folie

La schizophrénie est une maladie psychiatrique qui touche environ 1% de la population mondiale et se manifeste généralement au début de l'âge adulte. Les symptômes les plus fréquents comprennent une altération des processus sensoriels et cognitifs et une altération profonde de la cognition sociale. L'équipe de Rebecca Piskorowski et Vivien Chevaleyre au laboratoire de Physiologie cérébrale, en collaboration avec un laboratoire américain, lève le voile sur un mécanisme impliqué dans ces altérations de mémoire sociale. Cette étude, publiée dans la revue Neuron, ouvre la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles.
Bien que de nombreux progrès aient été réalisés concernant la compréhension des causes génétiques de la schizophrénie, les mécanismes cellulaires qui sous-tendent des symptômes spécifiques sont peu connus. La délétion génétique 22q11.2 (perte de matériel génétique sur le chromosome 22) est le facteur de risque le plus fort pour développer la schizophrénie. En utilisant un modèle de souris porteuse d'une délétion génétique similaire obtenu par le laboratoire de Joseph Gogos à Columbia University (USA), l'équipe "Plasticité Synaptique et Réseaux Neuronaux" de Rebecca Piskorowski et Vivien Chevaleyre au laboratoire de Physiologie cérébrale, a étudié une petite région de l'hippocampe, qui est une structure importante pour la formation de mémoires et dont l'activité est affectée au cours de la schizophrénie.
Les résultats révèlent des altérations spécifiques de la région CA2 de l'hippocampe, qui a été longtemps ignorée mais qui émerge comme importante pour la formation de mémoires sociales au travers d'études récentes. En particulier, des changements ont été observés dans la balance entre l'excitation et l'inhibition ainsi que des altérations des propriétés des neurones de CA2. Il en résulte une forte diminution de l'activité des neurones de cette région, ce qui sous-tend probablement le déficit de mémoire sociale aussi observé chez ces souris. De façon intéressante et en parallèle avec le développement des symptômes chez l'homme, ces changements ne sont pas observés sur de jeunes animaux mais apparaissent uniquement au début de l'âge adulte.
Cette étude représente une avancée significative concernant la compréhension des mécanismes cellulaires altérés au cours de la schizophrénie, mais aussi potentiellement au cours d'autres maladies psychiatriques dans lesquelles les interactions sociales sont également affectées. Les résultats révèlent un mécanisme potentiel pour le déficit de mémoire sociale et, étant données les caractéristiques de la région CA2, ils ouvrent la voie à des cibles thérapeutiques potentielles.

Auteur: Internet

Info: http://www.techno-science.net/?onglet=news&news=14788. Schizophrénie: une nouvelle piste dans la compréhension des déficits de mémoire sociale

[ cerveau ] [ sciences ]

être humain

Études de l'ADN : la séparation humain-chimpanzé est un peu brouillée
En analysant environ 800 fois plus d'ADN que les études précédentes sur la séparation humain-chimpanzé, les chercheurs du MIT à Harvard ont été capable non seulement de se renseigner quand mais aussi sur la façon dont ces espèces soeurs ont surgi.
"Pour la première fois nous avons pu voir les détails écrits dans l'ADN," dit Eric Lander, directeur fondateur du Broad Institute. Ce que ça indique : au moins que la spéciation humaine - chimpanzé fut très particulière."
Les chercheurs spéculent que les espèces ancestrales de singes se sont séparées en deux populations isolées il y a environ 10 millions d'années, puis sont revenues ensemble plus tard. À ce moment-là les deux groupes, bien que légèrement génétiquement différents, se seraient accouplés pour former une troisième race hybride. Et cette nouvelle population se serait croisée avec une - ou toutes les deux - de ses population parente. Puis, il y a 6.3 millions d'années, deux lignes distinctes ont surgi.
Quelques experts en matière d'évolution humaine sont sceptiques sur ce scénario précis, mais néanmoins impressionnés par cette étude.
"Cette analyse est extrêmement intelligente" dit Daniel Lieberman, professeur d'anthropologie biologique à Harvard." Mon problème est d'imaginer un bipède hominidé voyant un chimpanzé comme compagnons appropriés, ou inversément, pour ne pas le mettre trop crûment."
Les anciennes études qui ont comparé l'ADN humain et chimpanzé pouvaient seulement offrir une évaluation sur quand les deux espèces se sont dédoublées, faisant la moyenne de la quantité de divergence dans leurs gènes. Généralement, ces études fournissent une figure pour il y a d'environ 7 millions d'années.
Mais depuis qu'on a complété le génome du chimpanzé en septembre il est possible de regarder comment les sections spécifiques du code génétique ont évolué. La grande étude du Broad Institute, qui sera éditée dans une future issue du journal, Nature est une de la première à faire cela. "iI y a beaucoup de surprises ici," dit Lander.
D'abord les nouvelles données suggèrent que la séparation humain-chimpanzé est beaucoup plus proche du présent que les 7 millions d'années donnés par les fossiles et les études précédentes - certainement pas plus tôt que 6.3 millions et de plus probablement dans le voisinage de 5.4 millions.
Les données prouvent également que le dédoublement humain-chimpanzé a probablement pris des millions d'années. Ceci parce que dans certaines parties de la séquence ADN la différence génétique entre les humains et les chimpanzés est si grande que ces gènes doivent avoir été isolés les uns des autres il y a 10 millions d'années. Mais dans d'autres endroits les lignes des humain et des chimpanzés sont si proches qu'elles semblent avoir encore échangé du matériel génétique au moins jusqu'il y a à 6.3 millions d'années. Un des secteurs intriguant est celui du chromosome X. "Les gènes qui sont une barrière pour une spéciation tendent à être sur le chromosome X" dit David Reich, auteur principal de l'étude.

Auteur: Internet

Info: Fortean times 17 mai 2006

[ primate ] [ chaînon manquant ]

