attitude

Je verrai la mort d'un visage aussi calme que si j'en entendais parler. Je me soumettrai à tous les travaux, si grands qu'ils soient, soutenant le corps par l'âme. Je mépriserai également les richesses, qu'elles soient présentes ou absentes, et je ne serai ni plus triste quand elles se trouvent ailleurs que chez moi, ni plus fier si elles m'environnent de leur éclat. Je ne serai pas sensible aux allées et venues de la fortune. Je considérerai toutes les terres comme miennes et les miennes comme appartenant à tous. Je vivrai comme si je savais que je suis né pour les autres et remercierai la nature d'un pareil titre, car comment aurait-elle pu mieux conduire mes affaires ? Elle m'a donné seul à tous, elle a donnée tous à moi seul. Tout ce que j'aurai, ni je le garderai d'une manière sordide, ni je le répandrai d'une manière prodigue. Je croirai ne rien posséder mieux que ce que je donne comme il faut. J'estimerai les bienfaits ni au nombre, ni au poids, mais au prix qu'y attache celui qui les reçoit. Jamais je ne penserai donner trop à qui est digne de recevoir. Je ne ferai rien en vue de l'opinion, je ferai tout par conscience. Je croirai avoir pour témoin tout un peuple alors que j'agirai devant ma seule conscience... La limite que je m'imposerai dans le boire et le manger sera de satisfaire les besoins naturels et non d'emplir et de vider l'estomac. Je serai agréable envers mes amis, indulgent et affable envers mes ennemis. Je serai ébranlé avant même d'être prié, et j'irai au-devant des demandes honnêtes. Je saurai que ma patrie c'est le monde, que mes chefs ce sont les dieux et qu'ils sont au-dessus de moi et autour de moi surveillant mes actes et paroles. Quand la nature me redemandera ma vie ou que ma raison la fera cesser, je m'en irai en attestant que j'ai chéri la bonne conscience et les bonnes études, et que la liberté de personne n'a été diminué de mon fait, la mienne moins que toute autre.

Auteur: Sénèque

Info: Prière du matin, De la vie heureuse : p 742 dans la Bibliothèque de la Pléiade : Les Stoïciens, édité par Gallimard

big brother

Facebook a manipulé les émotions de ses utilisateurs pour une étude
Une recherche publiée récemment expliquant comment Facebook a manipulé des informations de près de 700'000 utilisateurs anglophones a suscité l'inquiétude d'internautes. Le réseau social voulait étudier "la contagion émotionnelle" dans les groupes d'utilisateurs.
Pendant une semaine, du 11 au 18 janvier 2012, Facebook et des scientifiques des Universités Cornell et de Californie à San Francisco ont utilisé le système d'algorithmes du réseau pour modifier le contenu des informations reçues par un groupe d'utilisateurs afin d'étudier l'impact sur leurs émotions.
La recherche a été publiée dans la revue scientifique américaine Comptes rendus de l'Académie nationale des sciences (PNAS), datée du 17 juin. Les auteurs cherchaient à savoir si le nombre de messages positifs ou négatifs lus par les utilisateurs influençait la teneur de ce qu'ils postaient eux-mêmes sur le site.
Ils ont constaté que les utilisateurs ciblés commençaient à utiliser davantage de mots négatifs ou positifs selon l'ampleur des contenus auxquels ils avaient été "exposés".
"Les états émotionnels sont communicatifs et peuvent se transmettre par un phénomène de contagion, conduisant les autres personnes à ressentir les mêmes émotions sans en être conscientes", écrivent les auteurs de cette recherche. Selon eux, "ces résultats montrent la réalité d'une contagion émotionnelle de masse via les réseaux sociaux."
L'étude suscite une attention grandissante sur la toile après des articles publiés samedi dans la revue en ligne Slate et sur les sites du magazine "The Atlantic" et de "Forbes".
Levée de boucliers
Certains internautes expriment "leur trouble profond" ou qualifient la méthode utilisée "d'alarmante" ou de "démoniaque". Susan Fiske de l'Université de Princeton, qui a édité la recherche, a indiqué à "The Atlantic" avoir contacté les auteurs pour leur faire part de ses préoccupations quant à leurs travaux.
Ils lui ont dit que les autorités de leurs universités avaient approuvé ces travaux "car Facebook, apparemment, manipule systématiquement le contenu des informations diffusées".
Interrogé par l'AFP, Facebook, plus grand réseau social avec plus d'un milliard d'utilisateurs, a rejeté ces accusations. "Cette recherche a été menée pendant seulement une semaine et aucune donnée utilisée n'était liée au compte d'une personne en particulier", indique une porte-parole, Isabel Hernandez, dans un courrier électronique.

Auteur: Internet

Info:

[ pouvoir ] [ influence ]

