méta-moteur

Le comportement de cet animal est programmé mécaniquement.

Des interactions biomécaniques, plutôt que des neurones, contrôlent les mouvements de l'un des animaux les plus simples. Cette découverte offre un aperçu de la façon dont le comportement animal fonctionnait avant l'apparition des neurones.

L'animal extrêmement simple Trichoplax adhaerens se déplace et réagit à son environnement avec agilité et avec un but apparent, mais il n'a pas de neurones ou de muscles pour coordonner ses mouvements. De nouveaux travaux montrent que les interactions biomécaniques entre les cils de l'animal suffisent à en expliquer ses mouvements.

Le biophysicien Manu Prakash se souvient très bien du moment où, tard dans la nuit, dans le laboratoire d'un collègue, il y a une douzaine d'années, il a regardé dans un microscope et a rencontré sa nouvelle obsession. L'animal sous les lentilles n'était pas très beau à voir, ressemblant plus à une amibe qu'à autre chose : une tache multicellulaire aplatie, de 20 microns d'épaisseur et de quelques millimètres de diamètre, sans tête ni queue. Elle se déplaçait grâce à des milliers de cils qui recouvraient sa face inférieure pour former la "plaque velue collante" qui lui a inspiré son nom latin, Trichoplax adhaerens.

Cette étrange créature marine, classée dans la catégorie des placozoaires, dispose pratiquement d'une branche entière de l'arbre de l'évolution de la vie pour elle-même, ainsi que du plus petit génome connu du règne animal. Mais ce qui a le plus intrigué Prakash, c'est la grâce, l'agilité et l'efficacité bien orchestrées avec lesquelles les milliers ou les millions de cellules du Trichoplax se déplacent.

Après tout, une telle coordination nécessite habituellement des neurones et des muscles - et le Trichoplax n'en a pas.

Prakash s'est ensuite associé à Matthew Storm Bull, alors étudiant diplômé de l'université de Stanford, pour faire de cet étrange organisme la vedette d'un projet ambitieux visant à comprendre comment les systèmes neuromusculaires ont pu évoluer et comment les premières créatures multicellulaires ont réussi à se déplacer, à trouver de la nourriture et à se reproduire avant l'existence des neurones.

"J'appelle souvent ce projet, en plaisantant, la neuroscience sans les neurones", a déclaré M. Prakash.

Dans un trio de prétirés totalisant plus de 100 pages - publiés simultanément sur le serveur arxiv.org l'année dernière - lui et Bull ont montré que le comportement de Trichoplax pouvait être décrit entièrement dans le langage de la physique et des systèmes dynamiques. Les interactions mécaniques qui commencent au niveau d'un seul cilium, puis se multiplient sur des millions de cellules et s'étendent à des niveaux supérieurs de structure, expliquent entièrement la locomotion coordonnée de l'animal tout entier. L'organisme ne "choisit" pas ce qu'il doit faire. Au contraire, la horde de cils individuels se déplace simplement - et l'animal dans son ensemble se comporte comme s'il était dirigé par un système nerveux. Les chercheurs ont même montré que la dynamique des cils présente des propriétés qui sont généralement considérées comme des signes distinctifs des neurones.

Ces travaux démontrent non seulement comment de simples interactions mécaniques peuvent générer une incroyable complexité, mais ils racontent également une histoire fascinante sur ce qui aurait pu précéder l'évolution du système nerveux.

"C'est un tour de force de la biophysique", a déclaré Orit Peleg, de l'université du Colorado à Boulder, qui n'a pas participé aux études. Ces découvertes ont déjà commencé à inspirer la conception de machines mécaniques et de robots, et peut-être même une nouvelle façon de penser au rôle des systèmes nerveux dans le comportement animal. 

La frontière entre le simple et le complexe

Les cerveaux sont surestimés. "Un cerveau est quelque chose qui ne fonctionne que dans le contexte très spécifique de son corps", a déclaré Bull. Dans les domaines connus sous le nom de "robotique douce" et de "matière active", la recherche a démontré que la bonne dynamique mécanique peut suffire à accomplir des tâches complexes sans contrôle centralisé. En fait, les cellules seules sont capables de comportements remarquables, et elles peuvent s'assembler en systèmes collectifs (comme les moisissures ou les xénobots) qui peuvent accomplir encore plus, le tout sans l'aide de neurones ou de muscles.

Mais est-ce possible à l'échelle d'un animal multicellulaire entier ?

Le Trichoplax fut un cas d'étude parfait : assez simple pour être étudié dans les moindres détails, mais aussi assez compliqué pour offrir quelque chose de nouveau aux chercheurs. En l'observant, "vous regardez simplement une danse", a déclaré Prakash. "Elle est d'une incroyable complexité". Elle tourne et se déplace sur des surfaces. Elle s'accroche à des plaques d'algues pour les piéger et les consommer comme nourriture. Elle se reproduit asexuellement en se divisant en deux.

"Un organisme comme celui-ci se situe dans un régime intermédiaire entre quelque chose de réellement complexe, comme un vertébré, et quelque chose qui commence à devenir complexe, comme les eucaryotes unicellulaires", explique Kirsty Wan, chercheur à l'université d'Exeter en Angleterre, qui étudie la locomotion ciliaire.

Ce terrain intermédiaire entre les cellules uniques et les animaux dotés de muscles et de systèmes nerveux semblait être l'endroit idéal pour que Prakash et Bull posent leurs questions. "Pour moi, un organisme est une idée", a déclaré Prakash, un terrain de jeu pour tester des hypothèses et un berceau de connaissances potentielles.

Prakash a d'abord construit de nouveaux microscopes permettant d'examiner le Trichoplax par en dessous et sur le côté, et a trouvé comment suivre le mouvement à grande vitesse de ses cils. (Ce n'était pas un terrain entièrement nouveau pour lui, puisqu'il était déjà célèbre pour ses travaux sur le Foldscope, un microscope facile à assembler et dont la fabrication coûte moins d'un dollar). Il pouvait alors voir et suivre des millions de cils individuels, chacun apparaissant comme une minuscule étincelle dans le champ de vision du microscope pendant une fraction de seconde à la fois. "Vous ne voyez que les empreintes lorsqu'elles se posent sur la surface", a déclaré Prakash.

Lui-même - et plus tard Bull, qui a rejoint son laboratoire il y a six ans - ont passé des heures à observer l'orientation de ces petites empreintes. Pour que ces motifs complexes soient possibles, les scientifiques savaient que les cils devaient être engagés dans une sorte de communication à longue distance. Mais ils ne savaient pas comment.

Ils ont donc commencé à rassembler les pièces du puzzle, jusqu'à ce que, l'année dernière, ils décident enfin qu'ils avaient leur histoire.

Une marche en pilote automatique

Au départ, Prakash et Bull s'attendaient à ce que les cils glissent sur des surfaces, avec une fine couche de liquide séparant l'animal du substrat. Après tout, les cils sont généralement vus dans le contexte des fluides : ils propulsent des bactéries ou d'autres organismes dans l'eau, ou déplacent le mucus ou les fluides cérébrospinaux dans un corps. Mais lorsque les chercheurs ont regardé dans leurs microscopes, ils ont constaté que les cils semblaient marcher, et non nager.

Bien que l'on sache que certains organismes unicellulaires utilisent les cils pour ramper, ce type de coordination n'avait jamais été observé à cette échelle. "Plutôt qu'utiliser les cils pour propulser un fluide, il s'agit de mécanique, de friction, d'adhésion et de toutes sortes de mécanismes solides très intéressants", a-t-elle déclaré.

