dépassement

Lorsque le corps humain est soumis à une contrainte exceptionnelle, une série de gènes dormants de l'ADN sont exprimés et d' extraordinaires processus physiologiques sont activés.

Auteur: Anders Ericsson K.

Info:

[ apprentissage ] [ mutation ]

amnésie

[…] une peur brève mais intense entraîne un appauvrissement en dendrites des neurones activés par cette peur dans l’hippocampe. Les dendrites, parties réceptrices des neurones, sont des acteurs majeurs dans la formation de la mémoire consciente. Les dégradations sont réversibles si la peur ne dure pas mais les dendrites sont définitivement endommagées, laissant les neurones isolés, si la peur se prolonge. Dans ce cas, le souvenir conscient à l’origine de la peur devient inaccessible.

Auteur: Nicon Luc

Info: Dans "Tipi" page 71

[ remémoration ] [ événement source ] [ angoisse effaçante ]

introversion psychique

Cet effet considérable des contenus inconscients permet de conclure à l’énergie qu’ils renferment et à l’importance de leur action. Bien qu’ils possèdent tous, lorsqu’ils sont activés (c’est-à-dire lorsqu’ils se rendent observables), une énergie pour ainsi dire spécifique qui leur permet également de se manifester de façon universelle […], cette énergie, dans des circonstances normales, n’est pas suffisante pour faire émerger à la conscience le contenu inconscient. Cela nécessite une certaine condition du côté du conscient. Celui-ci doit présenter un manque, sous forme d’une perte d’énergie. L’énergie perdue ici va augmenter dans l’inconscient la valeur psychique de certains contenus compensateurs.

Auteur: Jung Carl Gustav

Info: Dans "Psychologie du transfert" page 33

[ abaissement du niveau mental ] [ porosité mentale ]

soigner

L'organisme peut sécréter tous les médicaments de la création et bien plus. On connaît depuis longtemps les endorphines encéphaliques que le corps sécrète devant la douleur et on sait maintenant que ces mécanismes sont très subtils : si quelqu'un a été conditionné à traiter ses douleurs avec de la morphine, par exemple, il va fabriquer des endorphines sous placebo mais s'il a été conditionné à répondre à des médicaments du type aspirine ou doliprane, les endorphines n'agissent pas et ce sont d'autres types d'antalgiques, des endo-antalgiques qui sont activés. Tout dépend du conditionnement. Cette capacité extraordinaire de l'organisme a également été montrée dans le Parkinson et dans la dépression.

Auteur: Lemoine Patrick

Info: Le mystère du placebo

[ santé ] [ médicament ]

rêves

De nombreuses études chez l'animal montrent que les neurones de l'hippocampe et du cortex s'activent sans relâche au cours du sommeil. Leurs décharges neuronales "rejouent", à grande vitesse, les mêmes séquences d'activité que celles évoquées durant la journée précédente. Un rat court dans un labyrinthe, puis s'endort : les cellules de l'hippocampe qui codent pour les lieux de l'espace se réactivent immédiatement, avec une telle précision que l'on parvient à décoder quels endroits l'animal est en train d'explorer mentalement. Souvent, les décharges oniriques se déroulent plus vite que la réalité, parfois même en ordre inverse. Cette compression temporelle pourrait permettre au cerveau de traiter des informations dispersées dans le temps comme un seul épisode : accélérée, une séquence temporelle se transforme en une carte spatiale de neurones activés ou inhibés, qui permet la détection de régularités cachées, inaccessibles aux mécanisme normaux de l'apprentissage diurne. Quel qu'en soit le mécanisme ultime, il est clair que le sommeil est une période d'intense activité inconsciente qui consolide la mémoire et parfois, dans l'obscurité de la nuit, jette soudain la lumière sur des problèmes demeurés insolubles.

Auteur: Dehaene Stanislas

Info: Le code de la conscience

[ songes ] [ sciences ]