visionnaires

Le lien manquant entre la folie et génie. Le génie ne peut pas exister sans trouble mental, selon une étude qui rappelle que George Orwell, LS Lowry et Lewis Carroll ont souffert une forme d'autisme parmi 21 autres artistes. Le portrait psychiatrique de certains des esprits les plus imaginatifs de l'histoire prétend prouver le lien entre folie et grandeur. Beethoven, Mozart, Hans Andersen et Emmanuel Kant sont parmi les musiciens, auteurs, peintres et philosophes qui ont été diagnostiqués avec le syndrome d'Asperger. Le Prof. Michael Fitzgerald, psychiatre et expert pour le syndrome qui affecte les rapports sociaux mais pas l'intellect, clame que les gens avec le mal d'Asperger ont une créativité artistique exceptionnelle, aussi bien que du génie mathématique. Einstein et d'autres génies de technologie ont été déjà suggérés comme étant victimes de ce mal.. Une des caractéristiques d'Asperger est pensée comme étant une incapacité à s'engager dans le jeu créateur. Le professeur Fitzgerald dit que le syndrome a presque certainement conduit Orwell, Lowry et Carroll à l'écriture et à la peinture comme forme de "d'auto aide". Asperger et la créativité sont deux faces de la même pièce de monnaie - on ne peut pas obtenir une sans l'autre" dit-il. Ses affirmations sont présentées dans "Genesis of Artistic Creativity". qui doit être édité ce mois, il a déjà gagné l'appui de la société autiste nationale. Le DR Judith Gould, directeur de l'unité diagnostic à la société autiste nationale, a indiqué hier :"la théorie tient la route, parce qu'un des critères du diagnostiques d'Asperger est une inégalité des capacités, où quelques qualifications sont meilleures que d'autres...Ce qui est considérablement souligné chez les génies." Cependant, le prof. John Geake, chercheur en créativité cognitive attaché à l'université d'Oxford et à l'université d'Oxford Brookes, n'est pas convaincu puisqu'il dit : "la vérité est que les personnes le plus fortement intelligentes sont très compétentes pour la vie." Le prof. Fitzgerald, psychiatre à l'université de la trinité à Dublin, a diagnostiqué plus de 900 personnes avec ce syndrome depuis qu'il a commencé à pratiquer en 1974. Pour son étude il a évalué les personnalités de 21 génies avec les critères d' Asperger en utilisant des biographies et des souvenirs de première main. Il croit qu'Orwell montrait un affaiblissement social, une concentration étroite, un comportement réitéré et une maladresse typiques du syndrome. Et Beethoven, "maladroit et non mûr émotionnellement... avait une tête exceptionnellement grande" correspondant aussi aux critères pour Asperger. Un expert de Beethoven, le Dr Barry Cooper, dit qu'il identifie à peine cette description du compositeur. "Il était maladroit parce que son esprit était sur des choses plus élevées... et je n'ai jamais entendu qu'il ait été décrit comme émotionnellement immature."

Auteur: Iggulden Amy

Info: 11 juin 2005

[ question ]

être humain

Études de l'ADN : la séparation humain-chimpanzé est un peu brouillée
En analysant environ 800 fois plus d'ADN que les études précédentes sur la séparation humain-chimpanzé, les chercheurs du MIT à Harvard ont été capable non seulement de se renseigner quand mais aussi sur la façon dont ces espèces soeurs ont surgi.
"Pour la première fois nous avons pu voir les détails écrits dans l'ADN," dit Eric Lander, directeur fondateur du Broad Institute. Ce que ça indique : au moins que la spéciation humaine - chimpanzé fut très particulière."
Les chercheurs spéculent que les espèces ancestrales de singes se sont séparées en deux populations isolées il y a environ 10 millions d'années, puis sont revenues ensemble plus tard. À ce moment-là les deux groupes, bien que légèrement génétiquement différents, se seraient accouplés pour former une troisième race hybride. Et cette nouvelle population se serait croisée avec une - ou toutes les deux - de ses population parente. Puis, il y a 6.3 millions d'années, deux lignes distinctes ont surgi.
Quelques experts en matière d'évolution humaine sont sceptiques sur ce scénario précis, mais néanmoins impressionnés par cette étude.
"Cette analyse est extrêmement intelligente" dit Daniel Lieberman, professeur d'anthropologie biologique à Harvard." Mon problème est d'imaginer un bipède hominidé voyant un chimpanzé comme compagnons appropriés, ou inversément, pour ne pas le mettre trop crûment."
Les anciennes études qui ont comparé l'ADN humain et chimpanzé pouvaient seulement offrir une évaluation sur quand les deux espèces se sont dédoublées, faisant la moyenne de la quantité de divergence dans leurs gènes. Généralement, ces études fournissent une figure pour il y a d'environ 7 millions d'années.
Mais depuis qu'on a complété le génome du chimpanzé en septembre il est possible de regarder comment les sections spécifiques du code génétique ont évolué. La grande étude du Broad Institute, qui sera éditée dans une future issue du journal, Nature est une de la première à faire cela. "iI y a beaucoup de surprises ici," dit Lander.
D'abord les nouvelles données suggèrent que la séparation humain-chimpanzé est beaucoup plus proche du présent que les 7 millions d'années donnés par les fossiles et les études précédentes - certainement pas plus tôt que 6.3 millions et de plus probablement dans le voisinage de 5.4 millions.
Les données prouvent également que le dédoublement humain-chimpanzé a probablement pris des millions d'années. Ceci parce que dans certaines parties de la séquence ADN la différence génétique entre les humains et les chimpanzés est si grande que ces gènes doivent avoir été isolés les uns des autres il y a 10 millions d'années. Mais dans d'autres endroits les lignes des humain et des chimpanzés sont si proches qu'elles semblent avoir encore échangé du matériel génétique au moins jusqu'il y a à 6.3 millions d'années. Un des secteurs intriguant est celui du chromosome X. "Les gènes qui sont une barrière pour une spéciation tendent à être sur le chromosome X" dit David Reich, auteur principal de l'étude.

Auteur: Internet

Info: Fortean times 17 mai 2006

[ primate ] [ chaînon manquant ]