Prakash, Bull et Laurel Kroo, une étudiante diplômée en génie mécanique de Stanford, ont donc entrepris de caractériser la démarche des cils. Ils ont suivi la trajectoire de l'extrémité de chaque cilium au fil du temps, l'observant tracer des cercles et pousser contre des surfaces. Ils ont défini trois types d'interactions : le glissement, au cours duquel les cils effleurent à peine la surface ; la marche, lorsque les cils adhèrent brièvement à la surface avant de se détacher ; et le calage, lorsque les cils restent coincés contre la surface.

Dans leurs modèles, l'activité de marche émergeait naturellement de l'interaction entre les forces motrices internes des cils et l'énergie de leur adhésion à la surface. Le bon équilibre entre ces deux paramètres (calculé à partir de mesures expérimentales de l'orientation, de la hauteur et de la fréquence des battements des cils) permettant une locomotion régulière, chaque cilium se collant puis se soulevant, comme une jambe. Un mauvais équilibre produisant les phases de glissement ou de décrochage.

Nous pensons généralement, lorsque quelque chose se passe comme ça, qu'il y a un signal interne semblable à une horloge qui dit : "OK, allez-y, arrêtez-vous, allez-y, arrêtez-vous", a déclaré Simon Sponberg, biophysicien à l'Institut de technologie de Géorgie. "Ce n'est pas ce qui se passe ici. Les cils ne sont pas rythmés. Il n'y a pas une chose centrale qui dit 'Go, go, go' ou autre. Ce sont les interactions mécaniques qui mettent en place quelque chose qui va, qui va, qui va."

De plus, la marche pourrait être modélisée comme un système excitable, c'est-à-dire un système dans lequel, sous certaines conditions, les signaux se propagent et s'amplifient au lieu de s'atténuer progressivement et de s'arrêter. Un neurone est un exemple classique de système excitable : De petites perturbations de tension peuvent provoquer une décharge soudaine et, au-delà d'un certain seuil, le nouvel état stimulé se propage au reste du système. Le même phénomène semble se produire ici avec les cils. Dans les expériences et les simulations, de petites perturbations de hauteur, plutôt que de tension, entraînent des changements relativement importants dans l'activité des cils voisins : Ils peuvent soudainement changer d'orientation, et même passer d'un état de stase à un état de marche. "C'est incroyablement non linéaire", a déclaré Prakash.

En fait, les modèles de cils de Prakash, Bull et Kroo se sont avérés très bien adaptés aux modèles établis pour les potentiels d'action au sein des neurones. "Ce type de phénomène unique se prête à une analogie très intéressante avec ce que l'on observe dans la dynamique non linéaire des neurones individuels", a déclaré Bull. Sponberg est d'accord. "C'est en fait très similaire. Il y a une accumulation de l'énergie, et puis pop, et puis pop, et puis pop".

Les cils s'assemblent comme des oiseaux

Forts de cette description mathématique, Prakash et Bull ont examiné comment chaque cilium pousse et tire sur ses voisins lors de son interaction avec la surface, et comment toute ces activités indépendantes peuvent se transformer en quelque chose de synchronisé et cohérent.

Ils ont mesuré comment la démarche mécanique de chaque cilium entraînait de petites fluctuations locales de la hauteur du tissu. Ils ont ensuite écrit des équations pour expliquer comment ces fluctuations pouvaient influencer le comportement des cellules voisines, alors même que les cils de ces cellules effectuaient leurs propres mouvements, comme un réseau de ressorts reliant de minuscules moteurs oscillants.

Lorsque les chercheurs ont modélisé "cette danse entre élasticité et activité", ils ont constaté que les interactions mécaniques - de cils poussant contre un substrat et de cellules se tirant les unes les autres - transmettaient rapidement des informations à travers l'organisme. La stimulation d'une région entraînait des vagues d'orientation synchronisée des cils qui se déplaçaient dans le tissu. "Cette élasticité et cette tension dans la physique d'un cilium qui marche, maintenant multipliées par des millions d'entre eux dans une feuille, donnent en fait lieu à un comportement mobile cohérent", a déclaré Prakash.

Et ces modèles d'orientation synchronisés peuvent être complexes : parfois, l'activité du système produit des tourbillons, les cils étant orientés autour d'un seul point. Dans d'autres cas, les cils se réorientent en quelques fractions de seconde, pointant d'abord dans une direction puis dans une autre - se regroupant comme le ferait un groupe d'étourneaux ou un banc de poissons, et donnant lieu à une agilité qui permet à l'animal de changer de direction en un clin d'œil.

"Nous avons été très surpris lorsque nous avons vu pour la première fois ces cils se réorienter en une seconde", a déclaré M. Bull.

Ce flocage agile est particulièrement intriguant. Le flocage se produit généralement dans des systèmes qui se comportent comme des fluides : les oiseaux et les poissons individuels, par exemple, peuvent échanger librement leurs positions avec leurs compagnons. Mais cela ne peut pas se produire chez Trichoplax, car ses cils sont des composants de cellules qui ont des positions fixes. Les cils se déplacent comme "un troupeau solide", explique Ricard Alert, physicien à l'Institut Max Planck pour la physique des systèmes complexes.

Prakash et Bull ont également constaté dans leurs simulations que la transmission d'informations était sélective : Après certains stimuli, l'énergie injectée dans le système par les cils se dissipe tout simplement, au lieu de se propager et de modifier le comportement de l'organisme. Nous utilisons notre cerveau pour faire cela tout le temps, pour observer avec nos yeux et reconnaître une situation et dire : "Je dois soit ignorer ça, soit y répondre", a déclaré M. Sponberg.

Finalement, Prakash et Bull ont découvert qu'ils pouvaient écrire un ensemble de règles mécaniques indiquant quand le Trichoplax peut tourner sur place ou se déplacer en cercles asymétriques, quand il peut suivre une trajectoire rectiligne ou dévier soudainement vers la gauche, et quand il peut même utiliser sa propre mécanique pour se déchirer en deux organismes distincts.

"Les trajectoires des animaux eux-mêmes sont littéralement codées" via ces simples propriétés mécaniques, a déclaré Prakash.

Il suppose que l'animal pourrait tirer parti de ces dynamiques de rotation et de reptation dans le cadre d'une stratégie de "course et culbute" pour trouver de la nourriture ou d'autres ressources dans son environnement. Lorsque les cils s'alignent, l'organisme peut "courir", en continuant dans la direction qui vient de lui apporter quelque chose de bénéfique ; lorsque cette ressource semble s'épuiser, Trichoplax peut utiliser son état de vortex ciliaire pour se retourner et tracer une nouvelle route.

Si d'autres études démontrent que c'est le cas, "ce sera très excitant", a déclaré Jordi Garcia-Ojalvo, professeur de biologie systémique à l'université Pompeu Fabra de Barcelone. Ce mécanisme permettrait de faire le lien entre beaucoups d'échelles, non seulement entre la structure moléculaire, le tissu et l'organisme, mais aussi pour ce qui concerne écologie et environnement.

En fait, pour de nombreux chercheurs, c'est en grande partie ce qui rend ce travail unique et fascinant. Habituellement, les approches des systèmes biologiques basées sur la physique décrivent l'activité à une ou deux échelles de complexité, mais pas au niveau du comportement d'un animal entier. "C'est une réussite...  vraiment rare", a déclaré M. Alert.

Plus gratifiant encore, à chacune de ces échelles, la mécanique exploite des principes qui font écho à la dynamique des neurones. "Ce modèle est purement mécanique. Néanmoins, le système dans son ensemble possède un grand nombre des propriétés que nous associons aux systèmes neuro-mécaniques : il est construit sur une base d'excitabilité, il trouve constamment un équilibre délicat entre sensibilité et stabilité et il est capable de comportements collectifs complexes." a déclaré Sponberg.