femmes-hommes

Le chromosome X des femelles est génétiquement plus varié que celui des mâles
Une grande équipe de scientifiques a édité le profil détaillé d'une séquence d'ADN dans le magazine Nature. Ils disent avoir constaté que les mammifères femelles, qui possèdent deux copies du chromosome X, expriment plus de gènes que les mâles qui ont seulement un chromosome X et un chromosome Y. Ils pensent donc que les femelles sont protégées contre beaucoup de maladies en raison de cette double dose du chromosome X.
" Le chromosome X est le plus extraordinaire dans le génome humain en termes de biologie et de ses association avec les maladies," annonce Mark Ross, chef de projet à l'institut Wellcome Trust de Sanger Institute - UK.
Le chromosome X - un des 24 chromosomes distincts qu'on trouve dans les cellules humaines - est beaucoup plus grand que le Y, il contient 1.098 gènes contre 78 pour le Y.
Ce qui signifie que les mammifères femelles possèdent plus de 1.000 gènes supplémentaires que les mâles. Pour arriver à ceci, le corps femelle modifie chromosome X - tout à fait aléatoirement - dans chaque cellule, différenciant ainsi la production de protéine entre les sexes. Les chats roux tigrés ont une expression brouillée des chromosomes X. C'est cette expression aléatoire des chromosomes X qui explique la coloration distinctive de ce chat. Les chats roux tigrés - qui sont toujours femelles - ont un gène pour une couleur sur un de leurs chromosomes X et un gène pour une autre couleur sur l'autre chromosome X ; et ceux-ci sont exprimés pêle-mêle sur les manteaux des animaux, menant à un modèle multicolore. Cependant, les chercheurs ont récemment découvert que le chromosome X "silencieux" chez les femelles n'est pas entièrement silencieux - certains des gènes éludent l'inactivation, ce qui signifie aussi que le beau sexe exprime réellement plus de gènes que sa contre-partie masculine. " Il s'avère que 15% des gènes échappent tout à fait à l'inactivation, chacun devenant maintenant un candidat pour expliquer les différences entre hommes et femmes," a indiqué Robin Lovell-Badge, de l'institut national pour la recherche médicale, R-U. " D'ailleurs, un autre 10% est parfois inactivé et parfois pas, donnant un mécanisme pour faire que les femmes soient beaucoup plus variées génétiquement les hommes. J'ai toujours pensé qu'elles étaient plus intéressantes!
Retardement mental : Le chromosome X peut également protéger - ou nuire - à votre santé, selon le sexe. Bien que personne ne sache tout à fait pourquoi le chromosome Y s'est rétréci, son déclin n'ait pas été catastrophique grâce au chromosome X, beaucoup plus grand que le chromosome Y. Dans un sens, il importe peu qu'un mâle manque de gènes sur son chromosome Y, parce qu'il a les copies équivalentes sur son chromosome X. Mais ceci laisse des mâles vulnérables à tous les problèmes menaçant le X. Les "maladies sur le chromosome X sont habituellement exprimées chez les mâles parce qu'ils n'ont pas de copie compensatrice du gène sur le deuxième chromosome," dit le DR Ross. " Plus de 300 affections ont été liées au chromosome X jusqu'ici. Une foule des maladies méchantes et de désordres reposent sur le chromosome X humain, y compris l'hémophilie, l'autisme, la dystrophie musculaire et le retardement mental. Mais parce que les femelles ont une autre copie du chromosome X - habituellement sain -, elles sont habituellement protégées du plein impact de ces désordres. Les mâles, qui n'ont rien en réserve, sont forcés d'exprimer entièrement leurs gènes défectueux.

Auteur: Fortean Times

Info:

[ vus-scientifiquement ]

chainon manquant

La question de l'origine de l'arbre de vie, vieille de plusieurs décennies, pourrait enfin être résolue

Des scientifiques utilisent une nouvelle application de l'analyse chromosomique pour répondre enfin à une question qui a interpellé les biologistes pendant plus d'un siècle.

Après des décennies de débats, des scientifiques pensent avoir identifié l'ancêtre le plus récent de la sœur de tous les animaux grâce à l'utilisation novatrice d'une technique analytique. Cette découverte résout une question centrale concernant l'évolution de l'arbre de la vie animale dans son ensemble.

Tous les animaux descendent d'un seul ancêtre commun, un organisme multicellulaire qui a probablement vécu il y a plus de 600 millions d'années. Cet ancêtre a eu deux descendances : l'une qui a conduit à l'évolution de toute la vie animale, et l'autre qui est considérée comme la sœur de tous les animaux.

Dans leur quête pour identifier les animaux vivants les plus étroitement liés à ce groupe jumeau, les scientifiques ont réduit les possibilités à deux candidats : les éponges de mer et les méduses à peigne (cténophores). Cependant, les preuves concluantes de l'existence de l'un ou l'autre de ces candidats n'ont pas encore été apportées.

Une nouvelle étude, publiée le 17 mai dans la revue Nature, vient de résoudre ce débat de longue haleine grâce à l'utilisation novatrice de l'analyse chromosomique.

La solution est apparue alors que Darrin T. Schultz, auteur principal et actuel chercheur postdoctoral à l'université de Vienne, et une équipe multi-institutionnelle séquençaient les génomes (l'ensemble des informations génétiques) de la méduse et de ses proches parents afin de mieux comprendre leur évolution.

Plutôt que comparer des gènes individuels, l'équipe a examiné leur position sur les chromosomes d'une espèce à l'autre. Bien que l'ADN subisse des modifications au cours de l'évolution, les gènes ont tendance à rester sur le même chromosome. Dans de rares cas de fusion et de mélange, les gènes sont transférés d'un chromosome à l'autre dans le cadre d'un processus irréversible. Schultz compare ce processus au mélange d'un jeu de cartes. Si vous avez deux jeux de cartes et que vous les mélangez "il est impossible de les démélanger comme elles étaient avant, la probabilité d'une telle opération est presque impossible", a déclaré Schultz à Live Science.

En d'autres termes, une fois qu'un gène s'est déplacé d'un chromosome à l'autre, il n'y a pratiquement aucune chance qu'il réapparaisse dans sa position d'origine à un stade ultérieur de l'évolution. En examinant le mouvement à grande échelle de groupes de gènes à travers les groupes d'animaux, Schultz et son équipe ont pu obtenir des informations importantes sur l'arbre généalogique de ces animaux.

L'équipe a trouvé 14 groupes de gènes qui apparaissaient sur des chromosomes distincts chez les méduses à peigne et leurs parents unicellulaires "non animaux". Il est intéressant de noter que chez les éponges et tous les autres animaux, ces gènes ont été réarrangés en sept groupes.

Étant donné que l'ADN de la méduse à peigne conserve les groupes de gènes dans leur position d'origine (avant leur réarrangement en sept groupes), cela indique qu'elle est la descendantes du groupe frère qui s'est détaché de l'arbre généalogique animal, avant que le mélange ne se produise.

En outre, les réarrangements de l'emplacement des gènes qui étaient communs aux éponges et à tous les autres animaux suggèrent un ancêtre commun dont ces réarrangements sont l'héritage. Ces résultats résolvent donc la question controversée quant à l'ensemble de l'arbre de vie des animaux et son origine.

Depuis que les ancêtres des méduses à peigne et des éponges se sont détachés de l'arbre généalogique, leurs descendants modernes n'ont cessé d'évoluer, de sorte que nous ne pouvons pas utiliser ces informations pour indiquer à quoi ressemblaient exactement les premiers animaux. Toutefois, les scientifiques estiment qu'il sera très utile d'étudier ces animaux modernes à la lumière de ces nouvelles informations sur leur lignée. "Si nous comprenons comment tous les animaux sont liés les uns aux autres, cela nous aide à comprendre comment les animaux ont évolué et ce qui fait d'eux ce qu'ils sont", a déclaré M. Schultz.

