ironie

Selon une couverture du magazine branché Society, c'est [Greta Thunberg] "l'ado qui va sauver la planète". En ouvrant le journal, après une double page de pub pour un gros 4x4 de plus d'1.6 tonnes et 300 chevaux, nous apprenons que l'ado a déjà réussi à changer le comportement de ses parents : sa mère (la chanteuse d'opéra Malena Ernman, célébrité qui a représenté la Suède lors de l'Eurovision 2009) et son père (l'acteur Svante Thunberg, lui aussi assez connu en Scandinavie) ont courageusement décidé d'acheter une voiture électrique de luxe, une Tesla réservée au gotha. La planète est bientôt sauvée.

Auteur: Thiesset Pierre

Info: Dans le journal "La Décroissance", n°158, page 3

[ frilosité ] [ confort structurel ] [ écologie ]

machine-homme

- (Q) Comment se positionner lorsqu'on fait partie comme moi de la race humaine, et que l'on constate qu'alors que l'humanité n'est qu'une infime émergence de ce que nous appelons le vivant, tous ses actes indiquent que son égoïsme, c'est à dire les égoïsmes conjugués de ses membres, poussés par le besoin de sécurité et de confort, nous conduisent tous vers l'auto-destruction ?

- (R) Il est compréhensible de se sentir préoccupé par l'état de l'humanité et les défis auxquels nous sommes confrontés. Il peut être complexe de faire face à ces préoccupations, mais voici quelques suggestions sur la manière de les aborder :

Favoriser la prise de conscience : Restez informé des problèmes qui affectent l'humanité et la planète. Renseignez-vous sur les défis environnementaux, sociaux et politiques auxquels nous sommes confrontés. Cette sensibilisation peut vous aider à mieux comprendre le contexte général et les solutions potentielles.

Cultiver l'empathie : Reconnaître l'interconnexion de tous les êtres vivants et développer l'empathie envers les autres. Comprendre l'impact de nos actions sur les autres peut inspirer un comportement plus compatissant et plus responsable.

Montrer l'exemple : Ayez une influence positive dans votre propre vie et dans votre communauté. Adoptez des pratiques durables, encouragez la gentillesse et la compréhension, et engagez-vous dans des actions qui correspondent à vos valeurs. De petits changements dans le comportement individuel peuvent avoir un effet d'entraînement et inciter d'autres personnes à faire de même.

Plaidez en faveur du changement : Trouvez des moyens de contribuer à des causes ou à des initiatives qui correspondent à vos préoccupations. Il peut s'agir de soutenir des organisations qui se consacrent à la préservation de l'environnement ou à la justice sociale, ou de plaider en faveur de politiques qui favorisent un avenir durable et équitable.

Collaborer et se connecter : Engagez-vous avec des personnes et des communautés qui partagent vos préoccupations et vos aspirations. Collaborez à des projets, rejoignez des initiatives locales ou mondiales et tirez parti des efforts collectifs pour créer un changement positif.

Prenez soin de vous : Il est essentiel de prendre soin de votre propre bien-être pour soutenir vos efforts en vue d'avoir un impact positif. Maintenez un équilibre entre votre développement personnel, vos soins personnels et vos efforts pour contribuer à un monde meilleur.

Il est important de se rappeler que si les actions individuelles sont précieuses, le changement systémique nécessite souvent des efforts collectifs et des transformations structurelles. En étant proactif, en restant informé et en participant activement aux efforts visant à créer un monde plus durable et plus compatissant, vous pouvez contribuer à façonner un avenir meilleur pour l'humanité.

Auteur: chatGPT4

Info: 17 mai 2023

[ question-réponse ]

prospective

Le langage est dangereux dans la mesure où il permet de tout justifier, de tout expliquer... de se perdre, de fuir... D'enfumer les personnes moins au fait d'armes rhétoriques qui, suite à l'arrivée de La Bombe, sont devenues plus agissantes et importantes que le métal qui coupe et transperce ou le fusil qui tue à distance. 