"Jusqu'où ces systèmes mécaniques peuvent-ils nous mener ?... Très loin." a-t-il ajouté.

Cela a des implications sur la façon dont les neuroscientifiques pensent au lien entre l'activité neuronale et le comportement de manière plus générale. "Les organismes sont de véritables objets dans l'espace", a déclaré Ricard Solé, biophysicien à l'ICREA, l'institution catalane pour la recherche et les études avancées, en Espagne. Si la mécanique seule peut expliquer entièrement certains comportements simples, les neuroscientifiques voudront peut-être examiner de plus près comment le système nerveux tire parti de la biophysique d'un animal pour obtenir des comportements complexes dans d'autres situations.

"Ce que fait le système nerveux n'est peut-être pas ce que nous pensions qu'il faisait", a déclaré M. Sponberg.

Un pas vers la multicellularité

"L'étude de Trichoplax peut nous donner un aperçu de ce qu'il a fallu faire pour développer des mécanismes de contrôle plus complexes comme les muscles et les systèmes nerveux", a déclaré Wan. "Avant d'arriver à ça, quelle est le meilleur truc à suivre ? Ca pourrait bien être ça".

Alert est d'accord. "C'est une façon si simple d'avoir des comportements organisationnels tels que l'agilité que c'est peut-être ainsi qu'ils ont émergé au début et  au cours de l'évolution, avant que les systèmes neuronaux ne se développent. Peut-être que ce que nous voyons n'est qu'un fossile vivant de ce qui était la norme à l'époque".

Solé considère que Trichoplax occupe une "twilight zone... au centre des grandes transitions vers la multicellularité complexe". L'animal semble commencer à mettre en place "les conditions préalables pour atteindre la vraie complexité, celle où les neurones semblent être nécessaires."

Prakash, Bull et leurs collaborateurs cherchent maintenant à savoir si Trichoplax pourrait être capable d'autres types de comportements ou même d'apprentissage. Que pourrait-il réaliser d'autre dans différents contextes environnementaux ? La prise en compte de sa biochimie en plus de sa mécanique ouvrirait-elle vers un autre niveau de comportement ?

Les étudiants du laboratoire de Prakash ont déjà commencé à construire des exemples fonctionnels de ces machines. Kroo, par exemple, a construit un dispositif de natation robotisé actionné par un matériau viscoélastique appelé mousse active : placée dans des fluides non newtoniens comme des suspensions d'amidon de maïs, elle peut se propulser vers l'avant.

"Jusqu'où voulez-vous aller ? a demandé Peleg. "Pouvez-vous construire un cerveau, juste à partir de ce genre de réseaux mécaniques ?"

Prakash considère que ce n'est que le premier chapitre de ce qui sera probablement une saga de plusieurs décennies. "Essayer de vraiment comprendre cet animal est pour moi un voyage de 30 ou 40 ans", a-t-il dit. "Nous avons terminé notre première décennie... C'est la fin d'une époque et le début d'une autre".

Auteur: Internet

Info: https://www.quantamagazine.org/before-brains-mechanics-may-have-ruled-animal-behavior. Jordana Cepelewicz, 16 mars 2022. Trad Mg

[ cerveau rétroactif ] [ échelles mélangées ] [ action-réaction ] [ plus petit dénominateur commun ] [ grégarisme ] [ essaims ] [ murmurations mathématiques ]

question

Réel ou imaginaire ? Comment votre cerveau fait la différence.

De nouvelles expériences montrent que le cerveau fait la distinction entre les images mentales perçues et imaginées en vérifiant si elles franchissent un "seuil de réalité".

(image - Nous confondons rarement les images qui traversent notre imagination avec des perceptions de la réalité, bien que les mêmes zones du cerveau traitent ces deux types d'images).

S'agit-il de la vraie vie ? S'agit-il d'un fantasme ?

Ce ne sont pas seulement les paroles de la chanson "Bohemian Rhapsody" de Queen. Ce sont aussi les questions auxquelles le cerveau doit constamment répondre lorsqu'il traite des flux de signaux visuels provenant des yeux et des images purement mentales issues de l'imagination. Des études de scintigraphie cérébrale ont montré à plusieurs reprises que le fait de voir quelque chose et de l'imaginer suscite des schémas d'activité neuronale très similaires. Pourtant, pour la plupart d'entre nous, les expériences subjectives qu'elles produisent sont très différentes.

"Je peux regarder par la fenêtre en ce moment même et, si je le veux, imaginer une licorne marchant dans la rue", explique Thomas Naselaris, professeur associé à l'université du Minnesota. La rue semblerait réelle et la licorne ne le serait pas. "C'est très clair pour moi", a-t-il ajouté. Le fait de savoir que les licornes sont mythiques n'entre guère en ligne de compte : Un simple cheval blanc imaginaire semblerait tout aussi irréel.

Alors pourquoi ne sommes-nous pas constamment en train d'halluciner ?" s'interroge Nadine Dijkstra, chercheuse postdoctorale à l'University College de Londres. Une étude qu'elle a dirigée, récemment publiée dans Nature Communications, apporte une réponse intrigante : Le cerveau évalue les images qu'il traite en fonction d'un "seuil de réalité". Si le signal passe le seuil, le cerveau pense qu'il est réel ; s'il ne le passe pas, le cerveau pense qu'il est imaginé.

Ce système fonctionne bien la plupart du temps, car les signaux imaginaires sont généralement faibles. Mais si un signal imaginé est suffisamment fort pour franchir le seuil, le cerveau le prend pour la réalité.

Bien que le cerveau soit très compétent pour évaluer les images dans notre esprit, il semble que "ce type de vérification de la réalité soit une lutte sérieuse", a déclaré Lars Muckli, professeur de neurosciences visuelles et cognitives à l'université de Glasgow. Les nouvelles découvertes soulèvent la question de savoir si des variations ou des altérations de ce système pourraient entraîner des hallucinations, des pensées envahissantes ou même des rêves.

"Ils ont fait un excellent travail, à mon avis, en prenant une question dont les philosophes débattent depuis des siècles et en définissant des modèles avec des résultats prévisibles et en les testant", a déclaré M. Naselaris.

Quand les perceptions et l'imagination se mélangent

L'étude de Dijkstra sur les images imaginées est née dans les premiers jours de la pandémie de Covid-19, lorsque les quarantaines et les fermetures d'usines ont interrompu son programme de travail. S'ennuyant, elle a commencé à parcourir la littérature scientifique sur l'imagination, puis a passé des heures à éplucher des documents pour trouver des comptes rendus historiques sur la façon dont les scientifiques ont testé un concept aussi abstrait. C'est ainsi qu'elle est tombée sur une étude réalisée en 1910 par la psychologue Mary Cheves West Perky.

Perky a demandé à des participants d'imaginer des fruits en regardant un mur vide. Pendant qu'ils le faisaient, elle a secrètement projeté des images extrêmement faibles de ces fruits - si faibles qu'elles étaient à peine visibles - sur le mur et a demandé aux participants s'ils voyaient quelque chose. Aucun d'entre eux n'a cru voir quelque chose de réel, mais ils ont commenté la vivacité de leur image imaginaire. "Si je n'avais pas su que j'imaginais, j'aurais cru que c'était réel", a déclaré l'un des participants.