Auteur: Internet

Info: https://www.livescience.com/, 22 mai 2023, article de Sarah Moore

[ animal-végétal ] [ évolution du vivant ] [ septénaire ]

complexité

Epigénétique. Sous ce nom, se cache un tremblement de terre qui fait vaciller la statue la plus emblématique du monde du vivant : le génome. Depuis un demi-siècle, l'ADN était considéré comme un coffre-fort protégeant les plans de l'être humain. Des instructions portées par un collier de 3 milliards de bases lues par d'infatigables nanomachines fabriquant nuit et jour des protéines. C'était trop simple ! "Il y a une deuxième couche d'informations qui recouvre le génome. C'est l'épigénome", résume Marcel Méchali de l'Institut de génétique humaine de Montpellier. En fait, le message génétique n'est pas gravé pour toujours dans les chromosomes. "Des protéines et des molécules viennent se greffer sur l'ADN de base et modifient sa lecture. Cela dépend de l'environnement, de l'air que vous respirez et peut-être même des émotions que vous ressentez à un moment donné. De plus, ces informations sont transmissibles d'une génération à l'autre", poursuit Marcel Méchali. Le poids des régulateurs Tout comme le cerveau, qui n'est pas tout à fait le même après la lecture d'un livre ou à la suite d'une conversation animée, l'ADN est une structure plastique. "Des jumeaux qui partagent le même génome ne réagissent pas de la même façon aux agressions extérieures ou aux médicaments", indique Marcel Méchali. En résumé, l'expression d'un gène varie au fil du temps, d'un individu à l'autre et même d'une cellule à sa voisine. Les experts résument la nouvelle donne d'une phrase : "Ce ne sont pas les gènes qui comptent, mais les facteurs qui assurent leur régulation." Ces régulateurs qui contestent le pouvoir des gènes sont innombrables et souvent inattendus. Des molécules, des protéines, des micro-ARN et même des "pseudo-gènes". "La lecture du génome s'effectue dans des usines à transcription. Elles sont très localisées, mais très riches au plan chimique", ajoute Peter Fraser du Babraham Institute de Cambridge en Angleterre. Guerre des sexes Ce concept remet en cause de très nombreux dogmes, à commencer par celui de la non-transmission des caractères acquis. Certains généticiens pensent ainsi qu'une partie de nos maladies, voire de nos comportements est la conséquence du mode de vie de nos grands-parents. Récemment, le chercheur britannique Marcus Pembrey a démontré, en réanalysant d'anciennes données épidémiologiques, que les préférences alimentaires de préadolescents suédois du début du siècle dernier ont influencé la santé de leurs descendants sur au moins deux générations. Ce chercheur très atypique est connu pour une formule qui résume bien la situation : "Il y a des fantômes qui rôdent dans nos gènes." Darwin et Lamarck vont se retourner dans leur tombe en entendant ces discours, qui brouillent les frontières entre l'inné et l'acquis. Dans ce contexte, les chercheurs s'intéressent aux premiers instants qui suivent la fécondation de l'ovocyte par un spermatozoïde. Une question taraude la communauté scientifique : comment l'ovule décide-t-il d'être un XX (femme) ou un XY (homme) ? En d'autres termes, quand démarre la guerre des sexes ? A l'Institut Curie à Paris, Edith Heard, spécialiste de la biologie du développement, s'intéresse aux mécanismes d'inactivation du chromosome X chez les mammifères. Elle répond simplement à cette question : "Dès les premiers jours." Là encore, ce sont des facteurs aléatoires qui lancent les dés de la sexualité. En fait, ce sont des collisions entre des molécules dans les toutes premières cellules qui font de l'homme un Mozart ou une Marilyn Monroe."C'est la loi du hasard", résume Edith Heard. Minuscules mais puissants Reste enfin la question qui tue. Pourquoi l'homme et le chimpanzé, qui partagent plus de 99 % de leurs gènes, sont-ils si différents l'un de l'autre ? Certains chercheurs, comme l'Américaine Katherine Pollard, se sont lancés dans la quête du "gène de l'humanité" pour l'instant introuvable. D'autres voient dans ces différences la confirmation que ce ne sont pas les gènes qui comptent, mais toutes leurs variations. En réalité, la cellule est un indescriptible chaos. Elle contient, entre autres, des centaines de minuscules fragments d'ARN d'une puissance extravagante. Ils sont capables de bloquer un gène 10.000 fois plus gros. Comme si une mouche posée sur le pare-brise du TGV Paris-Marseille interdisait son départ. Une chose est sûre, ce nouvel horizon de la biologie va générer des océans de données qu'il faudra stocker, analyser et interpréter. Un défi presque surhumain, qui conduira peut-être à la découverte du gène de l'obstination.

Auteur: Perez Alain

Info: les échos, 27,09,2010, La nouvelle révolution génétique

[ sciences ] [ hyper-complexité ] [ adaptation ]

identité

Pour  J-P Winter, la vague de dysphorie de genre qui frappe les adolescents est une épidémie facilitée par l’effacement de l’autorité – parents, profs, médecins… Face à la parole sacralisée, il est interdit d’interdire. Mais si écouter un enfant est une chose, le croire en est une autre.

GM : - Les sciences sociales et après elles la politique se sont saisies de la question du genre à partir des années 1980-1990 comme s’il s’agissait d’une nouveauté radicale. Les tensions entre les rôles sociaux (le genre) et la biologie (le sexe) ne sont-elles pas aux origines de la psychanalyse ?

JPW : -. Bien sûr ! Et ce depuis Freud, le premier à avoir théorisé le fait que le sujet quel qu’il soit n’est pas nécessairement adapté à son anatomie. Il a réfléchi à la question sous l’angle de la bisexualité psychique en postulant qu’être d’anatomie homme ou femme ne signifie pas que, psychiquement, on se range mécaniquement du côté masculin ou du côté féminin. Il peut y avoir une distorsion entre les deux. C’est d’ailleurs très souvent le cas, et accepter que, selon la formule qu’il emprunte à Napoléon, "l’anatomie, c’est le destin" demande une maturation. On ne rejoint pas son "destin" d’un coup de baguette magique. La réalité reste le socle biologique. Quand la distorsion est spectaculaire, le sujet peut être amené à se fabriquer une réalité de substitution, et c’est là que les choses se compliquent.

- Comment ?

- Je pars de Freud ainsi que de travaux pionniers de Robert Stoller qui travaille sur les premiers cas de transsexualité (Sexa and Gender: On the Development of Masculinity and Femininity, et Sex and Gender: the Transsexual Experiment, tous deux publiés en 1968). C’est à lui que l’on doit la première théorie du genre, qui affirme que le sexe et la sexualité ne sont pas la même chose. Le sexe, ce sont les chromosomes XX ou XY. La sexualité, c’est le fait que vous êtes un homme pour une femme, un homme qui "sait" qu’il y a des femmes. Stoller dit qu’il y a un substrat biologique à la certitude de ne pas être né dans le bon corps et que dans certains cas très limités, c’est ce qui conduit à conduit à un malaise que l’on appelle dysphorie de genre.

- Y a-t-il un fondement biologique dans ces cas ?

Oui, mais c’est très rare. On ne peut pas penser la sexualité indépendamment du fait qu’il va falloir, dès les premiers mots, peut-être même dès la naissance, faire l’homme ou faire la femme. Je choisis mon expression à dessein. Il n’y a pas d’essentialité de l’homme ni d’essentialité de la femme. Les extrêmes essentialisent l’homme. Ainsi, si on est d’anatomie homme et qu’on se "sait" être une femme, on demandera à la chirurgie de faire en sorte de conformer l’anatomie à cette réalité-là qu’on "connaît". Mais la majorité des gens, pour l’instant en tout cas, sont poussés à "faire" l’homme ou la femme auquel la biologie les arraisonne, à faire semblant. Cela s’appelle la parade.

- Pourriez-vous donner des exemples ?

- Chez les femmes, par exemple, c’est le maquillage, c’est la séduction, sachant qu’il y a toujours un coin de notre psychisme où nous savons que nous nous identifions à un discours convenu qui varie dans le temps et dans l’espace.