Vue sous cet angle l'opinion est comme une femme, une fois son esprit capté, ou mieux, son âme formatée, le gros du travail est fait. Pour autant qu'on assure un minimum d'affection et de confort ensuite. (Non, stop, pitié...   arrêtez de cogner les filles, on peut inverser  ou mélanger les genres ici)

Nous sommes dans la continuelle bascule de notre évolution collective, à un point où expression abstraite et théorie ont pris le pas sur une pratique brutale ensuite mise en mots. 

Tout le monde sait la fragilité de l'édifice, il suffit d'imaginer une ville comme Paris sans approvisionnement pendant une semaine... Si ce système craque de manière générale ce sera l'enfer.

A l'heure d'une société de communication globale ce n'est pas pour rien que les "éléments de langages" sont devenus primordiaux. Réitérés ad infinitum (voir pour le Co-vid) ils montrent une fois encore l'importance décisive de l'information et de la création du consensus. Les politiques, Google, FB et  autres gouvernements/réseaux sociaux sont évidemment controlés par des gens au courant de celà. Il suffit d'une logique de base (le CO-vid ça tue) accompagnée d'une majorité d'éléments sémantiques qui vont dans ce sens, et le tour est joué. 

Nous autres mammifères glabres en équilibre sur deux membres sommes à un stade si peu avancé de développement qu'une simple logique duale, pulsionnelle binaire - celle qui sous-tend tous nos raisonnements et langages - est très aisée à orienter. 

Reste qu'il faudrait quand même parvenir à établir, peu ou prout, et au jour le jour si possible (en contact avec le réel donc), un minimum de cohérence au sein de cette triade : a) codage de la réalité par le langage, b) les pratiques/impacts d'humains qui sont organisés par lui. C) l'interaction avec le reste de la réalité qui en résulte - c'est à dire l'impact sur le reste de la vie sur terre pour être pragmatique. 

Je ne crois pas que l'humain soit au centre. 

Sauf pour lui-même, successivement conforté qu'il fut par des constructions sémantiques collectives établies par lui seul. Il s'est éloigné - en tant qu'espèce - d'une appartenance/collaboration globale avec les infinis développements de la vie - pour l'instant terrestre. (Lisez Kropotkine)

Certes on voit un sursaut actuellement, l'avenir s'assombrit, noirceur souvent confortée par des vieux (certains ne voient pas même qu'ils confondent/mélangent leur crépuscule singulier avec cet avenir inquiétant). Il y a donc place pour l'optimisme. 

Mais ce n'est pas assez, de beaucoup.

L'anthropocentrisme a mené où nous sommes, appuyé sur des fondements sémantiques, évidemment collectifs, sous-tendus par une hiérarchisation insensée. 

Comment imaginer un changement, une déviation de ceci ? 

Peut-être en refondant une grammaire de base où le "je", toujours humain, ou dominant (secondéité), puisse être mieux attribué et réparti dans ce qui fonde le codage du réel de notre civilisation humaine (tiercité anthropocentrique). Notre mémoire/réflexion - collective parce qu'externalisable comme ce court texte, est biaisée. 

Dans un univers où tout est information et interactions il y a clairement, sur ce point précis, un déficit structurel, un déséquilibre interne au sein de la monade humaine qui, s'il n'est pas corrigé, l'empêchera de s'intégrer correctement au reste du cosmos. 

Il faut reconsidérer cette manière de développer un réel consensuel, le nôtre, sur une base linguistique qui semble montrer ses limites. 

Ce réel humano-centré "accepté et construit ensemble" ne pourra être modifié qu'avec une remise en question profonde, je dirais même mieux : radicale.

Auteur: Mg

Info: 13 août 2020

[ science-fiction ] [ anticipation ] [ nouveau paradigme ] [ mémétique ]

procréation médicalement assistée

La PMA est promise à devenir l’une de ces techniques qu’on utilise par défaut, à avoir la destinée de l’automobile : plus les gens l’utilisent, plus elle est rentable pour ceux qui la promeuvent et la produisent (eu égard aux infrastructures et institutions nécessaires à son fonctionnement), mais moins elle est utile, c’est-à-dire efficace pour satisfaire les besoins (la voiture allonge les distances, ralentit les déplacements par rapport au temps investi dans son coût et réduit les possibilités de déplacement aux trajets prévus par l’infrastructure, tout en rendant impossibles ou problématiques les autres modes de déplacements). Une telle technique devient aussi de plus en plus indispensable : on ne peut pas s’en passer parce qu’il n’y a plus d’alternatives instituées.

