holisme

L'épigénétique enseigne qu'en effet, nous ne sommes pas condamnés par nos gènes et qu'un changement dans la conscience humaine peut produire des changements physiques, tant dans la structure que dans la fonction, au sein du corps humain. Nous pouvons modifier notre destin génétique en activant les gènes que nous voulons et en désactivant ceux que nous ne voulons pas, en travaillant avec les différents facteurs de l'environnement qui programment nos gènes. Certains de ces signaux proviennent de l'intérieur du corps, comme les sentiments et les pensées, tandis que d'autres proviennent de la réaction du corps à l'environnement extérieur, comme la pollution ou la lumière du soleil.

Auteur: Dispenza Joe

Info: You Are the Placebo: Making Your Mind Matter

[ incarnation interface ]

décentralisation

La vérité, c'est que personne n'est responsable. C'est la chose la plus difficile à laquelle les êtres humains peuvent s'habituer, mais le monde est plein de systèmes complexes, intelligemment conçus et interconnectés qui n'ont pas de centres de contrôle. L'économie est un système du même genre. L'illusion que les économies fonctionnent mieux si quelqu'un se charge d'elles - et décide de ce qui est fabriqué, où et par qui - fait un tort dévastateur à la richesse et à la santé des gens partout dans le monde, non seulement dans l'ex-Union soviétique mais aussi à l'Ouest.... C'est la même chose avec le corps. Vous n'êtes pas un cerveau qui fait fonctionner un corps en activant les hormones. Vous n'êtes pas non plus un corps qui fait fonctionner un génome en activant les récepteurs hormonaux. Vous n'êtes pas non plus un génome qui fait fonctionner un cerveau en activant des gènes qui activent les hormones. Vous êtes tout cela à la fois.

Auteur: Matt Ridley

Info: Genome: The Autobiography of a Species in 23 Chapters. Chapter 10 (p. 151) HarperCollins Publishers. New York, New York, USA. 2000

[ biologie ]

plante hallucinogène

Le bocal contenant le peyotl était là, sur le plancher, près de la chaise. Je me baissai, saisis au hasard un des boutons et le plaçai dans ma bouche. Il avait un goût de moisi. De mes dents, je le coupai en deux puis entrepris de mâcher l’une des moitiés. Une amertume forte et âcre m’envahit et m’engourdit presque aussitôt la bouche. L’amertume persistait et augmentait au fur et à mesure que je mâchais, activant ma salivation d’une manière incroyable. Mes parois buccales et mes gencives me donnaient l’impression d’avoir mangé quelque chose de très salé, du poisson ou de la viande séchée, qui obligerait à une longue mastication. Un peu plus tard je commençai à mâcher la seconde moitié dont je ne goûtai même plus la saveur amère. Le peyotl avait une consistance granuleuse, un peu comme une orange très fibreuse ou de la canne à sucre, et j’ignorai si je devais l’avaler ou le cracher. A ce moment notre hôte se leva et nous invita tous à gagner le porche.

Auteur: Castaneda Carlos

Info: Dans "L'herbe du diable et La petite fumée", trad. de Marcel Kahn et Nicole Ménant avec la collaboration de Henri Sylvestre, éditions du Soleil noir, Paris, 1972, pages 43-44

[ dégustation ] [ expérience psychédélique ]

biogenèse

La durée des réponses épigénétiques qui sous-tendent l'héritage transgénérationnel est déterminée par un mécanisme actif reposant sur la production de petits ARN et la modulation de facteurs ARNi, dictant si les réponses ARNi* ancestrales seroent mémorisées ou oubliées.

Selon l'épigénétique - l'étude des changements héritables dans l'expression des gènes qui ne sont pas directement codés dans notre ADN - nos expériences de vie peuvent être transmises à nos enfants et aux enfants de nos enfants. Des études menées sur des survivants d'événements traumatiques suggèrent que l'exposition au stress peut effectivement avoir des effets durables sur les générations suivantes.

Mais comment exactement ces "souvenirs" génétiques sont-ils transmis ?

Une nouvelle étude de l'université de Tel Aviv (TAU), publiée la semaine dernière dans Cell, met en évidence le mécanisme précis qui permet d'activer ou de désactiver la transmission de ces influences environnementales.