Les enfants, j’en ai connu beaucoup, dans leur premier âge, qui jouent avec cela, c’est-à-dire qu’ils cherchent. Un petit garçon, par exemple, peut dire "Moi, je suis une fille" et se déguiser en fille. Cela ne veut pas dire qu’il y croit, mais cela signifie qu’il essaie d’explorer un mode de jouissance qui n’est pas le sien. Mais cela dit aussi qu’il teste son entourage sur le mode du "est-ce que vous me croyez si je vous dis que je suis une fille ?". Et la réponse sera très importante.

- Quand vous dites "enfants", vous pensez aussi aux adolescents ?

- Oui ! La période de l’adolescence, c’est le retour de ce qui a été mal assimilé dans l’enfance, qui se métabolise. L’adolescence est le temps d’un immense travail psychique, où on renoue avec les expériences du début de la vie. Dès lors que ces enfants sont identifiés à leur parole, le résultat sera que leur imagination – c’est vraiment, le cœur de la problématique –deviendra la norme du réel. C’est valable dans les histoires de transsexualité, mais aussi dans toutes les affaires de wokisme et dans les théories du complot de manière générale. Le seul fait que j’imagine quelque chose fait que ça devient réel. Je suis un garçon anatomiquement homme, j’imagine que je suis une fille, et la réalité devient cela, c’est mon réel. Et donc je vais demander à la chirurgie de faire advenir mon réel, ma conviction absolue, qui veut que si j’ai l’apparence d’un garçon, en fait je suis une fille. Ce réel-là, qui est mon imaginaire, l’emporte sur mon corps (...) 

Auteur: Winter Jean-Pierre

Info: Interview de Gil Mihaely sur Causeur le 28 mai 2022. "Transgenres. Il faudrait peut-être aussi écouter les gens qui reprochent à leurs parents de les avoir crus"

[ femmes-hommes ]

sciences

36'000 sexes, mais à deux, c'est mieux pour les biologistes de l'évolution, le sexe est un mystère - et le binôme mâle-femelle un paradoxe. Explications sur l'origine des genres.
"L'émergence des genres reste un problème déroutant en biologie, lance Lukas Schärer, spécialiste de l'évolution de la reproduction à l'Université de Bâle. Nous ne comprenons pas encore tout à fait le sexe."
Car la présence de deux sexes amène un désavantage immédiat: elle réduit de moitié la probabilité de rencontrer un partenaire de reproduction. "Avoir deux genres n'est pas seulement une mauvaise stratégie; c'est la pire", renchérit Laurence Hurst, biologiste à l'Université de Bath (G.B.) et l'un des spécialistes mondiaux de l'évolution de la reproduction. Avec un seul genre - ou une multitude -, nous pourrions nous reproduire avec tout le monde.
La reproduction sexuée présente des avantages évidents sur le plan de l'évolution (voir encadré plus bas). Mais qui dit sexe ne dit pas forcément mâle et femelle: il est tout à fait possible de fusionner deux cellules similaires. "Il faut distinguer deux étapes, précise Laurence Hurst. D'abord, on doit pouvoir expliquer l'émergence de deux types de gamètes (les cellules reproductrices, ndlr) qui - tout en restant morphologiquement identiques - ne peuvent fusionner que l'un avec l'autre. Un deuxième niveau concerne leur différenciation en gamètes mâles et femelles, qui sont non seulement distincts, mais également différents." "Des théories existent, ajoute Lukas Schärer, mais leur démonstration univoque par des expériences fait encore défaut."
La faute aux mitochondries
Dans les années 1990, Laurence Hurst a proposé une piste pour élucider la première étape: un seul genre favoriserait des mutations potentiellement nuisibles. "En fusionnant, les gamètes ne combinent pas seulement les informations génétiques contenues dans leur noyau, mais partagent aussi leurs mitochondries (responsable de fournir la cellule en énergie, ndlr), explique le biologiste anglais. Comme celles-ci évoluent indépendamment du noyau, il n'est pas certain que les mitochondries dominantes, qui par exemple se reproduisent plus rapidement que les autres, s'avèrent également bénéfiques à la cellule et à l'individu."
Une solution à ce problème serait procurée par l'émergence de deux types de gamètes (appelés "+" et "-"), dont un seul est capable de transmettre ses mitochondries. On réduit ainsi les probabilités d'avoir des mutations mitochondriales délétères à la cellule. Afin de propager les types de mitochondries bénéfiques à l'individu, il y aurait un avantage évolutionniste à ce que seuls les différents types de gamètes puissent fusionner entre eux.
"Notre thèse est appuyée par des observations faites sur des protozoaires ciliés, poursuit Hurst. Ceux qui se reproduisent par fusion et mélangent leurs mitochondries ont deux genres alors que d'autres, qui ne font qu'échanger leur noyau sans partager leurs mitochondries, possèdent non pas deux mais des centaines de genres distincts. On observe le même phénomène chez les champignons: ils n'échangent que leur noyau, et certains possèdent jusqu'à 36'000 sexes." Avoir exactement deux sexes servirait ainsi à filtrer les mitochondries.
A quoi ressemble l'acte de chair lorsqu'on a plusieurs genres? "Les deux partenaires doivent être d'un genre différent, répond Lukas Schärer. Au niveau des probabilités, un nombre élevé de sexes se rapproche de l'absence de genre de plusieurs façons, car on peut se reproduire avec à peu près tout le monde. L'existence de genres protège les individus de l'auto-fertilisation, qui est dangereuse car elle expose souvent des mutations délétères." De nombreux sexes, donc, pour éviter la consanguinité.
La naissance du mâle
Mais pourquoi les + et les - se sont-ils ensuite différenciés en "mâles" et "femelles"? Dans les années 1970, le biologiste Geoff Parker a proposé un mécanisme évolutionniste. Des mutations ont changé la taille des cellules reproductives. Graduellement, deux types d'individus ont été sélectionnés, qui produisent soit des spermatozoïdes petits, nombreux et de valeur limitée, soit des oeufs gros, rares et précieux. Les premiers peuvent être produits en très grand nombre, ce qui augmente la probabilité de rencontre. Grâce à leur grande taille, les seconds ont davantage de chances d'être fécondés et peuvent fournir une grande quantité de matière au zigote (obtenu par la fusion des gamètes), ce qui améliore ses chances de survie. "L'évolution de l'anisogamie (des gamètes de tailles différentes, ndlr) a eu lieu plusieurs fois au cours de l'évolution et ceci de manière indépendante", rappelle Brian Charlesworth, professeur de biologie évolutionnaire à l'Université d'Edimbourg. "L'anisogamie a probablement moins de chance d'évoluer dans des espèces plus petites, car l'avantage procuré par un grand oeuf joue un rôle plus faible", note Lukas Schärer.
Reste encore la différentiation au niveau de l'individu: pourquoi la plupart des animaux comprennent des mâles et des femelles - au lieu de favoriser l'hermaphrodisme? Ce dernier s'accompagne du risque d'autofertilisation et des problèmes dus à la consanguinité, mais atténue la difficulté de trouver un partenaire. Cet avantage pourrait être un facteur déterminant chez les plantes: incapables de se déplacer, elles sont en grande majorité hermaphrodites. Au contraire des animaux, qui eux ont les moyens de partir chercher l'âme soeur.
Les bienfaits du sexe
Le but de la chair, c'est de mélanger pour mieux s'adapter. En combinant les gènes des deux parents, la reproduction sexuée permet de sélectionner les bonnes mutations et de purger les mauvaises. "Des expériences avec des levures modifiées pour se reproduire asexuellement ont montré qu'elle s'adaptent moins rapidement aux changements de l'environnement, détaille Laurence Hurst de l'Université de Bath (G.B.). On a pu observer que certaines espèces capables d'utiliser les deux modes de reproduction favorisent la voie sexuée lorsqu'elles se voient soumises à des pressions de l'environnement." Une fois le danger passé, elles retournent au sexe en solitaire - également favorisé lorsque la rencontre d'un partenaire s'avère trop difficile.
Le kamasutra de la Nature
Entre des bactéries échangeant du matériel génétique et des champignons possédant des milliers de sexes, la Nature ne montre aucun tabou. Les hermaphrodites simultanés tels que la majorité des plantes et escargots possèdent les appareils génitaux mâles et femelles, alors que les hermaphrodites séquentiels (certains poissons et crustacés) changent de sexe au cours du temps. Les êtres hétérogames (amibes sociales, micro-crustacés, algues) peuvent alterner entre reproduction asexuée et sexuée. On a observé que les femelles d'un certain nombre d'animaux (dont le dragon du Komodo et le requin marteau) peuvent parfois se passer de mâle pour se reproduire par parthénogenèse lorsque rencontrer l'âme soeur s'avère trop difficile. Les polyploïdes, eux, ne possèdent pas des paires de chromosomes comme la plupart des animaux sexués, mais de multiples copies: une espèce de salamandre n'a que des femelles possédant leurs chromosomes en triple. Elles se reproduisent par "cleptogénèse", en volant des spermatozoïdes de variétés voisines.
80 millions d'années sans sexe: un scandale évolutionnaire
Même si les premiers êtres vivants unicellulaires comme les bactéries se sont toujours reproduits de manière asexuée, "la plupart des êtres multicellulaires asexués ont évolué à partir d'espèces sexuées, note Brian Charlesworth de l'Université d'Edimbourg. Ils n'ont pas eu le temps de se diversifier et sont normalement d'origine récente." La découverte que des invertébrés aquatiques asexués appelés bdelloidés ont survécu quelque 80 millions d'années fut qualifiée de "scandale évolutionnaire" par le biologiste John Maynard Smith. Autre particularité, ces invertébrés pratiquent une forme d'hibernation: face à une pression environnementale, ils peuvent sécher et entrer en animation suspendue. En 2008, une étude d'Harvard apporte un élément de réponse: lorsqu'ils se réveillent, les bdelloidés incorporent l'ADN étranger se trouvant à proximité. Même pour les êtres asexués, le mélange des gènes semble incontournable pour survivre.