pédagogie

Apprentissage par récompense ou par punition: quelles différences ?
Apprendre à rechercher le plaisir ("récompenses") et à éviter la douleur ("punitions") joue un rôle fondamental pour la survie de tout animal, homme inclus. C'est ce que viennent de démontrer dans un article paru dans la revue Nature Communications, des chercheurs issus du CNRS - et notamment du Groupe d'analyse et de théorie économique Lyon St-Etienne
Malgré leur égale importance, l'apprentissage par récompense est beaucoup mieux compris que l'apprentissage par punition, d'un point de vue non seulement psychologique mais aussi neurobiologique. La principale raison à cela est que l'apprentissage par récompense est plus simple: il suffit de répéter les choix qui ont amené dans le passé à l'obtention du plaisir. En d'autres termes, il y a une association directe entre le "bon choix à faire" et le stimulus qui motive l'apprentissage (la récompense, qui a une valeur positive).
La figure montre des activations cérébrales dans deux régions, le striatum ventral (en vert) et l'insula antérieur (en rouge), qui sont connues pour travailler en opposition et être impliquées dans l'apprentissage par récompense et celui par punition, respectivement. Dans notre étude nous montrons que la contextualisation des valeurs supprime la nécessité d'activer l'insula, lors de l'apprentissage par punition, produisant un transfert d'activation du système de punition vers le système de récompense à mesure que les actions acquièrent une valeur relative positive.
L'apprentissage par punition est cognitivement plus complexe, car cette association n'est justement pas directe. Prenons l'exemple d'un animal qui est poursuivi par un prédateur. Le bon choix consisterait à se cacher dans un trou pour fuir le prédateur et amènerait à la disparition du stimulus qui motive l'apprentissage (le prédateur, qui a une valeur négative). Par conséquent, il est difficile d'expliquer comment ce bon choix se maintient en l'absence du stimulus. Les théories courantes ont ainsi du mal à démontrer comment les hommes peuvent être aussi performants dans le domaine de la punition que dans celui de la récompense.
L'équipe de recherche a découvert récemment un algorithme permettant au cerveau humain d'apprendre à éviter des punitions aussi efficacement qu'il apprend à rechercher des récompenses. La clef de voûte de cet algorithme - appelé "RELATIVE" - consiste à calculer les résultats des actions de manière dépendante du contexte dans lequel le résultat est obtenu. Ainsi, dans l'apprentissage par punition, le résultat d'une action qui a une valeur nulle (voire légèrement négative) - se cacher dans un trou - est rapporté au contexte dans lequel ce résultat a été obtenu, qui a une valeur très négative - être poursuivi par un prédateur. Si l'on considère que la valeur de l'action est plus grande que la valeur moyenne du contexte, le bon choix acquiert ainsi une valeur "relative" positive. Il permet donc un apprentissage par récompense aussi bien que par punition.
Grâce à l'imagerie par résonance magnétique cérébrale, l'équipe de recherche a aussi pu valider cet algorithme d'un point de vue neurobiologique, en montrant qu'il explique les variations d'activité cérébrale dans le cortex préfrontal médian, une zone du cerveau connue pour être impliquée dans la prise de décision. L'IRM a également permis de trancher un débat contradictoire important en sciences et dans la littérature: y a-t-il des systèmes ou réseaux distincts dans le cerveau pour l'apprentissage basé sur la récompense et celui basé sur la punition ?
L'analyse démontre qu'au départ, lorsque les sujets ne semblent pas encore avoir bien appris la valeur du contexte, le système d'apprentissage basé sur la récompense (le striatum ventral) et celui basé sur la punition (l'insula) sont tous les deux activés. Puis, à mesure que la contextualisation des valeurs négatives se met en place, l'insula s'active de moins en moins, et les essais d'apprentissage dans le contexte de punition se mettent à impliquer le striatum ventral qui s'active de plus en plus.

Auteur: Internet

Info: Contextual modulation of value signals in reward and punishment learning. Stefano Palminteri, Mehdi Khamassi, Mateus Joffily, Georgio Coricelli, Nature Communications, 25 août 2015

[ reptilien ]

biogénétique

Une partie de l' " ADN indésirable " sert un objectif 

Si on étire tout l’ADN d’une seule cellule humaine, il mesurerait plus de 5 mètres de long. Mais seul un fragment de cet ADN produit des protéines, la machinerie biologique nécessaire à la vie. En 2003, le Human Genome Project a montré que seulement 1 à 2 % de notre ADN – environ 4 cm sur ces 5 mètres – code des gènes pour les protéines. Les séquences non codantes qui constituent les 98 % restants sont souvent appelées " ADN indésirable (junk dna) ", un terme inventé en 1972 par le généticien Susumu Ohno, qui a suggéré que, tout comme les archives fossiles regorgent d'espèces disparues, nos génomes sont remplis d'espèces disparues. gènes éteints ou mal copiés endommagés par des mutations.

Mais même si 98 % du génome est non codant, il ne s’agit pas précisément d’un poids mort. En 2012, un consortium de centaines de scientifiques a rapporté dans l'Encyclopédie des éléments de l'ADN qu'au moins 80 % du génome est " actif " au sens où une partie de l'ADN est traduite en ARN*, même si cet ARN est pas ensuite traduit en protéines. Il existe peu de preuves que la plupart de cet ARN provenant de gènes brisés ait un effet.

Cependant, certaines séquences non codantes, qui représentent environ 8 à 15 % de notre ADN, ne sont pas du tout indésirables. Elles remplissent des fonctions importantes, en régulant les gènes actifs des cellules et la quantité de protéines qu’ils produisent. Les chercheurs découvrent encore de nouvelles façons dont l'ADN non codant fait cela, mais il est clair que la biologie humaine est massivement influencée par les régions non codantes, qui ne codent pas directement pour les protéines mais façonnent quand même leur production. Les mutations dans ces régions, par exemple, ont été associées à des maladies ou à des troubles aussi variés que l'autisme, les tremblements et le dysfonctionnement hépatique.

De plus, en comparant les génomes humains à ceux des chimpanzés et d’autres animaux, les scientifiques ont appris que les régions non codantes peuvent jouer un rôle important dans ce qui nous rend uniques : il est possible que la régulation des gènes par l’ADN non codant différencie plus les espèces que les gènes et les protéines elles-mêmes.

Les chercheurs découvrent également que de nouvelles mutations peuvent parfois conférer de nouvelles capacités à des séquences non codantes, ce qui en fait une sorte de ressource pour une évolution future. En conséquence, ce qui mérite l’étiquette " ADN indésirable " reste à discuter. Les scientifiques ont clairement commencé à nettoyer ce tiroir à déchets depuis 1972 – mais ce qui reste dedans est encore à débattre.

Quoi de neuf et remarquable

Les scientifiques ont travaillé pour comprendre un type d’ADN non codant appelé " transposons** " ou " gènes sauteurs ". Ces bribes peuvent parcourir le génome, créant des copies d’elle-mêmes, qui sont parfois insérées dans des séquences d’ADN. Les transposons se révèlent de plus en plus essentiels au réglage de l'expression des gènes ou à la détermination des gènes codants activés pour être transcrits en protéines. C'est en partie pour cette raison qu'ils s'avèrent importants pour le développement et la survie d'un organisme . Lorsque les chercheurs ont conçu des souris dépourvues de transposons, la moitié des petits des animaux sont morts avant la naissance. Les transposons ont laissé des traces sur l'évolution de la vie. Quanta a rapporté qu'ils peuvent passer d'une espèce à l'autre - comme du hareng à l'éperlan et des serpents aux grenouilles - offrant parfois même certains avantages, comme protéger les poissons du gel dans les eaux glacées.