Jusqu'à présent, on supposait qu'une dilution ou une décroissance passive régissait l'héritage des réponses épigénétiques", a déclaré Oded Rechavi, PhD, de la Faculté des sciences de la vie et de l'École de neurosciences Sagol de l'UAT. "Mais nous avons montré qu'il existe un processus actif qui régule l'héritage épigénétique au fil des générations".

Les scientifiques ont découvert que des gènes spécifiques, qu'ils ont nommés "MOTEK" (Modified Transgenerational Epigenetic Kinetics), étaient impliqués dans l'activation et la désactivation des transmissions épigénétiques.

"Nous avons découvert comment manipuler la durée transgénérationnelle de l'héritage épigénétique chez les vers en activant et désactivant les petits ARN que les vers utilisent pour réguler ces gènes", a déclaré Rechavi*.

Ces commutateurs sont contrôlés par une interaction en retour entre les petits ARN régulateurs de gènes, qui sont héritables, et les gènes MOTEK qui sont nécessaires pour produire et transmettre ces petits ARN à travers les générations.

Cette rétroaction détermine si la mémoire épigénétique se transmet ou non à la descendance, et combien de temps dure chaque réponse épigénétique.

Les chercheurs prévoient maintenant d'étudier les gènes MOTEK pour savoir exactement comment ces gènes affectent la durée des effets épigénétiques, et si des mécanismes similaires existent chez l'homme.

 Rechavi et son équipe avaient précédemment identifié un mécanisme d'"héritage de petits ARN" par lequel des molécules d'ARN produisaient une réponse aux besoins de cellules spécifiques et comment elles étaient régulées entre les générations.

"Nous avons précédemment montré que les vers héritaient de petits ARN suite à la famine et aux infections virales de leurs parents. Ces petits ARN aidaient à préparer leur progéniture à des épreuves similaires", a déclaré le Dr Rechavi. "Nous avons également identifié un mécanisme qui amplifiait les petits ARN héréditaires à travers les générations, afin que la réponse ne soit pas diluée. Nous avons découvert que des enzymes appelées RdRPs sont nécessaires pour recréer de nouveaux petits ARN afin de maintenir la réponse dans les générations suivantes."

On a constaté que la plupart des réponses épigénétiques héritables chez les vers C.elegans ne persistaient que pendant quelques générations. Cela a donné lieu à l'hypothèse que les effets épigénétiques s'effaçaient simplement au fil du temps, par un processus de dilution ou de désintégration.

"Mais cette hypothèse ne tenait pas compte de la possibilité que ce processus ne s'éteigne pas tout bonnement, mais qu'il soit au contraire régulé", a déclaré Rechavi, qui, dans cette étude, a traité des vers C.elegans avec de petits ARN qui ciblent la GFP (protéine fluorescente verte), un gène rapporteur couramment utilisé dans les expériences. "En suivant les petits ARN héréditaires qui régulaient la GFP - qui "réduisaient au silence" son expression - nous avons révélé un mécanisme d'héritage actif et réglable qui peut être activé ou désactivé."

Auteur: Internet

Info: https://www.kurzweilai.net/onoff-button-for-passing-along-epigenetic-memories-to-our-children-discovered. 29 mars 2016. *ARN interférant

[ bio-machine ] [ évolution ]

