jeunesse

Tout le plaisir des jours est en leurs matinées.

Auteur: Malherbe François de

Info:

[ circadienne ]

végétaux

Les plantes surveillent en permanence tous les aspects de leur environnement : orientation spatiale, présence, absence et identité des voisins, perturbations, concurrence, prédation, qu'elle soit microbienne, insecte ou animale, composition de l'atmosphère, composition du sol, présence, emplacement et quantité d'eau, intensité de la lumière entrante, propagation, protection et soutien de la progéniture (oui, elles reconnaissent la parenté), communications des autres plantes de leur environnement, oscillations biologiques, y compris circadiennes, et non seulement leur propre santé, mais aussi la santé de l'écosystème dans lequel elles vivent. Comme le fait remarquer Anthony Trewavas, cela "modifie continuellement et spécifiquement le spectre d'informations" auquel les plantes sont attentives.

Auteur: Buhner Stephen Harrod

Info: Plant Intelligence and the Imaginal Realm : Beyond the Doors of Perception into the Dreaming of Earth

[ interactions ] [ hyper-complexité ] [ nanomonde bouillonnant ]

existence

Si notre vie est moins qu’une journée

En l’éternel, si l’an qui fait le tour

Chasse nos jours sans espoir de retour,

Si périssable est toute chose née,



Que songes-tu, mon âme emprisonnée?

Pourquoi te plaît l’obscur de notre jour,

Si pour voler en un plus clair séjour,

Tu as au dos l’aile bien empannée?



Là, est le bien que tout esprit désire,

Là, le repos où tout le monde aspire,

Là, est l’amour, là, le plaisir encore.



Là, ô mon âme au plus haut ciel guidée!

Tu y pourras reconnaître l’Idée

De la beauté, qu’en ce monde j’adore.

Auteur: Du Bellay Joachim

Info: Si notre vie est moins qu’une journée

[ circadienne ] [ poème ]

début de cycle

Au premier tournant de la rue, Käthe ouvrait sa fenêtre et regardait la ville. Je saluais Käthe à chaque fois. Je ne lui avais encore jamais parlé, je n’avais rien à lui dire, je ne la saluais que parce qu’elle regardait par sa fenêtre et que le monde, d’aussi bonne heure le matin, n’était pas encore un monde de conventions, mais un monde simple, comme aux premiers jours de son enfance, quelques années après la Création, alors qu’il n’était peuplé que d’une vingtaine d’hommes dont les relations étaient faites d’amitié et de bonté. Plus tard, lorsque je revenais, il était déjà midi, le monde avait vieilli de milliers d’années, et je ne saluais plus personne, parce qu’il était inconvenant, dans un monde parvenu à un stade aussi avancé, de saluer une jeune fille à qui l’on n’avait jamais parlé.

Auteur: Roth Joseph

Info: Le marchand de corail, p.45

[ journée-vie ] [ circadienne existence ] [ jeunesse ]

neuro-psychologie

Le lithium régule les protéines qui contrôlent l'horloge interne du corps. Cette horloge fonctionne, bizarrement, sur l'ADN, à l'intérieur de neurones spéciaux au plus profond du cerveau. Des protéines spéciales s'attachent à l'ADN des gens chaque matin, et après un temps déterminé, elles se dégradent et disparaissent. La lumière du soleil réinitialise les protéines encore et encore, de sorte qu'elles tiennent beaucoup plus longtemps. En fait, les protéines ne disparaissent qu'à la tombée de la nuit, moment où le cerveau devrait "détecter" l'ADN mis à nu et arrêter de produire des stimulants. Ce processus se dérègle chez les maniaco-dépressifs parce que les protéines, malgré le manque de lumière du soleil, continuent à se fixer rapidement à leur ADN. Leur cerveau ne se rend pas compte qu'il devrait arrêter de tourner. Le lithium aide donc à séparer les protéines de l'ADN pour que les gens puissent se calmer. Remarquez que la lumière du soleil l'emporte toujours sur le lithium pendant la journée et réinitialise les protéines ; ce n'est que lorsque la lumière du soleil disparaît la nuit que le lithium aide l'ADN à se libérer. Loin d'être le soleil dans une pilule, le lithium agit donc comme un "anti-lumière du soleil". Sur le plan neurologique, il annule la lumière du soleil et ramène ainsi l'horloge circadienne à vingt-quatre heures, empêchant à la fois la formation d'une bulle maniaque et le plantage du mardi noir de la dépression.

Auteur: Kean Sam

Info: The Disappearing Spoon : And Other True Tales of Madness, Love, and the History of the World from the Periodic Table of the Elements.

