neuroscience

La conscience est un continuum et les scientifiques commencent à le mesurer

Une nouvelle technique aide les anesthésiologistes à suivre les changements dans les états de conscience

Que signifie être conscient ? Les gens réfléchissent et écrivent sur cette question depuis des millénaires. Pourtant, de nombreux aspects de l’esprit conscient restent un mystère, notamment la manière de le mesurer et de l’ évaluer. Qu'est-ce qu'une unité de conscience ? Existe-t-il différents niveaux de conscience ? Qu'arrive-t-il à la conscience pendant le sommeil, le coma et l'anesthésie générale ?

En tant qu’anesthésiologistes, nous réfléchissons souvent à ces questions. Nous promettons chaque jour aux patients qu’ils seront déconnectés du monde extérieur et de leurs pensées intérieures pendant l’opération, qu’ils ne conserveront aucun souvenir de l’expérience et qu’ils ne ressentiront aucune douleur. Ainsi, l’anesthésie générale a permis d’énormes progrès médicaux, depuis les réparations vasculaires microscopiques jusqu’aux greffes d’organes solides.

En plus de leur impact considérable sur les soins cliniques, les anesthésiques sont devenus de puissants outils scientifiques pour sonder les questions relatives à la conscience. Ils nous permettent d’induire des changements profonds et réversibles dans les états de conscience et d’étudier les réponses cérébrales lors de ces transitions.

Mais l’un des défis auxquels sont confrontés les anesthésiologistes est de mesurer la transition d’un état à un autre. En effet, bon nombre des approches existantes interrompent ou perturbent ce que nous essayons d'étudier. Essentiellement, l’évaluation du système affecte le système. Dans les études sur la conscience humaine, déterminer si une personne est consciente peut éveiller la personne étudiée, ce qui perturbe cette évaluation même. Pour relever ce défi, nous avons adapté une approche simple que nous appelons la méthode respirer-squeeze. Cela nous offre un moyen d'étudier les changements de l'état de conscience sans les interrompre.

Pour comprendre cette approche, il est utile de considérer quelques enseignements issus d’études sur la conscience qui ont utilisé des anesthésiques. Depuis des décennies, les chercheurs utilisent l’électroencéphalographie (EEG) pour observer l’activité électrique dans le cerveau de personnes recevant divers anesthésiques. Ils peuvent ensuite analyser cette activité avec des lectures EEG pour caractériser les modèles spécifiques à divers anesthésiques, appelés signatures anesthésiques.

Ces recherches révèlent que la plupart des médicaments anesthésiques ralentissent les rythmes cérébraux et augmentent leur taille, effets qui altèrent la communication entre les régions du cerveau. Par exemple, une étude récente a révélé que le propofol, le médicament le plus couramment utilisé pour l’anesthésie générale, perturbe la façon dont les régions du cerveau travaillent généralement ensemble pour traiter les informations sensorielles.

La conscience, comme le révèlent cette recherche et d’autres, n’est pas simplement un système binaire – activé ou désactivé, conscient ou inconscient – ​​mais plutôt quelque chose qui peut englober un continuum de différents états qui impliquent différents types de fonctionnement du cerveau. Par exemple, la conscience peut être connectée à l'environnement par le biais de nos sens et de notre comportement (conscience connectée), comme lors de la plupart de nos heures d'éveil, ou déconnectée de notre environnement (conscience déconnectée), comme lorsque nous rêvons pendant le sommeil.

L’inconscience – comme lorsqu’une personne est dans le coma – est plus difficile à étudier que la conscience connectée ou déconnectée, mais elle est généralement comprise comme un état d’oubli, vide d’expérience subjective ou de mémoire. Lorsque nous préparons un patient à une intervention chirurgicale, nous ajustons les niveaux d’anesthésie pour le rendre inconscient. Lorsqu’une personne est sous anesthésie générale, elle vit un coma temporaire et réversible pendant lequel elle ne ressent aucune douleur et après quoi elle n’aura plus aucun souvenir de son intervention.

Comprendre les transitions entre ces états est essentiel pour garantir des niveaux adéquats d’anesthésie générale et pour éclairer les questions de recherche en anesthésiologie, sur la conscience, le sommeil et le coma. Pour mieux cartographier la transition hors de la conscience connectée, nous avons récemment adapté une nouvelle approche pour surveiller la capacité d'une personne à générer des comportements volontaires sans incitation externe.