Les généticiens étudient également les " courts tandem  répétés ", dans lesquels une séquence d’ADN longue d’une à six paires de bases seulement est fortement répétée, parfois des dizaines de fois de suite. Les scientifiques soupçonnaient qu'elles aidaient à réguler les gènes, car ces séquences, qui représentent environ 5 % du génome humain, ont été associées à des maladies telles que la maladie de Huntington et le cancer. Dans une étude couverte par Quanta en février, les chercheurs ont découvert une manière possible par laquelle de courtes répétitions en tandem pourraient réguler les gènes : en aidant à réunir des facteurs de transcription, qui aident ensuite à activer la machinerie de production de protéines.

Ensuite, il y a les " pseudogènes*** ", restes de gènes fonctionnels qui ont été dupliqués puis dégradés par des mutations ultérieures. Cependant, comme Quanta l’a rapporté en 2021, les scientifiques ont découvert que parfois les pseudogènes ne demeurent pas pseudo ou indésirables ; au lieu de cela, ils développent de nouvelles fonctions et deviennent des régulateurs génétiques – régulant même parfois le gène même à partir duquel ils ont été copiés.

Auteur: Internet

Info: Yasemin Sapakoglu. *Aussi sur base 4, l'ARN ou acide nucléique, sert d'intermédiaire dans la circulation de l'information génétique de l'ADN aux protéines. **les transposons sont à la fois régulés par l'épigénétique, mais peuvent aussi induire des changements épigénétiques héritables, faisant le lien entre génome et épigénome dans l'évolution, 333vestiges moléculaires de gènes ancestraux devenus non fonctionnels, mais qui semblent parfois avoir acquis des rôles régulateurs inattendus au cours de l'évolution

[ stratégies géniques ] [ codifications du vivant ] [ mémoire diachronique active ] [ encodages chronologiques ]

incipit

Il faut comprendre qu'ils n'étaient pas des rêveurs professionnels. Les rêveurs professionnels sont des talents très bien payés, respectés et très recherchés. Comme la majorité d'entre nous, ces sept personnes rêvaient sans effort ni discipline. Rêver professionnellement, de manière à ce que ses rêves puissent être enregistrés et diffusés pour le divertissement des autres, est une proposition beaucoup plus exigeante. Elle exige la capacité de réguler les impulsions créatives semi-conscientes et de stratifier l'imagination, une combinaison extraordinairement difficile à réaliser. Un rêveur professionnel est à la fois le plus organisé de tous les artistes et le plus spontané. Un tisseur subtil de spéculations, pas un simple et maladroit individu comme vous ou moi. Ou ces sept dormeurs.

De tous, Ripley était la plus proche de posséder ce potentiel particulier. Elle avait quelque talent de rêve enraciné et une plus grande souplesse d'imagination que ses compagnons. Mais elle manquait d'inspiration réelle et de la puissante maturité de pensée caractéristique du tisseur de rêves.

Elle était très douée pour organiser les magasins et les cargaisons, pour ranger le carton A dans la chambre de stockage B ou pour faire correspondre les bordereaux. C'était dans l'entrepôt de l'esprit que son système de classement fonctionnait mal. Espoirs et craintes, spéculations et demi-créations glissaient au hasard de compartiment en compartiment.

L'adjudant Ripley avait besoin de plus de maîtrise d'elle-même. Les pensées rococo brutes attendaient en vain d'être exploitées, juste à la frontière de la réalisation. Un peu plus d'effort, une plus grande intensité de reconnaissance de soi et elle aurait fait une assez bonne pro-rêveuse. C'est du moins ce qu'elle pensait parfois.

Le capitaine Dallas maintenant, il semblait paresseux tout en étant le mieux organisé de tous. Il ne manquait pas non plus d'imagination. Sa barbe en était la preuve. Personne n'en conservait en hibernation. Personne, sauf Dallas. C'était une partie de sa personnalité, avait-il expliqué à plus d'un coéquipier curieux. Il ne se séparait pas plus de l'antique duvet facial qu'il ne se séparait de toute autre partie de son anatomie. Dallas était le capitaine de deux navires : le remorqueur interstellaire Nostromo, et son corps. Tous deux restaient inchangés, tant en rêve qu'à l'état de veille. Il avait donc une bonne capacité de régulation et un minimum d'imagination. Mais un rêveur professionnel a besoin de beaucoup plus qu'un minimum de cette dernière ; et c'est une carence, qui ne peut être compensée par une quantité disproportionnée de la première. Dallas n'était pas plus apte que Ripley en matière de tissage de rêve.

Kane était moins contrôlé que Dallas en terme d'action et de pensée aride et il possédait beaucoup moins d'imagination. C'était un bon dirigeant. Mais il ne deviendrait jamais capitaine. Il faut pour ça une certaine motivation et la capacité de commander les autres, deux qualités dont Kane n'avait pas la chance de bénéficier. Ses rêves étaient des ombres translucides et informe par rapport à ceux de Dallas, tout comme Kane était un écho plus fin et moins vibrant du capitaine. Cela ne le rendait pas moins sympathique. Mais faire tisseur de rêve exige une forme de surcroît d'énergie, et Kane en avait à peine assez pour la vie de tous les jours.