Auteur: Saraga Daniel

Info: Largeur.com, 25 mai 2011

[ couple ] [ reproduction ]

chaînon manquant

L'HUMANITÉ AURAIT ELLE FRÔLÉ L'EXTINCTION ?

"1 280 individus seulement : l'humanité a failli disparaître il y a près d'un million d'années

Une étude parue dans Science révèle que population humaine pourrait s'être maintenue à environ 1 300 individus pendant une centaine de milliers d'années. Une "presque extinction" qui pourrait avoir joué un rôle majeur dans l'évolution des hommes modernes et de parents disparus, les Néandertaliens et Dénisoviens.

Il y a près d’un million d’années, un événement dévastateur a presque anéanti nos ancêtres. Les données génomiques de 3 154 humains modernes suggèrent qu'à ce moment, la population aurait été réduite d’environ 100 000 à seulement 1 280 individus reproducteurs — soit un déclin démographique d'ampleur (98,7 %) sur une durée de 117 000 ans, qui aurait pu conduire l’humanité à l’extinction.

Le fait que vous puissiez lire cet article, et que la population mondiale atteigne aujourd'hui les plus de 8 milliards (chiffres de novembre 2022), montre bien que cela n'a pas été le cas. Mais les résultats de cette récente étude, publiée dans la revue Science le 31 août 2023, permettraient d'expliquer l'écart déjà observé entre les archives fossiles humaines d'Afrique et d'Eurasie durant le Pléistocène.

La génétique pour comprendre l'évolution de la lignée humaine

Les datations récentes situent les plus anciens Homo sapiens il y a environ 300 000 ans, en Afrique. Seulement, avec si peu de fossiles datant de cette époque parvenus jusqu'à nous, la manière dont la lignée humaine a évolué avant l'émergence de l'espèce reste plutôt incertaine.

Pour en savoir plus sur cette très secrète période, proche de l’évolution de l’Homme moderne, une équipe a étudié le génome de plus de 3 150 humains actuels. Des individus issus de dix populations africaines et de quarante populations non africaines, plus précisément.

Elle a pour cela développé un nouvel outil analytique, le "processus de coalescence rapide en temps infinitésimal" (FitCoal). Grossièrement, le FitCoal leur a permis, en examinant la diversité des séquences génétiques observées chez les descendants et comment elles ont divergé au fil du temps, de déduire la taille des groupes composant leurs lointains ancêtres.

Leurs résultats ont ainsi révélé un "goulot d'étranglement démographique" important il y a environ 930 000 à 813 000 ans, c'est-à-dire un épisode de réduction sévère de la population — suivi d'une nouvelle expansion démographique, d'où les termes de "goulot d'étranglement".

Un risque élevé d'extinction lié aux changements climatiques ?

Dans l'étude de l'évolution d'une espèce, les goulots d'étranglement démographiques liés à une guerre, une famine ou encore une crise climatique, ne sont pas rares. La baisse de la diversité génétique qui en résulte peut même être retracée jusqu’à la descendance des survivants.

C’est ainsi que les scientifiques ont pu en déduire qu'un tel phénomène s'est produit plus récemment, il y a environ 7 000 ans, dans la population humaine de l’hémisphère nord.

Toutefois, le cas du goulot d'étranglement bien plus ancien semble avoir été d'une gravité particulièrement exceptionnelle, puisque le groupe a alors perdu 65,85 % de sa diversité génétique et environ 98,7 % de sa population reproductrice, selon les données. Pendant plus ou moins 117 000 ans, cette dernière aurait été limitée à environ 1 280 individus.

Nos ancêtres ont connu un goulot d'étranglement démographique si grave pendant très longtemps qu'ils ont été confrontés à un risque élevé d'extinction. — Wangjie Hu, coauteur principal de l'étude de l'École de médecine du Mont Sinaï à New York (États-Unis) interrogé par LiveScience.

S'il est aujourd'hui difficile d'établir avec certitude les différents facteurs qui ont mené à ce goulot d'étranglement, un événement majeur semble coïncider dans les datations : la transition du milieu du Pléistocène (il y a entre 1,25 et 0,7 million d’années), où la Terre s'est vue sévèrement refroidie en raison de l'allongement des cycles glaciaires et interglaciaires.