La conclusion de Perky était que lorsque notre perception d'une chose correspond à ce que nous savons que nous imaginons, nous supposons qu'elle est imaginaire. Ce phénomène a fini par être connu en psychologie sous le nom d'effet Perky. "C'est un grand classique", déclare Bence Nanay, professeur de psychologie philosophique à l'université d'Anvers. Il est devenu en quelque sorte "obligatoire, lorsqu'on écrit sur l'imagerie, de donner son avis sur l'expérience Perky".

Dans les années 1970, le chercheur en psychologie Sydney Joelson Segal a ravivé l'intérêt pour les travaux de Perky en actualisant et en modifiant l'expérience. Dans une étude de suivi, Segal a demandé aux participants d'imaginer quelque chose, comme la ligne d'horizon de la ville de New York, pendant qu'il projetait faiblement quelque chose d'autre sur le mur, par exemple une tomate. Ce que les participants voyaient était un mélange de l'image imaginée et de l'image réelle, comme la ligne d'horizon de la ville de New York au coucher du soleil. Les résultats obtenus par Segal suggèrent que la perception et l'imagination peuvent parfois "se mélanger littéralement", a déclaré Nanay.

Toutes les études visant à reproduire les résultats de Perky n'ont pas abouti. Certaines d'entre elles ont impliqué des essais répétés pour les participants, ce qui a brouillé les résultats : Une fois que les gens savent ce que vous essayez de tester, ils ont tendance à modifier leurs réponses en fonction de ce qu'ils pensent être correct, a déclaré Naselaris.

Sous la direction de Steve Fleming, expert en métacognition à l'University College London, Dijkstra a donc mis au point une version moderne de l'expérience qui permet d'éviter ce problème. Dans leur étude, les participants n'ont jamais eu l'occasion de modifier leurs réponses car ils n'ont été testés qu'une seule fois. Les travaux ont permis de modéliser et d'examiner l'effet Perky et deux autres hypothèses concurrentes sur la manière dont le cerveau distingue la réalité de l'imagination.

Quand imagination et perception se mélangent

L'étude de Dijkstra sur les images imaginées est née dans les premiers jours de la pandémie de Covid-19, lorsque les quarantaines et les fermetures d'usines ont interrompu son programme de travail. S'ennuyant, elle a commencé à consulter la littérature scientifique sur l'imagination, puis a passé des heures à éplucher les journaux pour trouver des comptes rendus historiques sur la façon dont les scientifiques ont testé un concept aussi abstrait. C'est ainsi qu'elle est tombée sur une étude réalisée en 1910 par la psychologue Mary Cheves West Perky.

Perky a demandé à des participants d'imaginer des fruits en regardant un mur vide. Pendant qu'ils le faisaient, elle a secrètement projeté des images extrêmement faibles de ces fruits - si faibles qu'elles étaient à peine visibles - sur le mur et a demandé aux participants s'ils voyaient quelque chose. Aucun d'entre eux n'a cru voir quelque chose de réel, mais ils ont commenté la vivacité de leur image imaginaire. "Si je n'avais pas su que j'imaginais, j'aurais cru que c'était réel", a déclaré l'un des participants.

La conclusion de Perky était que lorsque notre perception d'une chose correspond à ce que nous savons que nous imaginons, nous supposons qu'elle est imaginaire. Ce phénomène a fini par être connu en psychologie sous le nom d'effet Perky. "C'est un grand classique", déclare Bence Nanay, professeur de psychologie philosophique à l'université d'Anvers. Il est devenu en quelque sorte "obligatoire, lorsqu'on écrit sur l'imagerie, de donner son avis sur l'expérience Perky".

Dans les années 1970, le chercheur en psychologie Sydney Joelson Segal a ravivé l'intérêt pour les travaux de Perky en actualisant et en modifiant l'expérience. Dans une étude de suivi, Segal a demandé aux participants d'imaginer quelque chose, comme la ligne d'horizon de la ville de New York, pendant qu'il projetait faiblement quelque chose d'autre sur le mur, par exemple une tomate. Ce que les participants voyaient était un mélange de l'image imaginée et de l'image réelle, comme la ligne d'horizon de la ville de New York au coucher du soleil. Les résultats obtenus par Segal suggèrent que la perception et l'imagination peuvent parfois "se mélanger littéralement", a déclaré Nanay.

Toutes les études visant à reproduire les résultats de Perky n'ont pas abouti. Certaines d'entre elles ont impliqué des essais répétés pour les participants, ce qui a brouillé les résultats : Une fois que les gens savent ce que vous essayez de tester, ils ont tendance à modifier leurs réponses en fonction de ce qu'ils pensent être correct, a déclaré Naselaris.

Sous la direction de Steve Fleming, expert en métacognition à l'University College London, Dijkstra a donc mis au point une version moderne de l'expérience qui permet d'éviter ce problème. Dans leur étude, les participants n'ont jamais eu l'occasion de modifier leurs réponses car ils n'ont été testés qu'une seule fois. Les travaux ont permis de modéliser et d'examiner l'effet Perky et deux autres hypothèses concurrentes sur la manière dont le cerveau distingue la réalité de l'imagination.

Réseaux d'évaluation

L'une de ces hypothèses alternatives affirme que le cerveau utilise les mêmes réseaux pour la réalité et l'imagination, mais que les scanners cérébraux d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) n'ont pas une résolution suffisamment élevée pour permettre aux neuroscientifiques de discerner les différences dans la manière dont les réseaux sont utilisés. L'une des études de Muckli, par exemple, suggère que dans le cortex visuel du cerveau, qui traite les images, les expériences imaginaires sont codées dans une couche plus superficielle que les expériences réelles.

Avec l'imagerie cérébrale fonctionnelle, "nous plissons les yeux", explique Muckli. Dans chaque équivalent d'un pixel d'un scanner cérébral, il y a environ 1 000 neurones, et nous ne pouvons pas voir ce que fait chacun d'entre eux.

L'autre hypothèse, suggérée par des études menées par Joel Pearson à l'université de Nouvelle-Galles du Sud, est que les mêmes voies cérébrales codent à la fois pour l'imagination et la perception, mais que l'imagination n'est qu'une forme plus faible de la perception.

Pendant le confinement de la pandémie, Dijkstra et Fleming ont recruté des participants pour une étude en ligne. Ils ont demandé à 400 participants de regarder une série d'images statiques et d'imaginer des lignes diagonales s'inclinant vers la droite ou vers la gauche. Entre chaque essai, ils devaient évaluer la vivacité de l'image sur une échelle de 1 à 5. Ce que les participants ne savaient pas, c'est qu'au cours du dernier essai, les chercheurs ont lentement augmenté l'intensité d'une faible image projetée de lignes diagonales - inclinées soit dans la direction que les participants devaient imaginer, soit dans la direction opposée. Les chercheurs ont ensuite demandé aux participants si ce qu'ils voyaient était réel ou imaginé.

Dijkstra s'attendait à trouver l'effet Perky, c'est-à-dire que lorsque l'image imaginée correspondait à l'image projetée, les participants considéreraient la projection comme le produit de leur imagination. Au lieu de cela, les participants étaient beaucoup plus enclins à penser que l'image était réellement présente.

Pourtant, il y avait au moins un écho de l'effet Perky dans ces résultats : Les participants qui pensaient que l'image était là la voyaient plus clairement que les participants qui pensaient qu'il s'agissait de leur imagination.

Dans une deuxième expérience, Dijkstra et son équipe n'ont pas présenté d'image lors du dernier essai. Mais le résultat a été le même : les personnes qui considéraient que ce qu'elles voyaient était plus vivant étaient également plus susceptibles de le considérer comme réel.