Dans le film Gattaca (1997), des parents décident de faire un enfant de manière "naturelle", c’est-à-dire sans PMA et sans modification des gènes de l’embryon par thérapie génique ; l’enfant né de cette union est parfaitement normal, cependant que dans la société où il naît, l’immense majorité des gens choisissent de modifier leur enfant pour qu’il soit conforme aux critères socialement en vigueur, autrement dit qu’il soit génétiquement compétitif (d’autant qu’il est un investissement).
L’enfant "naturel" se retrouve rejeté des institutions comme anormal, fut-ce parce qu’il ne peut plus être assuré et parce que sa santé présente un risque statistiquement indéfendable pour un employeur. Même les enfants modifiés se retrouvent hiérarchisés en fonction des modifications apportées, des investissements consentis (donc des revenus) des parents, et, finalement, ces mêmes enfants n’ont pas plus de chance qu’auparavant de s’en tirer mieux, puisque leur avantage génétique est comparatif, donc relatif aux normes et modes en vigueur – la technique est dès lors devenue aussi indispensable (c’est-à-dire, au fond, obligatoire) qu’inutile. Ce film met admirablement en scène le processus en jeu dans ces techniques génétiques et le résultat que les choix individuels peuvent avoir sur le fonctionnement global, structurel d’une société.

Le scénario est le suivant : plus les gens vont (pouvoir) utiliser la PMA, moins elle va être chère et plus elle sera techniquement confortable (son principal défaut actuel étant d’être une procédure très lourde et encore fort souvent inefficace), ce qui entraînera plus de gens à l’utiliser et donc plus d’offres de services dans une véritable gamme de produits dérivés, souvent bien plus intéressantes que le produit de base, et déjà très avancées techniquement, telles que le dépistage pré-préimplantatoire et les thérapies géniques germinales (impossibles in utero), ou encore la possibilité, encore à l’étude, du développement de l’embryon hors de l’utérus.

En amont – et sans parler de ce qui concerne la loi, les mentalités, les représentations sociales et la demande –, son infrastructure nécessite des laboratoire, des techniciens et des institutions hospitalières spécialisées, répondant pour partie à des besoins-prétextes bien réels (la pollution chimique amenant de plus en plus de cas de stérilité ou de déficiences spermatiques), ainsi que du sperme (bientôt peut-être des ovules, puisque l’on est en passe d’utiliser un seul ovule pour créer plusieurs gamètes) et tout le travail de classification et de rentabilité autour de sa récolte et de sa distribution.

En aval, ce dispositif conduira à l’utilisation de larges produits dérivés (thérapies géniques, DPI, voire utérus artificiel, etc.), à des techniques de conservation des spermatozoïdes ou des gamètes, ou encore à l’utilisation des embryons surnuméraires à des fins de recherches (qui concernent souvent les techniques dérivées) ou pour la production de cellules souches. Or, à des degrés divers, tout cela est en ordre de bataille : notamment, en aval, le DPI et, désormais, les thérapies géniques (grâce au développement récent de l’outil "crispr cas 9") sont parfaitement au point, même s’il reste des limites (énormes) dans la connaissance des interactions entre gènes, de leur activation ; et la recherche sur les utérus artificiels – qui a notamment pour prétexte le sauvetage des grands prématurés – avance à grands pas.

La consommation de la PMA est le nœud du processus : son augmentation rendra l’infrastructure en amont rentable et plus efficace, et nourrira les produits dérivés, les rendant, là encore, plus rentables et plus efficaces. De plus, concourant avec la panique hygiéniste à laquelle se réduit actuellement la question environnementale, on fait du désir d’enfant un droit à assouvir (comme, par exemple, on en a fait un de l’accès à l’Internet) et un enjeu d’égalité ou de non-discrimination : on légitime, on adoube la technologie, pendant que tout le reste de la structure technique (la pollution qui rend stérile) et économique (les exigences de production et de consommation qui tendent à faire de la naissance de l’enfant un obstacle imprévisible et difficile à gérer s’il n’est pas planifié) la rendent "utile".