femmes-hommes

Le chromosome X des femelles est génétiquement plus varié que celui des mâles
Une grande équipe de scientifiques a édité le profil détaillé d'une séquence d'ADN dans le magazine Nature. Ils disent avoir constaté que les mammifères femelles, qui possèdent deux copies du chromosome X, expriment plus de gènes que les mâles qui ont seulement un chromosome X et un chromosome Y. Ils pensent donc que les femelles sont protégées contre beaucoup de maladies en raison de cette double dose du chromosome X.
" Le chromosome X est le plus extraordinaire dans le génome humain en termes de biologie et de ses association avec les maladies," annonce Mark Ross, chef de projet à l'institut Wellcome Trust de Sanger Institute - UK.
Le chromosome X - un des 24 chromosomes distincts qu'on trouve dans les cellules humaines - est beaucoup plus grand que le Y, il contient 1.098 gènes contre 78 pour le Y.
Ce qui signifie que les mammifères femelles possèdent plus de 1.000 gènes supplémentaires que les mâles. Pour arriver à ceci, le corps femelle modifie chromosome X - tout à fait aléatoirement - dans chaque cellule, différenciant ainsi la production de protéine entre les sexes. Les chats roux tigrés ont une expression brouillée des chromosomes X. C'est cette expression aléatoire des chromosomes X qui explique la coloration distinctive de ce chat. Les chats roux tigrés - qui sont toujours femelles - ont un gène pour une couleur sur un de leurs chromosomes X et un gène pour une autre couleur sur l'autre chromosome X ; et ceux-ci sont exprimés pêle-mêle sur les manteaux des animaux, menant à un modèle multicolore. Cependant, les chercheurs ont récemment découvert que le chromosome X "silencieux" chez les femelles n'est pas entièrement silencieux - certains des gènes éludent l'inactivation, ce qui signifie aussi que le beau sexe exprime réellement plus de gènes que sa contre-partie masculine. " Il s'avère que 15% des gènes échappent tout à fait à l'inactivation, chacun devenant maintenant un candidat pour expliquer les différences entre hommes et femmes," a indiqué Robin Lovell-Badge, de l'institut national pour la recherche médicale, R-U. " D'ailleurs, un autre 10% est parfois inactivé et parfois pas, donnant un mécanisme pour faire que les femmes soient beaucoup plus variées génétiquement les hommes. J'ai toujours pensé qu'elles étaient plus intéressantes!
Retardement mental : Le chromosome X peut également protéger - ou nuire - à votre santé, selon le sexe. Bien que personne ne sache tout à fait pourquoi le chromosome Y s'est rétréci, son déclin n'ait pas été catastrophique grâce au chromosome X, beaucoup plus grand que le chromosome Y. Dans un sens, il importe peu qu'un mâle manque de gènes sur son chromosome Y, parce qu'il a les copies équivalentes sur son chromosome X. Mais ceci laisse des mâles vulnérables à tous les problèmes menaçant le X. Les "maladies sur le chromosome X sont habituellement exprimées chez les mâles parce qu'ils n'ont pas de copie compensatrice du gène sur le deuxième chromosome," dit le DR Ross. " Plus de 300 affections ont été liées au chromosome X jusqu'ici. Une foule des maladies méchantes et de désordres reposent sur le chromosome X humain, y compris l'hémophilie, l'autisme, la dystrophie musculaire et le retardement mental. Mais parce que les femelles ont une autre copie du chromosome X - habituellement sain -, elles sont habituellement protégées du plein impact de ces désordres. Les mâles, qui n'ont rien en réserve, sont forcés d'exprimer entièrement leurs gènes défectueux.

Auteur: Fortean Times

Info:

[ vus-scientifiquement ]

réminiscence

Déjà-vu ? Les scientifiques ont la réponse La plupart d'entre nous a éprouvé le "déjà-vu" au moins une fois. Sentiment inconfortable qu'on a été ici dans un endroit, dans une situation auparavant. Habituellement la sensation dure pendant un moment et est rapidement suivie de la réalisation qu'on a en fait pas éprouvé cette situation actuelle dans le passé, et qu'on ne peut simplement pas connaître cet endroit. Néanmoins, il y a le sentiment que quelque chose était là dans notre mémoire, en partie ou en entier.
La sensation de "déjà-vu", a été nommée ainsi au 19ème siècle, mais ce phénomène mental a fasciné et effrayé ceux qui l'éprouvent. depuis bien plus longtemps.
La Science eut peu à offrir comme explication, ajoutant au mystère.
Il y eut des tentatives pour éclaircir le phénomène, certains y voyant une évidence qu'après la mort l'âme passe à un autre corps, humain ou animal.
Un des point de départ pour les chercheurs est qu'une expérience de "déjà vu" est peut-être liée à l'expérience d'un rêve qui a été à demi ou totalement oublié.
Les auteurs français Marc Tadié et son frère Jean Yves, l'un directeur de faculté de neurochirurgie, l'autre professeur de littérature, pointent ceci dans en leur livre "Le sens de la mémoire ".
Il est caractéristique de l'expérience qu'on est sûr pendant un moment d'avoir vécu cette expérience auparavant mais qu'on ne peut simplement pas se rappeler ou dans le temps.
La description des rêves dans la littérature pourrait indiquer une manière pour comprendre ces expériences de "déjà-vu".
"Dans un rêve la conscience peut bouger librement dans un espace sans limites, où passé et futur se mélangent" disent les deux Tadié au sujet de descriptions de cette sorte.
Dans une contribution l'année dernière au magasine allemand "Gehirn und Geist" (cerveau et esprit, édités par Heidelberg référence est faite de recherches au sein des processus de mémoire conduits par John D.E. Gabrieli et son équipe à l'université de Stanford en Californie.
Leurs études indiquent que les structures cervicales de l'hippocampe et du cortex parahippocampien jouent des rôles différents dans ce processus.
Tandis que l'hippocampe permet sujet à se rappeler les événements consciemment, le cortex parahipppocampien peut faire la distinction entre des impulsions accoutumées ou inhabituelles, il fait ceci sans même se rapporter à une expérience concrète.
Josef Spatt de l'institut de Ludwig-Ludwig-Boltzmann à Vienne a basé son hypothèse sur cette idée, proposant que le "déjà vu" se produit quand le Parahippocampe, sans que l'hippocampe soit impliqué, émet un signal "accoutumé à", ou "confortable" lié avec telle ou telle sensation.
Ainsi une expérience peut-être considérée comme bien connue, quoiqu'elle ne puisse pas être placée à temps.
Comme Spatt, Uwe Wolfradt, qui fait des recherches sur la self aliénation et les phénomènes de mémoire à l'institut de psychologie de l'université de Halle-Wittenberg dit qu'il y a probablement beaucoup de régions du cerveau impliquées dans la sensations de "déjà vu".
"Les sentiments intensifs de self-aliénation et d'irréalité, couplés avec un sentiment du temps modifié, semblent indiquer une série complexe d'événements dans la conscience," dit-il.
Tandis que la personne éprouvant le "déjà vu" peut commencer à douter de sa prise sur la réalité pendant un moment, les neurologistes croient que cette "petite erreur" commise par notre conscience leur ouvre une fenêtre inhabituelle sur les processus de la conscience.
"Peut-être que la recherche à venir induite par le "déjà vu" expliquera non seulement comment les erreurs de mémoire se produisent, mais également comment le cerveau peut établir une image continue de le réalité " indique Wolfradt.

