psychosomatique

Le jumeau maléfique de l'effet placebo fait des ravages, selon l'essayiste états-unien Stewart Justman, pourfendeur du diagnostic qui rend malade Comme les héros des feuilletons télévisés, l’effet placebo a un jumeau maléfique: il s’appelle "nocebo". Le placebo, rappelons-le, est ce phénomène troublant qui veut qu’un bonbon lambda avalé en croyant prendre un médicament authentique peut apporter les mêmes bienfaits que le vrai remède, grâce à la suggestion. Le nocebo fonctionne sur le même mécanisme, mais avec l’effet inverse: il fait du mal. Dites-moi que j’ai ingurgité une denrée avariée, mes boyaux se tordront. Magique? Pas vraiment: le cerveau ayant pour tâche de gérer les fonctions du corps, il n’est pas étonnant que l’information qu’il absorbe infléchisse le processus. Dans The Nocebo Effect*, Stewart Justman, essayiste états-unien partageant son œuvre entre l’histoire de la littérature et la médecine (avec des passerelles fréquentes entre les deux), évoque les ravages du nocebo dans des territoires médicaux aussi différents que l’anorexie, le syndrome de fatigue chronique, la dépression, le trouble dissociatif de l’identité, l’hyperactivité, les cancers du sein et de la prostate. Parfois, le mal est un effet direct de l’imagination, aiguillée par la propagande pharmaceutique ou par les campagnes de prévention: "Une fois mises sur le marché, des idées sur telle ou telle maladie sont en mesure de susciter la maladie elle-même", constate Justman: un diagnostic peut déployer son potentiel nocif en "semant des suggestions dans l’esprit du patient". Est-ce fréquent? La question est apparemment très peu étudiée, en partie car il est éthiquement difficile de mener des expériences consistant à créer des problèmes chez les sujets. Des indications sur le "jumeau maléfique" se nichent toutefois dans les études sur l’effet placebo. Dans une étude troublante, publiée dans l’International Journal of Clinical Practice en 1998, l’Anglais A. F. Cooper découvrait par exemple, avec un groupe de patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde, que ceux à qui l’on administrait une brève leçon de choses sur la maladie se portaient moins bien que ceux qu’on se bornait à soigner, sans rien leur dire. Il apparaît que, aussi longtemps que les habitants de Hong Kong n’étaient pas au courant de l’existence de l’anorexie en Occident, ce trouble ne se manifestait pas parmi eux, mais une fois que la notion a atteint la presse et la conscience du public dans les années 1990, le phénomène a explosé Dans d’autres cas, c’est le dépistage à grande échelle qui fait des dégâts, débouchant sur des traitements qui se révèlent plus nuisibles – voire plus meurtriers – que le mal qu’ils sont censés soigner. Les mises en garde viennent du champ médical lui-même, qui s’inquiète des effets pervers de la traque systématique aux cancers du sein et de la prostate: on y revient plus loin. Qu’il agisse directement sur l’individu via la suggestion ou qu’il déploie ses conséquences à travers une prise en charge médico-sociale, l’effet nocebo résulte d’un phénomène de "surdiagnostic": Overdiagnosis and Its Costs ("Le surdiagnostic et ses coûts") est le sous-titre du livre de Stewart Justman. Morphine et neurasthénie Comment ça marche? Le rapport de cause à effet semble s’afficher parfois de manière évidente. "Il apparaît que, aussi longtemps que les habitants de Hong Kong n’étaient pas au courant de l’existence de l’anorexie en Occident, ce trouble ne se manifestait pas parmi eux, mais une fois que la notion a atteint la presse et la conscience du public dans les années 1990, le phénomène a explosé", comme si "les personnes atteintes façonnaient inconsciemment leurs symptômes selon le modèle fourni par les médias". Il en va d’une manière semblable pour la neurasthénie, syndrome à la mode au cours de la Belle Epoque, "qui s’épanouit auprès des couches aisées, jusqu’à sa disparition au début du vingtième siècle". Identifié par le neurologue états-unien George Beard en 1869, le trouble était défini comme "une maladie englobante, dont le symptôme clé était une fatigue mentale et musculaire", mais dont les manifestations possibles remplissaient une liste de 70 entrées. "L’existence brève et spectaculaire de la neurasthénie témoigne de la manière dont une appellation a le pouvoir d’organiser et de mobiliser des symptômes", relève Justman. Certains maux paraissent ainsi atteindre les corps par une contagion socio-culturelle. Placebo et nocebo montrent que l’acte médical, loin d’être une simple interaction physique, est en réalité une "procédure sociale" à part entière: "Des expériences montrent que même un médicament aussi puissant que la morphine produit un effet plus important lorsqu’il est administré ouvertement, dans le cadre d’un rituel médical, que lorsqu’on le donne aux patients à leur insu." Exemple saisissant de la production d’un syndrome via le cérémoniel thérapeutique: le trouble dit "de la personnalité multiple", qui n’émerge le plus souvent qu’au moment où le soignant demande au patient de nommer ses alters egos. Sommeil et désarroi Faut-il parler de maladies imaginaires, de troubles socialement manufaturés à partir de néant? Dans le cas des symptômes de dépression, Justman suggère plutôt qu’il s’agit souvent d’états inhérents à la normalité de l’existence, qui se retrouvent médicalisés, c’est-à-dire transformés en pathologies. C’est "le désarroi commun et passager, produit par la vie elle-même, qui se résoudrait spontanément si on ne faisait rien"; ce sont "des constantes de la condition humaine", ou en tout cas "des difficultés qui se rattachent à la nature même de la civilisation". Le DSM-5, dernière édition du catalogue états-unien (et international) des troubles psychiques et de leurs symptômes, "intègre, à contrecœur, l’argument selon lequel ce qu’on appelle dépression peut être en fait une réponse justifiée à la vie elle-même". On pourrait, bien sûr, retourner la question: faut-il accepter le désarroi ordinaire en tant que composante inévitable de la normalité, ou peut-on aspirer à s’en débarrasser? Comme les sociologues Allan V. Horwitz et Jerome C. Wakefield Stewart, auteurs de Tristesse ou dépression? Comment la psychiatrie a médicalisé nos tristesses (2007), Justman défend l’existence de la mélancolie dans l’expérience humaine. D’autres cultivent le rêve utopiste de l’éradication de tout chagrin. Le problème, c’est que la médicalisation du malheur ordinaire aurait plutôt tendance à accroître la portée de ce dernier. "Ironiquement, un des effets du surdiagnostic de la dépression est que les antidépresseurs en vogue perturbent le sommeil", note Justman. Or, "un des facteurs de guérison les plus importants dans nos vies réside dans notre capacité de sombrer chaque soir dans l’endormissement réparateur"… La conscience est surestimée Y a-t-il donc un équilibre, un "bon" seuil de médicalisation à ne pas dépasser? La question est particulièrement lancinante dans le cas des cancers du sein et de la prostate. Dans les deux cas, le dépistage massif conduit à détecter et à traiter une quantité de cancers "dormants" ou "indolents" qui seraient inoffensifs et avec lesquels on vivrait sans problème. Le sein: selon une étude publiée en 2013 dans le British Medical Journal par le chirurgien Michael Baum, pour chaque décès évité par la mammographie on peut s’attendre à un chiffre de un à trois décès supplémentaires liés aux soins donnés aux femmes dépistées pour des cancers inoffensifs. La prostate: selon une étude européenne de 2009-2012, le dépistage réduit la mortalité engendrée par ce cancer, mais on compte 33 hommes rendus impuissants ou incontinents par une intervention non nécessaire pour chaque homme sauvé… Que faire? Eliminer les dépistages, plus nuisibles que bénéfiques comme le suggèrent plusieurs chercheurs? Brûler le DSM, véritable machine à surdiagnostiquer (et dénoncé en tant que tel par Robert Spitzer et Allen Frances, deux responsables successifs de la task force qui en coordonne la rédaction)? Arrêter net les campagnes d’information, sources majeures d’effets nocebo? Dans son élan, Justman jette peut-être quelques bébés avec l’eau du bain (notamment dans le domaine du traumatisme psychique). On retiendra néanmoins son éloge paradoxal de l’inconscience: nous vivons sous l’emprise d’un "culte de la conscientisation", mais "la conscience est surestimée". Notre cerveau fait son travail de gestion de la vie dans le silence des processus inconscients, où il n’est sans doute pas anodin de trop le déranger. Il travaille à notre insu, par habitude. Il est vrai que l’habitude a mauvaise presse. Et pourtant – la philosophie confucéenne et taoïste en avait l’intuition, les neurosciences le savent aujourd’hui –, "l’habitude est hautement opérationnelle, même dans des faits d’excellence".

Auteur: Ulmi Nic

Info: in le temps online du 15.9.2015 sous Effet nocebo: le patient qui en savait trop, *The Nocebo Effect. Overdiagnosis and Its Cost, par Stewart Justman, Palgrave Macmillan, 272 p

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interactions

L'épigénétique, l'hérédité au-delà de l'ADN
Des mécanismes ne modifiant pas notre patrimoine génétique jouent un rôle fondamental dans le développement de l'embryon. Ils pourraient expliquer comment l'environnement induit des changements stables de caractères, voire des maladies, éventuellement héritables sur plusieurs générations.

L'épigénétique, c'est d'abord cette idée que tout n'est pas inscrit dans la séquence d'ADN du génome. "C'est un concept qui dément en partie la "fatalité" des gènes", relève Michel Morange, professeur de biologie à l'ENS. Plus précisément, "l'épigénétique est l'étude des changements d'activité des gènes - donc des changements de caractères - qui sont transmis au fil des divisions cellulaires ou des générations sans faire appel à des mutations de l'ADN", explique Vincent Colot, spécialiste de l'épigénétique des végétaux à l'Institut de biologie de l'Ecole normale supérieure (ENS-CNRS-Inserm, Paris).

Est-ce la fin de l'ère du "tout-ADN", qui a connu son apogée vers l'an 2000 avec les grandes manoeuvres du séquençage du génome humain ? "L'organisme reste construit à partir de ses gènes, même si l'activité de ceux-ci peut être modulée", tempère Michel Morange.

Mais le séquençage des génomes l'a révélé avec éclat : la connaissance seule de la séquence de l'ADN ne suffit pas à expliquer comment les gènes fonctionnent. C'était pourtant prévisible : si cette connaissance suffisait, comment expliquer que malgré leur génome identique, les différents types de cellules d'un individu développent des caractères aussi différents que ceux d'un neurone, d'une cellule du foie, des muscles ou de la peau ?

L'épigénétique répond en partie à cette interrogation - mais elle en soulève de nombreuses autres. "Le cadre classique de l'épigénétique, c'est le développement de l'embryon et la différenciation des cellules de l'organisme", indique Vincent Colot. Mais ses enjeux concernent également la médecine et la santé publique... et les théories sur l'évolution. Elle jette le soupçon sur l'environnement, qui pourrait moduler l'activité de certains de nos gènes pour modifier nos caractères, voire induire certaines maladies qui pourraient être transmis(es) à la descendance.

La première question, cependant, est celle de la définition de ce fascinant concept. Un certain flou persiste, même chez les scientifiques. "Ces ambiguïtés tiennent au fait que le terme a été introduit à plusieurs reprises dans l'histoire de la biologie, avec à chaque fois un sens différent", raconte Michel Morange, qui est aussi historien des sciences. Précurseur absolu, Aristote invente le terme "épigenèse" - de épi-, "au-dessus de", et genèse, "génération" - vers 350 avant notre ère.

"Observant des embryons de poulet, Aristote découvre que les formes ne préexistent pas dans le germe, mais sont, au contraire, progressivement façonnées au cours du développement embryonnaire", rapporte Edith Heard, qui dirige une équipe (Institut Curie-Inserm-CNRS) sur l'épigénétique du développement des mammifères. Une vision admirablement prémonitoire, qui ne se verra confirmée qu'avec l'invention du microscope à la fin du XVIIe siècle.