Ces observations suggèrent que l'imagerie dans notre esprit et les images réelles perçues dans le monde se mélangent, a déclaré Mme Dijkstra. "Lorsque ce signal mixte est suffisamment fort ou vif, nous pensons qu'il reflète la réalité. Il est probable qu'il existe un seuil au-delà duquel les signaux visuels semblent réels au cerveau et en deçà duquel ils semblent imaginaires, pense-t-elle. Mais il pourrait également s'agir d'un continuum plus graduel.

Pour savoir ce qui se passe dans un cerveau qui tente de distinguer la réalité de l'imagination, les chercheurs ont réanalysé les scanners cérébraux d'une étude antérieure au cours de laquelle 35 participants avaient imaginé et perçu avec vivacité diverses images, allant de l'arrosoir au coq.

Conformément à d'autres études, ils ont constaté que les schémas d'activité dans le cortex visuel étaient très similaires dans les deux scénarios. "L'imagerie vive ressemble davantage à la perception, mais il est moins évident de savoir si la perception faible ressemble davantage à l'imagerie", a déclaré M. Dijkstra. Il y a des indices selon lesquels le fait de regarder une image faible pourrait produire un schéma similaire à celui de l'imagination, mais les différences n'étaient pas significatives et doivent être examinées de manière plus approfondie.

(image photo - Les scanners des fonctions cérébrales montrent que les images imaginées et perçues déclenchent des schémas d'activité similaires, mais que les signaux sont plus faibles pour les images imaginées (à gauche).

Ce qui est clair, c'est que le cerveau doit être capable de réguler avec précision la force d'une image mentale pour éviter la confusion entre l'imaginaire et la réalité. "Le cerveau doit faire preuve d'un grand sens de l'équilibre", explique M. Naselaris. "Dans un certain sens, il va interpréter l'imagerie mentale aussi littéralement que l'imagerie visuelle.

Les chercheurs ont découvert que l'intensité du signal pouvait être lue ou régulée dans le cortex frontal, qui analyse les émotions et les souvenirs (entre autres fonctions). Mais on ne sait pas encore exactement ce qui détermine la vivacité d'une image mentale ou la différence entre l'intensité du signal d'imagerie et le seuil de réalité. Il pourrait s'agir d'un neurotransmetteur, de modifications des connexions neuronales ou de quelque chose de totalement différent, a déclaré Naselaris.

Il pourrait même s'agir d'un sous-ensemble de neurones différent et non identifié qui fixe le seuil de réalité et détermine si un signal doit être dévié vers une voie pour les images imaginées ou une voie pour les images réellement perçues - une découverte qui relierait parfaitement la première et la troisième hypothèse, a déclaré Muckli.

Même si les résultats sont différents des siens, qui soutiennent la première hypothèse, Muckli apprécie leur raisonnement. Il s'agit d'un "article passionnant", a-t-il déclaré. C'est une "conclusion intrigante".

Selon Peter Tse, professeur de neurosciences cognitives au Dartmouth College, l'imagination est un processus qui va bien au-delà de la simple observation de quelques lignes sur un fond bruyant. L'imagination, dit-il, c'est la capacité de regarder ce qu'il y a dans votre placard et de décider ce que vous allez faire pour le dîner, ou (si vous êtes les frères Wright) de prendre une hélice, de la coller sur une aile et de l'imaginer en train de voler.

Les différences entre les résultats de Perky et ceux de Dijkstra pourraient être entièrement dues à des différences dans leurs procédures. Mais elles laissent également entrevoir une autre possibilité : nous pourrions percevoir le monde différemment de nos ancêtres.

L'étude de Mme Dijkstra ne portait pas sur la croyance en la réalité d'une image, mais plutôt sur le "sentiment" de la réalité. Les auteurs supposent qu'en raison de la banalisation des images projetées, des vidéos et autres représentations de la réalité au XXIe siècle, notre cerveau a peut-être appris à évaluer la réalité d'une manière légèrement différente qu'il y a un siècle.

Même si les participants à cette expérience "ne s'attendaient pas à voir quelque chose, ils s'y attendaient quand même plus que si vous étiez en 1910 et que vous n'aviez jamais vu de projecteur de votre vie", a déclaré M. Dijkstra. Le seuil de réalité est donc probablement beaucoup plus bas aujourd'hui que par le passé, de sorte qu'il faut peut-être une image imaginée beaucoup plus vive pour franchir le seuil et troubler le cerveau.

Une base pour les hallucinations

Ces résultats soulèvent la question de savoir si le mécanisme pourrait s'appliquer à un large éventail de conditions dans lesquelles la distinction entre l'imagination et la perception disparaît. M. Dijkstra suppose, par exemple, que lorsque les gens commencent à s'endormir et que la réalité commence à se confondre avec le monde des rêves, leur seuil de réalité pourrait s'abaisser. Dans des cas comme la schizophrénie, où il y a une "rupture générale de la réalité", il pourrait y avoir un problème d'étalonnage, a déclaré M. Dijkstra.

"Dans la psychose, il se peut que l'imagerie soit si bonne qu'elle atteigne le seuil, ou que le seuil soit décalé", a déclaré Karolina Lempert, professeur adjoint de psychologie à l'université Adelphi, qui n'a pas participé à l'étude. Certaines études ont montré que les personnes qui ont des hallucinations présentent une sorte d'hyperactivité sensorielle, ce qui suggère que le signal de l'image est augmenté. Mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour établir le mécanisme par lequel les hallucinations apparaissent, a-t-elle ajouté. "Après tout, la plupart des personnes qui font l'expérience d'images vivantes n'ont pas d'hallucinations.

Nanay pense qu'il serait intéressant d'étudier les seuils de réalité des personnes souffrant d'hyperphantasie, une imagination extrêmement vive qu'elles confondent souvent avec la réalité. De même, il existe des situations dans lesquelles les personnes souffrent d'expériences imaginées très fortes qu'elles savent ne pas être réelles, comme dans le cas d'hallucinations sous l'effet de drogues ou de rêves lucides. Dans des conditions telles que le syndrome de stress post-traumatique, les gens "commencent souvent à voir des choses qu'ils ne voulaient pas voir", et cela leur semble plus réel que cela ne devrait l'être, a déclaré M. Dijkstra.

Certains de ces problèmes peuvent être liés à des défaillances des mécanismes cérébraux qui aident normalement à faire ces distinctions. Dijkstra pense qu'il serait utile d'étudier les seuils de réalité des personnes atteintes d'aphantasie, l'incapacité d'imaginer consciemment des images mentales.

Les mécanismes par lesquels le cerveau distingue ce qui est réel de ce qui est imaginaire pourraient également être liés à la manière dont il distingue les images réelles des images factices (inauthentiques). Dans un monde où les simulations se rapprochent de la réalité, il sera de plus en plus difficile de faire la distinction entre les vraies et les fausses images, a déclaré M. Lempert. "Je pense que cette question est plus importante que jamais.

Mme Dijkstra et son équipe s'efforcent à présent d'adapter leur expérience pour qu'elle fonctionne dans un scanner cérébral. "Maintenant que le confinement est terminé, je veux à nouveau examiner des cerveaux", a-t-elle déclaré.

Elle espère enfin découvrir s'il est possible de manipuler ce système pour rendre l'imagination plus réelle. Par exemple, la réalité virtuelle et les implants neuronaux font actuellement l'objet de recherches pour des traitements médicaux, notamment pour aider les aveugles à retrouver la vue. La capacité de rendre les expériences plus ou moins réelles, dit-elle, pourrait être très importante pour ces applications.

Cela n'a rien d'extraordinaire, étant donné que la réalité est une construction du cerveau.