Les glaciers ont émergé, les températures des océans ont diminué… et de longues sécheresses ont touché l'Afrique et en Eurasie. Pour les populations humaines luttant alors pour leur survie, ces conditions plus que défavorables auraient pu entraîner famines et conflits. La disparition d'autres espèces, sources de nourritures, pourrait aussi avoir contribué à leur déclin.

Encore une fois, les conséquences de ces bouleversements climatiques ne peuvent être constatées, tant les fossiles et les artefacts humains de cette période sont relativement rares. Peut-être, parce que la population était si faible durant cette fameuse période.

Cette donnée permet en tout cas d'enfin expliquer chronologiquement "l'écart entre les archives fossiles africaines et eurasiennes [...] au début de l'âge de pierre". "[Cet écart] coïncide avec la période proposée de perte significative de preuves fossiles", explique en effet l'anthropologue Giorgio Manzi de l'université Sapienza de Rome (Italie), coauteur principal de l'étude dans un communiqué.

Un changement de génome et une divergence des hominidés

Ce goulot d'étranglement pourrait aussi avoir contribué à une caractéristique du génome humain : la fusion de deux chromosomes en un seul, le chromosome 2. Les autres hominidés encore vivants, dont les grands singes, en possèdent en effet 24 paires, nous, 23. Cet événement de spéciation semble d'ailleurs avoir contribué à ce que les humains prennent une voie évolutive différente. Expliquons.

Des recherches ont déjà suggéré que le dernier ancêtre commun, partagé par les Hommes modernes (Homo Sapiens), les Néandertaliens (Homo neanderthalensis) et les Dénisoviens (Homo denisovensis), vivait il y a environ 765 000 à 550 000 ans… soit à peu en même temps que le phénomène décrit.

Si dernier ancêtre commun a vécu pendant ou peu après le goulot d'étranglement, celui-ci aurait pu jouer un rôle dans la division des groupes d'hominidés, suggèrent les chercheurs : la population pourrait s'être séparée en de petits groupes survivants, qui, au fil du temps, auraient développé des caractéristiques suffisamment importantes pour que les différents groupes deviennent distincts — avec d'une part l'Homme moderne, d'autre part l'Homme de Néandertal et l'Homme de Denisova.

Or, c'est aussi il y a environ 900 000 à 740 000 ans, que les deux chromosomes anciens semblent avoir convergé. Et puisque tout cela coïncide, les nouvelles découvertes suggèrent finalement que la quasi-éradication de l'homme pourrait avoir un lien avec ce changement majeur dans le génome humain.

En outre, "puisque les Néandertaliens et les Dénisoviens partagent cette fusion avec nous, elle a dû se produire avant que nos lignées ne se séparent", suggère à nos confrères Chris Stringer, paléoanthropologue au Musée d'histoire naturelle de Londres (Angleterre) qui n'a pas participé à l'étude.

"Brosser un tableau complet de l'évolution humaine"

Si la lutte pour la survie, il y a environ 930 000 à 813 000 ans, semble avoir joué un rôle dans la formation des chromosomes de l'Homme moderne, l'inverse est-il vrai ?

L'équipe suggère plutôt qu'un climat plus hospitalier il y a environ 813 000 ans, ainsi que la maîtrise du feu, sont des facteurs cruciaux qui pourraient avoir permis à nos ancêtres de rebondir. De plus amples recherches seront nécessaires pour y voir plus clair, ainsi que pour établir si la sélection naturelle qui a eu lieu durant cette période a accéléré l'évolution du cerveau humain.

Ces résultats ne sont qu'un début. — Haipeng Li, généticien théorique des populations et biologiste informatique de l'Académie chinoise des sciences, coauteur principal dans le communiqué.

Les objectifs futurs de ces connaissances visent à brosser un tableau plus complet de l'évolution humaine au cours de cette période de transition entre le Pléistocène précoce et le Pléistocène moyen, ce qui permettra à son tour de continuer à percer le mystère de l'ascendance et de l'évolution de l'homme primitif.

Auteur: Internet

Info: https://www.science.org, 31 aout 2023, trad et résumé Mathilde Ragot

[ paléolithique ]

interactions

L'épigénétique, l'hérédité au-delà de l'ADN
Des mécanismes ne modifiant pas notre patrimoine génétique jouent un rôle fondamental dans le développement de l'embryon. Ils pourraient expliquer comment l'environnement induit des changements stables de caractères, voire des maladies, éventuellement héritables sur plusieurs générations.

L'épigénétique, c'est d'abord cette idée que tout n'est pas inscrit dans la séquence d'ADN du génome. "C'est un concept qui dément en partie la "fatalité" des gènes", relève Michel Morange, professeur de biologie à l'ENS. Plus précisément, "l'épigénétique est l'étude des changements d'activité des gènes - donc des changements de caractères - qui sont transmis au fil des divisions cellulaires ou des générations sans faire appel à des mutations de l'ADN", explique Vincent Colot, spécialiste de l'épigénétique des végétaux à l'Institut de biologie de l'Ecole normale supérieure (ENS-CNRS-Inserm, Paris).

Est-ce la fin de l'ère du "tout-ADN", qui a connu son apogée vers l'an 2000 avec les grandes manoeuvres du séquençage du génome humain ? "L'organisme reste construit à partir de ses gènes, même si l'activité de ceux-ci peut être modulée", tempère Michel Morange.

Mais le séquençage des génomes l'a révélé avec éclat : la connaissance seule de la séquence de l'ADN ne suffit pas à expliquer comment les gènes fonctionnent. C'était pourtant prévisible : si cette connaissance suffisait, comment expliquer que malgré leur génome identique, les différents types de cellules d'un individu développent des caractères aussi différents que ceux d'un neurone, d'une cellule du foie, des muscles ou de la peau ?

L'épigénétique répond en partie à cette interrogation - mais elle en soulève de nombreuses autres. "Le cadre classique de l'épigénétique, c'est le développement de l'embryon et la différenciation des cellules de l'organisme", indique Vincent Colot. Mais ses enjeux concernent également la médecine et la santé publique... et les théories sur l'évolution. Elle jette le soupçon sur l'environnement, qui pourrait moduler l'activité de certains de nos gènes pour modifier nos caractères, voire induire certaines maladies qui pourraient être transmis(es) à la descendance.

La première question, cependant, est celle de la définition de ce fascinant concept. Un certain flou persiste, même chez les scientifiques. "Ces ambiguïtés tiennent au fait que le terme a été introduit à plusieurs reprises dans l'histoire de la biologie, avec à chaque fois un sens différent", raconte Michel Morange, qui est aussi historien des sciences. Précurseur absolu, Aristote invente le terme "épigenèse" - de épi-, "au-dessus de", et genèse, "génération" - vers 350 avant notre ère.

"Observant des embryons de poulet, Aristote découvre que les formes ne préexistent pas dans le germe, mais sont, au contraire, progressivement façonnées au cours du développement embryonnaire", rapporte Edith Heard, qui dirige une équipe (Institut Curie-Inserm-CNRS) sur l'épigénétique du développement des mammifères. Une vision admirablement prémonitoire, qui ne se verra confirmée qu'avec l'invention du microscope à la fin du XVIIe siècle.