Quant au mot "épigénétique", il apparaît en 1942 : on le doit au généticien anglais Conrad Waddington, qui s'attache à comprendre le rôle des gènes dans le développement. Comment s'opère le passage du génotype (l'ensemble des gènes) au phénotype (l'ensemble des caractères d'un individu) ? A l'époque, on ignorait que l'ADN est le support de l'hérédité. Mais les liens entre génotype et phénotype se précisent peu à peu, à mesure qu'on découvre la structure des gènes et leur mode de régulation. Une étape décisive est franchie avec les travaux de François Jacob, Jacques Monod et André Lwoff, Prix Nobel en 1965 : ils montrent l'importance d'un facteur de l'environnement (la présence d'un sucre, le lactose) dans le contrôle de l'expression d'un gène et la détermination d'un caractère (la capacité de la bactérie E. coli à utiliser le lactose comme source d'énergie).

Le concept d'épigénétique tombe ensuite en relative déshérence, pour renaître dans les années 1980 avec son sens moderne. "Un chercheur australien, Robin Holliday, observe dans des cellules en culture des changements de caractères qui sont transmis au fil des divisions cellulaires, relate Vincent Colot. Mais ces changements semblaient trop fréquents pour pouvoir être causés par des mutations de l'ADN." Holliday découvre le rôle, dans cette transmission, de certaines modifications de l'ADN qui n'affectent pas la séquence des "nucléotides", ces lettres qui écrivent le message des gènes.

Plus largement, on sait aujourd'hui que les gènes peuvent être "allumés" ou "éteints" par plusieurs types de modifications chimiques qui ne changent pas la séquence de l'ADN : des méthylations de l'ADN, mais aussi des changements des histones, ces protéines sur lesquelles s'enroule l'ADN pour former la chromatine. Toutes ces modifications constituent autant de "marques épigénétiques". Elles jalonnent le génome en des sites précis, modulant l'activité des gènes localisés sur ces sites.

Quelle est la stabilité de ces marques épigénétiques ? La question est centrale. Certaines sont très transitoires, comme les marques qui régulent les gènes liés aux rythmes du jour et de la nuit. "Au moins 15 % de nos gènes sont régulés d'une façon circadienne : leur activité oscille sur un rythme de 24 heures. Il s'agit de gènes qui gouvernent notre métabolisme, assurant par exemple l'utilisation des sucres ou des acides gras", indique Paolo Sassone-Corsi, qui travaille au sein d'une unité Inserm délocalisée, dirigée par Emiliana Borrelli à l'université de Californie (Irvine). "Pour réguler tant de gènes d'une façon harmonieuse, il faut une logique commune. Elle se fonde sur des processus épigénétiques qui impliquent des modifications des histones."

D'autres marques ont une remarquable pérennité. "Chez un individu multicellulaire, elles peuvent être acquises très tôt lors du développement, sous l'effet d'un signal inducteur, rapporte Vincent Colot. Elles sont ensuite transmises au fil des divisions cellulaires jusque chez l'adulte - bien longtemps après la disparition du signal inducteur." Les marques les plus stables sont ainsi les garantes de "l'identité" des cellules, la vie durant. Comme si, sur la partition d'orchestre de l'ADN du génome - commune à toutes les cellules de l'organisme -, chaque instrument - chaque type de cellule - ne jouait que la partie lui correspondant, n'activant que les gènes "tagués" par ces marques.

Un des plus beaux exemples de contrôle épigénétique chez les mammifères est "l'inactivation du chromosome X". "Ce processus a lieu chez toutes les femelles de mammifères, qui portent deux exemplaires du chromosome X, explique Edith Heard. L'inactivation d'un des deux exemplaires du X, au cours du développement précoce, permet de compenser le déséquilibre existant avec les mâles, porteurs d'un seul exemplaire du X."

Si l'inactivation du X est déficiente, l'embryon femelle meurt très précocement. Cette inactivation est déclenchée très tôt dans le développement de l'embryon, "dès le stade "4 cellules" chez la souris et un plus tard pour l'espèce humaine, puis elle est stabilisée par des processus épigénétiques tout au long de la vie", poursuit Edith Heard. Par ailleurs, son équipe vient de publier un article dans Nature mis en ligne le 11 avril, montrant que les chromosomes s'organisent en "domaines", à l'intérieur desquels les gènes peuvent être régulés de façon concertée, et sur lesquels s'ajoutent des marques épigénétiques.

Les enjeux sont aussi médicaux. Certaines "épimutations", ou variations de l'état épigénétique normal, seraient en cause dans diverses maladies humaines et dans le vieillissement. Ces épimutations se produisent par accident, mais aussi sous l'effet de facteurs environnementaux. Le rôle de ces facteurs est très activement étudié dans le développement de maladies chroniques comme le diabète de type 2, l'obésité ou les cancers, dont la prévalence explose à travers le monde.

Les perspectives sont également thérapeutiques, avec de premières applications qui voient le jour. "Les variations épigénétiques sont finalement assez plastiques. Elles peuvent être effacées par des traitements chimiques, ce qui ouvre d'immenses perspectives thérapeutiques. Cet espoir s'est déjà concrétisé par le développement de premières "épidrogues" pour traiter certains cancers", annonce Edith Heard.

Le dernier défi de l'épigénétique, et non des moindres, renvoie aux théories de l'évolution. "Alors que le génome est très figé, l'épigénome est bien plus dynamique", estime Jonathan Weitzman, directeur du Centre épigénétique et destin cellulaire (université Paris-Diderot-CNRS). "L'épigénome pourrait permettre aux individus d'explorer rapidement une adaptation à une modification de l'environnement, sans pour autant graver ce changement adaptatif dans le génome", postule le chercheur. L'environnement jouerait-il un rôle dans la genèse de ces variations adaptatives, comme le croyait Lamarck ? Reste à le démontrer. Epigénétique ou non, le destin est espiègle : le laboratoire qu'anime Jonathan Weitzman n'a-t-il pas été aléatoirement implanté... dans le bâtiment Lamarck ? Internet,

Auteur: Internet

Info: Rosier Florence, https://www.lemonde.fr/sciences/ 13 avril 2012

[ interférences ] [ mutation acquise ]

dialogue

asseyez-vous, Stirkoff.

merci, sire.

mettez-vous à votre aise.

c’est très aimable à vous, sire.

Stirkoff, j’ai cru comprendre que vous aviez écrit des articles sur la justice, l’égalité, et aussi sur le droit au bonheur et à une meilleure existence. une question, Stirkoff.

je suis tout ouïe, sire.

pensez-vous qu’un jour le monde connaîtra une justice toute-puissante et pleine de bon sens ?

je crains que non, sire.

mais alors pourquoi toutes ces sornettes ? seriez-vous souffrant ?

ces temps-ci, je broie du noir, sire, à croire que je perds la raison.

buvez-vous beaucoup, Stirkoff ?

ça va de soi, sire.

et l’onanisme ?

tout le temps, sire.

mais de quelle façon ?

j’ai du mal à vous suivre, sire.

c’est simple, comment vous y prenez-vous ?

en mélangeant quatre à cinq œufs frais et une livre de viande hachée dans un vase à long col, et en écoutant Vaughn Williams ou Darius Milhaud.

cristal ?

non, plutôt anal, sire.

vous ne m’avez pas compris. je voulais savoir si le vase était en cristal.

bien sûr que non, sire.

avez-vous déjà été marié ?

de nombreuses fois, sire.

qu’est-ce qui n’a pas marché ?

tout, sire.

quel est votre meilleur souvenir ?

mes quatre à cinq œufs frais sans oublier la viande hachée dans un…

je vois, je vois !

sire, c’est ainsi.

est-ce que vous réalisez que votre soif de justice universelle, votre aspiration à un monde meilleur dissimulent en vérité la pourriture, la honte, l’insuccès qui vous collent à la peau ?

mouais.

votre père s’est-il mal comporté avec vous ?

je l’ignore, sire.

comment ça, vous l’ignorez ?

je veux dire qu’il me faudrait un point de comparaison. or je n’ai eu qu’un père.

seriez-vous en train de vous moquer de moi, Stirkoff ?

oh, non, sire, simplement, comme vous l’avez dit, qui peut se poser en juge ?

votre père vous battait ?

ils se relayaient.

j’avais cru comprendre que vous n’aviez eu qu’un père.

pour ça, oui, mais il y avait aussi ma mère, et donc ils se relayaient.

vous aimait-elle ?

comme on aime ce qui vous appartient.

mais n’est-ce pas une bonne définition de l’amour ?

n’importe qui prend soin de ce qui lui appartient. en quoi cela concerne-t-il les liens de parenté ? puisque ça s’applique aussi bien à un ballon de plage rouge ou à un toast beurré ?

voudriez-vous insinuer que vous pourriez AIMER un toast beurré ?

mais oui, sire. dans certaines conditions. le matin. au lever du soleil. quand l’amour prend son envol ou quand il se termine sans explications.

et aimer les êtres humains, est-ce que cela vous paraît possible ?

assurément, et surtout quand on les connaît mal. j’aime bien les voir passer sous ma fenêtre, déambulant sur les trottoirs.

Stirkoff, vous êtes un lâche.

exact, sire.

quelle est donc votre définition de la lâcheté ?

un homme qui y réfléchit à deux fois avant d’affronter un lion à mains nues.

et votre définition de la bravoure ?

un homme qui ne sait pas de quoi un lion est capable.

chacun sait de quoi un lion est capable.

mais chacun paie la conséquence de ses actes.

et votre définition de la folie ?

un homme qui ne pige pas que le Temps, la Société et la Chair sont, pour une grande part, atteints de gangrène.

mais alors qui sont les sages ?

il n’en existe pas, sire.

donc, il n’y a pas de fous. car s’il n’y a pas de nuit, il ne peut y avoir de jour, et si le blanc n’existe pas, le noir, non plus.

pardonnez-moi, sire, mais je croyais que chaque chose existait indépendamment des autres.

vous avez fourré votre queue dans trop de vases. et vous ne pouvez plus comprendre que TOUT est normal, que rien n’est choquant.

si, je comprends, sire, je comprends que ce qui arrive devait arriver.

que diriez-vous si je décidais de vous faire décapiter ?

que pourrais-je bien dire, sire ?

quoi qu’il en soit, en vous faisant couper la tête, je conserve le Pouvoir, et je vous renvoie dans le Néant.

je pourrais choisir une autre destination.

sauf que c’est moi qui CHOISIS.

non, chacun de nous peut choisir.

relax ! relax ! Détendez-vous !

vous êtes vraiment très courtois, sire.

mais non, nous le sommes tous les deux.

certes, sire.

vous m’avez dit qu’il vous arrive de perdre la raison. que faites-vous en de telles circonstances ?

j’écris des poèmes.

la poésie et la folie, ça va ensemble ?

la folie, c’est l’absence de poésie.

mais, je vous le redemande, c’est quoi la folie ?

la laideur.

qu’est-ce qui est laid ?

cela varie selon les hommes.

donc, la laideur nous est donnée dès la naissance ?

elle est en chacun de nous, en tout cas.

mais est-ce qu’elle est inhérente à chacun de nous ?

je l’ignore, sire.

vous prétendez être un homme de savoir. qu’est-ce que le savoir ?

en savoir le moins possible.