[ médicament béquille ] [ cycle journalier ]

interactions

L'épigénétique, l'hérédité au-delà de l'ADN
Des mécanismes ne modifiant pas notre patrimoine génétique jouent un rôle fondamental dans le développement de l'embryon. Ils pourraient expliquer comment l'environnement induit des changements stables de caractères, voire des maladies, éventuellement héritables sur plusieurs générations.

L'épigénétique, c'est d'abord cette idée que tout n'est pas inscrit dans la séquence d'ADN du génome. "C'est un concept qui dément en partie la "fatalité" des gènes", relève Michel Morange, professeur de biologie à l'ENS. Plus précisément, "l'épigénétique est l'étude des changements d'activité des gènes - donc des changements de caractères - qui sont transmis au fil des divisions cellulaires ou des générations sans faire appel à des mutations de l'ADN", explique Vincent Colot, spécialiste de l'épigénétique des végétaux à l'Institut de biologie de l'Ecole normale supérieure (ENS-CNRS-Inserm, Paris).

Est-ce la fin de l'ère du "tout-ADN", qui a connu son apogée vers l'an 2000 avec les grandes manoeuvres du séquençage du génome humain ? "L'organisme reste construit à partir de ses gènes, même si l'activité de ceux-ci peut être modulée", tempère Michel Morange.

Mais le séquençage des génomes l'a révélé avec éclat : la connaissance seule de la séquence de l'ADN ne suffit pas à expliquer comment les gènes fonctionnent. C'était pourtant prévisible : si cette connaissance suffisait, comment expliquer que malgré leur génome identique, les différents types de cellules d'un individu développent des caractères aussi différents que ceux d'un neurone, d'une cellule du foie, des muscles ou de la peau ?

L'épigénétique répond en partie à cette interrogation - mais elle en soulève de nombreuses autres. "Le cadre classique de l'épigénétique, c'est le développement de l'embryon et la différenciation des cellules de l'organisme", indique Vincent Colot. Mais ses enjeux concernent également la médecine et la santé publique... et les théories sur l'évolution. Elle jette le soupçon sur l'environnement, qui pourrait moduler l'activité de certains de nos gènes pour modifier nos caractères, voire induire certaines maladies qui pourraient être transmis(es) à la descendance.

La première question, cependant, est celle de la définition de ce fascinant concept. Un certain flou persiste, même chez les scientifiques. "Ces ambiguïtés tiennent au fait que le terme a été introduit à plusieurs reprises dans l'histoire de la biologie, avec à chaque fois un sens différent", raconte Michel Morange, qui est aussi historien des sciences. Précurseur absolu, Aristote invente le terme "épigenèse" - de épi-, "au-dessus de", et genèse, "génération" - vers 350 avant notre ère.

"Observant des embryons de poulet, Aristote découvre que les formes ne préexistent pas dans le germe, mais sont, au contraire, progressivement façonnées au cours du développement embryonnaire", rapporte Edith Heard, qui dirige une équipe (Institut Curie-Inserm-CNRS) sur l'épigénétique du développement des mammifères. Une vision admirablement prémonitoire, qui ne se verra confirmée qu'avec l'invention du microscope à la fin du XVIIe siècle.

Quant au mot "épigénétique", il apparaît en 1942 : on le doit au généticien anglais Conrad Waddington, qui s'attache à comprendre le rôle des gènes dans le développement. Comment s'opère le passage du génotype (l'ensemble des gènes) au phénotype (l'ensemble des caractères d'un individu) ? A l'époque, on ignorait que l'ADN est le support de l'hérédité. Mais les liens entre génotype et phénotype se précisent peu à peu, à mesure qu'on découvre la structure des gènes et leur mode de régulation. Une étape décisive est franchie avec les travaux de François Jacob, Jacques Monod et André Lwoff, Prix Nobel en 1965 : ils montrent l'importance d'un facteur de l'environnement (la présence d'un sucre, le lactose) dans le contrôle de l'expression d'un gène et la détermination d'un caractère (la capacité de la bactérie E. coli à utiliser le lactose comme source d'énergie).

Le concept d'épigénétique tombe ensuite en relative déshérence, pour renaître dans les années 1980 avec son sens moderne. "Un chercheur australien, Robin Holliday, observe dans des cellules en culture des changements de caractères qui sont transmis au fil des divisions cellulaires, relate Vincent Colot. Mais ces changements semblaient trop fréquents pour pouvoir être causés par des mutations de l'ADN." Holliday découvre le rôle, dans cette transmission, de certaines modifications de l'ADN qui n'affectent pas la séquence des "nucléotides", ces lettres qui écrivent le message des gènes.