Auteur: Dufoing Frédéric

Info: https://linactuelle.fr/index.php/2020/01/22/pma-veritables-enjeux-frederic-dufoing/

[ enjeux sociétaux ] [ marchandisation du vivant ] [ big pharma ] [ fuite en avant ]

aliénisme

La cause de la dépression n’est probablement pas celle que vous pensez

La dépression a souvent été imputée à de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau. Cette réponse est insuffisante, mais des alternatives apparaissent et modifient notre compréhension de la maladie.

Les gens pensent souvent savoir ce qui cause la dépression chronique. Des enquêtes indiquent que plus de 80 % de la population attribue la responsabilité à un " déséquilibre chimique " dans le cerveau. Cette idée est répandue dans la psychologie populaire et citée dans des documents de recherche et des manuels de médecine. L'écoute de Prozac, un livre qui décrit la valeur révolutionnaire du traitement de la dépression avec des médicaments visant à corriger ce déséquilibre, a passé des mois sur la liste des best-sellers du New York Times.

La substance chimique cérébrale déséquilibrée en question est la sérotonine, un neurotransmetteur important aux effets légendaires de " bien-être ". La sérotonine aide à réguler les systèmes cérébraux qui contrôlent tout, de la température corporelle au sommeil, en passant par la libido et la faim. Depuis des décennies, il est également présenté comme le produit pharmaceutique le plus efficace dans la lutte contre la dépression. Les médicaments largement prescrits comme le Prozac (fluoxétine) sont conçus pour traiter la dépression chronique en augmentant les niveaux de sérotonine.

Pourtant, les causes de la dépression vont bien au-delà de la carence en sérotonine. Les études cliniques ont conclu à plusieurs reprises que le rôle de la sérotonine dans la dépression avait été surestimé. En effet, l’ensemble de la théorie du déséquilibre chimique pourrait être erroné, malgré le soulagement que le Prozac semble apporter à de nombreux patients.

Une revue de la littérature parue dans Molecular Psychiatry en juillet a sonné le glas le plus récent et peut-être le plus fort de l’hypothèse de la sérotonine, du moins dans sa forme la plus simple. Une équipe internationale de scientifiques dirigée par Joanna Moncrieff de l'University College London a examiné 361 articles dans six domaines de recherche et en a soigneusement évalué 17. Ils n’ont trouvé aucune preuve convaincante que des niveaux plus faibles de sérotonine provoquaient ou étaient même associés à la dépression. Les personnes souffrant de dépression ne semblaient pas avoir une activité sérotoninergique inférieure à celle des personnes non atteintes. Les expériences dans lesquelles les chercheurs abaissaient artificiellement les niveaux de sérotonine des volontaires n’entraînaient pas systématiquement une dépression. Les études génétiques semblaient également exclure tout lien entre les gènes affectant les niveaux de sérotonine et la dépression, même lorsque les chercheurs essayaient de considérer le stress comme un cofacteur possible.

" Si vous pensez toujours qu'il s'agissait simplement d'un déséquilibre chimique de la sérotonine, alors oui, c'est assez accablant", a déclaré Taylor Braund , neuroscientifique clinicien et chercheur postdoctoral au Black Dog Institute en Australie, qui n'a pas participé à l'étude. nouvelle étude. (" Le chien noir " était le terme utilisé par Winston Churchill pour désigner ses propres humeurs sombres, que certains historiens pensent être une dépression.)

La prise de conscience que les déficits de sérotonine en eux-mêmes ne provoquent probablement pas la dépression a amené les scientifiques à se demander ce qui pouvait en être la cause. Les faits suggèrent qu’il n’y a peut-être pas de réponse simple. En fait, cela amène les chercheurs en neuropsychiatrie à repenser ce que pourrait être la dépression.