Expliquez-vous.

je n’ai rien à expliquer, sire.

sauriez-vous construire un pont ?

non, sire.

une arme à feu ?

non, sire.

pourtant, toutes ces choses n’ont été rendues possibles que par le savoir.

ce ne sont que des ponts et des armes à feu.

je vais vous faire couper la tête.

je vous en remercie, sire.

pourquoi m’en remercier ?

j’ai grand besoin d’être stimulé, et vous me stimulez.

je suis la Justice.

peut-être.

je suis le Pouvoir. je vais donc vous faire torturer, vous faire hurler. jusqu’à ce que vous souhaitiez être mort.

c’est bien comme ça que je l’entendais, sire.

ne comprenez-vous pas que je suis votre maître ?

vous êtes l’homme qui me manipule, mais il n’y a rien que vous puissiez me faire qui n’ait déjà été fait.

vous pensez être un malin, mais lorsque vous hurlerez de souffrance, vous ne le serez plus.

j’en doute, sire.

à propos, comment pouvez-vous supporter Vaughn Williams et Darius Milhaud ? n’avez-vous jamais entendu parler des Beatles ?

oh que oui, sire, qui n’a entendu parler des Beatles ?

et vous ne les aimez pas ?

je ne les déteste pas.

y a-t-il un chanteur que vous détestiez ? on ne peut détester les chanteurs.

disons, quelqu’un qui passe pour l’être.

alors, Frank Sinatra.

pourquoi ?

il chante la pourriture à une société pourrie.

lisez-vous les journaux ?

un seul.

lequel ?

OPEN CITY.

GARDE ! CONDUISEZ IMMÉDIATEMENT CET HOMME À LA CHAMBRE DES TORTURES ET NE M’ATTENDEZ PAS POUR COMMENCER !

sire, puis-je me permettre une dernière requête ?

accordée.

puis-je emporter avec moi mon vase à long col ?

pas question ! je compte m’en servir.

oh, sire !

mais non, je vous le confisque, voilà tout ! Holà, garde, débarrassez-moi de cet idiot ! et repassez me voir avec… avec…

avec quoi, sire ?

avec une demi-douzaine d’œufs frais et un kilo de rumsteak haché…



le garde et le prisonnier sortent. avec un sourire diabolique, le roi se met en position, alors que sur le circuit radiophonique intérieur on entend Vaughn Williams. ainsi va le monde tandis qu’un chien couvert de tiques pisse sur un superbe citronnier qui s’épanouit au soleil.

 

Auteur: Bukowski Charles

Info: Journal (1967), souvenirs et poèmes Broché – Livre grand format, 2007

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symbiose

Les cellules du corps se parlent du vieillissement

Les biologistes ont découvert que les mitochondries de différents tissus communiquent entre elles pour réparer les cellules blessées. Lorsque leur signal échoue, l’horloge biologique commence à ralentir.

Le vieillissement peut apparaitre comme un processus non régulé : au fil du temps, nos cellules et notre corps accumulent inévitablement des bosses et des bosses qui provoquent des dysfonctionnements, des échecs et finalement la mort. Cependant, en 1993, une découverte a bouleversé cette interprétation des événements. Les chercheurs ont trouvé une mutation dans un seul gène qui doublait la durée de vie d'un ver ; des travaux ultérieurs ont montré que des gènes apparentés, tous impliqués dans la réponse à l'insuline, sont des régulateurs clés du vieillissement chez une multitude d'animaux, depuis les vers et les mouches jusqu'aux humains. La découverte suggère que le vieillissement n’est pas un processus aléatoire – en fait, des gènes spécifiques le régulent – ​​ce qui ouvre la porte à des recherches plus approfondies sur la manière dont le vieillissement se déroule au niveau moléculaire.

Récemment, une série d’articles ont documenté une nouvelle voie biochimique qui régule le vieillissement, basée sur les signaux transmis entre les mitochondries, les organelles les plus connues comme la centrale électrique de la cellule. En travaillant avec des vers, les chercheurs ont découvert que les dommages causés aux mitochondries dans les cellules cérébrales déclenchaient une réponse de réparation qui était ensuite amplifiée, déclenchant des réactions similaires dans les mitochondries de tout le corps du ver. L'effet de cette activité de réparation prolonge la durée de vie de l'organisme : les vers dont les dommages mitochondriaux étaient rainsi éparés vivaient 50 % plus longtemps.

De plus, les cellules de la lignée germinale – les cellules qui produisent les ovules et les spermatozoïdes – étaient au cœur de ce système de communication anti-âge. C’est une découverte qui ajoute de nouvelles dimensions aux préoccupations en matière de fertilité impliquées lorsque les gens parlent du vieillissement et de leur " horloge biologique ". Certaines des découvertes ont été rapportées dans Science Advances et d’autres ont été publiées sur le serveur de prépublication scientifique biorxiv.org à l’automne.

La recherche s'appuie sur un ensemble de travaux récents suggérant que les mitochondries sont des organites sociaux qui peuvent communiquer entre elles même lorsqu'elles se trouvent dans des tissus différents. Essentiellement, les mitochondries fonctionnent comme des talkies-walkies cellulaires, envoyant des messages dans tout le corps qui influencent la survie et la durée de vie de l’organisme tout entier.

"Ce qui est important ici, c'est qu'en plus des programmes génétiques, il existe également un facteur très important pour réguler le vieillissement, à savoir la communication entre les tissus", a déclaré David Vilchez, qui étudie le vieillissement à l'Université de Cologne et n'a pas participé à l'étude. 

Le biologiste cellulaire Andrew Dillin a découvert il y a environ dix ans les premiers indices de cette nouvelle voie qui régule la durée de vie. Il était à la recherche de gènes prolongeant la vie des vers Caenorhabditis elegans lorsqu'il a découvert que les dommages génétiques aux mitochondries prolongeaient la vie des vers de 50 %.

C'était inattendu. Dillin avait supposé que des mitochondries défectueuses accéléreraient la mort plutôt que de prolonger la vie – après tout, les mitochondries sont essentielles au fonctionnement cellulaire. Pourtant, pour une raison ou une autre, le fait de perturber le bon fonctionnement des mitochondries obligeait les vers à vivre plus longtemps.

Plus intrigant était le fait que les mitochondries endommagées dans le système nerveux des vers semblaient être à l'origine de cet effet. "Cela montre vraiment que certaines mitochondries sont plus importantes que d'autres", a déclaré Dillin, qui est maintenant professeur à l'Université de Californie à Berkeley. "Les neurones dictent cela au reste de l'organisme, et c'était vraiment surprenant."

Au cours de la dernière décennie, le biologiste cellulaire Andrew Dillin a découvert les détails biochimiques d'une nouvelle voie qui régule le vieillissement, dans laquelle les mitochondries des cellules du corps communiquent sur la santé cellulaire.

Aujourd'hui, Dillin et son équipe ont élargi ces découvertes en découvrant de nouveaux détails sur la façon dont les mitochondries du cerveau communiquent avec les cellules du corps du ver pour prolonger la vie.

Tout d'abord, il fallait comprendre pourquoi des dommages causés aux mitochondries du cerveau pouvaient avoir un effet bénéfique sur l'organisme. Le processus de production d'énergie d'une mitochondrie nécessite une machinerie moléculaire extrêmement complexe comprenant des dizaines de parties protéiques différentes. Lorsque les choses tournent mal, par exemple lorsque certains composants sont manquants ou mal repliés, les mitochondries activent une réponse au stress, connue sous le nom de réponse protéique dépliée, qui délivre des enzymes de réparation pour aider les complexes à s'assembler correctement et à restaurer la fonction mitochondriale. De cette façon, la réponse protéique déployée maintient les cellules en bonne santé.

Dillin s’attendait à ce que ce processus se déroule uniquement à l’intérieur des neurones dont les mitochondries sont endommagées. Pourtant, il a observé que les cellules d’autres tissus du corps du ver activaient également des réponses de réparation même si leurs mitochondries étaient intactes.

C'est cette activité de réparation qui a permis aux vers de vivre plus longtemps. Comme si on emmenait régulièrement une voiture chez un mécanicien, la réponse protéique déployée semblait maintenir les cellules en bon état de fonctionnement et fonctionner comme un élément anti-âge. Ce qui restait mystérieux était la façon dont cette réponse protéique déployée était communiquée au reste de l’organisme.

Après quelques recherches, l'équipe de Dillin a découvert que les mitochondries des neurones stressés utilisaient des vésicules – des conteneurs en forme de bulles qui déplacent les matériaux autour de la cellule ou entre les cellules – pour transmettre un signal appelé Wnt au-delà des cellules nerveuses vers d'autres cellules du corps. Les biologistes savaient déjà que Wnt joue un rôle dans la configuration du corps au cours du développement embryonnaire précoce, au cours duquel il déclenche également des processus de réparation tels que la réponse protéique déployée. Pourtant, comment la signalisation Wnt, lorsqu’elle est activée chez un adulte, pourrait-elle éviter d’activer le programme embryonnaire ?

Dillin soupçonnait qu'il devait y avoir un autre signal avec lequel Wnt interagissait. Après d'autres travaux, les chercheurs ont découvert qu'un gène exprimé dans les mitochondries de la lignée germinale – et dans aucune autre mitochondrie – peut interrompre les processus de développement de Wnt. Ce résultat lui suggère que les cellules germinales jouent un rôle essentiel dans le relais du signal Wnt entre le système nerveux et les tissus du reste du corps.

"La lignée germinale est absolument essentielle pour cela", a déclaré Dillin. Il n’est cependant pas clair si les mitochondries germinales agissent comme des amplificateurs, recevant le signal des mitochondries du cerveau et le transmettant à d’autres tissus, ou si les tissus récepteurs " écoutent " les signaux provenant des deux sources.

Quoi qu’il en soit, la force du signal germinal régule la durée de vie de l’organisme, a déclaré Dillin. À mesure qu’un ver vieillit, la qualité de ses œufs ou de son sperme diminue – ce que nous appelons le tic-tac d’une horloge biologique. Ce déclin se reflète également dans la capacité changeante des cellules germinales à transmettre les signaux des mitochondries du cerveau, a-t-il suggéré. À mesure que le ver vieillit, sa lignée germinale transmet le signal de réparation moins efficacement et son corps décline également.

Les scientifiques ne savent pas encore si ces découvertes s’appliquent aux humains et à notre façon de vieillir. Pourtant, l’hypothèse a du sens d’un point de vue évolutif plus large, a déclaré Dillin. Tant que les cellules germinales sont saines, elles envoient des signaux favorables à la survie pour garantir que leur organisme hôte survit et se reproduit. Mais à mesure que la qualité des cellules germinales diminue, il n’y a aucune raison évolutive de continuer à prolonger la durée de vie ; du point de vue de l'évolution, la vie existe pour se reproduire.

Le fait que les mitochondries puissent communiquer entre elles peut sembler quelque peu alarmant, mais il existe une explication. Il y a longtemps, les mitochondries étaient des bactéries libres qui s’associaient à un autre type de cellules primitives pour travailler ensemble dans ce qui est devenu nos cellules complexes modernes. Ainsi, leur capacité à communiquer est probablement une relique de l’ancêtre bactérien libre des mitochondries.

"Cette petite chose qui existe à l'intérieur des cellules depuis des milliards d'années conserve toujours ses origines bactériennes", a déclaré Dillin. Et si ses recherches sur les vers se confirment dans des organismes plus complexes comme les humains, il est possible que vos mitochondries parlent en ce moment de votre âge. 

Auteur: Internet

Info: https://www.quantamagazine.org/, Viviane Callier, 8 janvier 2024

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machine-homme

Les algorithmes traditionnels alimentent des outils de calcul compliqués comme l'apprentissage automatique (machine learning). Une nouvelle approche, appelée algorithmes avec prédictions, utilise la puissance de l'apprentissage automatique pour améliorer les algorithmes.

Les algorithmes - morceaux de code qui permettent aux programmes de trier, filtrer et combiner des données, entre autres choses - sont les outils standard de l'informatique moderne. Tels de minuscules engrenages dans une montre, les algorithmes exécutent des tâches bien définies au sein de programmes plus complexes.