Les rêves de Parker n'étaient pas déplacés, mais ils étaient moins pastoraux que ceux de Kane. Il y avait peu d'imagination dans ces rêves. Ils étaient trop spécialisés et ne traitaient que rarement des choses humaines. On ne pouvait rien attendre d'autre d'un ingénieur de bord. Ils étaient directs, et parfois laids. A l'état de veille, ces restes profondément enfouis se montraient rarement lorsque l'ingénieur s'irritait ou se mettait en colère. La majeure partie du suintement et du mépris qui fermentait au fond de la citerne de son âme était bien cachée. Ses compagnons n'en avaient jamais vu flotter au-dessus ou au-delà de la distillerie Parker, personne n'avait jamais eu un aperçu de ce qui bouillonnait et brassait au fond de cette cuve.

Lambert était plus inspiration pour rêveurs que rêveuse elle-même. En hyper-sommeil, ses rêveries agitées étaient remplies de tracés inter-systèmes et de facteurs de charge annulés par des considérations de carburant. Il arrivait que l'imagination entre dans de telles structures de rêve, mais jamais d'une manière qui puisse faire couler le sang des autres.

Parker et Brett imaginaient souvent leurs propres systèmes en train de s'interpénétrer avec les siens. Ils considéraient la question des facteurs de charge et des juxtapositions spatiales d'une manière qui aurait exaspéré Lambert si elle en avait été consciente. Réflexions non autorisées qu'ils gardaient pour eux, enfermés dans leurs rêves diurnes ou nocturnes, de peur qu'ils ne la mettent de mauvaise humeur. Même si cela ne lui aurait pas fait de malt. Mais en tant que navigatrice du Nostromo, elle était la principale responsable de leur retour à la maison, et c'était la plus importante et la plus souhaitable des collaborations qu'un homme puisse imaginer.

Brett n'était répertorié que comme technicien en ingénierie. C'était une façon de dire qu'il était aussi intelligent et compétent que Parker, mais qu'il manquait d'ancienneté. Les deux hommes formaient une paire étrange, inégale et totalement différente pour des gens non avertis. Pourtant, ils coexistaient et fonctionnaient ensemble en douceur. Leur succès comme amis et collègues était dû en grande partie au fait que Brett ne s'était jamais immiscé dans la vie mentale de Parker. Le technard était aussi solennel et flegmatique dans sa façon de voir et de parler que Parker était volubile et instable. Parker pouvait râler pendant des heures sur la défaillance d'un circuit de micro-puce, renvoyant ses ancêtres à la terre dont les constituants de terre rare avaient été extraits. Alors que Brett ponctuait placide : "right".

Pour Brett, ce seul mot était bien plus qu'une simple déclaration d'opinion. C'était une affirmation de soi. Pour lui, le silence était la forme de communication la plus propre. Dans la loquacité résidait le délire.

Et puis il y avait Ash. Ash était l'officier scientifique, mais ce n'était pas ce qui rendait ses rêves si drôles : particulièrement drôles, super drôles ha-ha ! Ses rêves étaient les plus professionnellement organisés de tout l'équipage. De tous, c'est celui qui se rapprochait le plus de son état éveillé. Les rêves de Ash ne contenaient absolument aucune illusion.

Ce n'était pas surprenant si vous connaissiez vraiment Ash. Mais aucun de ses six coéquipiers ne le connaissait. Mais lui, Ash, se connaissait bien. Si on lui avait demandé, il aurait pu vous dire pourquoi il n'avait jamais pu devenir tisseur de rêves. Personne n'avait jamais pensé à lui demander, malgré le fait que l'officier scientifique ait bien montré combien le tissage de rêves semblait plus fascinant pour lui que pour n'importe lequel d'entre eux.

Oh, et il y avait aussi le chat. Il s'appelait Jones. Un chat domestique très ordinaire, ou, dans ce cas, un chat de vaisseau. Jones était un gros matou jaune aux origines incertaines et à la personnalité indépendante, depuis longtemps habitué aux aléas des voyages spatiaux et aux particularités des humains qui voyageaient dans l'espace. Il dormait lui aussi d'un sommeil froid et faisait de simples rêves de lieux chauds et sombres et de souris soumises à la gravité.

De tous les rêveurs à bord, il était le seul à être satisfait, bien qu'on ne puisse pas le qualifier d'innocent.

Il est dommage qu'aucun d'entre eux n'ait eu la qualification de tisseur de songes, car chacun d'eux disposait de plus de temps pour rêver dans le cadre de son travail que n'importe quelle douzaine de professionnels, ceci malgré le ralentissement de leur rythme de rêve par le sommeil froid. Tout ça de par la nécessité de leur principale occupation, le rêve. Un équipage de l'espace lointain ne peut rien faire dans les congélateurs, si ce n'est dormir et rêver. Ils resteraient peut-être à jamais des amateurs, mais ils étaient depuis longtemps devenus très compétents.

Ils étaient sept. Sept rêveurs tranquilles à la recherche d'un cauchemar.

Bien qu'il possède une sorte de conscience, le Nostromo ne rêvait pas. Il n'en avait pas besoin, pas plus qu'il n'avait besoin de l'effet de conservation des congélateurs. S'il rêvait, ces rêveries devaient être brèves et fugaces, car il ne dormait jamais. Il travaillait, entretenait, et faisait en sorte que son complément humain en hibernation ait toujours une longueur d'avance sur une mort, toujours prête, qui suivait le sommeil froid comme un vaste requin gris derrière un navire en mer.