Traiter la mauvaise maladie

L’intérêt porté à la sérotonine dans la dépression a commencé avec un médicament contre la tuberculose. Dans les années 1950, les médecins ont commencé à prescrire de l’iproniazide, un composé développé pour cibler la bactérie Mycobacterium tuberculosis vivant dans les poumons. Le médicament n’était pas particulièrement efficace pour traiter les infections tuberculeuses, mais il a béni certains patients avec un effet secondaire inattendu et agréable. "Leur fonction pulmonaire et tout le reste ne s'améliorait pas beaucoup, mais leur humeur avait tendance à s'améliorer", a déclaré Gerard Sanacora, psychiatre clinicien et directeur du programme de recherche sur la dépression à l'Université de Yale.

(Photo : Pour évaluer les preuves selon lesquelles les déséquilibres en sérotonine provoquent la dépression, la chercheuse en psychiatrie Joanna Moncrieff de l'University College London a organisé une récapitulation qui a examiné des centaines d'articles dans six domaines de recherche.) 

Perplexes face à ce résultat, les chercheurs ont commencé à étudier le fonctionnement de l'iproniazide et des médicaments apparentés dans le cerveau des rats et des lapins. Ils ont découvert que les médicaments empêchaient le corps des animaux d'absorber des composés appelés amines, parmi lesquels se trouve la sérotonine, un produit chimique qui transmet les messages entre les cellules nerveuses du cerveau.

Plusieurs psychologues éminents, parmi lesquels les regrettés cliniciens Alec Coppen et Joseph Schildkraut, se sont emparés de l'idée que la dépression pourrait être causée par un déficit chronique de sérotonine dans le cerveau. L’hypothèse de la dépression liée à la sérotonine a ensuite inspiré des décennies de développement de médicaments et de recherche neuroscientifique. À la fin des années 1980, cela a conduit à l’introduction de médicaments inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), comme le Prozac. (Ces médicaments augmentent les niveaux d'activité de la sérotonine en ralentissant l'absorption du neurotransmetteur par les neurones.)  Aujourd'hui, l'hypothèse de la sérotonine reste l'explication la plus souvent donnée aux patients souffrant de dépression lorsqu'on leur prescrit des ISRS.

Mais des doutes sur le modèle sérotoninergique circulaient au milieu des années 1990. Certains chercheurs ont remarqué que les ISRS ne répondaient souvent pas aux attentes et n’amélioraient pas de manière significative les performances de médicaments plus anciens comme le lithium. " Les études ne concordaient pas vraiment ", a déclaré Moncrieff.

Au début des années 2000, peu d’experts pensaient que la dépression était causée uniquement par un manque de sérotonine, mais personne n’a jamais tenté une évaluation complète de ces preuves. Cela a finalement incité Moncrieff à organiser une telle étude, " afin que nous puissions avoir une idée si cette théorie était étayée ou non ", a-t-elle déclaré.

Elle et ses collègues ont découvert que ce n’était pas le cas, mais l’hypothèse de la sérotonine a toujours des adeptes. En octobre dernier – quelques mois seulement après la parution de leur étude – un article publié en ligne dans Biological Psychiatry prétendait offrir une validation concrète de la théorie de la sérotonine. D'autres chercheurs restent cependant sceptiques, car l'étude n'a porté que sur 17 volontaires. Moncrieff a rejeté les résultats comme étant statistiquement insignifiants.

Un déséquilibre chimique différent

Bien que les niveaux de sérotonine ne semblent pas être le principal facteur de dépression, les ISRS montrent une légère amélioration par rapport aux placebos dans les essais cliniques. Mais le mécanisme à l’origine de cette amélioration reste insaisissable. "Ce n'est pas parce que l'aspirine soulage les maux de tête que les déficits en aspirine dans le corps provoquent des maux de tête", a déclaré John Krystal , neuropharmacologue et directeur du département de psychiatrie de l'Université de Yale. " Comprendre pleinement comment les ISRS produisent des changements cliniques est encore un travail en cours. "

Les spéculations sur la source de ce bénéfice ont donné naissance à des théories alternatives sur les origines de la dépression.