Ils sont omniprésents, et c'est en partie pour cette raison qu'ils ont été minutieusement optimisés au fil du temps. Lorsqu'un programmeur doit trier une liste, par exemple, il se sert d'un algorithme de "tri" standard utilisé depuis des décennies.

Aujourd'hui, des chercheurs jettent un regard neuf sur les algorithmes traditionnels, en utilisant la branche de l'IA , donc du machine learning. Leur approche, appelée "algorithmes avec prédictions", tire parti des informations que les outils d'apprentissage automatique peuvent fournir sur les données traitées par les algorithmes traditionnels. Ces outils doivent, en quelque sorte, rajeunir la recherche sur les algorithmes de base.

L'apprentissage automatique et les algorithmes traditionnels sont "deux façons très différentes de calculer, et les algorithmes avec prédictions sont un moyen de les rapprocher", a déclaré Piotr Indyk, informaticien au Massachusetts Institute of Technology. "C'est un moyen de combiner ces deux fils conducteurs assez différents".

La récente explosion d'intérêt pour cette approche a commencé en 2018 avec un article de Tim Kraska, informaticien au MIT, et d'une équipe de chercheurs de Google. Dans cet article, les auteurs ont suggéré que l'apprentissage automatique pourrait améliorer un algorithme traditionnel bien étudié appelé filtre de Bloom, qui résout un problème simple mais aussi complexe et ardu.

Imaginez que vous dirigez le service informatique de votre entreprise et que vous devez vérifier si vos employés se rendent sur des sites web présentant un risque pour la sécurité. Naïvement, vous pourriez penser que vous devez vérifier chaque site qu'ils visitent en le comparant à une liste noire de sites connus. Si la liste est énorme (comme c'est probablement le cas pour les sites indésirables sur Internet), le problème devient lourd - on ne peut vérifier chaque site par rapport à une liste énorme dans le minuscule lapts de temps qui précède le chargement d'une page Internet.

Le filtre Bloom offre une solution, en permettant de vérifier rapidement et précisément si l'adresse d'un site particulier, ou URL, figure sur la liste noire. Pour ce faire, il comprime essentiellement l'énorme liste en une liste plus petite qui offre certaines garanties spécifiques.

Les filtres Bloom ne produisent jamais de faux négatifs : s'ils disent qu'un site est mauvais, il est mauvais. Cependant, ils peuvent produire des faux positifs, de sorte que vos employés ne pourront peut-être pas visiter des sites auxquels ils devraient avoir accès. Cela s'explique par le fait qu'ils s'agit d'une forme d'échange qui implique une certaine imprécision due à cette énorme quantité de données compressées -  astuce intitulée "compression avec perte". Plus les filtres Bloom compriment les données d'origine, moins ils sont précis, mais plus ils économisent de l'espace.

Pour un simple filtre Bloom, chaque site Web est également suspect jusqu'à confirmaton qu'il ne figure pas sur la liste. Mais tous les sites Web ne sont pas égaux : Certains ont plus de chances que d'autres de se retrouver sur une liste noire, simplement en raison de détails comme leur domaine ou les mots de leur URL. Les gens comprennent cela intuitivement, et c'est pourquoi vous lisez probablement les URL pour vous assurer qu'elles sont sûres avant de cliquer dessus.

L'équipe de Kraska a mis au point un algorithme qui peut également appliquer ce type de logique. Ils l'ont appelé "filtre de Bloom instruit" et il combine un petit filtre de Bloom avec un réseau neuronal récurrent (RNN), modèle de machine learning qui apprend à quoi ressemblent les URL malveillantes après avoir été exposées à des centaines de milliers de sites web sûrs et non sûrs.

Lorsque le filtre Bloom vérifie un site web, le RNN agit en premier et utilise son apprentissage pour déterminer si le site figure sur la liste noire. Si le RNN indique que le site figure sur la liste, le filtre Bloom appris le rejette. Mais si le RNN dit que le site n'est pas sur la liste, alors le petit filtre Bloom peut à son tour, faire une recherche précise, mais irréfléchie, dans ses sites compressés.

En plaçant le filtre Bloom à la fin du processus et en lui donnant le dernier mot, les chercheurs ont fait en sorte que les filtres Bloom instruits puissent toujours garantir l'absence de faux négatifs. Mais comme le RNN préfiltre les vrais positifs à l'aide de ce qu'il a appris, le petit filtre de Bloom agit davantage comme une sauvegarde, en limitant également ses faux positifs au minimum. Un site Web bénin qui aurait pu être bloqué par un filtre Bloom de plus grande taille peut désormais passer outre le "filtre Bloom iinstruit" plus précis. En fait, Kraska et son équipe ont trouvé un moyen de tirer parti de deux méthodes éprouvées, mais traditionnellement distinctes, d'aborder le même problème pour obtenir des résultats plus rapides et plus précis.

L'équipe de Kraska a démontré que la nouvelle approche fonctionnait, mais elle n'a pas formellement expliqué pourquoi. Cette tâche a été confiée à Michael Mitzenmacher, spécialiste des filtres de Bloom à l'université de Harvard, qui a trouvé l'article de Kraska "novateur et passionnant", mais aussi fondamentalement insatisfaisant. "Ils font des expériences en disant que leurs algorithmes fonctionnent mieux. Mais qu'est-ce que cela signifie exactement ?" a-t-il demandé. "Comment le savons-nous ?"

En 2019, Mitzenmacher a proposé une définition formelle d'un filtre de Bloom INSTRUIT et a analysé ses propriétés mathématiques, fournissant une théorie qui explique exactement comment il fonctionne. Et alors que Kraska et son équipe ont montré que cela pouvait fonctionner dans un cas, Mitzenmacher a prouvé que cela pouvait toujours fonctionner.

Mitzenmacher a également amélioré les filtres de Bloom appris. Il a montré que l'ajout d'un autre filtre de Bloom standard au processus, cette fois avant le RNN, peut pré-filtrer les cas négatifs et faciliter le travail du classificateur. Il a ensuite prouvé qu'il s'agissait d'une amélioration en utilisant la théorie qu'il a développée.

Les débuts des algorithmes avec prédiction ont suivi ce chemin cyclique : des idées novatrices, comme les filtres de Bloom appris, inspirent des résultats mathématiques rigoureux et une compréhension, qui à leur tour conduisent à d'autres idées nouvelles. Au cours des dernières années, les chercheurs ont montré comment intégrer les algorithmes avec prédictions dans les algorithmes d'ordonnancement, la conception de puces et la recherche de séquences d'ADN.

Outre les gains de performance, ce domaine fait également progresser une approche de l'informatique de plus en plus populaire : rendre les algorithmes plus efficaces en les concevant pour des utilisations typiques.

À l'heure actuelle, les informaticiens conçoivent souvent leurs algorithmes pour qu'ils réussissent dans le scénario le plus difficile, celui conçu par un adversaire qui tente de les faire échouer. Par exemple, imaginez que vous essayez de vérifier la sécurité d'un site web sur les virus informatiques. Le site est peut-être inoffensif, mais il contient le terme "virus informatique" dans l'URL et le titre de la page. La confusion est telle que même les algorithmes les plus sophistiqués ne savent plus où donner de la tête.

Indyk appelle cela une approche paranoïaque. "Dans la vie réelle, dit-il, les entrées ne sont généralement pas générées par des adversaires." La plupart des sites Web que les employés visitent, par exemple, ne sont pas aussi compliqués que notre hypothétique page de virus, et il est donc plus facile pour un algorithme de les classer. En ignorant les pires scénarios, les chercheurs peuvent concevoir des algorithmes adaptés aux situations qu'ils sont susceptibles de rencontrer. Par exemple, alors qu'à l'heure actuelle, les bases de données traitent toutes les données de la même manière, les algorithmes avec prédiction pourraient conduire à des bases de données qui structurent le stockage de leurs données en fonction de leur contenu et de leur utilisation.

Et ce n'est encore qu'un début, car les programmes qui utilisent l'apprentissage automatique pour améliorer leurs algorithmes ne le font généralement que de manière limitée. Comme le filtre de Bloom, la plupart de ces nouvelles structures n'intègrent qu'un seul élément d'apprentissage automatique. M. Kraska imagine un système entier construit à partir de plusieurs pièces distinctes, dont chacune repose sur des algorithmes avec des prédictions et dont les interactions sont régulées par des composants améliorés par les prédictions.

"Tirer parti de cela aura un impact sur de nombreux domaines".

Gageons qu'avec de tels systèmes, un site comme FLP se retrouve à peu près certain de ne jamais être accepté par un filtre de Bloom - ou un filtre de Bloom instruit. Qui sont - objectivement - des instruments de contrôle, et donc de fermeture.  (Note du traducteur).

Auteur: Internet

Info: Nick Thieme, https://www.quantamagazine.org, A I, Machine Learning Reimagines the Building Blocks of Computing, March 15, 2022. Trad Mg

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mimétisme

La surexposition a déformé la science des neurones miroirs

Après une décennie passée à l’écart des projecteurs, les cellules cérébrales autrefois censées expliquer l’empathie, l’autisme et la théorie de l’esprit sont en train d’être affinées et redéfinies.

Au cours de l'été 1991, le neuroscientifique Vittorio Gallese étudiait la représentation du mouvement dans le cerveau lorsqu'il remarqua quelque chose d'étrange. Lui et son conseiller de recherche, Giacomo Rizzolatti, de l'Université de Parme, suivaient les neurones qui devenaient actifs lorsque les singes interagissaient avec certains objets. Comme les scientifiques l'avaient déjà observé, les mêmes neurones se déclenchaient lorsque les singes remarquaient les objets ou les ramassaient.

Mais ensuite, les neurones ont fait quelque chose auquel les chercheurs ne s'attendaient pas. Avant le début officiel de l'expérience, Gallese a saisi les objets pour les montrer à un singe. À ce moment-là, l’activité a augmenté dans les mêmes neurones qui s’étaient déclenchés lorsque le singe avait saisi les objets. C’était la première fois que quelqu’un observait des neurones coder des informations à la fois pour une action et pour un autre individu effectuant cette action.

Ces neurones firent penser à un miroir aux chercheurs : les actions observées par les singes se reflétaient dans leur cerveau à travers ces cellules motrices particulières. En 1992, Gallese et Rizzolatti ont décrit pour la première fois ces cellules dans la revue Experimental Brain Research , puis en 1996 les ont nommées " neurones miroirs " dans Brain.

Les chercheurs savaient qu’ils avaient trouvé quelque chose d’intéressant, mais rien n’aurait pu les préparer à la réaction du reste du monde. Dix ans après la découverte, l’idée d’un neurone miroir était devenue un des rare concept neuroscientifique capable de captiver l’imagination du public. De 2002 à 2009, des scientifiques de toutes disciplines se sont joints aux vulgarisateurs scientifiques pour faire sensation sur ces cellules, leur attribuant davantage de propriétés permettant d'expliquer des comportements humains aussi complexes que l'empathie, l'altruisme, l'apprentissage, l'imitation, l'autisme et la parole.

Puis, presque aussi rapidement que les neurones miroirs ont émergé les doutes scientifiques quant à leur pouvoir explicatif. En quelques années, ces cellules de célébrités ont été classées dans le tiroir des découvertes prometteuses pas à la hauteur des espérances.

Pourtant, les résultats expérimentaux originaux sont toujours valables. Les neurones du cortex prémoteur et des zones cérébrales associées reflètent des comportements. Même s'ils n'expliquent pas facilement de vastes catégories de l'expérience humaine, les neurones miroirs " sont vivants et actifs ", a déclaré Gallese.

Aujourd'hui, une nouvelle génération de neuroscientifiques sociaux relance les travaux pour étudier comment les neurones dotés de propriétés miroir dans tout le cerveau codent le comportement social.