Plus largement, on sait aujourd'hui que les gènes peuvent être "allumés" ou "éteints" par plusieurs types de modifications chimiques qui ne changent pas la séquence de l'ADN : des méthylations de l'ADN, mais aussi des changements des histones, ces protéines sur lesquelles s'enroule l'ADN pour former la chromatine. Toutes ces modifications constituent autant de "marques épigénétiques". Elles jalonnent le génome en des sites précis, modulant l'activité des gènes localisés sur ces sites.

Quelle est la stabilité de ces marques épigénétiques ? La question est centrale. Certaines sont très transitoires, comme les marques qui régulent les gènes liés aux rythmes du jour et de la nuit. "Au moins 15 % de nos gènes sont régulés d'une façon circadienne : leur activité oscille sur un rythme de 24 heures. Il s'agit de gènes qui gouvernent notre métabolisme, assurant par exemple l'utilisation des sucres ou des acides gras", indique Paolo Sassone-Corsi, qui travaille au sein d'une unité Inserm délocalisée, dirigée par Emiliana Borrelli à l'université de Californie (Irvine). "Pour réguler tant de gènes d'une façon harmonieuse, il faut une logique commune. Elle se fonde sur des processus épigénétiques qui impliquent des modifications des histones."

D'autres marques ont une remarquable pérennité. "Chez un individu multicellulaire, elles peuvent être acquises très tôt lors du développement, sous l'effet d'un signal inducteur, rapporte Vincent Colot. Elles sont ensuite transmises au fil des divisions cellulaires jusque chez l'adulte - bien longtemps après la disparition du signal inducteur." Les marques les plus stables sont ainsi les garantes de "l'identité" des cellules, la vie durant. Comme si, sur la partition d'orchestre de l'ADN du génome - commune à toutes les cellules de l'organisme -, chaque instrument - chaque type de cellule - ne jouait que la partie lui correspondant, n'activant que les gènes "tagués" par ces marques.

Un des plus beaux exemples de contrôle épigénétique chez les mammifères est "l'inactivation du chromosome X". "Ce processus a lieu chez toutes les femelles de mammifères, qui portent deux exemplaires du chromosome X, explique Edith Heard. L'inactivation d'un des deux exemplaires du X, au cours du développement précoce, permet de compenser le déséquilibre existant avec les mâles, porteurs d'un seul exemplaire du X."

Si l'inactivation du X est déficiente, l'embryon femelle meurt très précocement. Cette inactivation est déclenchée très tôt dans le développement de l'embryon, "dès le stade "4 cellules" chez la souris et un plus tard pour l'espèce humaine, puis elle est stabilisée par des processus épigénétiques tout au long de la vie", poursuit Edith Heard. Par ailleurs, son équipe vient de publier un article dans Nature mis en ligne le 11 avril, montrant que les chromosomes s'organisent en "domaines", à l'intérieur desquels les gènes peuvent être régulés de façon concertée, et sur lesquels s'ajoutent des marques épigénétiques.

Les enjeux sont aussi médicaux. Certaines "épimutations", ou variations de l'état épigénétique normal, seraient en cause dans diverses maladies humaines et dans le vieillissement. Ces épimutations se produisent par accident, mais aussi sous l'effet de facteurs environnementaux. Le rôle de ces facteurs est très activement étudié dans le développement de maladies chroniques comme le diabète de type 2, l'obésité ou les cancers, dont la prévalence explose à travers le monde.

Les perspectives sont également thérapeutiques, avec de premières applications qui voient le jour. "Les variations épigénétiques sont finalement assez plastiques. Elles peuvent être effacées par des traitements chimiques, ce qui ouvre d'immenses perspectives thérapeutiques. Cet espoir s'est déjà concrétisé par le développement de premières "épidrogues" pour traiter certains cancers", annonce Edith Heard.

Le dernier défi de l'épigénétique, et non des moindres, renvoie aux théories de l'évolution. "Alors que le génome est très figé, l'épigénome est bien plus dynamique", estime Jonathan Weitzman, directeur du Centre épigénétique et destin cellulaire (université Paris-Diderot-CNRS). "L'épigénome pourrait permettre aux individus d'explorer rapidement une adaptation à une modification de l'environnement, sans pour autant graver ce changement adaptatif dans le génome", postule le chercheur. L'environnement jouerait-il un rôle dans la genèse de ces variations adaptatives, comme le croyait Lamarck ? Reste à le démontrer. Epigénétique ou non, le destin est espiègle : le laboratoire qu'anime Jonathan Weitzman n'a-t-il pas été aléatoirement implanté... dans le bâtiment Lamarck ? Internet,

Auteur: Internet

Info: Rosier Florence, https://www.lemonde.fr/sciences/ 13 avril 2012

[ interférences ] [ mutation acquise ]