Malgré le terme " sélectif " dans leur nom, certains ISRS modifient les concentrations relatives de produits chimiques autres que la sérotonine. Certains psychiatres cliniciens pensent que l’un des autres composés pourrait être la véritable force induisant ou soulageant la dépression. Par exemple, les ISRS augmentent les niveaux circulants de tryptophane, un acide aminé, un précurseur de la sérotonine qui aide à réguler les cycles de sommeil. Au cours des 15 dernières années, ce produit chimique est devenu un candidat sérieux pour prévenir la dépression. "Les études sur la déplétion en tryptophane fournissent des preuves assez solides", a déclaré Michael Browning , psychiatre clinicien à l'Université d'Oxford.

Un certain nombre d' études sur l'épuisement du tryptophane ont révélé qu'environ les deux tiers des personnes récemment remises d'un épisode dépressif rechuteront lorsqu'elles suivront un régime artificiellement pauvre en tryptophane. Les personnes ayant des antécédents familiaux de dépression semblent également vulnérables à une carence en tryptophane. Et le tryptophane a pour effet secondaire d’augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau.

Des preuves récentes suggèrent également que le tryptophane et la sérotonine pourraient contribuer à la régulation des bactéries et autres microbes se développant dans l’intestin, et que les signaux chimiques émis par ce microbiote pourraient affecter l’humeur. Bien que les mécanismes exacts liant le cerveau et l’intestin soient encore mal compris, ce lien semble influencer le développement du cerveau. Cependant, comme la plupart des études sur la déplétion en tryptophane ont jusqu’à présent été limitées, la question est loin d’être réglée.

D'autres neurotransmetteurs comme le glutamate, qui joue un rôle essentiel dans la formation de la mémoire, et le GABA, qui empêche les cellules de s'envoyer des messages, pourraient également être impliqués dans la dépression, selon Browning. Il est possible que les ISRS agissent en modifiant les quantités de ces composés dans le cerveau.

Moncrieff considère la recherche d'autres déséquilibres chimiques à l'origine de la dépression comme une tentative de changement de marque plutôt que comme une véritable nouvelle ligne de recherche. " Je dirais qu’ils souscrivent toujours à quelque chose comme l’hypothèse de la sérotonine ", a-t-elle déclaré – l’idée selon laquelle les antidépresseurs agissent en inversant certaines anomalies chimiques dans le cerveau. Elle pense plutôt que la sérotonine a des effets si répandus dans le cerveau que nous pourrions avoir du mal à dissocier son effet antidépresseur direct des autres changements dans nos émotions ou sensations qui remplacent temporairement les sentiments d’anxiété et de désespoir.

Réponses génétiques

Toutes les théories sur la dépression ne reposent pas sur des déficits en neurotransmetteurs. Certains recherchent des coupables au niveau génétique.

Lorsque la première ébauche de séquence à peu près complète du génome humain a été annoncée en 2003, elle a été largement saluée comme le fondement d’une nouvelle ère en médecine. Au cours des deux décennies qui ont suivi, les chercheurs ont identifié des gènes à l’origine d’un large éventail de troubles, dont environ 200 gènes associés à un risque de dépression. (Plusieurs centaines de gènes supplémentaires ont été identifiés comme pouvant augmenter le risque.)

"Il est vraiment important que les gens comprennent qu'il existe une génétique à la dépression", a déclaré Krystal. "Jusqu'à très récemment, seuls les facteurs psychologiques et environnementaux étaient pris en compte."

Notre connaissance de la génétique est cependant incomplète. Krystal a noté que des études sur des jumeaux suggèrent que la génétique pourrait expliquer 40 % du risque de dépression. Pourtant, les gènes actuellement identifiés ne semblent expliquer qu’environ 5 %.

De plus, le simple fait d’avoir les gènes de la dépression ne garantit pas nécessairement qu’une personne deviendra déprimée. Les gènes doivent également être activés d’une manière ou d’une autre, par des conditions internes ou externes.

"Il existe parfois une fausse distinction entre les facteurs environnementaux et les facteurs génétiques", a déclaré Srijan Sen, neuroscientifique à l'Université du Michigan. "Pour les caractères d'intérêt les plus courants, les facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle essentiel."