L'ascension et la chute

Les neurones miroirs ont d'abord fasciné par le fait qu'ils n'étaient pas du tout à leur place. Dans une zone du cerveau dédiée à la planification motrice, on trouvait des cellules aux propriétés uniques qui réagissaient pendant la perception. En outre, les chercheurs de Parme ont interprété leurs résultats comme une preuve de ce que l'on appelle la "compréhension de l'action" dans le cerveau : Ils affirmaient que les singes pouvaient comprendre ce que faisait un autre individu et que cette intuition était résolue dans une seule cellule.

Le neurone miroir était donc un " moyen immédiatement accessible pour expliquer un mécanisme bien plus complexe ", a déclaré Luca Bonini, professeur de psychobiologie à l'Université de Parme qui n'a pas participé à l'étude originale. Galvanisés par cette interprétation, les chercheurs ont commencé à projeter leur " compréhension " sur un nombre illimité de cellules qui semblaient semblables à des miroirs.

Cette fanfare enthousiaste faussa l’étude des neurones miroirs et perturba la carrière des chercheurs.

Au début des années 2000, le spécialiste des sciences cognitives Gregory Hickok de l'Université de Californie à Irvine a découvert que les neurones des zones motrices du cerveau liées à la production de la parole devenaient actifs lorsque les participants écoutaient la parole. Bien que cette découverte ne soit pas choquante – " c’est exactement ainsi que fonctionne le système ", déclara Hickok – d’autres scientifiques ont commencé à visualiser ses résultats sous l'angle des neurones miroir. Il savait que cette théorie ne pouvait pas s'appliquer à son travail. D’autres encore ont suggéré que lorsque les auditeurs percevaient la parole, les neurones du cortex moteur " reflétaient " ce qu’ils entendaient.

(Photo : Gregory Hickok étudie les circuits neurologiques impliqués dans la parole. Ses doutes sur la théorie des neurones miroirs l'ont amené à devenir l'adversaire scientifique de Vittorio Gallese et lui ont valu un contrat pour le livre Le Mythe des neurones miroirs – " dont le titre n'était vraiment pas juste ", selon Gallese.)

Pour bien se positionner, Hickok commença par dire au début de ses exposés de recherche que son travail n'avait rien à voir avec les neurones miroirs – un choix qui le plaça par inadvertance au centre du débat. En 2009, le rédacteur en chef du Journal of Cognitive Neuroscience invita Hickok à rédiger une critique de cette théorie. Il utilisa la parole comme test pour réfuter l'affirmation grandiose selon laquelle les neurones miroirs du cortex moteur permettaient à un singe de comprendre les actions d'un autre. Si, selon Hickok, il existe un mécanisme neuronal unique qui code la production d’une action et la compréhension de cette action, alors les dommages causés à ce mécanisme devraient empêcher les deux de se produire. Hickok a rassemblé un dossier d'études montrant que les dommages causés aux zones de production de la parole ne perturbaient pas la compréhension de la parole. Les données, écrit-il, " démontrent sans équivoque que la théorie des neurones miroirs sur la perception de la parole est incorrecte, quelle que soit sa présentation ».

Critique qui conduisit à un livre puis en 2015, à une invitation à débattre publiquement avec Gallese au Centre pour l'esprit, le cerveau et la conscience de l'Université de New York. Partageant la scène pour la première fois, les deux scientifiques distingués échangèrent des points de vue concurrents avec quelques légères taquineries, suivies de sourires autour de quelques bières.

Si cette confrontation s'est déroulée à l'amiable, il n'en fut pas de même des réactions à l'engouement pour les neurones miroirs.  Aujourd’hui, Gallese reste surpris par " l’acrimonie " à laquelle il fut confronté au sein de la communauté scientifique. " Je ne pense pas que quiconque ait été scruté aussi profondément que nous ", dit-il.  Et l’effet sur l’étude de ces cellules cérébrales fut profond. Dans les années qui ont suivi le débat à New York, les neurones miroirs disparurent du discours scientifique. En 2013, au plus fort du battage médiatique, les scientifiques ont publié plus de 300 articles portant le titre " neurone miroir ". En 2020, ce nombre avait diminué de moitié, pour atteindre moins de 150.

Le neurone miroir, redéfini

Cet épisode est représentatif de la manière dont l'enthousiasme suscité par certaines idées peut transformer le cours de leurs recherches. Gallese a attribué le déclin des études sur les neurones miroirs à la peur collective et à l'autocensure. " Les chercheurs craignent que s'ils évoquent l'étiquette neurones miroirs, l'article pourrait être rejeté ", a-t-il déclaré.

En conséquence, les chercheurs ont adopté une terminologie différente – " réseau d’activation d’action ", par exemple – pour expliquer les mécanismes miroirs dans le cerveau. Le terme " neurone miroir " est également devenu obscur. Au début, sa définition était claire : c'était une cellule motrice qui tirait lors d'un mouvement et également lors de la perception d'un mouvement identique ou similaire. Cependant, à mesure que les chercheurs utilisaient ce terme pour expliquer les phénomènes sociaux, la définition devenait lourde au point de devenir une " théorie invérifiable ", a déclaré Hickok.

Aujourd’hui, après une période de réflexion, les neuroscientifiques sociaux extraient les cellules de la boue biologique. En regardant au-delà des zones motrices du cerveau, ils découvrent ce qui ressemble étrangement à des neurones miroirs. L'année dernière, une équipe de l'Université de Stanford a rapporté dans Cell la découverte de neurones qui reflètent l'agressivité chez la souris. Cette suite de cellules se déclenchait à la fois lorsqu’une souris se comportait de manière agressive et lorsqu’elle regardait les autres se battre. Parce que les cellules sont devenues actives dans les deux contextes, les chercheurs ont suggéré qu’elles seraient des neurones miroirs.

"C'était le premier exemple démontrant l'existence de neurones miroirs associés à un comportement social complexe", a déclaré Emily Wu, professeur adjoint de neurologie à l'Université de Californie à Los Angeles, qui n'a pas participé à la recherche.

Cette découverte s’ajoute à un nombre croissant de preuves selon lesquelles les neurones situés au-delà du cortex prémoteur ont des propriétés miroir lorsque deux animaux interagissent socialement. Ces mêmes cellules se déclenchent lors d’actions ou d’émotions  personnelles et en réponse au fait de voir d’autres vivre les mêmes expériences.

Techniquement, selon la définition originale, ces cellules ne sont pas des neurones miroirs, a déclaré Hickok : Les neurones miroirs sont des cellules motrices, pas des cellules sociales. Cependant, Wu ne se soucie pas des définitions. Plutôt que débattre de ce qui est ou non un neurone miroir, elle pense qu'il est plus important de cataloguer les propriétés fonctionnelles du miroir qui caractérisent les cellules, où qu'elles se trouvent dans le cerveau.

L’objectif serait de décrire l’étendue de ces neurones et comment, au niveau électrophysiologique, ils se comportent de manière unique. Ce faisant, ces scientifiques dissipent le nuage de battage médiatique autour de la vision de ces cellules telles qu’elles sont réellement.



 

Auteur: Internet

Info: https://www.quantamagazine.org/ - Meghan Willcoxon, 2 avril 2024

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strates biologiques

Les chemins aléatoires de l'évolution mènent à un même endroit

Une étude statistique massive suggère que le résultat final de l’évolution – la forme physique – est prévisible.

(Photo  : Différentes souches de levure cultivées dans des conditions identiques développent des mutations différentes, mais parviennent finalement à des limites évolutives similaires.)

Dans son laboratoire du quatrième étage de l'Université Harvard, Michael Desai a créé des centaines de mondes identiques afin d'observer l'évolution à l'œuvre. Chacun de ses environnements méticuleusement contrôlés abrite une souche distincte de levure de boulangerie. Toutes les 12 heures, les assistants robots de Desai arrachent la levure à la croissance la plus rapide de chaque monde – sélectionnant celle qui est la plus apte à vivre – et jettent le reste. Desai surveille ensuite les souches à mesure qu'elles évoluent au cours de 500 générations. Son expérience, que d'autres scientifiques considèrent comme d'une ampleur sans précédent, cherche à mieux comprendre une question qui préoccupe depuis longtemps les biologistes : si nous pouvions recommencer le monde, la vie évoluerait-elle de la même manière ?

De nombreux biologistes affirment que ce ne serait pas le cas et que des mutations fortuites au début du parcours évolutif d’une espèce influenceraient profondément son destin. "Si vous rejouez le déroulement du vivant, vous pourriez avoir une mutation initiale qui vous emmènera dans une direction totalement différente", a déclaré Desai, paraphrasant une idée avancée pour la première fois par le biologiste Stephen Jay Gould dans les années 1980.

Les cellules de levure de Desai remettent en question cette croyance. Selon les résultats publiés dans Science en juin, toutes les variétés de levures de Desai ont atteint à peu près le même point final d'évolution (tel que mesuré par leur capacité à se développer dans des conditions de laboratoire spécifiques), quel que soit le chemin génétique précis emprunté par chaque souche. C'est comme si 100 taxis de la ville de New York acceptaient d'emprunter des autoroutes distinctes dans une course vers l'océan Pacifique et que 50 heures plus tard, ils convergeaient tous vers la jetée de Santa Monica.

Les résultats suggèrent également un décalage entre l’évolution au niveau génétique et au niveau de l’organisme dans son ensemble. Les mutations génétiques se produisent pour la plupart de manière aléatoire, mais la somme de ces changements sans but crée d’une manière ou d’une autre un modèle prévisible. Cette distinction pourrait s’avérer précieuse, dans la mesure où de nombreuses recherches en génétique se sont concentrées sur l’impact des mutations dans des gènes individuels. Par exemple, les chercheurs se demandent souvent comment une seule mutation pourrait affecter la tolérance d’un microbe aux toxines ou le risque de maladie d’un humain. Mais si les découvertes de Desai s'avèrent valables pour d'autres organismes, elles pourraient suggérer qu'il est tout aussi important d'examiner comment un grand nombre de changements génétiques individuels fonctionnent de concert au fil du temps.

"En biologie évolutive, il existe une sorte de tension entre penser à chaque gène individuellement et la possibilité pour l'évolution de modifier l'organisme dans son ensemble", a déclaré Michael Travisano, biologiste à l'université du Minnesota. "Toute la biologie s'est concentrée sur l'importance des gènes individuels au cours des 30 dernières années, mais le grand message à retenir de cette étude est que ce n'est pas nécessairement important". 

La principale force de l’expérience de Desai réside dans sa taille sans précédent, qui a été qualifiée d’« audacieuse » par d’autres spécialistes du domaine. La conception de l'expérience est ancrée dans le parcours de son créateur ; Desai a suivi une formation de physicien et, depuis qu'il a lancé son laboratoire il y a quatre ans, il a appliqué une perspective statistique à la biologie. Il a imaginé des moyens d'utiliser des robots pour manipuler avec précision des centaines de lignées de levure afin de pouvoir mener des expériences évolutives à grande échelle de manière quantitative. Les scientifiques étudient depuis longtemps l’évolution génétique des microbes, mais jusqu’à récemment, il n’était possible d’examiner que quelques souches à la fois. L'équipe de Desai, en revanche, a analysé 640 lignées de levure qui avaient toutes évolué à partir d'une seule cellule parent. L'approche a permis à l'équipe d'analyser statistiquement l'évolution.

"C'est l'approche physicienne de l'évolution, réduisant tout aux conditions les plus simples possibles", a déclaré Joshua Plotkin, biologiste évolutionniste à l'Université de Pennsylvanie qui n'a pas participé à la recherche mais a travaillé avec l'un des auteurs. "Ce qui pourrait permettre de définir la part du hasard dans l'évolution, quelle est la part du point de départ et la part du bruit de mesure."