Généralement, les chercheurs suivent le début de la sédation en émettant des commandes verbales et en enregistrant les réponses comportementales. Par exemple, un scientifique peut périodiquement demander à quelqu’un d’ouvrir les yeux ou d’appuyer sur un bouton tout en recevant une perfusion anesthésique. Une fois que la personne cesse de répondre à cette commande, le scientifique suppose qu’elle a perdu la conscience connectée.

Cette technique s’est avérée utile pour contraster l’esprit conscient connecté et déconnecté. Mais lorsqu’il s’agit de comprendre la transition entre ces états, il y a plusieurs inconvénients. D’une part, le signal auditif n’est pas standardisé : l’inflexion et le volume de la voix, ce qui est dit et la fréquence à laquelle il est répété varient d’une étude à l’autre et même au sein d’une même étude. Un problème plus fondamental est que ces commandes peuvent éveiller les gens lorsqu’ils dérivent vers un état de déconnexion. Cette limitation signifie que les chercheurs doivent souvent attendre plusieurs minutes entre l’émission de commandes verbales et l’évaluation de la réponse, ce qui ajoute de l’incertitude quant au moment exact de la transition.

Dans notre étude, nous souhaitions une approche plus sensible et précise pour mesurer le début de la sédation sans risquer de perturber la transition. Nous nous sommes donc tournés vers une méthode décrite pour la première fois en 2014 par des chercheurs sur le sommeil du Massachusetts General Hospital et de l’Université Johns Hopkins. Dans ce travail, les enquêteurs ont demandé aux participants de serrer une balle à chaque fois qu'ils inspiraient. Les chercheurs ont suivi les pressions de chaque personne à l'aide d'un dynamomètre, un outil pour mesurer la force de préhension, et d'un capteur électromyographique, qui mesure la réponse musculaire. De cette façon, ils ont pu suivre avec précision le processus d’endormissement sans le perturber.

Pour notre étude, nous avons formé 14 volontaires en bonne santé à cette même tâche et présenté l’exercice de respiration en pressant comme une sorte de méditation de pleine conscience. Nous avons demandé aux participants de se concentrer sur leur respiration et de serrer un dynamomètre portatif chaque fois qu'ils inspirent. Après quelques minutes d'entraînement pour chaque personne, nous avons placé un cathéter intraveineux dans son bras pour administrer le sédatif et installé des moniteurs de signes vitaux et un équipé d'un capuchon EEG à 64 canaux pour enregistrer les ondes cérébrales tout au long de l'expérience.

Tous les participants ont synchronisé de manière fiable leurs pressions avec leur respiration pendant une période de référence initiale sans aucune sédation. Ils ont ensuite reçu une perfusion lente de dexmédétomidine, un sédatif couramment utilisé dans les salles d'opération et les unités de soins intensifs. À mesure que les concentrations cérébrales de dexmédétomidine augmentaient, les participants manquaient parfois une pression ou la prenaient au mauvais moment. Finalement, ils ont complètement arrêté de serrer.

Après quelques tests supplémentaires, nous avons arrêté la perfusion de dexmédétomidine, permettant ainsi aux participants de se remettre de la sédation. À notre grand étonnement, après une période de 20 à 30 minutes, tout le monde s'est souvenu de la tâche et a commencé à serrer spontanément en synchronisation avec sa respiration, sans aucune incitation. Cela nous a permis d'analyser à la fois le moment du début et du décalage de la sédation et de les comparer avec des études antérieures utilisant des commandes verbales pour évaluer la conscience.

La tâche de respiration et de compression est donc clairement une approche plus sensible pour mesurer la transition hors de la conscience connectée. Les participants ont arrêté d'effectuer la tâche à des concentrations de dexmédétomidine inférieures à celles auxquelles les personnes avaient cessé de répondre aux signaux auditifs dans d'autres études, soulignant les effets excitants des signaux externes sur le système. Ces résultats peuvent également indiquer que la conscience connectée peut être décomposée en comportements générés en interne (comme se rappeler de serrer une balle pendant que vous inspirez) et en comportements provoqués de l'extérieur (comme répondre à des commandes verbales) avec des points de transition distincts - une idée qui affine notre compréhension du continuum de la conscience.