Le laboratoire de Sen étudie les bases génétiques de la dépression en cartographiant le génome des sujets et en observant attentivement comment les individus présentant des profils génétiques différents réagissent aux changements dans leur environnement. (Récemment, ils se sont penchés sur le stress provoqué par la pandémie de Covid-19.) Différentes variations génétiques peuvent affecter la réaction des individus à certains types de stress, tels que le manque de sommeil, la violence physique ou émotionnelle et le manque de contact social, en devenant déprimé.

Les influences environnementales comme le stress peuvent aussi parfois donner lieu à des changements " épigénétiques " dans un génome qui affectent l’expression ultérieure des gènes. Par exemple, le laboratoire de Sen étudie les changements épigénétiques dans les capuchons situés aux extrémités des chromosomes, appelés télomères, qui affectent la division cellulaire. D'autres laboratoires examinent les modifications des étiquettes chimiques appelées groupes de méthylation qui peuvent activer ou désactiver les gènes. Les changements épigénétiques peuvent parfois même se transmettre de génération en génération. "Les effets de l'environnement sont tout aussi biologiques que les effets des gènes", a déclaré Sen. " Seule la source est différente. "

Les études de ces gènes pourraient un jour aider à identifier la forme de traitement à laquelle un patient répondrait le mieux. Certains gènes peuvent prédisposer un individu à de meilleurs résultats avec une thérapie cognitivo-comportementale, tandis que d'autres patients pourraient mieux s'en sortir avec un ISRS ou de la kétamine thérapeutique. Cependant, il est beaucoup trop tôt pour dire quels gènes répondent à quel traitement, a déclaré Sen.

Un produit du câblage neuronal

Les différences dans les gènes d’une personne peuvent la prédisposer à la dépression ; il en va de même pour les différences dans le câblage neuronal et la structure de leur cerveau. De nombreuses études ont montré que les individus diffèrent dans la manière dont les neurones de leur cerveau s’interconnectent pour former des voies fonctionnelles, et que ces voies influencent la santé mentale.

Lors d'une récente conférence, une équipe dirigée par Jonathan Repple, chercheur en psychiatrie à l'Université Goethe de Francfort, en Allemagne, a décrit comment elle a scanné le cerveau de volontaires gravement déprimés et a découvert qu'ils différaient structurellement de ceux d'un groupe témoin non déprimé. Par exemple, les personnes souffrant de dépression présentaient moins de connexions au sein de la " substance blanche " des fibres nerveuses de leur cerveau. (Cependant, il n'y a pas de seuil de matière blanche pour une mauvaise santé mentale : Repple note que vous ne pouvez pas diagnostiquer la dépression en scannant le cerveau de quelqu'un.)

Après que le groupe déprimé ait subi six semaines de traitement, l'équipe de Repple a effectué une autre série d'échographies cérébrales. Cette fois, ils ont constaté que le niveau général de connectivité neuronale dans le cerveau des patients déprimés avait augmenté à mesure que leurs symptômes diminuaient. Pour obtenir cette augmentation, le type de traitement que les patients recevaient ne semblait pas avoir d'importance, du moment que leur humeur s'améliorait.

Une explication possible de ce changement est le phénomène de neuroplasticité. "La neuroplasticité signifie que le cerveau est réellement capable de créer de nouvelles connexions, de modifier son câblage", a déclaré Repple. Si la dépression survient lorsqu'un cerveau a trop peu d'interconnexions ou en perd certaines, alors exploiter les effets neuroplastiques pour augmenter l'interconnexion pourrait aider à améliorer l'humeur d'une personne.

Inflammation chronique

Repple prévient cependant qu'une autre explication des effets observés par son équipe est également possible : peut-être que les connexions cérébrales des patients déprimés ont été altérées par l'inflammation. L'inflammation chronique entrave la capacité du corps à guérir et, dans le tissu neuronal, elle peut progressivement dégrader les connexions synaptiques. On pense que la perte de ces connexions contribue aux troubles de l’humeur.

De bonnes preuves soutiennent cette théorie. Lorsque les psychiatres ont évalué des populations de patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, ils ont constaté que " tous présentaient des taux de dépression supérieurs à la moyenne ", a déclaré Charles Nemeroff, neuropsychiatre à l'Université du Texas Austin. Bien sûr, savoir qu'ils souffrent d'une maladie dégénérative incurable peut contribuer aux sentiments de dépression du patient, mais les chercheurs soupçonnent que l'inflammation elle-même est également un facteur.