Le plan de Desai était de suivre les souches de levure à mesure qu'elles se développaient dans des conditions identiques, puis de comparer leurs niveaux de condition physique finaux, déterminés par la rapidité avec laquelle elles se développaient par rapport à leur souche ancestrale d'origine. L’équipe a utilisé des bras robotisés spécialement conçus pour transférer les colonies de levure vers une nouvelle maison toutes les 12 heures. Les colonies qui s’étaient le plus développées au cours de cette période passèrent au cycle suivant et le processus se répéta pendant 500 générations. Sergey Kryazhimskiy , chercheur postdoctoral dans le laboratoire de Desai, passait parfois la nuit dans le laboratoire, analysant l'aptitude de chacune des 640 souches à trois moments différents. Les chercheurs ont ensuite pu comparer la variation de la condition physique entre les souches et découvrir si les capacités initiales d'une souche affectaient sa position finale. Ils ont également séquencé les génomes de 104 souches pour déterminer si les mutations précoces modifiaient les performances finales.

Des études antérieures ont indiqué que de petits changements au début du parcours évolutif peuvent conduire à de grandes différences plus tard, une idée connue sous le nom de contingence historique. Des études d'évolution à long terme sur la bactérie E. coli, par exemple, ont montré que les microbes peuvent parfois évoluer pour manger un nouveau type d'aliment, mais que des changements aussi importants ne se produisent que lorsque certaines mutations habilitantes se produisent en premier. Ces mutations précoces n’ont pas d’effet important en elles-mêmes, mais elles jettent les bases nécessaires pour des mutations ultérieures qui en auront.

Mais en raison de la petite échelle de ces études, Desai ne savait pas clairement si ces cas constituaient l'exception ou la règle. "Obtenez-vous généralement de grandes différences dans le potentiel évolutif qui surviennent au cours du cours naturel de l'évolution, ou l'évolution est-elle en grande partie prévisible?" il répond "Pour répondre à cette question, nous avions besoin de la grande échelle de notre expérience."

Comme dans les études précédentes, Desai a constaté que les mutations précoces influencent l'évolution future, en façonnant le chemin que prend la levure. Mais dans cette expérience, ce chemin n'a pas eu d'incidence sur la destination finale. "Ce type particulier de contingence rend en fait l'évolution de la forme physique  plus prévisible, et pas moins prévisible", a déclaré M. Desai.

Desai a montré que, tout comme une seule visite à la salle de sport profite plus à un amateur flappi par la TV qu'à un athlète, les microbes qui commençent par croître lentement tirent bien plus parti des mutations bénéfiques que leurs homologues plus en forme qui démarrent sur les chapeaux de roue. " Si vous êtes à la traîne au début à cause de la malchance, vous aurez tendance à aller mieux dans le futur ", a déclaré Desai. Il compare ce phénomène au principe économique des rendements décroissants - après un certain point, chaque unité d'effort supplémentaire aide de moins en moins.

Les scientifiques ne savent pas pourquoi toutes les voies génétiques chez la levure semblent arriver au même point final, une question que Desai et d'autres acteurs du domaine trouvent particulièrement intrigante. La levure a développé des mutations dans de nombreux gènes différents, et les scientifiques n'ont trouvé aucun lien évident entre eux. On ne sait donc pas exactement comment ces gènes interagissent dans la cellule, voire pas du tout. "Il existe peut-être une autre couche du métabolisme que personne ne maîtrise", a déclaré Vaughn Cooper, biologiste à l'Université du New Hampshire qui n'a pas participé à l'étude.

Il n’est pas non plus clair si les résultats soigneusement contrôlés de Desai sont applicables à des organismes plus complexes ou au monde réel chaotique, où l’organisme et son environnement changent constamment. "Dans le monde réel, les organismes réussissent dans différentes choses, en divisant l'environnement", a déclaré Travisano. Il prédit que les populations situées au sein de ces niches écologiques seraient toujours soumises à des rendements décroissants, en particulier à mesure qu'elles s'adaptent. Mais cela reste une question ouverte, a-t-il ajouté.

Cependant, certains éléments suggèrent que les organismes complexes peuvent également évoluer rapidement pour se ressembler davantage. Une étude publiée en mai a analysé des groupes de drosophiles génétiquement distinctes alors qu'elles s'adaptaient à un nouvel environnement. Malgré des trajectoires évolutives différentes, les groupes ont développé des similitudes dans des attributs tels que la fécondité et la taille du corps après seulement 22 générations. " Ainsi beaucoup de gens pensent à un gène pour un trait, une façon déterministe de résoudre des problèmes par l'évolution ", a déclaré David Reznick, biologiste à l'Université de Californie à Riverside. " Cela montre que ce n'est pas vrai ; on peut évoluer pour être mieux adapté à l'environnement de nombreuses façons. "





 

Auteur: Internet

Info: Quanta Magazine, Emily Singer, September 11, 2014

[ bio-mathématiques ] [ individu-collectif ] [ équilibre grégaire ] [ compensation mutationnelle ]

insectes

Elle eut dans son sommeil, un faible gémissement.

À la tête de l'autre lit, assis sur le divan, il lisait à la lumière concentrée d'une petite lampe. Il leva les yeux. Elle eut un léger frémissement, secoua la tête comme pour se libérer de quelque chose, ouvrit les paupières et fixa l'homme avec une expression de stupeur, comme si elle le voyait pour la première fois. Et puis elle eut un léger sourire.

- Qu'y a-t-il, chérie ?

- Rien, je ne sais pas pourquoi mais je ressens une espèce d'angoisse, d'inquiétude...

- Tu es un peu fatiguée du voyage, chaque fois c'est la même chose et puis tu as un peu de fièvre, ne t'inquiète pas, demain ce sera passé.

Elle se tut pendant quelques secondes, en le fixant toujours, les yeux grands ouverts. Pour eux, qui venaient de la ville, le silence de la vieille maison de campagne était vraiment exagéré. Un tel bloc hermétique de silence qu'il semblait qu'une attente y fût cachée, comme si les murs, les poutres, les meubles, tout, retenaient leur respiration.

Et puis elle dit, paisible :

- Carlo, qu'y a-t-il dans le jardin ?

- Dans le jardin ?

- Carlo, je t'en prie, puisque tu es encore debout, est-ce que tu ne voudrais pas jeter un coup d'œil dehors, j'ai comme la sensation que...

- Qu'il y a quelqu'un ? Quelle idée. Qui veux-tu qu'il y ait dans le jardin en ce moment ? Les voleurs ? Et il rit. Ils ont mieux à faire les voleurs que de venir rôder autour de vieilles bicoques comme celle-ci.

- Oh ! je t'en prie, Carlo, va jeter un coup d'œil.

Il se leva, ouvrit la fenêtre et les volets, regarda dehors, resta stupéfait. Il y avait eu de l'orage l'après-midi et maintenant dans une atmosphère d'une incroyable pureté, la lune sur son déclin éclairait de façon extraordinaire le jardin, immobile, désert et silencieux parce que les grillons et les grenouilles faisaient justement partie du silence.

C'était un jardin très simple : une pelouse bien plane avec une petite allée aux cailloux blancs qui formait un cercle et rayonnait dans différentes directions : sur les côtés seulement il y avait une bordure de fleurs. Mais c'était quand même le jardin de son enfance, un morceau douloureux de sa vie, un symbole de la félicité perdue, et toujours, dans les nuits de lune, il semblait lui parler avec des allusions passionnées et indéchiffrables.

Au levant, à contre-jour et sombre par conséquent, se dressait une barrière de grands charmes taillée en arches, au sud une haie basse de buis, au nord l'escalier qui menait au potager, au couchant la maison. Tout reposait de cette façon inspirée et merveilleuse avec laquelle la nature dort sous la lune et que personne n'est jamais parvenu à expliquer. Cependant, comme toujours, le spectacle de cette beauté expressive qu'on peut contempler bien sûr, mais qu'on ne pourra jamais faire sienne, lui inspirait un découragement profond.

- Carlo appela Maria de son lit, inquiète, en voyant qu'il restait immobile à regarder. Qui est là ?

Il referma la fenêtre, laissa les volets ouverts et il se retourna :

- Personne, ma chérie. Il y a une lune formidable. Je n'ai jamais vu une semblable paix.

Il reprit son livre et retourna s'asseoir sur le divan.

Il était onze heures dix.

À ce moment précis, à l'extrémité sud-est du jardin, dans l'ombre projetée par les charmes, le couvercle d'une trappe dissimulée dans l'herbe commença à se soulever doucement, par à-coups, se déplaçant de côté et libérant l'ouverture d'une étroite galerie qui se perdait sous terre. D'un bond un être trapu et noirâtre en déboucha, et se mit à courir frénétiquement en zigzag.

Suspendu à une tige un bébé sauterelle reposait, heureux, son tendre abdomen vert palpitait gracieusement au rythme de sa respiration. Les crochets de l'araignée noire se plongèrent avec rage dans le thorax, et le déchirèrent. Le petit corps se contorsionna, détendant ses longues pattes postérieures une seule fois. Déjà les horribles crocs avaient arraché la tête et maintenant ils fouillaient dans le ventre. Des morsures jaillit le suc abdominal que l'assassin se mit à lécher avidement.

Tout à la volupté démoniaque de son repas, il n'aperçut pas à temps une gigantesque silhouette sombre qui s'approchait de lui par-derrière. Serrant encore sa victime entre ses pattes, l'araignée noire disparut à jamais entre les mâchoires du crapaud.

Mais tout, dans le jardin, était poésie et calme divin.

Une seringue empoisonnée s'enfonça dans la pulpe tendre d'un escargot qui s'acheminait vers le jardin potager. Il réussit à parcourir encore deux centimètres avec la tête qui lui tournait, et puis il s'aperçut que son pied ne lui obéissait plus et il comprit qu'il était perdu. Bien que sa conscience fût obscurcie, il sentit les mandibules de la larve assaillante qui déchiquetaient furieusement des morceaux de sa chair, creusant d'affreuses cavernes dans son beau corps gras et élastique dont il était si fier.

Dans la dernière palpitation de son ignominieuse agonie il eut encore le temps de remarquer, avec une lueur de réconfort, que la larve maudite avait été harponnée par une araignée-loup et lacérée en un éclair.

Un peu plus loin, tendre idylle. Avec sa lanterne, allumée par intermittence au maximum, une luciole tournaillait autour de la lumière fixe d'une appétissante petite femelle, languissamment étendue sur une feuille. Oui ou non ? Oui ou non ? Il s'approcha d'elle, tenta une caresse, elle le laissa faire. L'orgasme de l'amour lui fit oublier à quel point un pré pouvait être infernal une nuit de lune. Au moment où il embrassait sa compagne, un scarabée doré d'un seul coup l'éventra irrévocablement, le fendant de bout en bout. Son petit fanal continuait à palpiter implorant, oui ou non ? que son assaillant l'avait déjà à moitié englouti.

À ce moment-là il y eut un tumulte sauvage à un demi-mètre de distance à peine. Mais tout se régla en quelques secondes. Quelque chose d'énorme et de doux tomba comme la foudre d'en haut. Le crapaud sentit un souffle fatal dans son dos, il chercha à se retourner. Mais il se balançait déjà dans les airs entre les serres d'un vieux hibou.

En regardant on ne voyait rien. Tout dans le jardin était poésie et divine tranquillité.

La kermesse de la mort avait commencé au crépuscule. Maintenant elle était au paroxysme de sa frénésie. Et elle continuerait jusqu'à l'aube. Partout ce n'était que massacre, supplice, tuerie. Des scalpels défonçaient des crânes, des crochets brisaient des jambes, fouillaient dans les viscères, des tenailles soulevaient les écailles, des poinçons s'enfonçaient, des dents trituraient, des aiguilles inoculaient des poisons et des anesthésiques, des filets emprisonnaient, des sucs érosifs liquéfiaient des esclaves encore vivants.