Les preuves de la vigilance mécanique incessante du Nostromo se trouvaient partout sur le navire silencieux, dans les doux bourdonnements et les lumières qui formaient une sensibilité instrumentale qui imprégnait le tissu même du vaisseau, prolongeait les capteurs pour vérifier chaque circuit et chaque jambe de force. Elle avait aussi des capteurs à l'extérieur, surveillant le pouls du cosmos. Les capteurs s'étaient fixés sur une anomalie électromagnétique.

Une partie du cerveau de Nostromo était particulièrement habile à extraire le sens des anomalies. Il avait soigneusement mâché celle-ci, trouvé le goût déroutant, examiné les résultats de l'analyse et pris une décision. Des instruments endormis furent activés, des circuits dormants régulèrent à nouveau le flux d'électrons. Pour célébrer cette décision, des banques de lumières brillantes clignotèrent, signes de vie d'une respiration mécanique agitée.

Un bip sonore caractéristique retentit, bien qu'il n'y ait encore que des tympans artificiels pour entendre et reconnaître. C'était un son que l'on n'avait plus entendu sur le Nostromo depuis un certain temps, et il signifiait un événement peu fréquent.

Au milieu de tous ces clics et ces flashs, dispositifs qui conversent entre eux, se trouvait une pièce spéciale. Dans enceinte de métal blanc se trouvaient sept cocons métal-plastique de couleur neige.

Un nouveau bruit emplit la pièce, une expiration explosive la remplissait d'une atmosphère fraîchement nettoyée et respirable. L'humanité s'était volontairement placée dans cette position, faisant confiance à de petits dieux de fer blanc comme le Nostromo pour lui fournir le souffle de vie quand elle ne pouvait pas le faire elle-même. Des extensions de cet électronique mi-sensible testaient maintenant l'air nouvellement exsudé et le déclarèrent satisfaisant pour maintenir la vie de ces organismes minables, les hommes. D'autres lumières s'allumèrent, d'autres connexions se fermèrent. Sans fanfare, les couvercles des sept chrysalides s'ouvrirent, et les formes de chenilles qui s'y trouvaient commencèrent à émerger dans la lumière.

Auteur: Foster Alan Dean

Info: Alien, le 8e passager, Chapitre 1 : Sept rêveurs. Trad Mg. Il fut demandé à Foster, après le grand succès du film, d'en faire un livre.

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aliénisme

La cause de la dépression n’est probablement pas celle que vous pensez

La dépression a souvent été imputée à de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau. Cette réponse est insuffisante, mais des alternatives apparaissent et modifient notre compréhension de la maladie.

Les gens pensent souvent savoir ce qui cause la dépression chronique. Des enquêtes indiquent que plus de 80 % de la population attribue la responsabilité à un " déséquilibre chimique " dans le cerveau. Cette idée est répandue dans la psychologie populaire et citée dans des documents de recherche et des manuels de médecine. L'écoute de Prozac, un livre qui décrit la valeur révolutionnaire du traitement de la dépression avec des médicaments visant à corriger ce déséquilibre, a passé des mois sur la liste des best-sellers du New York Times.

La substance chimique cérébrale déséquilibrée en question est la sérotonine, un neurotransmetteur important aux effets légendaires de " bien-être ". La sérotonine aide à réguler les systèmes cérébraux qui contrôlent tout, de la température corporelle au sommeil, en passant par la libido et la faim. Depuis des décennies, il est également présenté comme le produit pharmaceutique le plus efficace dans la lutte contre la dépression. Les médicaments largement prescrits comme le Prozac (fluoxétine) sont conçus pour traiter la dépression chronique en augmentant les niveaux de sérotonine.

Pourtant, les causes de la dépression vont bien au-delà de la carence en sérotonine. Les études cliniques ont conclu à plusieurs reprises que le rôle de la sérotonine dans la dépression avait été surestimé. En effet, l’ensemble de la théorie du déséquilibre chimique pourrait être erroné, malgré le soulagement que le Prozac semble apporter à de nombreux patients.

Une revue de la littérature parue dans Molecular Psychiatry en juillet a sonné le glas le plus récent et peut-être le plus fort de l’hypothèse de la sérotonine, du moins dans sa forme la plus simple. Une équipe internationale de scientifiques dirigée par Joanna Moncrieff de l'University College London a examiné 361 articles dans six domaines de recherche et en a soigneusement évalué 17. Ils n’ont trouvé aucune preuve convaincante que des niveaux plus faibles de sérotonine provoquaient ou étaient même associés à la dépression. Les personnes souffrant de dépression ne semblaient pas avoir une activité sérotoninergique inférieure à celle des personnes non atteintes. Les expériences dans lesquelles les chercheurs abaissaient artificiellement les niveaux de sérotonine des volontaires n’entraînaient pas systématiquement une dépression. Les études génétiques semblaient également exclure tout lien entre les gènes affectant les niveaux de sérotonine et la dépression, même lorsque les chercheurs essayaient de considérer le stress comme un cofacteur possible.

" Si vous pensez toujours qu'il s'agissait simplement d'un déséquilibre chimique de la sérotonine, alors oui, c'est assez accablant", a déclaré Taylor Braund , neuroscientifique clinicien et chercheur postdoctoral au Black Dog Institute en Australie, qui n'a pas participé à l'étude. nouvelle étude. (" Le chien noir " était le terme utilisé par Winston Churchill pour désigner ses propres humeurs sombres, que certains historiens pensent être une dépression.)

La prise de conscience que les déficits de sérotonine en eux-mêmes ne provoquent probablement pas la dépression a amené les scientifiques à se demander ce qui pouvait en être la cause. Les faits suggèrent qu’il n’y a peut-être pas de réponse simple. En fait, cela amène les chercheurs en neuropsychiatrie à repenser ce que pourrait être la dépression.