sciences

La pratique de la méditation modifie l'organisation du cerveau
Les adeptes de la méditation de pleine conscience apprennent dans leur pratique à accueillir les sensations, les émotions et les états d'esprit sans leur résister ni les juger. Ils cherchent simplement à être dans le moment présent.
Plusieurs études ont démontré que ce type de méditation pouvait avoir des effets bénéfiques à long terme sur la stabilité émotionnelle et, par conséquent, sur des désordres comme l'anxiété et la dépression majeure. Une nouvelle recherche révèle que cet entrainement de l'esprit aurait une influence sur le réseau cérébral par défaut chez des personnes ayant une longue expérience de la méditation quand elles sont au repos. Les différences sur le plan cérébral indiqueraient que la méditation favorise la concentration et la réflexion de manière plus objective par rapport à soi.
"Nous avons étudié le cerveau de 13 adeptes de méditation ayant plus de 1000 heures d'entrainement et celui de 11 débutants à l'aide d'analyses de connectivité fonctionnelle", dit Véronique Taylor, première auteure de cette recherche publiée dans la revue Social Cognitive and Affective Neuroscience Advance Access en mars dernier et réalisée dans le laboratoire du professeur Mario Beauregard, de l'Université de Montréal.
La connectivité fonctionnelle fait référence à la synchronisation entre deux ou plusieurs régions cérébrales qui changent dans le temps, soit pendant une tâche concrète ou au repos. Cette méthode d'analyse peut s'appliquer à des données d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle. "Les participants demeuraient quelques minutes dans le scanner et on leur demandait de ne rien faire", explique Mme Taylor, qui termine actuellement son doctorat en psychologie sous la direction du professeur Pierre Rainville.
Ces analyses ont permis aux chercheurs de repérer le réseau cérébral par défaut des sujets, c'est-à-dire un ensemble de régions s'activant au repos, lorsque la personne n'effectue aucune activité particulière.
"Nous voulions ainsi vérifier si les effets de la méditation de pleine conscience persistaient au-delà de la pratique, poursuit la doctorante. Selon notre hypothèse, le réseau cérébral par défaut des adeptes de la méditation serait structuré autrement. Le réseau par défaut est associé à la rêverie, aux pensées relatives à soi quand nous ne faisons "rien". En fait, nous pensions y trouver une organisation différente parce que ces individus sont habitués à être dans le moment présent et leurs pensées ne partent donc pas dans tous les sens lorsqu'ils sont au repos."
Effectivement, les résultats obtenus font voir une plus faible synchronisation entre les cortex préfrontaux ventro-médian et dorso-médian. "La partie dorsale est engagée dans les processus cognitifs associés au soi et la partie ventrale concerne plutôt l'évaluation émotive du soi, mentionne Véronique Taylor. Le fait que ces zones sont moins inter reliées montre que ces personnes réfléchiraient sur elles-mêmes de façon plus objective." Elle ajoute que plus les participants avaient de l'expérience en méditation, plus cette connexion était faible, ce qui, selon elle, "donne du poids à ces résultats".
Fait curieux et intéressant: ces mêmes sujets présentaient une plus forte synchronisation entre certaines zones qui convergent toutes vers le lobe pariétal droit. "Cette région est reconnue pour avoir un rôle déterminant dans l'attention, ce qui indiquerait peut-être un effet bénéfique à long terme de la méditation, mais qui reste à être prouvé par des recherches étudiant spécifiquement les processus attentionnels", signale l'étudiante.
Bien que les sujets aient été testés au repos, Véronique Taylor constate par elle-même les retombées tangibles de la méditation de pleine conscience au quotidien. "Je pratique la méditation depuis quelques années et je remarque que mon attention est plus soutenue, plus suivie lorsque je me concentre."
Il y a encore beaucoup à découvrir sur le pouvoir de la méditation, croit-elle. En attendant, elle suggère à tous de s'y mettre. "Cela ne coute rien et on peut méditer n'importe où et n'importe quand... et les avantages sont réels!"

Auteur: Internet

Info:

[ méditation ] [ zen ] [ parapsychologie ]

interactions

L'épigénétique, l'hérédité au-delà de l'ADN
Des mécanismes ne modifiant pas notre patrimoine génétique jouent un rôle fondamental dans le développement de l'embryon. Ils pourraient expliquer comment l'environnement induit des changements stables de caractères, voire des maladies, éventuellement héritables sur plusieurs générations.

L'épigénétique, c'est d'abord cette idée que tout n'est pas inscrit dans la séquence d'ADN du génome. "C'est un concept qui dément en partie la "fatalité" des gènes", relève Michel Morange, professeur de biologie à l'ENS. Plus précisément, "l'épigénétique est l'étude des changements d'activité des gènes - donc des changements de caractères - qui sont transmis au fil des divisions cellulaires ou des générations sans faire appel à des mutations de l'ADN", explique Vincent Colot, spécialiste de l'épigénétique des végétaux à l'Institut de biologie de l'Ecole normale supérieure (ENS-CNRS-Inserm, Paris).