"Sous notre crâne, tout est inventé", explique Muckli. "Nous construisons entièrement le monde, dans sa richesse, ses détails, ses couleurs, ses sons, son contenu et son excitation. ... Il est créé par nos neurones".

Cela signifie que la réalité d'une personne sera différente de celle d'une autre, a déclaré M. Dijkstra : "La frontière entre l'imagination et la réalité n'est pas si solide.

Auteur: Internet

Info: https://www.quantamagazine.org/ Yasemin Saplakoglu, Staff Writer, May 24, 2023

[ intellection ]

auto-programmation

Pieuvres et calmars modifient et corrigent (édit en anglais) leur ARN, tout en laissant l'ADN intact. Des changements qui pourraient expliquer l'intelligence et la flexibilité des céphalopodes dépourvus de coquille

De nombreux écrivains se plaignent lorsqu'un rédacteur  vient éditer et donc modifier leur article, mais les conséquences de la modification d'un seul mot ne sont généralement pas si graves.

Ce n'est pas le cas des instructions génétiques pour la fabrication des protéines. Même une petite modification peut empêcher une protéine de faire son travail correctement, ce qui peut avoir des conséquences mortelles. Ce n'est qu'occasionnellement qu'un changement est bénéfique. Il semble plus sage de conserver les instructions génétiques telles qu'elles sont écrites. À moins d'être une pieuvre.

Les pieuvres sont comme des extraterrestres qui vivent parmi nous : elles font beaucoup de choses différemment des animaux terrestres ou même des autres créatures marines. Leurs tentacules flexibles goûtent ce qu'ils touchent et ont leur esprit propre. Les yeux des pieuvres sont daltoniens, mais leur peau peut détecter la lumière par elle-même. Les pieuvres sont des maîtres du déguisement, changeant de couleur et de texture de peau pour se fondre dans leur environnement ou effrayer leurs rivaux. Et plus que la plupart des créatures, les pieuvres font gicler l'équivalent moléculaire de l'encre rouge sur leurs instructions génétiques avec un abandon stupéfiant, comme un rédacteur en chef déchaîné.

Ces modifications-éditions concernent l'ARN, molécule utilisée pour traduire les informations du plan génétique stocké dans l'ADN, tout en laissant l'ADN intact.

Les scientifiques ne savent pas encore avec certitude pourquoi les pieuvres et d'autres céphalopodes sans carapace, comme les calmars et les seiches, sont des modificateurs aussi prolifiques. Les chercheurs se demandent si cette forme d'édition génétique a donné aux céphalopodes une longueur d'avance sur le plan de l'évolution (ou un tentacule) ou si cette capacité n'est qu'un accident parfois utile. Les scientifiques étudient également les conséquences que les modifications de l'ARN peuvent avoir dans diverses conditions. Certaines données suggèrent que l'édition pourrait donner aux céphalopodes une partie de leur intelligence, mais au prix d'un ralentissement de l'évolution de leur ADN.

"Ces animaux sont tout simplement magiques", déclare Caroline Albertin, biologiste spécialiste du développement comparatif au Marine Biological Laboratory de Woods Hole (Massachusetts). "Ils ont toutes sortes de solutions différentes pour vivre dans le monde d'où ils viennent. L'édition de l'ARN pourrait contribuer à donner à ces créatures un grand nombre de solutions aux problèmes qu'elles peuvent rencontrer.

(vidéo - Contrairement à d'autres animaux à symétrie bilatérale, les pieuvres ne rampent pas dans une direction prédéterminée. Des vidéos de pieuvres en train de ramper montrent qu'elles peuvent se déplacer dans n'importe quelle direction par rapport à leur corps, et qu'elles changent de direction de rampe sans avoir à tourner leur corps. Dans le clip, la flèche verte indique l'orientation du corps de la pieuvre et la flèche bleue indique la direction dans laquelle elle rampe.)

Le dogme central de la biologie moléculaire veut que les instructions pour construire un organisme soient contenues dans l'ADN. Les cellules copient ces instructions dans des ARN messagers, ou ARNm. Ensuite, des machines cellulaires appelées ribosomes lisent les ARNm pour construire des protéines en enchaînant des acides aminés. La plupart du temps, la composition de la protéine est conforme au modèle d'ADN pour la séquence d'acides aminés de la protéine.

Mais l'édition de l'ARN peut entraîner des divergences par rapport aux instructions de l'ADN, créant ainsi des protéines dont les acides aminés sont différents de ceux spécifiés par l'ADN.

L'édition modifie chimiquement l'un des quatre éléments constitutifs de l'ARN, ou bases. Ces bases sont souvent désignées par les premières lettres de leur nom : A, C, G et U, pour adénine, cytosine, guanine et uracile (la version ARN de la base ADN thymine). Dans une molécule d'ARN, les bases sont liées à des sucres ; l'unité adénine-sucre, par exemple, est appelée adénosine.

Il existe de nombreuses façons d'éditer des lettres d'ARN. Les céphalopodes excellent dans un type d'édition connu sous le nom d'édition de l'adénosine à l'inosine, ou A-to-I. Cela se produit lorsqu'une enzyme appelée ADAR2 enlève un atome d'azote et deux atomes d'hydrogène de l'adénosine (le A). Ce pelage chimique transforme l'adénosine en inosine (I).

 Les ribosomes lisent l'inosine comme une guanine au lieu d'une adénine. Parfois, ce changement n'a aucun effet sur la chaîne d'acides aminés de la protéine résultante. Mais dans certains cas, la présence d'un G à la place d'un A entraîne l'insertion d'un acide aminé différent dans la protéine. Ce type d'édition de l'ARN modifiant la protéine est appelé recodage de l'ARN.

Les céphalopodes à corps mou ont adopté le recodage de l'ARN à bras-le-corps, alors que même les espèces étroitement apparentées sont plus hésitantes à accepter les réécritures, explique Albertin. "Les autres mollusques ne semblent pas le faire dans la même mesure.

L'édition de l'ARN ne se limite pas aux créatures des profondeurs. Presque tous les organismes multicellulaires possèdent une ou plusieurs enzymes d'édition de l'ARN appelées enzymes ADAR, abréviation de "adénosine désaminase agissant sur l'ARN", explique Joshua Rosenthal, neurobiologiste moléculaire au Marine Biological Laboratory.

Les céphalopodes possèdent deux enzymes ADAR. L'homme possède également des versions de ces enzymes. "Dans notre cerveau, nous modifions une tonne d'ARN. Nous le faisons beaucoup", explique Rosenthal. Au cours de la dernière décennie, les scientifiques ont découvert des millions d'endroits dans les ARN humains où se produit l'édition.

Mais ces modifications changent rarement les acides aminés d'une protéine. Par exemple, Eli Eisenberg, de l'université de Tel Aviv, et ses collègues ont identifié plus de 4,6 millions de sites d'édition dans les ARN humains. Parmi ceux-ci, seuls 1 517 recodent les protéines, ont rapporté les chercheurs l'année dernière dans Nature Communications. Parmi ces sites de recodage, jusqu'à 835 sont partagés avec d'autres mammifères, ce qui suggère que les forces de l'évolution ont préservé l'édition à ces endroits.

(Encadré :  Comment fonctionne l'édition de l'ARN ?

Dans une forme courante d'édition de l'ARN, une adénosine devient une inosine par une réaction qui supprime un groupe aminé et le remplace par un oxygène (flèches). L'illustration montre une enzyme ADAR se fixant à un ARN double brin au niveau du "domaine de liaison de l'ARNdb". La région de l'enzyme qui interagit pour provoquer la réaction, le "domaine de la désaminase", est positionnée près de l'adénosine qui deviendra une inosine.)