Traiter la mauvaise maladie

L’intérêt porté à la sérotonine dans la dépression a commencé avec un médicament contre la tuberculose. Dans les années 1950, les médecins ont commencé à prescrire de l’iproniazide, un composé développé pour cibler la bactérie Mycobacterium tuberculosis vivant dans les poumons. Le médicament n’était pas particulièrement efficace pour traiter les infections tuberculeuses, mais il a béni certains patients avec un effet secondaire inattendu et agréable. "Leur fonction pulmonaire et tout le reste ne s'améliorait pas beaucoup, mais leur humeur avait tendance à s'améliorer", a déclaré Gerard Sanacora, psychiatre clinicien et directeur du programme de recherche sur la dépression à l'Université de Yale.

(Photo : Pour évaluer les preuves selon lesquelles les déséquilibres en sérotonine provoquent la dépression, la chercheuse en psychiatrie Joanna Moncrieff de l'University College London a organisé une récapitulation qui a examiné des centaines d'articles dans six domaines de recherche.) 

Perplexes face à ce résultat, les chercheurs ont commencé à étudier le fonctionnement de l'iproniazide et des médicaments apparentés dans le cerveau des rats et des lapins. Ils ont découvert que les médicaments empêchaient le corps des animaux d'absorber des composés appelés amines, parmi lesquels se trouve la sérotonine, un produit chimique qui transmet les messages entre les cellules nerveuses du cerveau.

Plusieurs psychologues éminents, parmi lesquels les regrettés cliniciens Alec Coppen et Joseph Schildkraut, se sont emparés de l'idée que la dépression pourrait être causée par un déficit chronique de sérotonine dans le cerveau. L’hypothèse de la dépression liée à la sérotonine a ensuite inspiré des décennies de développement de médicaments et de recherche neuroscientifique. À la fin des années 1980, cela a conduit à l’introduction de médicaments inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), comme le Prozac. (Ces médicaments augmentent les niveaux d'activité de la sérotonine en ralentissant l'absorption du neurotransmetteur par les neurones.)  Aujourd'hui, l'hypothèse de la sérotonine reste l'explication la plus souvent donnée aux patients souffrant de dépression lorsqu'on leur prescrit des ISRS.

Mais des doutes sur le modèle sérotoninergique circulaient au milieu des années 1990. Certains chercheurs ont remarqué que les ISRS ne répondaient souvent pas aux attentes et n’amélioraient pas de manière significative les performances de médicaments plus anciens comme le lithium. " Les études ne concordaient pas vraiment ", a déclaré Moncrieff.

Au début des années 2000, peu d’experts pensaient que la dépression était causée uniquement par un manque de sérotonine, mais personne n’a jamais tenté une évaluation complète de ces preuves. Cela a finalement incité Moncrieff à organiser une telle étude, " afin que nous puissions avoir une idée si cette théorie était étayée ou non ", a-t-elle déclaré.

Elle et ses collègues ont découvert que ce n’était pas le cas, mais l’hypothèse de la sérotonine a toujours des adeptes. En octobre dernier – quelques mois seulement après la parution de leur étude – un article publié en ligne dans Biological Psychiatry prétendait offrir une validation concrète de la théorie de la sérotonine. D'autres chercheurs restent cependant sceptiques, car l'étude n'a porté que sur 17 volontaires. Moncrieff a rejeté les résultats comme étant statistiquement insignifiants.

Un déséquilibre chimique différent

Bien que les niveaux de sérotonine ne semblent pas être le principal facteur de dépression, les ISRS montrent une légère amélioration par rapport aux placebos dans les essais cliniques. Mais le mécanisme à l’origine de cette amélioration reste insaisissable. "Ce n'est pas parce que l'aspirine soulage les maux de tête que les déficits en aspirine dans le corps provoquent des maux de tête", a déclaré John Krystal , neuropharmacologue et directeur du département de psychiatrie de l'Université de Yale. " Comprendre pleinement comment les ISRS produisent des changements cliniques est encore un travail en cours. "

Les spéculations sur la source de ce bénéfice ont donné naissance à des théories alternatives sur les origines de la dépression.

Malgré le terme " sélectif " dans leur nom, certains ISRS modifient les concentrations relatives de produits chimiques autres que la sérotonine. Certains psychiatres cliniciens pensent que l’un des autres composés pourrait être la véritable force induisant ou soulageant la dépression. Par exemple, les ISRS augmentent les niveaux circulants de tryptophane, un acide aminé, un précurseur de la sérotonine qui aide à réguler les cycles de sommeil. Au cours des 15 dernières années, ce produit chimique est devenu un candidat sérieux pour prévenir la dépression. "Les études sur la déplétion en tryptophane fournissent des preuves assez solides", a déclaré Michael Browning , psychiatre clinicien à l'Université d'Oxford.

Un certain nombre d' études sur l'épuisement du tryptophane ont révélé qu'environ les deux tiers des personnes récemment remises d'un épisode dépressif rechuteront lorsqu'elles suivront un régime artificiellement pauvre en tryptophane. Les personnes ayant des antécédents familiaux de dépression semblent également vulnérables à une carence en tryptophane. Et le tryptophane a pour effet secondaire d’augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau.