Auteur: Nouvelles allemandes

Info: Hambourg 14 février 2005

[ paramnésie ]

homme-machine

Des scientifiques ont mis au point une intelligence artificielle si avancée qu’elle serait trop dangereuse pour être rendue publique

Un groupe d’informaticiens précédemment soutenus par Elon Musk a développé une intelligence artificielle (IA) avancée, jugée "trop dangereuse" pour être rendue publique.

OpenAI, entreprise de recherche à but non lucratif basée à San Francisco (USA), affirme que son système de prédiction du langage "à la caméléon", appelé GPT-2, ne sortira qu’en version limitée et à très petite échelle, en raison de "préoccupations concernant les applications malveillantes de cette technologie". En effet, le modèle informatique qui génère des paragraphes de textes originaux en fonction de ce qui lui a été donné à "lire", est un peu trop performant, selon l’entreprise qui l’a créé.

Le système élabore des "échantillons de texte synthétique d’une qualité sans précédent", que les chercheurs estiment tellement avancés et convaincants que l’IA pourrait être utilisée pour créer de fausses informations, se faire passer pour certaines personnes, et abuser ou duper des individus sur les réseaux sociaux. "GPT-2 possède un objectif simple : prédire le mot suivant, en tenant compte de tous les mots précédents dans un texte", explique l’équipe OpenAI sur son blog.

Dans le but d’alimenter l’imagination de GPT–2, les chercheurs ont fourni à leur IA un jeu de données de huit millions de pages internet. Une fois toutes les informations assimilées, leur IA peut alors converser sur le sujet, tel qu’il le comprend, et générer un texte aléatoire mais convaincant, qu’il s’agisse de nouvelles de célébrités, de changements climatiques, de la guerre de Sécession ou de fanfictions inspirés de l’univers de Tolkien.

Ci-dessous quelques exemples édités, pour vous rendre compte de la puissance de l’IA créée par OpenAI :

Humain : "Miley Cyrus a été prise en flagrant délit de vol à Abercrombie and Fitch sur Hollywood Boulevard aujourd’hui !". Réponse de GPT-2 : "La chanteuse, âgée de 19 ans, a été filmée et escortée hors du magasin par des gardes de sécurité. La chanteuse portait un sweat à capuche noir avec les étiquettes ‘‘Blurred Lines’’ à l’avant et "Fashion Police" à l’arrière".

Humain : "Recycler, c’est bon pour le monde. NON ! VOUS NE POUVEZ PAS AVOIR PLUS TORD !!". Réponse de GPT-2 : "Le recyclage n’est PAS bon pour le monde. C’est mauvais pour l’environnement, pour notre santé et pour notre économie. Je ne plaisante pas. Le recyclage n’est pas bon pour l’environnement. C’est destructeur pour la Terre et c’est un contributeur majeur au réchauffement climatique".

Humain : "Pour les devoirs d’aujourd’hui, veuillez décrire les raisons de la guerre civile américaine". Réponse de GPT-2 : "Par Donny Ferguson. Il est facile de comprendre pourquoi la guerre civile s’est produite, car tant de gens et tant de livres, de télévisions et de films nous disent que c’est la cause, que cela a à voir avec la race, l’économie ou la religion. On s’entend généralement pour dire qu’il s’agissait essentiellement d’une guerre d’esclavage de la part du capitalisme, à propos d’un siècle d’esclavage. Mais ce n’est pas ce à quoi la plupart des gens pensent quand ils pensent à la guerre civile".

Et pour finir, cet exemple du fanfiction issu de l’univers de Tolkien. Humain : "Legolas et Gimli avançaient vers les orcs, levant leurs armes avec des cris de guerre déchirants". Réponse de GPT-2 : "La réponse des orcs fut une attaque assourdissante de griffe, griffe et griffe ! ; même Elrond fut contraint de battre en retraite. "Vous êtes entre de bonnes mains" a déclaré Gimli, qui avait été parmi les premiers à charger les orcs ; il ne leur fallut que deux mots avant que leurs adversaires ne soient réduits à un bourbier ensanglanté, et que le nain tue pour la première fois de la nuit". (Si vous souhaitez lire entièrement ce tribut étrange à Tolkien, c’est ici, en anglais).

Malgré la nature déroutante de ces étranges annonces créées par l’IA, le modèle de langage émis n’est pas parfait, ce que l’équipe reconnaît totalement. "Comme le montrent les exemples ci-dessus, notre modèle est capable de générer des échantillons à partir d’une variété de textes se sentant proches de la qualité humaine et offrant une cohérence sur une page ou plus" ont déclaré les chercheurs. "Néanmoins, nous avons observé divers modes d’échec, tels que du texte répétitif, des échecs de modélisation cohérente (par exemple, le modèle écrit parfois sur des incendies se déroulant sous l’eau) et des changements de sujet non naturels", ont ajouté les chercheurs.

Cela étant dit, d’après OpenAI, leur IA peut générer des modèles avec du texte cohérent, personnalisé et évolutif, ce qui pourrait être utilisé à des fins malveillantes, en plus des avantages connus.