Les céphalopodes portent le recodage de l'ARN à un tout autre niveau, dit Albertin. L'encornet rouge (Doryteuthis pealeii) possède 57 108 sites de recodage, ont rapporté Rosenthal, Eisenberg et leurs collègues en 2015 dans eLife. Depuis, les chercheurs ont examiné plusieurs espèces de pieuvres, de calmars et de seiches, et ont à chaque fois trouvé des dizaines de milliers de sites de recodage.

Les céphalopodes à corps mou, ou coléoïdes, pourraient avoir plus de possibilités d'édition que les autres animaux en raison de l'emplacement d'au moins une des enzymes ADAR, ADAR2, dans la cellule. La plupart des animaux éditent les ARN dans le noyau - le compartiment où l'ADN est stocké et copié en ARN - avant d'envoyer les messages à la rencontre des ribosomes. Mais chez les céphalopodes, les enzymes se trouvent également dans le cytoplasme, l'organe gélatineux des cellules, ont découvert Rosenthal et ses collègues (SN : 4/25/20, p. 10).

Le fait d'avoir des enzymes d'édition dans deux endroits différents n'explique pas complètement pourquoi le recodage de l'ARN chez les céphalopodes dépasse de loin celui des humains et d'autres animaux. Cela n'explique pas non plus les schémas d'édition que les scientifiques ont découverts.

L'édition de l'ARN amènerait de la flexibilité aux céphalopodes

L'édition n'est pas une proposition "tout ou rien". Il est rare que toutes les copies d'un ARN dans une cellule soient modifiées. Il est beaucoup plus fréquent qu'un certain pourcentage d'ARN soit édité tandis que le reste conserve son information originale. Le pourcentage, ou fréquence, de l'édition peut varier considérablement d'un ARN à l'autre ou d'une cellule ou d'un tissu à l'autre, et peut dépendre de la température de l'eau ou d'autres conditions. Chez le calmar à nageoires longues, la plupart des sites d'édition de l'ARN étaient édités 2 % ou moins du temps, ont rapporté Albertin et ses collègues l'année dernière dans Nature Communications. Mais les chercheurs ont également trouvé plus de 205 000 sites qui étaient modifiés 25 % du temps ou plus.

Dans la majeure partie du corps d'un céphalopode, l'édition de l'ARN n'affecte pas souvent la composition des protéines. Mais dans le système nerveux, c'est une autre histoire. Dans le système nerveux du calmar à nageoires longues, 70 % des modifications apportées aux ARN producteurs de protéines recodent ces dernières. Dans le système nerveux de la pieuvre californienne à deux points (Octopus bimaculoides), les ARN sont recodés trois à six fois plus souvent que dans d'autres organes ou tissus.

(Photo -  L'encornet rouge recode l'ARN à plus de 50 000 endroits. Le recodage de l'ARN pourrait aider le calmar à réagir avec plus de souplesse à son environnement, mais on ne sait pas encore si le recodage a une valeur évolutive. Certains ARNm possèdent plusieurs sites d'édition qui modifient les acides aminés des protéines codées par les ARNm. Dans le système nerveux de l'encornet rouge, par exemple, 27 % des ARNm ont trois sites de recodage ou plus. Certains contiennent 10 sites ou plus. La combinaison de ces sites d'édition pourrait entraîner la fabrication de plusieurs versions d'une protéine dans une cellule.)

Le fait de disposer d'un large choix de protéines pourrait donner aux céphalopodes "plus de souplesse pour réagir à l'environnement", explique M. Albertin, "ou leur permettre de trouver diverses solutions au problème qui se pose à eux". Dans le système nerveux, l'édition de l'ARN pourrait contribuer à la flexibilité de la pensée, ce qui pourrait expliquer pourquoi les pieuvres peuvent déverrouiller des cages ou utiliser des outils, pensent certains chercheurs. L'édition pourrait être un moyen facile de créer une ou plusieurs versions d'une protéine dans le système nerveux et des versions différentes dans le reste du corps, explique Albertin.

Lorsque l'homme et d'autres vertébrés ont des versions différentes d'une protéine, c'est souvent parce qu'ils possèdent plusieurs copies d'un gène. Doubler, tripler ou quadrupler les copies d'un gène "permet de créer tout un terrain de jeu génétique pour permettre aux gènes de s'activer et d'accomplir différentes fonctions", explique M. Albertin. Mais les céphalopodes ont tendance à ne pas dupliquer les gènes. Leurs innovations proviennent plutôt de l'édition.

Et il y a beaucoup de place pour l'innovation. Chez le calmar, les ARNm servant à construire la protéine alpha-spectrine comportent 242 sites de recodage. Toutes les combinaisons de sites modifiés et non modifiés pourraient théoriquement créer jusqu'à 7 x 1072 formes de la protéine, rapportent Rosenthal et Eisenberg dans le numéro de cette année de l'Annual Review of Animal Biosciences (Revue annuelle des biosciences animales). "Pour mettre ce chiffre en perspective, écrivent les chercheurs, il suffit de dire qu'il éclipse le nombre de toutes les molécules d'alpha-spectrine (ou, d'ailleurs, de toutes les molécules de protéines) synthétisées dans toutes les cellules de tous les calmars qui ont vécu sur notre planète depuis l'aube des temps.

Selon Kavita Rangan, biologiste moléculaire à l'université de Californie à San Diego, ce niveau de complexité incroyable ne serait possible que si chaque site était indépendant. Rangan a étudié le recodage de l'ARN chez le calmar californien (Doryteuthis opalescens) et le calmar à nageoires longues. La température de l'eau incite les calmars à recoder les protéines motrices appelées kinésines qui déplacent les cargaisons à l'intérieur des cellules.

Chez l'encornet rouge, l'ARNm qui produit la kinésine-1 comporte 14 sites de recodage, a découvert Mme Rangan. Elle a examiné les ARNm du lobe optique - la partie du cerveau qui traite les informations visuelles - et du ganglion stellaire, un ensemble de nerfs impliqués dans la génération des contractions musculaires qui produisent des jets d'eau pour propulser le calmar.

Chaque tissu produit plusieurs versions de la protéine. Rangan et Samara Reck-Peterson, également de l'UC San Diego, ont rapporté en septembre dernier dans un article publié en ligne sur bioRxiv.org que certains sites avaient tendance à être édités ensemble. Leurs données suggèrent que l'édition de certains sites est coordonnée et "rejette très fortement l'idée que l'édition est indépendante", explique Rangan. "La fréquence des combinaisons que nous observons ne correspond pas à l'idée que chaque site a été édité indépendamment.

L'association de sites d'édition pourrait empêcher les calmars et autres céphalopodes d'atteindre les sommets de complexité dont ils sont théoriquement capables. Néanmoins, l'édition de l'ARN offre aux céphalopodes un moyen d'essayer de nombreuses versions d'une protéine sans s'enfermer dans une modification permanente de l'ADN, explique M. Rangan.

Ce manque d'engagement laisse perplexe Jianzhi Zhang, généticien évolutionniste à l'université du Michigan à Ann Arbor. "Pour moi, cela n'a pas de sens", déclare-t-il. "Si vous voulez un acide aminé particulier dans une protéine, vous devez modifier l'ADN. Pourquoi changer l'ARN ?

L'édition de l'ARN a-t-elle une valeur évolutive ?