Des recherches antérieures ont caractérisé l'apparence du cerveau dans des états de conscience connectée et déconnectée. Nous savions donc généralement à quoi s'attendre des enregistrements EEG. Mais nous étions moins sûrs de la façon dont notre technique pourrait s’aligner sur la transition cérébrale entre les états de conscience. Nous avons découvert un schéma très clair de changements dans le cerveau lorsque les gens arrêtent de serrer le ballon. De plus, nous n’avons vu aucune preuve que la tâche de compression perturbe l’état de conscience des personnes. L'EEG a également révélé un calendrier beaucoup plus précis pour ce changement que les travaux antérieurs, identifiant la transition dans une période environ 10 fois plus courte que ce qui était possible avec les signaux auditifs - une fenêtre de cinq à six secondes au lieu des 30 secondes. - à un intervalle de 120 secondes qui était courant dans les travaux antérieurs.

Comme avantage supplémentaire, nous avons été ravis de découvrir que de nombreux participants à notre étude appréciaient la tâche de respiration pressée comme moyen de se concentrer sur l'apaisement de leur esprit et de leur corps. Pour cette raison, nous avons également mis en œuvre la méthode dans la pratique clinique, c’est-à-dire en dehors d’études soigneusement contrôlées, lors de l’induction d’une anesthésie générale lors d’interventions chirurgicales majeures, qui peuvent autrement être une expérience stressante pour les patients.

Nous nous appuyons désormais sur ce travail en analysant nos données EEG, ainsi que les données d'imagerie par résonance magnétique structurelle (IRM) de nos volontaires. Ces connaissances sur le passage d’une conscience connectée à une conscience déconnectée peuvent aider à éclairer les soins cliniques des patients nécessitant une anesthésie pour une intervention chirurgicale, ainsi que de ceux qui souffrent de troubles du sommeil ou de coma. Ces études nous mettent également au défi de nous attaquer aux aspects plus philosophiques de la conscience et pourraient ainsi éclairer la question fondamentale de ce que signifie être conscient.

Auteur: Internet

Info: 26 janv, 2024    Christian Guay et Emery Brown

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aliénisme

La cause de la dépression n’est probablement pas celle que vous pensez

La dépression a souvent été imputée à de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau. Cette réponse est insuffisante, mais des alternatives apparaissent et modifient notre compréhension de la maladie.

Les gens pensent souvent savoir ce qui cause la dépression chronique. Des enquêtes indiquent que plus de 80 % de la population attribue la responsabilité à un " déséquilibre chimique " dans le cerveau. Cette idée est répandue dans la psychologie populaire et citée dans des documents de recherche et des manuels de médecine. L'écoute de Prozac, un livre qui décrit la valeur révolutionnaire du traitement de la dépression avec des médicaments visant à corriger ce déséquilibre, a passé des mois sur la liste des best-sellers du New York Times.

La substance chimique cérébrale déséquilibrée en question est la sérotonine, un neurotransmetteur important aux effets légendaires de " bien-être ". La sérotonine aide à réguler les systèmes cérébraux qui contrôlent tout, de la température corporelle au sommeil, en passant par la libido et la faim. Depuis des décennies, il est également présenté comme le produit pharmaceutique le plus efficace dans la lutte contre la dépression. Les médicaments largement prescrits comme le Prozac (fluoxétine) sont conçus pour traiter la dépression chronique en augmentant les niveaux de sérotonine.

Pourtant, les causes de la dépression vont bien au-delà de la carence en sérotonine. Les études cliniques ont conclu à plusieurs reprises que le rôle de la sérotonine dans la dépression avait été surestimé. En effet, l’ensemble de la théorie du déséquilibre chimique pourrait être erroné, malgré le soulagement que le Prozac semble apporter à de nombreux patients.

Une revue de la littérature parue dans Molecular Psychiatry en juillet a sonné le glas le plus récent et peut-être le plus fort de l’hypothèse de la sérotonine, du moins dans sa forme la plus simple. Une équipe internationale de scientifiques dirigée par Joanna Moncrieff de l'University College London a examiné 361 articles dans six domaines de recherche et en a soigneusement évalué 17. Ils n’ont trouvé aucune preuve convaincante que des niveaux plus faibles de sérotonine provoquaient ou étaient même associés à la dépression. Les personnes souffrant de dépression ne semblaient pas avoir une activité sérotoninergique inférieure à celle des personnes non atteintes. Les expériences dans lesquelles les chercheurs abaissaient artificiellement les niveaux de sérotonine des volontaires n’entraînaient pas systématiquement une dépression. Les études génétiques semblaient également exclure tout lien entre les gènes affectant les niveaux de sérotonine et la dépression, même lorsque les chercheurs essayaient de considérer le stress comme un cofacteur possible.