Quant au mot "épigénétique", il apparaît en 1942 : on le doit au généticien anglais Conrad Waddington, qui s'attache à comprendre le rôle des gènes dans le développement. Comment s'opère le passage du génotype (l'ensemble des gènes) au phénotype (l'ensemble des caractères d'un individu) ? A l'époque, on ignorait que l'ADN est le support de l'hérédité. Mais les liens entre génotype et phénotype se précisent peu à peu, à mesure qu'on découvre la structure des gènes et leur mode de régulation. Une étape décisive est franchie avec les travaux de François Jacob, Jacques Monod et André Lwoff, Prix Nobel en 1965 : ils montrent l'importance d'un facteur de l'environnement (la présence d'un sucre, le lactose) dans le contrôle de l'expression d'un gène et la détermination d'un caractère (la capacité de la bactérie E. coli à utiliser le lactose comme source d'énergie).

Le concept d'épigénétique tombe ensuite en relative déshérence, pour renaître dans les années 1980 avec son sens moderne. "Un chercheur australien, Robin Holliday, observe dans des cellules en culture des changements de caractères qui sont transmis au fil des divisions cellulaires, relate Vincent Colot. Mais ces changements semblaient trop fréquents pour pouvoir être causés par des mutations de l'ADN." Holliday découvre le rôle, dans cette transmission, de certaines modifications de l'ADN qui n'affectent pas la séquence des "nucléotides", ces lettres qui écrivent le message des gènes.

Plus largement, on sait aujourd'hui que les gènes peuvent être "allumés" ou "éteints" par plusieurs types de modifications chimiques qui ne changent pas la séquence de l'ADN : des méthylations de l'ADN, mais aussi des changements des histones, ces protéines sur lesquelles s'enroule l'ADN pour former la chromatine. Toutes ces modifications constituent autant de "marques épigénétiques". Elles jalonnent le génome en des sites précis, modulant l'activité des gènes localisés sur ces sites.

Quelle est la stabilité de ces marques épigénétiques ? La question est centrale. Certaines sont très transitoires, comme les marques qui régulent les gènes liés aux rythmes du jour et de la nuit. "Au moins 15 % de nos gènes sont régulés d'une façon circadienne : leur activité oscille sur un rythme de 24 heures. Il s'agit de gènes qui gouvernent notre métabolisme, assurant par exemple l'utilisation des sucres ou des acides gras", indique Paolo Sassone-Corsi, qui travaille au sein d'une unité Inserm délocalisée, dirigée par Emiliana Borrelli à l'université de Californie (Irvine). "Pour réguler tant de gènes d'une façon harmonieuse, il faut une logique commune. Elle se fonde sur des processus épigénétiques qui impliquent des modifications des histones."

D'autres marques ont une remarquable pérennité. "Chez un individu multicellulaire, elles peuvent être acquises très tôt lors du développement, sous l'effet d'un signal inducteur, rapporte Vincent Colot. Elles sont ensuite transmises au fil des divisions cellulaires jusque chez l'adulte - bien longtemps après la disparition du signal inducteur." Les marques les plus stables sont ainsi les garantes de "l'identité" des cellules, la vie durant. Comme si, sur la partition d'orchestre de l'ADN du génome - commune à toutes les cellules de l'organisme -, chaque instrument - chaque type de cellule - ne jouait que la partie lui correspondant, n'activant que les gènes "tagués" par ces marques.

Un des plus beaux exemples de contrôle épigénétique chez les mammifères est "l'inactivation du chromosome X". "Ce processus a lieu chez toutes les femelles de mammifères, qui portent deux exemplaires du chromosome X, explique Edith Heard. L'inactivation d'un des deux exemplaires du X, au cours du développement précoce, permet de compenser le déséquilibre existant avec les mâles, porteurs d'un seul exemplaire du X."

Si l'inactivation du X est déficiente, l'embryon femelle meurt très précocement. Cette inactivation est déclenchée très tôt dans le développement de l'embryon, "dès le stade "4 cellules" chez la souris et un plus tard pour l'espèce humaine, puis elle est stabilisée par des processus épigénétiques tout au long de la vie", poursuit Edith Heard. Par ailleurs, son équipe vient de publier un article dans Nature mis en ligne le 11 avril, montrant que les chromosomes s'organisent en "domaines", à l'intérieur desquels les gènes peuvent être régulés de façon concertée, et sur lesquels s'ajoutent des marques épigénétiques.

Les enjeux sont aussi médicaux. Certaines "épimutations", ou variations de l'état épigénétique normal, seraient en cause dans diverses maladies humaines et dans le vieillissement. Ces épimutations se produisent par accident, mais aussi sous l'effet de facteurs environnementaux. Le rôle de ces facteurs est très activement étudié dans le développement de maladies chroniques comme le diabète de type 2, l'obésité ou les cancers, dont la prévalence explose à travers le monde.

Les perspectives sont également thérapeutiques, avec de premières applications qui voient le jour. "Les variations épigénétiques sont finalement assez plastiques. Elles peuvent être effacées par des traitements chimiques, ce qui ouvre d'immenses perspectives thérapeutiques. Cet espoir s'est déjà concrétisé par le développement de premières "épidrogues" pour traiter certains cancers", annonce Edith Heard.

Le dernier défi de l'épigénétique, et non des moindres, renvoie aux théories de l'évolution. "Alors que le génome est très figé, l'épigénome est bien plus dynamique", estime Jonathan Weitzman, directeur du Centre épigénétique et destin cellulaire (université Paris-Diderot-CNRS). "L'épigénome pourrait permettre aux individus d'explorer rapidement une adaptation à une modification de l'environnement, sans pour autant graver ce changement adaptatif dans le génome", postule le chercheur. L'environnement jouerait-il un rôle dans la genèse de ces variations adaptatives, comme le croyait Lamarck ? Reste à le démontrer. Epigénétique ou non, le destin est espiègle : le laboratoire qu'anime Jonathan Weitzman n'a-t-il pas été aléatoirement implanté... dans le bâtiment Lamarck ? Internet,

Auteur: Internet

Info: Rosier Florence, https://www.lemonde.fr/sciences/ 13 avril 2012

[ interférences ] [ mutation acquise ]

dieu carbone

(Q) - Quel est le rapport entre la tétravalence de l'atome du carbone et les 4 bases de l'adn

(R) - La tétravalence de l'atome de carbone permet la formation de molécules d'ADN avec quatre bases azotées différentes. En effet, l'atome de carbone peut former quatre liaisons covalentes, ce qui lui permet de se lier à quatre autres atomes. Dans le cas de l'ADN, ces quatre atomes sont des bases azotées, qui sont des composés organiques contenant de l'azote.

Les quatre bases azotées de l'ADN sont l'adénine (A), la thymine (T), la guanine (G) et la cytosine (C). Ces bases se lient entre elles de manière spécifique, l'adénine se liant toujours à la thymine, et la guanine se liant toujours à la cytosine. Cette liaison spécifique est responsable de la structure en double hélice de l'ADN.

La tétravalence de l'atome de carbone est donc essentielle à la structure et à la fonction de l'ADN. Elle permet la formation de molécules d'ADN avec quatre bases azotées différentes, qui sont essentielles à la transmission de l'information génétique.

Plus spécifiquement, le carbone tétravalent peut former deux liaisons covalentes avec des atomes d'oxygène, qui constituent le sucre du désoxyribose, et deux liaisons covalentes avec des atomes d'azote, qui constituent les bases azotées. Cette configuration permet la formation d'une chaîne d'ADN, dans laquelle les bases azotées sont disposées en paires.