"Ces résultats, combinés à des résultats antérieurs sur l’imagerie synthétique, l’audio et la vidéo, impliquent que ces technologies réduisent le coût de production de faux contenus et de campagnes de désinformation", écrivent les chercheurs. "En raison des craintes que des modèles linguistiques de ce type soient utilisés pour générer un langage trompeur, partial ou abusif, nous ne publierons qu’une version beaucoup plus restreinte de GPT–2, avec un code d’échantillonnage", ajoutent-ils.

Certains scientifiques suggèrent néanmoins que les craintes relatives aux capacités de GPT-2 sont exagérées, et que l’entreprise OpenAI souhaite simplement se faire de la publicité. L’entreprise a rétorqué qu'elle pense avoir raison de se méfier des IA trop compétentes. "Les règles selon lesquelles vous pouvez contrôler la technologie ont fondamentalement changé" a déclaré Jack Clark, directeur des politiques de la société OpenAI. "Nous n’affirmons pas savoir quelle est la bonne chose à faire dans cette situation (…). Nous essayons de construire la route au fur et à mesure que nous avançons", a-t-il ajouté.

Auteur: Internet

Info: https://trustmyscience.com Traduction Stéphanie Schmidt 20 février 2019

auto-programmation

Pieuvres et calmars modifient et corrigent (édit en anglais) leur ARN, tout en laissant l'ADN intact. Des changements qui pourraient expliquer l'intelligence et la flexibilité des céphalopodes dépourvus de coquille

De nombreux écrivains se plaignent lorsqu'un rédacteur  vient éditer et donc modifier leur article, mais les conséquences de la modification d'un seul mot ne sont généralement pas si graves.

Ce n'est pas le cas des instructions génétiques pour la fabrication des protéines. Même une petite modification peut empêcher une protéine de faire son travail correctement, ce qui peut avoir des conséquences mortelles. Ce n'est qu'occasionnellement qu'un changement est bénéfique. Il semble plus sage de conserver les instructions génétiques telles qu'elles sont écrites. À moins d'être une pieuvre.

Les pieuvres sont comme des extraterrestres qui vivent parmi nous : elles font beaucoup de choses différemment des animaux terrestres ou même des autres créatures marines. Leurs tentacules flexibles goûtent ce qu'ils touchent et ont leur esprit propre. Les yeux des pieuvres sont daltoniens, mais leur peau peut détecter la lumière par elle-même. Les pieuvres sont des maîtres du déguisement, changeant de couleur et de texture de peau pour se fondre dans leur environnement ou effrayer leurs rivaux. Et plus que la plupart des créatures, les pieuvres font gicler l'équivalent moléculaire de l'encre rouge sur leurs instructions génétiques avec un abandon stupéfiant, comme un rédacteur en chef déchaîné.

Ces modifications-éditions concernent l'ARN, molécule utilisée pour traduire les informations du plan génétique stocké dans l'ADN, tout en laissant l'ADN intact.

Les scientifiques ne savent pas encore avec certitude pourquoi les pieuvres et d'autres céphalopodes sans carapace, comme les calmars et les seiches, sont des modificateurs aussi prolifiques. Les chercheurs se demandent si cette forme d'édition génétique a donné aux céphalopodes une longueur d'avance sur le plan de l'évolution (ou un tentacule) ou si cette capacité n'est qu'un accident parfois utile. Les scientifiques étudient également les conséquences que les modifications de l'ARN peuvent avoir dans diverses conditions. Certaines données suggèrent que l'édition pourrait donner aux céphalopodes une partie de leur intelligence, mais au prix d'un ralentissement de l'évolution de leur ADN.

"Ces animaux sont tout simplement magiques", déclare Caroline Albertin, biologiste spécialiste du développement comparatif au Marine Biological Laboratory de Woods Hole (Massachusetts). "Ils ont toutes sortes de solutions différentes pour vivre dans le monde d'où ils viennent. L'édition de l'ARN pourrait contribuer à donner à ces créatures un grand nombre de solutions aux problèmes qu'elles peuvent rencontrer.

(vidéo - Contrairement à d'autres animaux à symétrie bilatérale, les pieuvres ne rampent pas dans une direction prédéterminée. Des vidéos de pieuvres en train de ramper montrent qu'elles peuvent se déplacer dans n'importe quelle direction par rapport à leur corps, et qu'elles changent de direction de rampe sans avoir à tourner leur corps. Dans le clip, la flèche verte indique l'orientation du corps de la pieuvre et la flèche bleue indique la direction dans laquelle elle rampe.)

Le dogme central de la biologie moléculaire veut que les instructions pour construire un organisme soient contenues dans l'ADN. Les cellules copient ces instructions dans des ARN messagers, ou ARNm. Ensuite, des machines cellulaires appelées ribosomes lisent les ARNm pour construire des protéines en enchaînant des acides aminés. La plupart du temps, la composition de la protéine est conforme au modèle d'ADN pour la séquence d'acides aminés de la protéine.

Mais l'édition de l'ARN peut entraîner des divergences par rapport aux instructions de l'ADN, créant ainsi des protéines dont les acides aminés sont différents de ceux spécifiés par l'ADN.

L'édition modifie chimiquement l'un des quatre éléments constitutifs de l'ARN, ou bases. Ces bases sont souvent désignées par les premières lettres de leur nom : A, C, G et U, pour adénine, cytosine, guanine et uracile (la version ARN de la base ADN thymine). Dans une molécule d'ARN, les bases sont liées à des sucres ; l'unité adénine-sucre, par exemple, est appelée adénosine.

Il existe de nombreuses façons d'éditer des lettres d'ARN. Les céphalopodes excellent dans un type d'édition connu sous le nom d'édition de l'adénosine à l'inosine, ou A-to-I. Cela se produit lorsqu'une enzyme appelée ADAR2 enlève un atome d'azote et deux atomes d'hydrogène de l'adénosine (le A). Ce pelage chimique transforme l'adénosine en inosine (I).