" Si vous pensez toujours qu'il s'agissait simplement d'un déséquilibre chimique de la sérotonine, alors oui, c'est assez accablant", a déclaré Taylor Braund , neuroscientifique clinicien et chercheur postdoctoral au Black Dog Institute en Australie, qui n'a pas participé à l'étude. nouvelle étude. (" Le chien noir " était le terme utilisé par Winston Churchill pour désigner ses propres humeurs sombres, que certains historiens pensent être une dépression.)

La prise de conscience que les déficits de sérotonine en eux-mêmes ne provoquent probablement pas la dépression a amené les scientifiques à se demander ce qui pouvait en être la cause. Les faits suggèrent qu’il n’y a peut-être pas de réponse simple. En fait, cela amène les chercheurs en neuropsychiatrie à repenser ce que pourrait être la dépression.

Traiter la mauvaise maladie

L’intérêt porté à la sérotonine dans la dépression a commencé avec un médicament contre la tuberculose. Dans les années 1950, les médecins ont commencé à prescrire de l’iproniazide, un composé développé pour cibler la bactérie Mycobacterium tuberculosis vivant dans les poumons. Le médicament n’était pas particulièrement efficace pour traiter les infections tuberculeuses, mais il a béni certains patients avec un effet secondaire inattendu et agréable. "Leur fonction pulmonaire et tout le reste ne s'améliorait pas beaucoup, mais leur humeur avait tendance à s'améliorer", a déclaré Gerard Sanacora, psychiatre clinicien et directeur du programme de recherche sur la dépression à l'Université de Yale.

(Photo : Pour évaluer les preuves selon lesquelles les déséquilibres en sérotonine provoquent la dépression, la chercheuse en psychiatrie Joanna Moncrieff de l'University College London a organisé une récapitulation qui a examiné des centaines d'articles dans six domaines de recherche.) 

Perplexes face à ce résultat, les chercheurs ont commencé à étudier le fonctionnement de l'iproniazide et des médicaments apparentés dans le cerveau des rats et des lapins. Ils ont découvert que les médicaments empêchaient le corps des animaux d'absorber des composés appelés amines, parmi lesquels se trouve la sérotonine, un produit chimique qui transmet les messages entre les cellules nerveuses du cerveau.

Plusieurs psychologues éminents, parmi lesquels les regrettés cliniciens Alec Coppen et Joseph Schildkraut, se sont emparés de l'idée que la dépression pourrait être causée par un déficit chronique de sérotonine dans le cerveau. L’hypothèse de la dépression liée à la sérotonine a ensuite inspiré des décennies de développement de médicaments et de recherche neuroscientifique. À la fin des années 1980, cela a conduit à l’introduction de médicaments inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), comme le Prozac. (Ces médicaments augmentent les niveaux d'activité de la sérotonine en ralentissant l'absorption du neurotransmetteur par les neurones.)  Aujourd'hui, l'hypothèse de la sérotonine reste l'explication la plus souvent donnée aux patients souffrant de dépression lorsqu'on leur prescrit des ISRS.

Mais des doutes sur le modèle sérotoninergique circulaient au milieu des années 1990. Certains chercheurs ont remarqué que les ISRS ne répondaient souvent pas aux attentes et n’amélioraient pas de manière significative les performances de médicaments plus anciens comme le lithium. " Les études ne concordaient pas vraiment ", a déclaré Moncrieff.

Au début des années 2000, peu d’experts pensaient que la dépression était causée uniquement par un manque de sérotonine, mais personne n’a jamais tenté une évaluation complète de ces preuves. Cela a finalement incité Moncrieff à organiser une telle étude, " afin que nous puissions avoir une idée si cette théorie était étayée ou non ", a-t-elle déclaré.

Elle et ses collègues ont découvert que ce n’était pas le cas, mais l’hypothèse de la sérotonine a toujours des adeptes. En octobre dernier – quelques mois seulement après la parution de leur étude – un article publié en ligne dans Biological Psychiatry prétendait offrir une validation concrète de la théorie de la sérotonine. D'autres chercheurs restent cependant sceptiques, car l'étude n'a porté que sur 17 volontaires. Moncrieff a rejeté les résultats comme étant statistiquement insignifiants.