Des preuves récentes suggèrent également que le tryptophane et la sérotonine pourraient contribuer à la régulation des bactéries et autres microbes se développant dans l’intestin, et que les signaux chimiques émis par ce microbiote pourraient affecter l’humeur. Bien que les mécanismes exacts liant le cerveau et l’intestin soient encore mal compris, ce lien semble influencer le développement du cerveau. Cependant, comme la plupart des études sur la déplétion en tryptophane ont jusqu’à présent été limitées, la question est loin d’être réglée.

D'autres neurotransmetteurs comme le glutamate, qui joue un rôle essentiel dans la formation de la mémoire, et le GABA, qui empêche les cellules de s'envoyer des messages, pourraient également être impliqués dans la dépression, selon Browning. Il est possible que les ISRS agissent en modifiant les quantités de ces composés dans le cerveau.

Moncrieff considère la recherche d'autres déséquilibres chimiques à l'origine de la dépression comme une tentative de changement de marque plutôt que comme une véritable nouvelle ligne de recherche. " Je dirais qu’ils souscrivent toujours à quelque chose comme l’hypothèse de la sérotonine ", a-t-elle déclaré – l’idée selon laquelle les antidépresseurs agissent en inversant certaines anomalies chimiques dans le cerveau. Elle pense plutôt que la sérotonine a des effets si répandus dans le cerveau que nous pourrions avoir du mal à dissocier son effet antidépresseur direct des autres changements dans nos émotions ou sensations qui remplacent temporairement les sentiments d’anxiété et de désespoir.

Réponses génétiques

Toutes les théories sur la dépression ne reposent pas sur des déficits en neurotransmetteurs. Certains recherchent des coupables au niveau génétique.

Lorsque la première ébauche de séquence à peu près complète du génome humain a été annoncée en 2003, elle a été largement saluée comme le fondement d’une nouvelle ère en médecine. Au cours des deux décennies qui ont suivi, les chercheurs ont identifié des gènes à l’origine d’un large éventail de troubles, dont environ 200 gènes associés à un risque de dépression. (Plusieurs centaines de gènes supplémentaires ont été identifiés comme pouvant augmenter le risque.)

"Il est vraiment important que les gens comprennent qu'il existe une génétique à la dépression", a déclaré Krystal. "Jusqu'à très récemment, seuls les facteurs psychologiques et environnementaux étaient pris en compte."

Notre connaissance de la génétique est cependant incomplète. Krystal a noté que des études sur des jumeaux suggèrent que la génétique pourrait expliquer 40 % du risque de dépression. Pourtant, les gènes actuellement identifiés ne semblent expliquer qu’environ 5 %.

De plus, le simple fait d’avoir les gènes de la dépression ne garantit pas nécessairement qu’une personne deviendra déprimée. Les gènes doivent également être activés d’une manière ou d’une autre, par des conditions internes ou externes.

"Il existe parfois une fausse distinction entre les facteurs environnementaux et les facteurs génétiques", a déclaré Srijan Sen, neuroscientifique à l'Université du Michigan. "Pour les caractères d'intérêt les plus courants, les facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle essentiel."

Le laboratoire de Sen étudie les bases génétiques de la dépression en cartographiant le génome des sujets et en observant attentivement comment les individus présentant des profils génétiques différents réagissent aux changements dans leur environnement. (Récemment, ils se sont penchés sur le stress provoqué par la pandémie de Covid-19.) Différentes variations génétiques peuvent affecter la réaction des individus à certains types de stress, tels que le manque de sommeil, la violence physique ou émotionnelle et le manque de contact social, en devenant déprimé.

Les influences environnementales comme le stress peuvent aussi parfois donner lieu à des changements " épigénétiques " dans un génome qui affectent l’expression ultérieure des gènes. Par exemple, le laboratoire de Sen étudie les changements épigénétiques dans les capuchons situés aux extrémités des chromosomes, appelés télomères, qui affectent la division cellulaire. D'autres laboratoires examinent les modifications des étiquettes chimiques appelées groupes de méthylation qui peuvent activer ou désactiver les gènes. Les changements épigénétiques peuvent parfois même se transmettre de génération en génération. "Les effets de l'environnement sont tout aussi biologiques que les effets des gènes", a déclaré Sen. " Seule la source est différente. "

Les études de ces gènes pourraient un jour aider à identifier la forme de traitement à laquelle un patient répondrait le mieux. Certains gènes peuvent prédisposer un individu à de meilleurs résultats avec une thérapie cognitivo-comportementale, tandis que d'autres patients pourraient mieux s'en sortir avec un ISRS ou de la kétamine thérapeutique. Cependant, il est beaucoup trop tôt pour dire quels gènes répondent à quel traitement, a déclaré Sen.

Un produit du câblage neuronal

Les différences dans les gènes d’une personne peuvent la prédisposer à la dépression ; il en va de même pour les différences dans le câblage neuronal et la structure de leur cerveau. De nombreuses études ont montré que les individus diffèrent dans la manière dont les neurones de leur cerveau s’interconnectent pour former des voies fonctionnelles, et que ces voies influencent la santé mentale.

Lors d'une récente conférence, une équipe dirigée par Jonathan Repple, chercheur en psychiatrie à l'Université Goethe de Francfort, en Allemagne, a décrit comment elle a scanné le cerveau de volontaires gravement déprimés et a découvert qu'ils différaient structurellement de ceux d'un groupe témoin non déprimé. Par exemple, les personnes souffrant de dépression présentaient moins de connexions au sein de la " substance blanche " des fibres nerveuses de leur cerveau. (Cependant, il n'y a pas de seuil de matière blanche pour une mauvaise santé mentale : Repple note que vous ne pouvez pas diagnostiquer la dépression en scannant le cerveau de quelqu'un.)