Est-ce la fin de l'ère du "tout-ADN", qui a connu son apogée vers l'an 2000 avec les grandes manoeuvres du séquençage du génome humain ? "L'organisme reste construit à partir de ses gènes, même si l'activité de ceux-ci peut être modulée", tempère Michel Morange.

Mais le séquençage des génomes l'a révélé avec éclat : la connaissance seule de la séquence de l'ADN ne suffit pas à expliquer comment les gènes fonctionnent. C'était pourtant prévisible : si cette connaissance suffisait, comment expliquer que malgré leur génome identique, les différents types de cellules d'un individu développent des caractères aussi différents que ceux d'un neurone, d'une cellule du foie, des muscles ou de la peau ?

L'épigénétique répond en partie à cette interrogation - mais elle en soulève de nombreuses autres. "Le cadre classique de l'épigénétique, c'est le développement de l'embryon et la différenciation des cellules de l'organisme", indique Vincent Colot. Mais ses enjeux concernent également la médecine et la santé publique... et les théories sur l'évolution. Elle jette le soupçon sur l'environnement, qui pourrait moduler l'activité de certains de nos gènes pour modifier nos caractères, voire induire certaines maladies qui pourraient être transmis(es) à la descendance.

La première question, cependant, est celle de la définition de ce fascinant concept. Un certain flou persiste, même chez les scientifiques. "Ces ambiguïtés tiennent au fait que le terme a été introduit à plusieurs reprises dans l'histoire de la biologie, avec à chaque fois un sens différent", raconte Michel Morange, qui est aussi historien des sciences. Précurseur absolu, Aristote invente le terme "épigenèse" - de épi-, "au-dessus de", et genèse, "génération" - vers 350 avant notre ère.

"Observant des embryons de poulet, Aristote découvre que les formes ne préexistent pas dans le germe, mais sont, au contraire, progressivement façonnées au cours du développement embryonnaire", rapporte Edith Heard, qui dirige une équipe (Institut Curie-Inserm-CNRS) sur l'épigénétique du développement des mammifères. Une vision admirablement prémonitoire, qui ne se verra confirmée qu'avec l'invention du microscope à la fin du XVIIe siècle.

Quant au mot "épigénétique", il apparaît en 1942 : on le doit au généticien anglais Conrad Waddington, qui s'attache à comprendre le rôle des gènes dans le développement. Comment s'opère le passage du génotype (l'ensemble des gènes) au phénotype (l'ensemble des caractères d'un individu) ? A l'époque, on ignorait que l'ADN est le support de l'hérédité. Mais les liens entre génotype et phénotype se précisent peu à peu, à mesure qu'on découvre la structure des gènes et leur mode de régulation. Une étape décisive est franchie avec les travaux de François Jacob, Jacques Monod et André Lwoff, Prix Nobel en 1965 : ils montrent l'importance d'un facteur de l'environnement (la présence d'un sucre, le lactose) dans le contrôle de l'expression d'un gène et la détermination d'un caractère (la capacité de la bactérie E. coli à utiliser le lactose comme source d'énergie).

Le concept d'épigénétique tombe ensuite en relative déshérence, pour renaître dans les années 1980 avec son sens moderne. "Un chercheur australien, Robin Holliday, observe dans des cellules en culture des changements de caractères qui sont transmis au fil des divisions cellulaires, relate Vincent Colot. Mais ces changements semblaient trop fréquents pour pouvoir être causés par des mutations de l'ADN." Holliday découvre le rôle, dans cette transmission, de certaines modifications de l'ADN qui n'affectent pas la séquence des "nucléotides", ces lettres qui écrivent le message des gènes.

Plus largement, on sait aujourd'hui que les gènes peuvent être "allumés" ou "éteints" par plusieurs types de modifications chimiques qui ne changent pas la séquence de l'ADN : des méthylations de l'ADN, mais aussi des changements des histones, ces protéines sur lesquelles s'enroule l'ADN pour former la chromatine. Toutes ces modifications constituent autant de "marques épigénétiques". Elles jalonnent le génome en des sites précis, modulant l'activité des gènes localisés sur ces sites.