Un déséquilibre chimique différent

Bien que les niveaux de sérotonine ne semblent pas être le principal facteur de dépression, les ISRS montrent une légère amélioration par rapport aux placebos dans les essais cliniques. Mais le mécanisme à l’origine de cette amélioration reste insaisissable. "Ce n'est pas parce que l'aspirine soulage les maux de tête que les déficits en aspirine dans le corps provoquent des maux de tête", a déclaré John Krystal , neuropharmacologue et directeur du département de psychiatrie de l'Université de Yale. " Comprendre pleinement comment les ISRS produisent des changements cliniques est encore un travail en cours. "

Les spéculations sur la source de ce bénéfice ont donné naissance à des théories alternatives sur les origines de la dépression.

Malgré le terme " sélectif " dans leur nom, certains ISRS modifient les concentrations relatives de produits chimiques autres que la sérotonine. Certains psychiatres cliniciens pensent que l’un des autres composés pourrait être la véritable force induisant ou soulageant la dépression. Par exemple, les ISRS augmentent les niveaux circulants de tryptophane, un acide aminé, un précurseur de la sérotonine qui aide à réguler les cycles de sommeil. Au cours des 15 dernières années, ce produit chimique est devenu un candidat sérieux pour prévenir la dépression. "Les études sur la déplétion en tryptophane fournissent des preuves assez solides", a déclaré Michael Browning , psychiatre clinicien à l'Université d'Oxford.

Un certain nombre d' études sur l'épuisement du tryptophane ont révélé qu'environ les deux tiers des personnes récemment remises d'un épisode dépressif rechuteront lorsqu'elles suivront un régime artificiellement pauvre en tryptophane. Les personnes ayant des antécédents familiaux de dépression semblent également vulnérables à une carence en tryptophane. Et le tryptophane a pour effet secondaire d’augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau.

Des preuves récentes suggèrent également que le tryptophane et la sérotonine pourraient contribuer à la régulation des bactéries et autres microbes se développant dans l’intestin, et que les signaux chimiques émis par ce microbiote pourraient affecter l’humeur. Bien que les mécanismes exacts liant le cerveau et l’intestin soient encore mal compris, ce lien semble influencer le développement du cerveau. Cependant, comme la plupart des études sur la déplétion en tryptophane ont jusqu’à présent été limitées, la question est loin d’être réglée.

D'autres neurotransmetteurs comme le glutamate, qui joue un rôle essentiel dans la formation de la mémoire, et le GABA, qui empêche les cellules de s'envoyer des messages, pourraient également être impliqués dans la dépression, selon Browning. Il est possible que les ISRS agissent en modifiant les quantités de ces composés dans le cerveau.

Moncrieff considère la recherche d'autres déséquilibres chimiques à l'origine de la dépression comme une tentative de changement de marque plutôt que comme une véritable nouvelle ligne de recherche. " Je dirais qu’ils souscrivent toujours à quelque chose comme l’hypothèse de la sérotonine ", a-t-elle déclaré – l’idée selon laquelle les antidépresseurs agissent en inversant certaines anomalies chimiques dans le cerveau. Elle pense plutôt que la sérotonine a des effets si répandus dans le cerveau que nous pourrions avoir du mal à dissocier son effet antidépresseur direct des autres changements dans nos émotions ou sensations qui remplacent temporairement les sentiments d’anxiété et de désespoir.

Réponses génétiques

Toutes les théories sur la dépression ne reposent pas sur des déficits en neurotransmetteurs. Certains recherchent des coupables au niveau génétique.

Lorsque la première ébauche de séquence à peu près complète du génome humain a été annoncée en 2003, elle a été largement saluée comme le fondement d’une nouvelle ère en médecine. Au cours des deux décennies qui ont suivi, les chercheurs ont identifié des gènes à l’origine d’un large éventail de troubles, dont environ 200 gènes associés à un risque de dépression. (Plusieurs centaines de gènes supplémentaires ont été identifiés comme pouvant augmenter le risque.)

"Il est vraiment important que les gens comprennent qu'il existe une génétique à la dépression", a déclaré Krystal. "Jusqu'à très récemment, seuls les facteurs psychologiques et environnementaux étaient pris en compte."

Notre connaissance de la génétique est cependant incomplète. Krystal a noté que des études sur des jumeaux suggèrent que la génétique pourrait expliquer 40 % du risque de dépression. Pourtant, les gènes actuellement identifiés ne semblent expliquer qu’environ 5 %.