 Les ribosomes lisent l'inosine comme une guanine au lieu d'une adénine. Parfois, ce changement n'a aucun effet sur la chaîne d'acides aminés de la protéine résultante. Mais dans certains cas, la présence d'un G à la place d'un A entraîne l'insertion d'un acide aminé différent dans la protéine. Ce type d'édition de l'ARN modifiant la protéine est appelé recodage de l'ARN.

Les céphalopodes à corps mou ont adopté le recodage de l'ARN à bras-le-corps, alors que même les espèces étroitement apparentées sont plus hésitantes à accepter les réécritures, explique Albertin. "Les autres mollusques ne semblent pas le faire dans la même mesure.

L'édition de l'ARN ne se limite pas aux créatures des profondeurs. Presque tous les organismes multicellulaires possèdent une ou plusieurs enzymes d'édition de l'ARN appelées enzymes ADAR, abréviation de "adénosine désaminase agissant sur l'ARN", explique Joshua Rosenthal, neurobiologiste moléculaire au Marine Biological Laboratory.

Les céphalopodes possèdent deux enzymes ADAR. L'homme possède également des versions de ces enzymes. "Dans notre cerveau, nous modifions une tonne d'ARN. Nous le faisons beaucoup", explique Rosenthal. Au cours de la dernière décennie, les scientifiques ont découvert des millions d'endroits dans les ARN humains où se produit l'édition.

Mais ces modifications changent rarement les acides aminés d'une protéine. Par exemple, Eli Eisenberg, de l'université de Tel Aviv, et ses collègues ont identifié plus de 4,6 millions de sites d'édition dans les ARN humains. Parmi ceux-ci, seuls 1 517 recodent les protéines, ont rapporté les chercheurs l'année dernière dans Nature Communications. Parmi ces sites de recodage, jusqu'à 835 sont partagés avec d'autres mammifères, ce qui suggère que les forces de l'évolution ont préservé l'édition à ces endroits.

(Encadré :  Comment fonctionne l'édition de l'ARN ?

Dans une forme courante d'édition de l'ARN, une adénosine devient une inosine par une réaction qui supprime un groupe aminé et le remplace par un oxygène (flèches). L'illustration montre une enzyme ADAR se fixant à un ARN double brin au niveau du "domaine de liaison de l'ARNdb". La région de l'enzyme qui interagit pour provoquer la réaction, le "domaine de la désaminase", est positionnée près de l'adénosine qui deviendra une inosine.)

Les céphalopodes portent le recodage de l'ARN à un tout autre niveau, dit Albertin. L'encornet rouge (Doryteuthis pealeii) possède 57 108 sites de recodage, ont rapporté Rosenthal, Eisenberg et leurs collègues en 2015 dans eLife. Depuis, les chercheurs ont examiné plusieurs espèces de pieuvres, de calmars et de seiches, et ont à chaque fois trouvé des dizaines de milliers de sites de recodage.

Les céphalopodes à corps mou, ou coléoïdes, pourraient avoir plus de possibilités d'édition que les autres animaux en raison de l'emplacement d'au moins une des enzymes ADAR, ADAR2, dans la cellule. La plupart des animaux éditent les ARN dans le noyau - le compartiment où l'ADN est stocké et copié en ARN - avant d'envoyer les messages à la rencontre des ribosomes. Mais chez les céphalopodes, les enzymes se trouvent également dans le cytoplasme, l'organe gélatineux des cellules, ont découvert Rosenthal et ses collègues (SN : 4/25/20, p. 10).

Le fait d'avoir des enzymes d'édition dans deux endroits différents n'explique pas complètement pourquoi le recodage de l'ARN chez les céphalopodes dépasse de loin celui des humains et d'autres animaux. Cela n'explique pas non plus les schémas d'édition que les scientifiques ont découverts.

L'édition de l'ARN amènerait de la flexibilité aux céphalopodes

L'édition n'est pas une proposition "tout ou rien". Il est rare que toutes les copies d'un ARN dans une cellule soient modifiées. Il est beaucoup plus fréquent qu'un certain pourcentage d'ARN soit édité tandis que le reste conserve son information originale. Le pourcentage, ou fréquence, de l'édition peut varier considérablement d'un ARN à l'autre ou d'une cellule ou d'un tissu à l'autre, et peut dépendre de la température de l'eau ou d'autres conditions. Chez le calmar à nageoires longues, la plupart des sites d'édition de l'ARN étaient édités 2 % ou moins du temps, ont rapporté Albertin et ses collègues l'année dernière dans Nature Communications. Mais les chercheurs ont également trouvé plus de 205 000 sites qui étaient modifiés 25 % du temps ou plus.

Dans la majeure partie du corps d'un céphalopode, l'édition de l'ARN n'affecte pas souvent la composition des protéines. Mais dans le système nerveux, c'est une autre histoire. Dans le système nerveux du calmar à nageoires longues, 70 % des modifications apportées aux ARN producteurs de protéines recodent ces dernières. Dans le système nerveux de la pieuvre californienne à deux points (Octopus bimaculoides), les ARN sont recodés trois à six fois plus souvent que dans d'autres organes ou tissus.

(Photo -  L'encornet rouge recode l'ARN à plus de 50 000 endroits. Le recodage de l'ARN pourrait aider le calmar à réagir avec plus de souplesse à son environnement, mais on ne sait pas encore si le recodage a une valeur évolutive. Certains ARNm possèdent plusieurs sites d'édition qui modifient les acides aminés des protéines codées par les ARNm. Dans le système nerveux de l'encornet rouge, par exemple, 27 % des ARNm ont trois sites de recodage ou plus. Certains contiennent 10 sites ou plus. La combinaison de ces sites d'édition pourrait entraîner la fabrication de plusieurs versions d'une protéine dans une cellule.)