Après que le groupe déprimé ait subi six semaines de traitement, l'équipe de Repple a effectué une autre série d'échographies cérébrales. Cette fois, ils ont constaté que le niveau général de connectivité neuronale dans le cerveau des patients déprimés avait augmenté à mesure que leurs symptômes diminuaient. Pour obtenir cette augmentation, le type de traitement que les patients recevaient ne semblait pas avoir d'importance, du moment que leur humeur s'améliorait.

Une explication possible de ce changement est le phénomène de neuroplasticité. "La neuroplasticité signifie que le cerveau est réellement capable de créer de nouvelles connexions, de modifier son câblage", a déclaré Repple. Si la dépression survient lorsqu'un cerveau a trop peu d'interconnexions ou en perd certaines, alors exploiter les effets neuroplastiques pour augmenter l'interconnexion pourrait aider à améliorer l'humeur d'une personne.

Inflammation chronique

Repple prévient cependant qu'une autre explication des effets observés par son équipe est également possible : peut-être que les connexions cérébrales des patients déprimés ont été altérées par l'inflammation. L'inflammation chronique entrave la capacité du corps à guérir et, dans le tissu neuronal, elle peut progressivement dégrader les connexions synaptiques. On pense que la perte de ces connexions contribue aux troubles de l’humeur.

De bonnes preuves soutiennent cette théorie. Lorsque les psychiatres ont évalué des populations de patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, ils ont constaté que " tous présentaient des taux de dépression supérieurs à la moyenne ", a déclaré Charles Nemeroff, neuropsychiatre à l'Université du Texas Austin. Bien sûr, savoir qu'ils souffrent d'une maladie dégénérative incurable peut contribuer aux sentiments de dépression du patient, mais les chercheurs soupçonnent que l'inflammation elle-même est également un facteur.

Des chercheurs médicaux ont découvert que provoquer une inflammation chez certains patients peut déclencher une dépression. L'interféron alpha, qui est parfois utilisé pour traiter l'hépatite C chronique et d'autres affections, provoque une réponse inflammatoire majeure dans tout le corps en inondant le système immunitaire de protéines appelées cytokines, des molécules qui facilitent les réactions allant d'un léger gonflement au choc septique. L’afflux soudain de cytokines inflammatoires entraîne une perte d’appétit, de la fatigue et un ralentissement de l’activité mentale et physique – autant de symptômes d’une dépression majeure. Les patients prenant de l’interféron déclarent souvent se sentir soudainement, parfois sévèrement, déprimés.

Si une inflammation chronique négligée est à l’origine de la dépression chez de nombreuses personnes, les chercheurs doivent encore déterminer la source de cette inflammation. Les maladies auto-immunes, les infections bactériennes, le stress élevé et certains virus, dont celui qui cause le Covid-19, peuvent tous induire des réponses inflammatoires persistantes. L’inflammation virale peut s’étendre directement aux tissus du cerveau. La mise au point d’un traitement anti-inflammatoire efficace contre la dépression peut dépendre de la connaissance de laquelle de ces causes est à l’œuvre.

On ne sait pas non plus si le simple traitement de l’inflammation pourrait suffire à soulager la dépression. Les cliniciens tentent encore de déterminer si la dépression provoque une inflammation ou si l’inflammation conduit à la dépression. "C'est une sorte de phénomène de poule et d'œuf", a déclaré Nemeroff.

La théorie du parapluie

De plus en plus, certains scientifiques s’efforcent de recadrer le terme " dépression " pour en faire un terme générique désignant un ensemble de pathologies connexes, tout comme les oncologues considèrent désormais le " cancer " comme faisant référence à une légion de tumeurs malignes distinctes mais similaires. Et tout comme chaque cancer doit être prévenu ou traité de manière adaptée à son origine, les traitements de la dépression peuvent devoir être adaptés à chaque individu. 

S’il existe différents types de dépression, ils peuvent présenter des symptômes similaires – comme la fatigue, l’apathie, les changements d’appétit, les pensées suicidaires et l’insomnie ou un sommeil excessif – mais ils peuvent résulter de mélanges complètement différents de facteurs environnementaux et biologiques. Les déséquilibres chimiques, les gènes, la structure cérébrale et l’inflammation pourraient tous jouer un rôle à des degrés divers. "Dans cinq ou dix ans, nous ne parlerons plus de la dépression comme d'un phénomène unitaire", a déclaré Sen.

Pour traiter efficacement la dépression, les chercheurs en médecine devront peut-être développer une compréhension nuancée de la manière dont elle peut survenir. Nemeroff s'attend à ce qu'un jour, la référence en matière de soins ne soit pas seulement un traitement, mais un ensemble d'outils de diagnostic capables de déterminer la meilleure approche thérapeutique pour la dépression d'un patient individuel, qu'il s'agisse d'une thérapie cognitivo-comportementale, de changements de style de vie, de neuromodulation, d'évitement. déclencheurs génétiques, thérapie par la parole, médicaments ou une combinaison de ceux-ci.

Cette prédiction pourrait frustrer certains médecins et développeurs de médicaments, car il est beaucoup plus facile de prescrire une solution universelle. Mais " apprécier la véritable complexité de la dépression nous amène sur un chemin qui, en fin de compte, aura le plus d’impact ", a déclaré Krystal. Dans le passé, dit-il, les psychiatres cliniciens étaient comme des explorateurs qui atterrissaient sur une petite île inconnue, installaient leur campement et s’installaient confortablement. "Et puis nous avons découvert qu'il y avait tout un continent énorme."



 

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Info: https://www.quantamagazine.org/ - Joanna Thompson, 26 janvier 2023

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