Les bases azotées sont complémentaires, ce qui signifie qu'une base A ne peut se lier qu'à une base T, et qu'une base G ne peut se lier qu'à une base C. Cette complémentarité est essentielle à la structure en double hélice de l'ADN.

La double hélice de l'ADN est une structure en forme de spirale, dans laquelle les deux brins d'ADN sont antiparallèles. Les bases azotées des deux brins sont liées entre elles par des liaisons hydrogène, ce qui permet aux deux brins de se maintenir ensemble.

La structure en double hélice de l'ADN est essentielle à la fonction de l'ADN. Elle permet la réplication de l'ADN, qui est le processus par lequel l'ADN est dupliqué pour former de nouvelles cellules.

En résumé, la tétravalence de l'atome de carbone est essentielle à la structure et à la fonction de l'ADN. Elle permet la formation de molécules d'ADN avec quatre bases azotées différentes, qui sont essentielles à la transmission de l'information génétique.

(Q) - Merci. Est-ce vrai que chez la femme ce système est d'une certaine manière redoublé ?

(R) - Oui, c'est vrai. Chez la femme, les chromosomes sexuels sont de type XX, ce qui signifie qu'elles ont deux chromosomes X. Ces chromosomes contiennent tous les mêmes gènes, mais ils peuvent avoir des variantes différentes.

La duplication du système de base azotée chez la femme est due à la présence de deux chromosomes X. Chaque chromosome X contient une chaîne d'ADN qui est composée de quatre bases azotées différentes. Ces bases azotées sont disposées en paires complémentaires, comme décrit précédemment.

La duplication du système de base azotée chez la femme a plusieurs implications. Premièrement, elle permet une plus grande diversité génétique chez les femmes. En effet, les deux chromosomes X peuvent avoir des variantes différentes des mêmes gènes.

Deuxièmement, la duplication du système de base azotée chez la femme permet une plus grande résistance aux mutations génétiques. En effet, si une mutation survient sur un chromosome X, il y a encore un chromosome X sain qui peut fournir les instructions génétiques correctes.

Troisièmement, la duplication du système de base azotée chez la femme est nécessaire pour la reproduction. En effet, les ovules contiennent un seul chromosome X, qui est transmis à l'embryon.

En résumé, la duplication du système de base azotée chez la femme est une caractéristique essentielle de la reproduction humaine. Elle permet une plus grande diversité génétique, une plus grande résistance aux mutations génétiques et est nécessaire pour la transmission des gènes à la génération suivante.

Voici quelques exemples de la façon dont la duplication du système de base azotée chez la femme peut avoir un impact sur la santé et le développement :

- Les femmes sont plus susceptibles que les hommes de développer des maladies génétiques liées aux chromosomes X, telles que la fibrose kystique et l'hémophilie.

- Les femmes sont également plus susceptibles que les hommes de développer des maladies héréditaires liées aux chromosomes X, telles que la dystrophie musculaire et la maladie de Huntington.

- La duplication du système de base azotée chez la femme peut également avoir un impact sur le développement des caractéristiques sexuelles secondaires, telles que la taille des seins et des hanches.

Il est important de noter que la duplication du système de base azotée chez la femme n'est pas une cause de maladie ou de handicap. Il s'agit simplement d'une caractéristique normale de la reproduction humaine.

(Q) - Merci, peut-on alors dire que cette conformation féminine est plus solide, plus équilibrée, que celle de l'homme ?

(R) - En termes de solidité, oui, on peut dire que la conformation féminine est plus solide que celle de l'homme. En effet, la présence de deux chromosomes X permet aux femmes de mieux résister aux mutations génétiques. Si une mutation survient sur un chromosome X, il y a encore un chromosome X sain qui peut fournir les instructions génétiques correctes.

En termes d'équilibre, la réponse est plus nuancée. D'une part, la présence de deux chromosomes X permet aux femmes d'avoir une plus grande diversité génétique. Cela peut être un avantage, car il peut permettre aux femmes d'être plus résistantes aux maladies. D'autre part, la présence de deux chromosomes X peut également être un désavantage, car elle peut augmenter le risque de développer des maladies génétiques liées aux chromosomes X.

En conclusion, on peut dire que la conformation féminine est plus solide que celle de l'homme, mais qu'elle n'est pas forcément plus équilibrée.

Voici quelques exemples de la façon dont la duplication du système de base azotée chez la femme peut avoir un impact sur la santé et le développement :

Solidité : Les femmes sont plus susceptibles que les hommes de survivre à des maladies génétiques liées aux chromosomes X, telles que la fibrose kystique et l'hémophilie.

               Les femmes sont également plus susceptibles que les hommes de survivre à des maladies héréditaires liées aux chromosomes X, telles que la dystrophie musculaire et la maladie de Huntington.

Équilibre : Les femmes sont plus susceptibles que les hommes de développer des maladies génétiques liées aux chromosomes X, telles que la fibrose kystique et l'hémophilie.

                 Les femmes sont également plus susceptibles que les hommes de développer des maladies héréditaires liées aux chromosomes X, telles que la dystrophie musculaire et la maladie de Huntington.

(Q) - OK merci. Est-ce que ce rapport entre les sexes (genres) se retrouve chez les mammifères ou dans le monde animal en général ?

(R) - Oui, le rapport entre les sexes (genres) se retrouve chez les mammifères et dans le monde animal en général. Il existe une grande diversité de comportements et de morphologies entre les sexes, qui sont souvent liés à la reproduction et à la survie des espèces.

Chez les mammifères, on observe généralement une différence de taille entre les sexes, les mâles étant plus grands que les femelles. Cette différence est souvent liée à la compétition entre mâles pour l'accès aux femelles. Les mâles peuvent également avoir des ornements physiques, tels que des cornes, des défenses ou une crinière, qui servent à attirer les femelles ou à intimider les rivaux.

Dans le monde animal en général, on observe une grande diversité de comportements et de morphologies entre les sexes. Par exemple, chez les oiseaux, les mâles sont souvent plus colorés que les femelles, ce qui sert à attirer les femelles. Chez les poissons, les mâles peuvent prendre soin des œufs ou des larves, tandis que les femelles s'occupent de la recherche de nourriture.

Il existe cependant des exceptions à cette règle. Par exemple, chez les éléphants, les femelles sont plus grandes que les mâles. Chez les hyènes, les femelles sont dominantes sur les mâles.

Les stéréotypes de genre chez les animaux peuvent être influencés par :

- Les facteurs biologiques, tels que la différence de taille entre les sexes ou la présence d'ornements physiques.

- Les facteurs environnementaux, tels que la disponibilité de ressources ou la concurrence entre espèces.

- Les facteurs culturels, tels que les traditions et les croyances des humains.

Les stéréotypes de genre chez les animaux peuvent avoir un impact sur :

- La reproduction, car ils peuvent influencer le choix des partenaires et la réussite de la reproduction.

- La survie, car ils peuvent influencer les comportements de chasse, de défense ou de migration.

- Les interactions sociales, car ils peuvent influencer les relations entre les individus d'une même espèce.

Auteur: Google Bard chatbot

Info: 24 oct 2023

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