L'édition de l'ARN offre peut-être un avantage évolutif. Pour tester cette idée, Zhang et Daohan Jiang, alors étudiant de troisième cycle, ont comparé les sites "synonymes", où les modifications ne changent pas les acides aminés, aux sites "non synonymes", où le recodage se produit. Étant donné que les modifications synonymes ne modifient pas les acides aminés, les chercheurs ont considéré que ces modifications étaient neutres du point de vue de l'évolution. Chez l'homme, le recodage, ou édition non synonyme, se produit sur moins de sites que l'édition synonyme, et le pourcentage de molécules d'ARN qui sont éditées est plus faible que sur les sites synonymes.

"Si nous supposons que l'édition synonyme est comme un bruit qui se produit dans la cellule, et que l'édition non-synonyme est moins fréquente et [à un] niveau plus bas, cela suggère que l'édition non-synonyme est en fait nuisible", explique Zhang. Même si le recodage chez les céphalopodes est beaucoup plus fréquent que chez les humains, dans la plupart des cas, le recodage n'est pas avantageux, ou adaptatif, pour les céphalopodes, ont affirmé les chercheurs en 2019 dans Nature Communications.

Il existe quelques sites communs où les pieuvres, les calmars et les seiches recodent tous leurs ARN, ont constaté les chercheurs, ce qui suggère que le recodage est utile dans ces cas. Mais il s'agit d'une petite fraction des sites d'édition. Zhang et Jiang ont constaté que quelques autres sites édités chez une espèce de céphalopode, mais pas chez les autres, étaient également adaptatifs.

Si ce n'est pas si utile que cela, pourquoi les céphalopodes ont-ils continué à recoder l'ARN pendant des centaines de millions d'années ? L'édition de l'ARN pourrait persister non pas parce qu'elle est adaptative, mais parce qu'elle crée une dépendance, selon Zhang.

Zhang et Jiang ont proposé un modèle permettant de nuire (c'est-à-dire une situation qui permet des modifications nocives de l'ADN). Imaginez, dit-il, une situation dans laquelle un G (guanine) dans l'ADN d'un organisme est muté en A (adénine). Si cette mutation entraîne un changement d'acide aminé nocif dans une protéine, la sélection naturelle devrait éliminer les individus porteurs de cette mutation. Mais si, par chance, l'organisme dispose d'un système d'édition de l'ARN, l'erreur dans l'ADN peut être corrigée par l'édition de l'ARN, ce qui revient à transformer le A en G. Si la protéine est essentielle à la vie, l'ARN doit être édité à des niveaux élevés de sorte que presque chaque copie soit corrigée.

 Lorsque cela se produit, "on est bloqué dans le système", explique M. Zhang. L'organisme est désormais dépendant de la machinerie d'édition de l'ARN. "On ne peut pas la perdre, car il faut que le A soit réédité en G pour survivre, et l'édition est donc maintenue à des niveaux élevés.... Au début, on n'en avait pas vraiment besoin, mais une fois qu'on l'a eue, on en est devenu dépendant".

Zhang soutient que ce type d'édition est neutre et non adaptatif. Mais d'autres recherches suggèrent que l'édition de l'ARN peut être adaptative.

L'édition de l'ARN peut fonctionner comme une phase de transition, permettant aux organismes de tester le passage de l'adénine à la guanine sans apporter de changement permanent à leur ADN. Au cours de l'évolution, les sites où les adénines sont recodées dans l'ARN d'une espèce de céphalopode sont plus susceptibles que les adénines non éditées d'être remplacées par des guanines dans l'ADN d'une ou de plusieurs espèces apparentées, ont rapporté les chercheurs en 2020 dans PeerJ. Et pour les sites fortement modifiés, l'évolution chez les céphalopodes semble favoriser une transition de A à G dans l'ADN (plutôt qu'à la cytosine ou à la thymine, les deux autres éléments constitutifs de l'ADN). Cela favorise l'idée que l'édition peut être adaptative.

D'autres travaux récents de Rosenthal et de ses collègues, qui ont examiné les remplacements de A en G chez différentes espèces, suggèrent que le fait d'avoir un A modifiable est un avantage évolutif par rapport à un A non modifiable ou à un G câblé.

(Tableau :  Quelle est la fréquence de l'enregistrement de l'ARN ?

Les céphalopodes à corps mou, notamment les pieuvres, les calmars et les seiches, recodent l'ARN dans leur système nerveux sur des dizaines de milliers de sites, contre un millier ou moins chez l'homme, la souris, la mouche des fruits et d'autres espèces animales. Bien que les scientifiques aient documenté le nombre de sites d'édition, ils auront besoin de nouveaux outils pour tester directement l'influence du recodage sur la biologie des céphalopodes.

Schéma avec comparaison des nombre de sites de recodage de l'ARN chez les animaux

J.J.C. ROSENTHAL ET E. EISENBERG/ANNUAL REVIEW OF ANIMAL BIOSCIENCES 2023 )

Beaucoup de questions en suspens

Les preuves pour ou contre la valeur évolutive du recodage de l'ARN proviennent principalement de l'examen de la composition génétique totale, ou génomes, de diverses espèces de céphalopodes. Mais les scientifiques aimeraient vérifier directement si les ARN recodés ont un effet sur la biologie des céphalopodes. Pour ce faire, il faudra utiliser de nouveaux outils et faire preuve de créativité.

Rangan a testé des versions synthétiques de protéines motrices de calmars et a constaté que deux versions modifiées que les calmars fabriquent dans le froid se déplaçaient plus lentement mais plus loin le long de pistes protéiques appelées microtubules que les protéines non modifiées. Mais il s'agit là de conditions artificielles de laboratoire, sur des lames de microscope. Pour comprendre ce qui se passe dans les cellules, Mme Rangan aimerait pouvoir cultiver des cellules de calmar dans des boîtes de laboratoire. Pour l'instant, elle doit prélever des tissus directement sur le calmar et ne peut obtenir que des instantanés de ce qui se passe. Les cellules cultivées en laboratoire pourraient lui permettre de suivre ce qui se passe au fil du temps.

M. Zhang explique qu'il teste son hypothèse de l'innocuité en amenant la levure à s'intéresser à l'édition de l'ARN. La levure de boulanger (Saccharomyces cerevisiae) ne possède pas d'enzymes ADAR. Mais Zhang a modifié une souche de cette levure pour qu'elle soit porteuse d'une version humaine de l'enzyme. Les enzymes ADAR rendent la levure malade et la font croître lentement, explique-t-il. Pour accélérer l'expérience, la souche qu'il utilise a un taux de mutation supérieur à la normale et peut accumuler des mutations G-A. Mais si l'édition de l'ARN peut corriger ces mutations, il est possible d'obtenir des résultats positifs. Mais si l'édition de l'ARN peut corriger ces mutations, la levure porteuse d'ADAR pourrait se développer mieux que celles qui n'ont pas l'enzyme. Et après de nombreuses générations, la levure pourrait devenir dépendante de l'édition, prédit Zhang.

Albertin, Rosenthal et leurs collègues ont mis au point des moyens de modifier les gènes des calmars à l'aide de l'éditeur de gènes CRISPR/Cas9. L'équipe a créé un calmar albinos en utilisant CRISPR/Cas9 pour supprimer, ou désactiver, un gène qui produit des pigments. Les chercheurs pourraient être en mesure de modifier les sites d'édition dans l'ADN ou dans l'ARN et de tester leur fonction, explique Albertin.

Cette science n'en est qu'à ses débuts et l'histoire peut mener à des résultats inattendus. Néanmoins, grâce à l'habileté des céphalopodes en matière d'édition, la lecture de cet article ne manquera pas d'être intéressante.

 

Auteur: Internet

Info: https://www.sciencenews.org/article/octopus-squid-rna-editing-dna-cephalopods, Tina Hesman Saey, 19 may 2023

[ poulpes ] [ calamars ] [ homme-animal ]