Depuis les minuscules habitants des mousses : les rotifères, les tardigrades, les amibes, les tecamibes, jusqu'aux larves, aux araignées, aux scarabées, aux mille-pattes, oui, oui, jusqu'aux orvets, aux scorpions, aux crapauds, aux taupes, aux hiboux, l'armée sans fin des assassins de grand chemin se déchaînait dans le carnage, tuant, torturant, déchirant, éventrant, dévorant. Comme si, dans une grande ville, chaque nuit, des dizaines de milliers de malandrins assoiffés de sang et armés jusqu'aux dents sortaient de leur tanière, pénétraient dans les maisons et égorgeaient les gens pendant leur sommeil.

Là-bas dans le fond, le Caruso des grillons vient de se taire à l'improviste, gobé méchamment par une taupe. Près de la haie la petite lampe de la luciole broyée par la dent d'un scarabée s'éteint. Le chant de la rainette étouffée par une couleuvre devient un sanglot. Et le petit papillon ne revient plus battre contre les vitres de la fenêtre éclairée : les ailes douloureusement froissées il se contorsionne dans l'estomac d'une chauve-souris.

Terreur, angoisse, déchirement, agonie, mort pour mille et mille autres créatures de Dieu, voilà ce qu'est le sommeil nocturne d'un jardin de trente mètres sur vingt. Et c'est la même chose dans la campagne environnante, et c'est toujours la même chose au-delà des montagnes environnantes aux reflets vitreux sous la lune, pâles et mystérieuses. Et dans le monde entier c'est la même chose, partout, à peine descend la nuit : extermination, anéantissement et carnage. Et quand la nuit se dissipe et que le soleil apparaît, un autre carnage commence avec d'autres assassins de grand chemin, mais une égale férocité. Il en a toujours été ainsi depuis l'origine des temps et il en sera de même pendant des siècles, jusqu'à la fin du monde.

Marie s'agite dans son lit, avec des petits grognements incompréhensibles. Et puis, de nouveau elle écarquille les yeux, épouvantée.

- Carlo, si tu savais quel horrible cauchemar je viens de faire. J'ai rêvé que là-dehors, dans le jardin, on était en train d'assassiner quelqu'un.

- Allons, tranquillise-toi un peu, ma chérie, je vais venir me coucher moi aussi.

- Carlo, ne te moque pas de moi, mais j'ai encore cette étrange sensation, je ne sais pas, moi, c'est comme si dehors dans le jardin il se passait quelque chose.

- Qu'est-ce que tu vas penser là...

- Ne me dis pas non, Carlo, je t'en prie. Je voudrais tant que tu jettes un coup d'œil dehors.

Il secoue la tête et sourit. Il se lève, ouvre la fenêtre et regarde.

Le monde repose dans une immense quiétude, inondé par la lumière de la lune. Encore cette sensation d'enchantement, encore cette mystérieuse langueur.

- Dors tranquille, mon amour, il n'y a pas âme qui vive dehors, je n'ai jamais vu une telle paix.

Auteur: Buzzati Dino

Info: Douce Nuit, Nouvelle

[ couple ] [ simultanéité ] [ histoire courte ]

laisser-aller

Une polémique contre notre culture de surmenage et un manifeste d'être plutôt que de faire... Apprenons des paresseux.

En 1765, Jean-Jacques Rousseau passa deux mois sur une île suisse à se consacrer à "mon précieux farniente" (ne rien faire). Il traînait, ramassait des plantes, dérivait dans un bateau, s'asseyait pendant des heures pour une "Délicieuse rêverie.. Plaisamment conscient de mon existence sans me soucier de ma pensée" : une oisiveté qu'il qualifia plus tard de "bonheur le plus complet et parfait" de sa vie.

Rousseau est l'un des héros de Not Working, avec Thoreau, Emily Dickinson et un lapin nommé Rr dont Josh Cohen s'est brièvement occupé. Le livre s'ouvre sur Rr qui se balade autour de son clapier, sa sérénité insensée déclenchant chez Cohen une reconnaissance empathique de son propre "vide secret et clos", ses fréquents accès de "rêverie lapine". Comme Rousseau sur son île, Rr ne fait pas, il est, tout simplement. Sa passivité interpelle Cohen qui, à différents moments de son livre, se décrit lui-même comme un slob, un fainéant, un feignant. Enfant, on le réprimandait régulièrement pour sa paresse ; à l'âge adulte, chaque jour lui apporte son moment de farniente : "Ça arrive souvent la nuit, quand je suis affalé sur le canapé... mon livre repose face contre terre, mes chaussures enlevées ; à côté de moi se trouvent deux télécommandes, un bol de cacahuètes et une bouteille de bière à moitié vide...

Sortir de cette léthargie... Ressemble à un trouble physique, métaphysique même, une violation de la justice cosmique..." "Pourquoi devrais-je ?" La protestation enfantine est désarmante ; on s'imagine lapin intérieur de Cohen attaché à un tapis roulant ou, pire encore, transformé en lapin très différent : le lapin Duracell, dont le "mouvement d'horloge" et le "sourire aux yeux morts" en font le symbole parfait de l'acharnement de la vie moderne, sa "nerveuse et constante contrainte à agir" que Cohen n'aime pas et à laquelle il résiste.

Not Working est une polémique contre notre culture du surmenage et une méditation sur ses alternatives. "Qu'est-ce qui fait que la vie vaut la peine d'être vécue ?" Cohen est psychanalyste. Chaque jour son cabinet de consultation résonne d'histoires d'activité ininterrompue, d'épuisement, de dépression, de "fantasmes d'une cessation complète de l'activité". Certains de ces conteurs apparaissent dans le livre, soigneusement déguisés, en compagnie d'une foule d'autres anti-travailleurs, réels et fictifs, dont le philosophe grec Pyrrho, Homer Simpson et Cohen lui-même à différents moments de sa vie. La distribution est majoritairement masculine, regroupée en quatre "types inertiels" : le burnout, le slob (fuyard), le rêveur, le fainéant. Certains s'enfoncent dans l'inertie, d'autres, comme Cohen, y sombrent.

Il s'avère que tous sont prennent des risques, car "en résistant au travail... chacun de ces types est susceptible de tomber dans une ou plusieurs impasses" : lassitude débilitante, dépression, solitude, ennui. Le farniente, en d'autres termes, a son prix, qui peut être très élevé pour certaines personnes, y compris trois hommes dont Cohen souligne les histoires - Andy Warhol, Orson Welles et David Foster Wallace.

Warhol aspirait à ce que les stoïciens appelaient l'apathie (l'absence de passion), une nostalgie qui se traduisait par un engourdissement mécanique, un état de "ne rien être et ne rien ressentir", avec laquelle alternaient de féroces et mécaniques activités, suivies d'un effondrement inertiel : un lapin Duracell avec des batteries à plat. Welles combinait des efforts herculéens avec de longues retraites dans son lit, qui devinrent de plus en plus fréquentes à mesure que son corps et son esprit cédaient sous son style de vie de fou. L'éblouissante carrière littéraire de Foster Wallace fut ponctuée de périodes où il s'effondrait devant la télévision aux prises avec une dépression aiguë : torpeur mortelle qui prit fin par son suicide.

Cohen qualifie ces hommes différemment (Warhol le burnout, Welles le reveur, Foster Wallace le fainéant) mais ce qui frappe chez les trois, c'est comment cette fuite de l'hyperactivité vers l'inertie autodestructrice implique un mouvement vers une solitude radicale, farniente de cancéreux en isolement. La solitude fut longtemps associée à l'énervement dépressif. On disait des solitaires spirituels médiévaux qu'ils souffraient d'acédie, une paresse mélancolique de l'esprit et du corps. "Ne soyez pas solitaire, ne restez pas inactif ", conseille Robert Burton, un érudit du XVIIe siècle, dans The Anatomy of Melancholy (1621), un ouvrage extrêmement influent. La psychiatrie moderne considère la réclusivité comme pathologique et de nombreux collègues psychanalystes de Cohen sont du même avis. Il s'en défend, se tournant plutôt vers la tradition alternative de la Renaissance, qui valorise la solitude comme lieu de création.

L'analyste d'après-guerre Donald Winnicott fut un éloquent porte-parole de cette tradition. Pour Winnicott, - la créativité dépendait du maintien du contact avec le "point mort et silencieux" au cœur de la psyché - Cohen prend pour exemple la célèbre recluse Emily Dickinson, qui se retira de la société pour les "infinies limites de sa propre chambre et de son cerveau" et qui produisit une poésie à l'éclatante originalité". Renonçant à l'amour sexuel et au mariage pour l'"intimité polaire" de sa vie intérieure, "elle ne faisait rien" aux yeux du monde, alors que dans son propre esprit, elle "faisait tout", voyageant sans peur jusqu'aux extrêmes de l'expérience possible.

Dans une brillante série de textes, Cohen montre comment ce voyage intrépide a produit une poésie qui se déplace entre des images bouleversantes d'acédie et des évocations extatiques du désir non consommé, la "gloire privée et invisible" de Dickinson. Le rêve et les produits du rêve l'emportent sur l'actualité contraignante. "Pour Dickinson, rêvasser n'était pas une retraite dans l'inactivité, mais le socle de la plus haute vocation." La manière dont Cohen traite Dickinson est révélatrice. Les lâches et autres fainéants qui peuplent Not Working sont des hommes selon son cœur, mais c'est l'artiste qui est son ideal, qui dédaigne la vie du monde réel ("prose" était l'étiquette méprisante de Dickinson pour cela) au bénéfice de la vie de l'imagination.

Une artiste "ne fait rien", ne produit rien "d'utile", elle incarne en cela la "dimension sabbatique de l'être humain", la partie la plus riche de nous-mêmes. Mais est-ce que cela fait de l'artiste un "type de poids mort" ? Dans ses Confessions, Rousseau écrit "L'oisiveté que j'aime n'est pas celle du fainéant qui reste les bras croisés dans une totale inactivité", mais "celle de l'enfant sans cesse en mouvement". Le jeu n'est pas non plus un travail, mais il est tout sauf inerte. Pour Winnicott, le jeu était expérience la créative primordiale, la source de toute créativité adulte. Cohen est passionné par Winnicott, il est donc intéressant qu'il n'en parle pas, contrairement à Tracey Emin qui, lors d'une interview en 2010, décrivit les jeux d'enfants comme la source de son art.

Dans une discussion éclairante de sur My Bed d'Emin, Cohen fait l'éloge de l'œuvre pour sa représentation puissante de "l'inertie et de la lassitude". Mais contrairement à l'inertie des hommes dont il parle, Emin elle-même semble aller de force en force. Jouer est-il le secret ? Emin et Dickinson sont parmi les rares femmes qui apparaissent dans Not Working. Nous apprenons quand à leur représentation artistique de l'inertie féminine, mais sans rencontrer de femme paresseuse ou feignante. Alors que font-elle pendant que les hommes paressent ?

En regardant de plus près les paresseux préférés de Cohen - Rousseau, Thoreau, Homer Simpson - nous avons un indice. Les jours de farniente de Rousseau sont ponctués par les repas préparés par sa femme. La lessive de Thoreau était faite par sa mère. Marge Simpson fait le ménage pendant qu'Homer boit de la bière devant la télé. Quel genre de révolution faudrait-il pour mettre Marge devant la télé pendant que Homer nettoie la cuisine ? La lutte contre le surmenage existe depuis des siècles (rejointe plus récemment par des protestations féministes contre le "double travail"). Il en va de même pour les luttes pour un travail décent, décemment rémunéré, luttes que Cohen et moi aimons tous deux.

