suggèrent également que le tryptophane et la sérotonine pourraient contribuer à la régulation des bactéries et autres microbes se développant dans l’intestin, et que les signaux chimiques émis par ce microbiote pourraient affecter l’humeur. Bien que les mécanismes exacts liant le cerveau et l’intestin soient encore mal compris, ce lien semble influencer le développement du cerveau. Cependant, comme la plupart des études sur la déplétion en tryptophane ont jusqu’à présent été limitées, la question est loin d’être réglée.

D'autres neurotransmetteurs comme le glutamate, qui joue un rôle essentiel dans la formation de la mémoire, et le GABA, qui empêche les cellules de s'envoyer des messages, pourraient également être impliqués dans la dépression, selon Browning. Il est possible que les ISRS agissent en modifiant les quantités de ces composés dans le cerveau.

Moncrieff considère la recherche d'autres déséquilibres chimiques à l'origine de la dépression comme une tentative de changement de marque plutôt que comme une véritable nouvelle ligne de recherche. " Je dirais qu’ils souscrivent toujours à quelque chose comme l’hypothèse de la sérotonine ", a-t-elle déclaré – l’idée selon laquelle les antidépresseurs agissent en inversant certaines anomalies chimiques dans le cerveau. Elle pense plutôt que la sérotonine a des effets si répandus dans le cerveau que nous pourrions avoir du mal à dissocier son effet antidépresseur direct des autres changements dans nos émotions ou sensations qui remplacent temporairement les sentiments d’anxiété et de désespoir.

Réponses génétiques

Toutes les théories sur la dépression ne reposent pas sur des déficits en neurotransmetteurs. Certains recherchent des coupables au niveau génétique.

Lorsque la première ébauche de séquence à peu près complète du génome humain a été annoncée en 2003, elle a été largement saluée comme le fondement d’une nouvelle ère en médecine. Au cours des deux décennies qui ont suivi, les chercheurs ont identifié des gènes à l’origine d’un large éventail de troubles, dont environ 200 gènes associés à un risque de dépression. (Plusieurs centaines de gènes supplémentaires ont été identifiés comme pouvant augmenter le risque.)

"Il est vraiment important que les gens comprennent qu'il existe une génétique à la dépression", a déclaré Krystal. "Jusqu'à très récemment, seuls les facteurs psychologiques et environnementaux étaient pris en compte."

Notre connaissance de la génétique est cependant incomplète. Krystal a noté que des études sur des jumeaux suggèrent que la génétique pourrait expliquer 40 % du risque de dépression. Pourtant, les gènes actuellement identifiés ne semblent expliquer qu’environ 5 %.

De plus, le simple fait d’avoir les gènes de la dépression ne garantit pas nécessairement qu’une personne deviendra déprimée. Les gènes doivent également être activés d’une manière ou d’une autre, par des conditions internes ou externes.

"Il existe parfois une fausse distinction entre les facteurs environnementaux et les facteurs génétiques", a déclaré Srijan Sen, neuroscientifique à l'Université du Michigan. "Pour les caractères d'intérêt les plus courants, les facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle essentiel."

Le laboratoire de Sen étudie les bases génétiques de la dépression en cartographiant le génome des sujets et en observant attentivement comment les individus présentant des profils génétiques différents réagissent aux changements dans leur environnement. (Récemment, ils se sont penchés sur le stress provoqué par la pandémie de Covid-19.) Différentes variations génétiques peuvent affecter la réaction des individus à certains types de stress, tels que le manque de sommeil, la violence physique ou émotionnelle et le manque de contact social, en devenant déprimé.

Les influences environnementales comme le stress peuvent aussi parfois donner lieu à des changements " épigénétiques " dans un génome qui affectent l’expression ultérieure des gènes. Par exemple, le laboratoire de Sen étudie les changements épigénétiques dans les capuchons situés aux extrémités des chromosomes, appelés télomères, qui affectent la division cellulaire. D'autres laboratoires examinent les modifications des étiquettes chimiques appelées groupes de méthylation qui peuvent activer ou désactiver les gènes. Les changements épigénétiques peuvent parfois même se transmettre de génération en génération. "Les effets de l'environnement sont tout aussi biologiques que les effets des gènes", a déclaré Sen. " Seule la source est différente. "

Les études de ces gènes pourraient un jour aider à identifier la forme de traitement à laquelle un patient répondrait le mieux. Certains gènes peuvent prédisposer un individu à de meilleurs résultats avec une thérapie cognitivo-comportementale, tandis que d'autres patients pourraient mieux s'en sortir avec un ISRS ou de la kétamine thérapeutique. Cependant, il est beaucoup trop tôt pour dire quels gènes répondent à quel traitement, a déclaré Sen.

Un produit du câblage neuronal

Les différences dans les gènes d’une personne peuvent la prédisposer à la dépression ; il en va de même pour les différences dans le câblage neuronal et la structure de leur cerveau. De nombreuses études ont montré que les individus diffèrent dans la manière dont les neurones de leur cerveau s’interconnectent pour former des voies fonctionnelles, et que ces voies influencent la santé mentale.

Lors d'une récente conférence, une équipe dirigée par Jonathan Repple, chercheur en psychiatrie à l'Université Goethe de Francfort, en Allemagne, a décrit comment elle a scanné le cerveau de volontaires gravement déprimés et a découvert qu'ils différaient structurellement de ceux d'un groupe témoin non déprimé. Par exemple, les personnes souffrant de dépression présentaient moins de connexions au sein de la " substance blanche " des fibres nerveuses de leur cerveau. (Cependant, il n'y a pas de seuil de matière blanche pour une mauvaise santé mentale : Repple note que vous ne pouvez pas diagnostiquer la dépression en scannant le cerveau de quelqu'un.)