De plus, le simple fait d’avoir les gènes de la dépression ne garantit pas nécessairement qu’une personne deviendra déprimée. Les gènes doivent également être activés d’une manière ou d’une autre, par des conditions internes ou externes.

"Il existe parfois une fausse distinction entre les facteurs environnementaux et les facteurs génétiques", a déclaré Srijan Sen, neuroscientifique à l'Université du Michigan. "Pour les caractères d'intérêt les plus courants, les facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle essentiel."

Le laboratoire de Sen étudie les bases génétiques de la dépression en cartographiant le génome des sujets et en observant attentivement comment les individus présentant des profils génétiques différents réagissent aux changements dans leur environnement. (Récemment, ils se sont penchés sur le stress provoqué par la pandémie de Covid-19.) Différentes variations génétiques peuvent affecter la réaction des individus à certains types de stress, tels que le manque de sommeil, la violence physique ou émotionnelle et le manque de contact social, en devenant déprimé.

Les influences environnementales comme le stress peuvent aussi parfois donner lieu à des changements " épigénétiques " dans un génome qui affectent l’expression ultérieure des gènes. Par exemple, le laboratoire de Sen étudie les changements épigénétiques dans les capuchons situés aux extrémités des chromosomes, appelés télomères, qui affectent la division cellulaire. D'autres laboratoires examinent les modifications des étiquettes chimiques appelées groupes de méthylation qui peuvent activer ou désactiver les gènes. Les changements épigénétiques peuvent parfois même se transmettre de génération en génération. "Les effets de l'environnement sont tout aussi biologiques que les effets des gènes", a déclaré Sen. " Seule la source est différente. "

Les études de ces gènes pourraient un jour aider à identifier la forme de traitement à laquelle un patient répondrait le mieux. Certains gènes peuvent prédisposer un individu à de meilleurs résultats avec une thérapie cognitivo-comportementale, tandis que d'autres patients pourraient mieux s'en sortir avec un ISRS ou de la kétamine thérapeutique. Cependant, il est beaucoup trop tôt pour dire quels gènes répondent à quel traitement, a déclaré Sen.

Un produit du câblage neuronal

Les différences dans les gènes d’une personne peuvent la prédisposer à la dépression ; il en va de même pour les différences dans le câblage neuronal et la structure de leur cerveau. De nombreuses études ont montré que les individus diffèrent dans la manière dont les neurones de leur cerveau s’interconnectent pour former des voies fonctionnelles, et que ces voies influencent la santé mentale.

Lors d'une récente conférence, une équipe dirigée par Jonathan Repple, chercheur en psychiatrie à l'Université Goethe de Francfort, en Allemagne, a décrit comment elle a scanné le cerveau de volontaires gravement déprimés et a découvert qu'ils différaient structurellement de ceux d'un groupe témoin non déprimé. Par exemple, les personnes souffrant de dépression présentaient moins de connexions au sein de la " substance blanche " des fibres nerveuses de leur cerveau. (Cependant, il n'y a pas de seuil de matière blanche pour une mauvaise santé mentale : Repple note que vous ne pouvez pas diagnostiquer la dépression en scannant le cerveau de quelqu'un.)

Après que le groupe déprimé ait subi six semaines de traitement, l'équipe de Repple a effectué une autre série d'échographies cérébrales. Cette fois, ils ont constaté que le niveau général de connectivité neuronale dans le cerveau des patients déprimés avait augmenté à mesure que leurs symptômes diminuaient. Pour obtenir cette augmentation, le type de traitement que les patients recevaient ne semblait pas avoir d'importance, du moment que leur humeur s'améliorait.

Une explication possible de ce changement est le phénomène de neuroplasticité. "La neuroplasticité signifie que le cerveau est réellement capable de créer de nouvelles connexions, de modifier son câblage", a déclaré Repple. Si la dépression survient lorsqu'un cerveau a trop peu d'interconnexions ou en perd certaines, alors exploiter les effets neuroplastiques pour augmenter l'interconnexion pourrait aider à améliorer l'humeur d'une personne.

Inflammation chronique

Repple prévient cependant qu'une autre explication des effets observés par son équipe est également possible : peut-être que les connexions cérébrales des patients déprimés ont été altérées par l'inflammation. L'inflammation chronique entrave la capacité du corps à guérir et, dans le tissu neuronal, elle peut progressivement dégrader les connexions synaptiques. On pense que la perte de ces connexions contribue aux troubles de l’humeur.