Des chercheurs médicaux ont découvert que provoquer une inflammation chez certains patients peut déclencher une dépression. L'interféron alpha, qui est parfois utilisé pour traiter l'hépatite C chronique et d'autres affections, provoque une réponse inflammatoire majeure dans tout le corps en inondant le système immunitaire de protéines appelées cytokines, des molécules qui facilitent les réactions allant d'un léger gonflement au choc septique. L’afflux soudain de cytokines inflammatoires entraîne une perte d’appétit, de la fatigue et un ralentissement de l’activité mentale et physique – autant de symptômes d’une dépression majeure. Les patients prenant de l’interféron déclarent souvent se sentir soudainement, parfois sévèrement, déprimés.

Si une inflammation chronique négligée est à l’origine de la dépression chez de nombreuses personnes, les chercheurs doivent encore déterminer la source de cette inflammation. Les maladies auto-immunes, les infections bactériennes, le stress élevé et certains virus, dont celui qui cause le Covid-19, peuvent tous induire des réponses inflammatoires persistantes. L’inflammation virale peut s’étendre directement aux tissus du cerveau. La mise au point d’un traitement anti-inflammatoire efficace contre la dépression peut dépendre de la connaissance de laquelle de ces causes est à l’œuvre.

On ne sait pas non plus si le simple traitement de l’inflammation pourrait suffire à soulager la dépression. Les cliniciens tentent encore de déterminer si la dépression provoque une inflammation ou si l’inflammation conduit à la dépression. "C'est une sorte de phénomène de poule et d'œuf", a déclaré Nemeroff.

La théorie du parapluie

De plus en plus, certains scientifiques s’efforcent de recadrer le terme " dépression " pour en faire un terme générique désignant un ensemble de pathologies connexes, tout comme les oncologues considèrent désormais le " cancer " comme faisant référence à une légion de tumeurs malignes distinctes mais similaires. Et tout comme chaque cancer doit être prévenu ou traité de manière adaptée à son origine, les traitements de la dépression peuvent devoir être adaptés à chaque individu. 

S’il existe différents types de dépression, ils peuvent présenter des symptômes similaires – comme la fatigue, l’apathie, les changements d’appétit, les pensées suicidaires et l’insomnie ou un sommeil excessif – mais ils peuvent résulter de mélanges complètement différents de facteurs environnementaux et biologiques. Les déséquilibres chimiques, les gènes, la structure cérébrale et l’inflammation pourraient tous jouer un rôle à des degrés divers. "Dans cinq ou dix ans, nous ne parlerons plus de la dépression comme d'un phénomène unitaire", a déclaré Sen.

Pour traiter efficacement la dépression, les chercheurs en médecine devront peut-être développer une compréhension nuancée de la manière dont elle peut survenir. Nemeroff s'attend à ce qu'un jour, la référence en matière de soins ne soit pas seulement un traitement, mais un ensemble d'outils de diagnostic capables de déterminer la meilleure approche thérapeutique pour la dépression d'un patient individuel, qu'il s'agisse d'une thérapie cognitivo-comportementale, de changements de style de vie, de neuromodulation, d'évitement. déclencheurs génétiques, thérapie par la parole, médicaments ou une combinaison de ceux-ci.

Cette prédiction pourrait frustrer certains médecins et développeurs de médicaments, car il est beaucoup plus facile de prescrire une solution universelle. Mais " apprécier la véritable complexité de la dépression nous amène sur un chemin qui, en fin de compte, aura le plus d’impact ", a déclaré Krystal. Dans le passé, dit-il, les psychiatres cliniciens étaient comme des explorateurs qui atterrissaient sur une petite île inconnue, installaient leur campement et s’installaient confortablement. "Et puis nous avons découvert qu'il y avait tout un continent énorme."



 

Auteur: Internet

Info: https://www.quantamagazine.org/ - Joanna Thompson, 26 janvier 2023

[ corps-esprit ] [ thérapie holistique idiosyncrasique ]