Pourtant, aujourd'hui, dans la vie réelle, les Marges se précipitent toujours de leur maison vers leur emploi au salaire minimum chez Asda. Les Homer enquillent des 12 heures de travail à la suite pour Uber. Et s'ils s'épuisent, comme beaucoup ils se retrouvent souvent dans les banques alimentaires. Que faire à ce sujet ? "Idiorythmie" était le terme de Roland Barthes pour vivre selon ses propres rythmes intérieurs, sans contrainte. Cohen veut qu'on imagine ce que serait une telle vie. Il est sceptique quand aux propositions "pour changer ça", qui n'y parviennent jamais, soutenant que si "les objectifs de la justice juridique, politique et économique ne s'occupent plus de la question de savoir ce qui fait qu'une vie vaut la peine d'être vécue, ils sont susceptibles de devenir des trucs en plus sur la déjà longue liste des choses à faire sans joie...".

Parallèlement aux droits liés au travail, nous avons besoin d'un droit au non travail, a-t-il affirmé récemment. C'est un argument utopique et pas pire pour autant, même affaibli par un rejet ironique de toute action politique en faveur du relâchement et de la paresse. Cependant Not Working n'est pas un manifeste révolutionnaire. Il s'agit plutôt d'une ré-imagination très personnelle et éloquente de nos vies en tant qu'espace de farniente dans toute son idiosyncrasie sans entraves, et d'un rappel précieux du prix exorbitant d'une existence de lapin Duracell.

Auteur: Taylor Bradford Barbara

Info: critique de "Not Working" de Josh Cohen - les bienfaits de l'oisiveté. https://www.theguardian.com. 12 janv. 2019

[ créativité ] [ insouciance ] [ flemme ] [ écrivain-sur-écrivains ] [ femmes-hommes ]

furtifs méta-moteurs

Découvrez les formes modulaires, la " cinquième opération fondamentale " des mathématiques

Les formes modulaires sont l’un des objets les plus beaux et les plus mystérieux des mathématiques. Quels sont-ils ?

" Il existe cinq opérations fondamentales en mathématiques ", aurait déclaré le mathématicien allemand Martin Eichler. " Addition, soustraction, multiplication, division et formes modulaires. "

Une partie du gag bien sûr, c’est que l’un d’entre eux n’est pas comme les autres. Les formes modulaires sont des fonctions beaucoup plus compliquées et énigmatiques, et les étudiants ne les rencontrent généralement pas avant leurs études supérieures. Mais " il y a probablement moins de domaines mathématiques où ils n'ont pas d'applications que là où ils en ont ", a déclaré Don Zagier , mathématicien à l'Institut de mathématiques Max Planck de Bonn, en Allemagne. Chaque semaine, de nouveaux articles étendent leur portée à la théorie des nombres, à la géométrie, à la combinatoire, à la topologie, à la cryptographie et même à la théorie des cordes.

Elles sont souvent décrites comme des fonctions qui satisfont des symétries si frappantes et si élaborées qu’elles ne devraient pas être possibles. Les propriétés associées à ces symétries rendent les formes modulaires extrêmement puissantes. C’est ce qui a fait d’elles des acteurs clés dans la preuve historique du dernier théorème de Fermat en 1994. C'est ce qui les a placés au cœur des travaux plus récents sur l'emballage des sphères . Et c'est ce qui les rend désormais cruciales pour le développement continu d'une " théorie mathématique du tout " Nommée programme de Langlands .

Mais que sont-elles ?

Symétries infinies

Pour comprendre une forme modulaire, il est utile de réfléchir d’abord à des symétries plus familières.

(...)

"Les formes modulaires ressemblent aux fonctions trigonométriques, mais sous stéroïdes", a-t-il ajouté. Ils satisfont une infinité de symétries " cachées ".

L'univers complexe

Les fonctions ne peuvent pas faire grand-chose lorsqu'elles sont définies en termes de nombres réels, c'est-à-dire des valeurs qui peuvent être exprimées sous forme décimale conventionnelle. En conséquence, les mathématiciens se tournent souvent vers les nombres complexes, qui peuvent être considérés comme des paires de nombres réels. Tout nombre complexe est décrit en termes de deux valeurs : une composante " réelle " et une composante " imaginaire ", qui est un nombre réel multiplié par la racine carrée de −1 (que les mathématiciens écrivent comme je).

Tout nombre complexe peut donc être représenté comme un point dans un plan à deux dimensions.

Il est difficile de visualiser les fonctions des nombres complexes, c’est pourquoi les mathématiciens se tournent souvent vers la couleur. Par exemple, vous pouvez colorer le plan complexe pour qu'il ressemble à une roue arc-en-ciel. La couleur de chaque point correspond à son angle en coordonnées polaires. Directement à droite du centre, là où les points ont un angle de 0 degré, vous obtenez du rouge. À 90 degrés, ou vers le haut, les points sont de couleur vert vif. Et ainsi de suite. Enfin, les courbes de niveau marquent les changements de taille ou d'ampleur, comme sur une carte topographique.

(...) (partie supprimée, voir pour plus sur le lien qui précède)

Le domaine fondamental

Pour ce faire, il est utile d’essayer de simplifier la façon dont nous envisageons ces fonctions complexes.

En raison des symétries de la forme modulaire, vous pouvez calculer la fonction entière sur la base d'un seul petit groupe d'entrées, situé dans une région du plan appelée domaine fondamental. Cette région ressemble à une bande montant à partir de l’axe horizontal avec un trou semi-circulaire découpé dans son fond.

Si vous savez comment la fonction se comporte là-bas, vous saurez ce qu'elle fait partout ailleurs. Voici comment:

Des transformations spéciales copient un fragment du plan complexe, appelé domaine fondamental, dans une infinité d’autres régions. Puisqu’une forme modulaire est définie en termes de ces transformations, si vous savez comment elle se comporte dans le domaine fondamental, vous pouvez facilement comprendre comment elle se comporte

(...) (partie supprimée, voir liens précédents pour plus). 

Espaces contrôlés

Dans les années 1920 et 1930, le mathématicien allemand Erich Hecke a développé une théorie plus approfondie autour des formes modulaires. Surtout, il s’est rendu compte qu’elles existaient dans certains espaces – des espaces avec des dimensions spécifiques et d’autres propriétés. Il a compris comment décrire concrètement ces espaces et les utiliser pour relier différentes formes modulaires entre elles.

Cette prise de conscience a inspiré de nombreuses mathématiques des XXe et XXIe siècles.

Pour comprendre comment, considérons d’abord une vieille question : de combien de façons peut-on écrire un entier donné comme la somme de quatre carrés ? Il n’y a qu’une seule façon d’écrire zéro, par exemple, alors qu’il existe huit façons d’exprimer 1, 24 façons d’exprimer 2 et 32 ​​façons d’exprimer 3. Pour étudier cette séquence — 1, 8, 24, 32 et ainsi de suite — les mathématiciens l'ont codé dans une somme infinie appelée fonction génératrice :

1+8q+24q2+32q3+24q4+48q5+…

Il n'existait pas nécessairement de moyen de connaître le coefficient de, disons, q174 devrait être – c’était précisément la question à laquelle ils essayaient de répondre. Mais en convertissant la séquence en fonction génératrice, les mathématiciens pourraient appliquer des outils issus du calcul et d’autres domaines pour en déduire des informations. Ils pourraient, par exemple, trouver un moyen d’approcher la valeur de n’importe quel coefficient.

Mais il s’avère que si la fonction génératrice est une forme modulaire, vous pouvez faire bien mieux : vous pouvez mettre la main sur une formule exacte pour chaque coefficient.

"Si vous savez qu'il s'agit d'une forme modulaire, alors vous savez tout", a déclaré Jan Bruinier de l'Université technique de Darmstadt en Allemagne.

En effet, les symétries infinies de la forme modulaire ne sont pas seulement belles à regarder : " elles sont si contraignantes ", a déclaré Larry Rolen de l'Université Vanderbilt, qu'elles peuvent être transformées en " un outil pour prouver automatiquement les congruences et les identités entre des choses. "

Les mathématiciens et les physiciens codent souvent des questions intéressantes en générant des fonctions. Ils voudront peut-être compter le nombre de points sur des courbes spéciales ou le nombre d’états dans certains systèmes physiques. "Si nous avons de la chance, alors ce sera une forme modulaire", a déclaré Claudia Alfes-Neumann , mathématicienne à l'université de Bielefeld en Allemagne. Cela peut être très difficile à prouver, mais si vous le pouvez, alors " la théorie des formes modulaires est si riche qu’elle vous offre des tonnes de possibilités pour étudier ces coefficients [de séries] ".

Blocs de construction

Toute forme modulaire va paraître très compliquée. Certaines des plus simples – qui sont utilisées comme éléments de base pour d’autres formes modulaires – sont appelées séries Eisenstein.

Vous pouvez considérer une série d’Eisenstein comme une somme infinie de fonctions. Pour déterminer chacune de ces fonctions, utilisez les points sur une grille 2D infinie :

(...) (partie images et schémas supprimée, voir liens pour plus. )

Le jeu continue

L'étude des formes modulaires a conduit à un flot de triomphes mathématiques. Par exemple, des travaux récents sur l'empilement de sphères, pour lesquels la mathématicienne ukrainienne Maryna Viazovska a remporté la médaille Fields l'année dernière , ont utilisé des formes modulaires. " Quand j'ai vu ça, j'ai été assez surprise ", a déclaré Bruinier. " Mais d'une manière ou d'une autre, ça marche. "

Les formes modulaires se sont révélées liées à un objet algébrique important appelé groupe de monstres. Elles ont été utilisées pour construire des types spéciaux de réseaux appelés graphes d'expansion, qui apparaissent en informatique, en théorie des communications et dans d'autres applications. Ils ont permis d'étudier des modèles potentiels d'interactions de particules en théorie des cordes et en physique quantique.

Le plus célèbre peut-être est que la preuve du dernier théorème de Fermat de 1994 reposait sur des formes modulaires. Le théorème, largement considéré comme l'un des problèmes les plus importants de la théorie des nombres, stipule qu'il n'existe pas trois entiers non nuls a , b et c qui satisfont à l'équation an+bn=cn si n est un nombre entier supérieur à 2. Le mathématicien Andrew Wiles l'a prouvé en supposant le contraire – qu'une solution à l'équation existe – puis en utilisant des formes modulaires pour montrer qu'une telle hypothèse doit conduire à une contradiction.

Il a d’abord utilisé sa solution supposée pour construire un objet mathématique appelé courbe elliptique. Il a ensuite montré qu'on peut toujours associer une forme modulaire unique à une telle courbe. Cependant, la théorie des formes modulaires dictait que dans ce cas, cette forme modulaire ne pouvait pas exister. "C'est trop beau pour être vrai", a déclaré Voight. Ce qui signifiait, à son tour, que la solution supposée ne pouvait pas exister – confirmant ainsi le dernier théorème de Fermat.

Non seulement cela a résolu un problème vieux de plusieurs siècles ; cela a également permis de mieux comprendre les courbes elliptiques, qui peuvent être difficiles à étudier directement (et qui jouent un rôle important dans la cryptographie et les codes correcteurs d'erreurs).

Cette démonstration a également mis en lumière un pont entre la géométrie et la théorie des nombres. Ce pont a depuis été élargi dans le programme Langlands,  un plus grand ensemble de connexions entre les deux domaines – et sujet d'un des efforts de recherche centraux des mathématiques contemporaines. Les formes modulaires ont également été généralisées dans d'autres domaines, où leurs applications potentielles commencent tout juste à être reconnues.

Elles continuent d’apparaître partout en mathématiques et en physique, parfois de manière assez mystérieuse. "Je regarde dans un article sur les trous noirs", a déclaré Steve Kudla de l'Université de Toronto, "et j'y trouve des formes modulaires qui sont mes amies. Mais je ne sais pas pourquoi elles  sont là.

"D'une manière ou d'une autre", a-t-il ajouté, "les formes modulaires capturent certaines des symétries les plus fondamentales du monde".



 

Auteur: Internet

Info: https://www.quantamagazine.org, Jordana Cepelewicz, 21 septembre 2023

[ ultracomplexité ]