Le fait de disposer d'un large choix de protéines pourrait donner aux céphalopodes "plus de souplesse pour réagir à l'environnement", explique M. Albertin, "ou leur permettre de trouver diverses solutions au problème qui se pose à eux". Dans le système nerveux, l'édition de l'ARN pourrait contribuer à la flexibilité de la pensée, ce qui pourrait expliquer pourquoi les pieuvres peuvent déverrouiller des cages ou utiliser des outils, pensent certains chercheurs. L'édition pourrait être un moyen facile de créer une ou plusieurs versions d'une protéine dans le système nerveux et des versions différentes dans le reste du corps, explique Albertin.

Lorsque l'homme et d'autres vertébrés ont des versions différentes d'une protéine, c'est souvent parce qu'ils possèdent plusieurs copies d'un gène. Doubler, tripler ou quadrupler les copies d'un gène "permet de créer tout un terrain de jeu génétique pour permettre aux gènes de s'activer et d'accomplir différentes fonctions", explique M. Albertin. Mais les céphalopodes ont tendance à ne pas dupliquer les gènes. Leurs innovations proviennent plutôt de l'édition.

Et il y a beaucoup de place pour l'innovation. Chez le calmar, les ARNm servant à construire la protéine alpha-spectrine comportent 242 sites de recodage. Toutes les combinaisons de sites modifiés et non modifiés pourraient théoriquement créer jusqu'à 7 x 1072 formes de la protéine, rapportent Rosenthal et Eisenberg dans le numéro de cette année de l'Annual Review of Animal Biosciences (Revue annuelle des biosciences animales). "Pour mettre ce chiffre en perspective, écrivent les chercheurs, il suffit de dire qu'il éclipse le nombre de toutes les molécules d'alpha-spectrine (ou, d'ailleurs, de toutes les molécules de protéines) synthétisées dans toutes les cellules de tous les calmars qui ont vécu sur notre planète depuis l'aube des temps.

Selon Kavita Rangan, biologiste moléculaire à l'université de Californie à San Diego, ce niveau de complexité incroyable ne serait possible que si chaque site était indépendant. Rangan a étudié le recodage de l'ARN chez le calmar californien (Doryteuthis opalescens) et le calmar à nageoires longues. La température de l'eau incite les calmars à recoder les protéines motrices appelées kinésines qui déplacent les cargaisons à l'intérieur des cellules.

Chez l'encornet rouge, l'ARNm qui produit la kinésine-1 comporte 14 sites de recodage, a découvert Mme Rangan. Elle a examiné les ARNm du lobe optique - la partie du cerveau qui traite les informations visuelles - et du ganglion stellaire, un ensemble de nerfs impliqués dans la génération des contractions musculaires qui produisent des jets d'eau pour propulser le calmar.

Chaque tissu produit plusieurs versions de la protéine. Rangan et Samara Reck-Peterson, également de l'UC San Diego, ont rapporté en septembre dernier dans un article publié en ligne sur bioRxiv.org que certains sites avaient tendance à être édités ensemble. Leurs données suggèrent que l'édition de certains sites est coordonnée et "rejette très fortement l'idée que l'édition est indépendante", explique Rangan. "La fréquence des combinaisons que nous observons ne correspond pas à l'idée que chaque site a été édité indépendamment.

L'association de sites d'édition pourrait empêcher les calmars et autres céphalopodes d'atteindre les sommets de complexité dont ils sont théoriquement capables. Néanmoins, l'édition de l'ARN offre aux céphalopodes un moyen d'essayer de nombreuses versions d'une protéine sans s'enfermer dans une modification permanente de l'ADN, explique M. Rangan.

Ce manque d'engagement laisse perplexe Jianzhi Zhang, généticien évolutionniste à l'université du Michigan à Ann Arbor. "Pour moi, cela n'a pas de sens", déclare-t-il. "Si vous voulez un acide aminé particulier dans une protéine, vous devez modifier l'ADN. Pourquoi changer l'ARN ?

L'édition de l'ARN a-t-elle une valeur évolutive ?

L'édition de l'ARN offre peut-être un avantage évolutif. Pour tester cette idée, Zhang et Daohan Jiang, alors étudiant de troisième cycle, ont comparé les sites "synonymes", où les modifications ne changent pas les acides aminés, aux sites "non synonymes", où le recodage se produit. Étant donné que les modifications synonymes ne modifient pas les acides aminés, les chercheurs ont considéré que ces modifications étaient neutres du point de vue de l'évolution. Chez l'homme, le recodage, ou édition non synonyme, se produit sur moins de sites que l'édition synonyme, et le pourcentage de molécules d'ARN qui sont éditées est plus faible que sur les sites synonymes.

"Si nous supposons que l'édition synonyme est comme un bruit qui se produit dans la cellule, et que l'édition non-synonyme est moins fréquente et [à un] niveau plus bas, cela suggère que l'édition non-synonyme est en fait nuisible", explique Zhang. Même si le recodage chez les céphalopodes est beaucoup plus fréquent que chez les humains, dans la plupart des cas, le recodage n'est pas avantageux, ou adaptatif, pour les céphalopodes, ont affirmé les chercheurs en 2019 dans Nature Communications.

Il existe quelques sites communs où les pieuvres, les calmars et les seiches recodent tous leurs ARN, ont constaté les chercheurs, ce qui suggère que le recodage est utile dans ces cas. Mais il s'agit d'une petite fraction des sites d'édition. Zhang et Jiang ont constaté que quelques autres sites édités chez une espèce de céphalopode, mais pas chez les autres, étaient également adaptatifs.

Si ce n'est pas si utile que cela, pourquoi les céphalopodes ont-ils continué à recoder l'ARN pendant des centaines de millions d'années ? L'édition de l'ARN pourrait persister non pas parce qu'elle est adaptative, mais parce qu'elle crée une dépendance, selon Zhang.