Quelle est la stabilité de ces marques épigénétiques ? La question est centrale. Certaines sont très transitoires, comme les marques qui régulent les gènes liés aux rythmes du jour et de la nuit. "Au moins 15 % de nos gènes sont régulés d'une façon circadienne : leur activité oscille sur un rythme de 24 heures. Il s'agit de gènes qui gouvernent notre métabolisme, assurant par exemple l'utilisation des sucres ou des acides gras", indique Paolo Sassone-Corsi, qui travaille au sein d'une unité Inserm délocalisée, dirigée par Emiliana Borrelli à l'université de Californie (Irvine). "Pour réguler tant de gènes d'une façon harmonieuse, il faut une logique commune. Elle se fonde sur des processus épigénétiques qui impliquent des modifications des histones."

D'autres marques ont une remarquable pérennité. "Chez un individu multicellulaire, elles peuvent être acquises très tôt lors du développement, sous l'effet d'un signal inducteur, rapporte Vincent Colot. Elles sont ensuite transmises au fil des divisions cellulaires jusque chez l'adulte - bien longtemps après la disparition du signal inducteur." Les marques les plus stables sont ainsi les garantes de "l'identité" des cellules, la vie durant. Comme si, sur la partition d'orchestre de l'ADN du génome - commune à toutes les cellules de l'organisme -, chaque instrument - chaque type de cellule - ne jouait que la partie lui correspondant, n'activant que les gènes "tagués" par ces marques.

Un des plus beaux exemples de contrôle épigénétique chez les mammifères est "l'inactivation du chromosome X". "Ce processus a lieu chez toutes les femelles de mammifères, qui portent deux exemplaires du chromosome X, explique Edith Heard. L'inactivation d'un des deux exemplaires du X, au cours du développement précoce, permet de compenser le déséquilibre existant avec les mâles, porteurs d'un seul exemplaire du X."

Si l'inactivation du X est déficiente, l'embryon femelle meurt très précocement. Cette inactivation est déclenchée très tôt dans le développement de l'embryon, "dès le stade "4 cellules" chez la souris et un plus tard pour l'espèce humaine, puis elle est stabilisée par des processus épigénétiques tout au long de la vie", poursuit Edith Heard. Par ailleurs, son équipe vient de publier un article dans Nature mis en ligne le 11 avril, montrant que les chromosomes s'organisent en "domaines", à l'intérieur desquels les gènes peuvent être régulés de façon concertée, et sur lesquels s'ajoutent des marques épigénétiques.

Les enjeux sont aussi médicaux. Certaines "épimutations", ou variations de l'état épigénétique normal, seraient en cause dans diverses maladies humaines et dans le vieillissement. Ces épimutations se produisent par accident, mais aussi sous l'effet de facteurs environnementaux. Le rôle de ces facteurs est très activement étudié dans le développement de maladies chroniques comme le diabète de type 2, l'obésité ou les cancers, dont la prévalence explose à travers le monde.

Les perspectives sont également thérapeutiques, avec de premières applications qui voient le jour. "Les variations épigénétiques sont finalement assez plastiques. Elles peuvent être effacées par des traitements chimiques, ce qui ouvre d'immenses perspectives thérapeutiques. Cet espoir s'est déjà concrétisé par le développement de premières "épidrogues" pour traiter certains cancers", annonce Edith Heard.

Le dernier défi de l'épigénétique, et non des moindres, renvoie aux théories de l'évolution. "Alors que le génome est très figé, l'épigénome est bien plus dynamique", estime Jonathan Weitzman, directeur du Centre épigénétique et destin cellulaire (université Paris-Diderot-CNRS). "L'épigénome pourrait permettre aux individus d'explorer rapidement une adaptation à une modification de l'environnement, sans pour autant graver ce changement adaptatif dans le génome", postule le chercheur. L'environnement jouerait-il un rôle dans la genèse de ces variations adaptatives, comme le croyait Lamarck ? Reste à le démontrer. Epigénétique ou non, le destin est espiègle : le laboratoire qu'anime Jonathan Weitzman n'a-t-il pas été aléatoirement implanté... dans le bâtiment Lamarck ? Internet,

Auteur: Internet

Info: Rosier Florence, https://www.lemonde.fr/sciences/ 13 avril 2012

[ interférences ] [ mutation acquise ]