Après que le groupe déprimé ait subi six semaines de traitement, l'équipe de Repple a effectué une autre série d'échographies cérébrales. Cette fois, ils ont constaté que le niveau général de connectivité neuronale dans le cerveau des patients déprimés avait augmenté à mesure que leurs symptômes diminuaient. Pour obtenir cette augmentation, le type de traitement que les patients recevaient ne semblait pas avoir d'importance, du moment que leur humeur s'améliorait.

Une explication possible de ce changement est le phénomène de neuroplasticité. "La neuroplasticité signifie que le cerveau est réellement capable de créer de nouvelles connexions, de modifier son câblage", a déclaré Repple. Si la dépression survient lorsqu'un cerveau a trop peu d'interconnexions ou en perd certaines, alors exploiter les effets neuroplastiques pour augmenter l'interconnexion pourrait aider à améliorer l'humeur d'une personne.

Inflammation chronique

Repple prévient cependant qu'une autre explication des effets observés par son équipe est également possible : peut-être que les connexions cérébrales des patients déprimés ont été altérées par l'inflammation. L'inflammation chronique entrave la capacité du corps à guérir et, dans le tissu neuronal, elle peut progressivement dégrader les connexions synaptiques. On pense que la perte de ces connexions contribue aux troubles de l’humeur.

De bonnes preuves soutiennent cette théorie. Lorsque les psychiatres ont évalué des populations de patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, ils ont constaté que " tous présentaient des taux de dépression supérieurs à la moyenne ", a déclaré Charles Nemeroff, neuropsychiatre à l'Université du Texas Austin. Bien sûr, savoir qu'ils souffrent d'une maladie dégénérative incurable peut contribuer aux sentiments de dépression du patient, mais les chercheurs soupçonnent que l'inflammation elle-même est également un facteur.

Des chercheurs médicaux ont découvert que provoquer une inflammation chez certains patients peut déclencher une dépression. L'interféron alpha, qui est parfois utilisé pour traiter l'hépatite C chronique et d'autres affections, provoque une réponse inflammatoire majeure dans tout le corps en inondant le système immunitaire de protéines appelées cytokines, des molécules qui facilitent les réactions allant d'un léger gonflement au choc septique. L’afflux soudain de cytokines inflammatoires entraîne une perte d’appétit, de la fatigue et un ralentissement de l’activité mentale et physique – autant de symptômes d’une dépression majeure. Les patients prenant de l’interféron déclarent souvent se sentir soudainement, parfois sévèrement, déprimés.

Si une inflammation chronique négligée est à l’origine de la dépression chez de nombreuses personnes, les chercheurs doivent encore déterminer la source de cette inflammation. Les maladies auto-immunes, les infections bactériennes, le stress élevé et certains virus, dont celui qui cause le Covid-19, peuvent tous induire des réponses inflammatoires persistantes. L’inflammation virale peut s’étendre directement aux tissus du cerveau. La mise au point d’un traitement anti-inflammatoire efficace contre la dépression peut dépendre de la connaissance de laquelle de ces causes est à l’œuvre.

On ne sait pas non plus si le simple traitement de l’inflammation pourrait suffire à soulager la dépression. Les cliniciens tentent encore de déterminer si la dépression provoque une inflammation ou si l’inflammation conduit à la dépression. "C'est une sorte de phénomène de poule et d'œuf", a déclaré Nemeroff.

La théorie du parapluie

De plus en plus, certains scientifiques s’efforcent de recadrer le terme " dépression " pour en faire un terme générique désignant un ensemble de pathologies connexes, tout comme les oncologues considèrent désormais le " cancer " comme faisant référence à une légion de tumeurs malignes distinctes mais similaires. Et tout comme chaque cancer doit être prévenu ou traité de manière adaptée à son origine, les traitements de la dépression peuvent devoir être adaptés à chaque individu. 

S’il existe différents types de dépression, ils peuvent présenter des symptômes similaires – comme la fatigue, l’apathie, les changements d’appétit, les pensées suicidaires et l’insomnie ou un sommeil excessif – mais ils peuvent résulter de mélanges complètement différents de facteurs environnementaux et biologiques. Les déséquilibres chimiques, les gènes, la structure cérébrale et l’inflammation pourraient tous jouer un rôle à des degrés divers. "Dans cinq ou dix ans, nous ne parlerons plus de la dépression comme d'un phénomène unitaire", a déclaré Sen.

Pour traiter efficacement la dépression, les chercheurs en médecine devront peut-être développer une compréhension nuancée de la manière dont elle peut survenir. Nemeroff s'attend à ce qu'un jour, la référence en matière de soins ne soit pas seulement un traitement, mais un ensemble d'outils de diagnostic capables de déterminer la meilleure approche thérapeutique pour la dépression d'un patient individuel, qu'il s'agisse d'une thérapie cognitivo-comportementale, de changements de style de vie, de neuromodulation, d'évitement. déclencheurs génétiques, thérapie par la parole, médicaments ou une combinaison de ceux-ci.

Cette prédiction pourrait frustrer certains médecins et développeurs de médicaments, car il est beaucoup plus facile de prescrire une solution universelle. Mais " apprécier la véritable complexité de la dépression nous amène sur un chemin qui, en fin de compte, aura le plus d’impact ", a déclaré Krystal. Dans le passé, dit-il, les psychiatres cliniciens étaient comme des explorateurs qui atterrissaient sur une petite île inconnue, installaient leur campement et s’installaient confortablement. "Et puis nous avons découvert qu'il y avait tout un continent énorme."



 

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Info: https://www.quantamagazine.org/ - Joanna Thompson, 26 janvier 2023

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