Zhang et Jiang ont proposé un modèle permettant de nuire (c'est-à-dire une situation qui permet des modifications nocives de l'ADN). Imaginez, dit-il, une situation dans laquelle un G (guanine) dans l'ADN d'un organisme est muté en A (adénine). Si cette mutation entraîne un changement d'acide aminé nocif dans une protéine, la sélection naturelle devrait éliminer les individus porteurs de cette mutation. Mais si, par chance, l'organisme dispose d'un système d'édition de l'ARN, l'erreur dans l'ADN peut être corrigée par l'édition de l'ARN, ce qui revient à transformer le A en G. Si la protéine est essentielle à la vie, l'ARN doit être édité à des niveaux élevés de sorte que presque chaque copie soit corrigée.

 Lorsque cela se produit, "on est bloqué dans le système", explique M. Zhang. L'organisme est désormais dépendant de la machinerie d'édition de l'ARN. "On ne peut pas la perdre, car il faut que le A soit réédité en G pour survivre, et l'édition est donc maintenue à des niveaux élevés.... Au début, on n'en avait pas vraiment besoin, mais une fois qu'on l'a eue, on en est devenu dépendant".

Zhang soutient que ce type d'édition est neutre et non adaptatif. Mais d'autres recherches suggèrent que l'édition de l'ARN peut être adaptative.

L'édition de l'ARN peut fonctionner comme une phase de transition, permettant aux organismes de tester le passage de l'adénine à la guanine sans apporter de changement permanent à leur ADN. Au cours de l'évolution, les sites où les adénines sont recodées dans l'ARN d'une espèce de céphalopode sont plus susceptibles que les adénines non éditées d'être remplacées par des guanines dans l'ADN d'une ou de plusieurs espèces apparentées, ont rapporté les chercheurs en 2020 dans PeerJ. Et pour les sites fortement modifiés, l'évolution chez les céphalopodes semble favoriser une transition de A à G dans l'ADN (plutôt qu'à la cytosine ou à la thymine, les deux autres éléments constitutifs de l'ADN). Cela favorise l'idée que l'édition peut être adaptative.

D'autres travaux récents de Rosenthal et de ses collègues, qui ont examiné les remplacements de A en G chez différentes espèces, suggèrent que le fait d'avoir un A modifiable est un avantage évolutif par rapport à un A non modifiable ou à un G câblé.

(Tableau :  Quelle est la fréquence de l'enregistrement de l'ARN ?

Les céphalopodes à corps mou, notamment les pieuvres, les calmars et les seiches, recodent l'ARN dans leur système nerveux sur des dizaines de milliers de sites, contre un millier ou moins chez l'homme, la souris, la mouche des fruits et d'autres espèces animales. Bien que les scientifiques aient documenté le nombre de sites d'édition, ils auront besoin de nouveaux outils pour tester directement l'influence du recodage sur la biologie des céphalopodes.

Schéma avec comparaison des nombre de sites de recodage de l'ARN chez les animaux

J.J.C. ROSENTHAL ET E. EISENBERG/ANNUAL REVIEW OF ANIMAL BIOSCIENCES 2023 )

Beaucoup de questions en suspens

Les preuves pour ou contre la valeur évolutive du recodage de l'ARN proviennent principalement de l'examen de la composition génétique totale, ou génomes, de diverses espèces de céphalopodes. Mais les scientifiques aimeraient vérifier directement si les ARN recodés ont un effet sur la biologie des céphalopodes. Pour ce faire, il faudra utiliser de nouveaux outils et faire preuve de créativité.

Rangan a testé des versions synthétiques de protéines motrices de calmars et a constaté que deux versions modifiées que les calmars fabriquent dans le froid se déplaçaient plus lentement mais plus loin le long de pistes protéiques appelées microtubules que les protéines non modifiées. Mais il s'agit là de conditions artificielles de laboratoire, sur des lames de microscope. Pour comprendre ce qui se passe dans les cellules, Mme Rangan aimerait pouvoir cultiver des cellules de calmar dans des boîtes de laboratoire. Pour l'instant, elle doit prélever des tissus directement sur le calmar et ne peut obtenir que des instantanés de ce qui se passe. Les cellules cultivées en laboratoire pourraient lui permettre de suivre ce qui se passe au fil du temps.

M. Zhang explique qu'il teste son hypothèse de l'innocuité en amenant la levure à s'intéresser à l'édition de l'ARN. La levure de boulanger (Saccharomyces cerevisiae) ne possède pas d'enzymes ADAR. Mais Zhang a modifié une souche de cette levure pour qu'elle soit porteuse d'une version humaine de l'enzyme. Les enzymes ADAR rendent la levure malade et la font croître lentement, explique-t-il. Pour accélérer l'expérience, la souche qu'il utilise a un taux de mutation supérieur à la normale et peut accumuler des mutations G-A. Mais si l'édition de l'ARN peut corriger ces mutations, il est possible d'obtenir des résultats positifs. Mais si l'édition de l'ARN peut corriger ces mutations, la levure porteuse d'ADAR pourrait se développer mieux que celles qui n'ont pas l'enzyme. Et après de nombreuses générations, la levure pourrait devenir dépendante de l'édition, prédit Zhang.

Albertin, Rosenthal et leurs collègues ont mis au point des moyens de modifier les gènes des calmars à l'aide de l'éditeur de gènes CRISPR/Cas9. L'équipe a créé un calmar albinos en utilisant CRISPR/Cas9 pour supprimer, ou désactiver, un gène qui produit des pigments. Les chercheurs pourraient être en mesure de modifier les sites d'édition dans l'ADN ou dans l'ARN et de tester leur fonction, explique Albertin.

Cette science n'en est qu'à ses débuts et l'histoire peut mener à des résultats inattendus. Néanmoins, grâce à l'habileté des céphalopodes en matière d'édition, la lecture de cet article ne manquera pas d'être intéressante.

 

Auteur: Internet

Info: https://www.sciencenews.org/article/octopus-squid-rna-editing-dna-cephalopods, Tina Hesman Saey, 19 may 2023

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