De bonnes preuves soutiennent cette théorie. Lorsque les psychiatres ont évalué des populations de patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, ils ont constaté que " tous présentaient des taux de dépression supérieurs à la moyenne ", a déclaré Charles Nemeroff, neuropsychiatre à l'Université du Texas Austin. Bien sûr, savoir qu'ils souffrent d'une maladie dégénérative incurable peut contribuer aux sentiments de dépression du patient, mais les chercheurs soupçonnent que l'inflammation elle-même est également un facteur.

Des chercheurs médicaux ont découvert que provoquer une inflammation chez certains patients peut déclencher une dépression. L'interféron alpha, qui est parfois utilisé pour traiter l'hépatite C chronique et d'autres affections, provoque une réponse inflammatoire majeure dans tout le corps en inondant le système immunitaire de protéines appelées cytokines, des molécules qui facilitent les réactions allant d'un léger gonflement au choc septique. L’afflux soudain de cytokines inflammatoires entraîne une perte d’appétit, de la fatigue et un ralentissement de l’activité mentale et physique – autant de symptômes d’une dépression majeure. Les patients prenant de l’interféron déclarent souvent se sentir soudainement, parfois sévèrement, déprimés.

Si une inflammation chronique négligée est à l’origine de la dépression chez de nombreuses personnes, les chercheurs doivent encore déterminer la source de cette inflammation. Les maladies auto-immunes, les infections bactériennes, le stress élevé et certains virus, dont celui qui cause le Covid-19, peuvent tous induire des réponses inflammatoires persistantes. L’inflammation virale peut s’étendre directement aux tissus du cerveau. La mise au point d’un traitement anti-inflammatoire efficace contre la dépression peut dépendre de la connaissance de laquelle de ces causes est à l’œuvre.

On ne sait pas non plus si le simple traitement de l’inflammation pourrait suffire à soulager la dépression. Les cliniciens tentent encore de déterminer si la dépression provoque une inflammation ou si l’inflammation conduit à la dépression. "C'est une sorte de phénomène de poule et d'œuf", a déclaré Nemeroff.

La théorie du parapluie

De plus en plus, certains scientifiques s’efforcent de recadrer le terme " dépression " pour en faire un terme générique désignant un ensemble de pathologies connexes, tout comme les oncologues considèrent désormais le " cancer " comme faisant référence à une légion de tumeurs malignes distinctes mais similaires. Et tout comme chaque cancer doit être prévenu ou traité de manière adaptée à son origine, les traitements de la dépression peuvent devoir être adaptés à chaque individu. 

S’il existe différents types de dépression, ils peuvent présenter des symptômes similaires – comme la fatigue, l’apathie, les changements d’appétit, les pensées suicidaires et l’insomnie ou un sommeil excessif – mais ils peuvent résulter de mélanges complètement différents de facteurs environnementaux et biologiques. Les déséquilibres chimiques, les gènes, la structure cérébrale et l’inflammation pourraient tous jouer un rôle à des degrés divers. "Dans cinq ou dix ans, nous ne parlerons plus de la dépression comme d'un phénomène unitaire", a déclaré Sen.

Pour traiter efficacement la dépression, les chercheurs en médecine devront peut-être développer une compréhension nuancée de la manière dont elle peut survenir. Nemeroff s'attend à ce qu'un jour, la référence en matière de soins ne soit pas seulement un traitement, mais un ensemble d'outils de diagnostic capables de déterminer la meilleure approche thérapeutique pour la dépression d'un patient individuel, qu'il s'agisse d'une thérapie cognitivo-comportementale, de changements de style de vie, de neuromodulation, d'évitement. déclencheurs génétiques, thérapie par la parole, médicaments ou une combinaison de ceux-ci.

Cette prédiction pourrait frustrer certains médecins et développeurs de médicaments, car il est beaucoup plus facile de prescrire une solution universelle. Mais " apprécier la véritable complexité de la dépression nous amène sur un chemin qui, en fin de compte, aura le plus d’impact ", a déclaré Krystal. Dans le passé, dit-il, les psychiatres cliniciens étaient comme des explorateurs qui atterrissaient sur une petite île inconnue, installaient leur campement et s’installaient confortablement. "Et puis nous avons découvert qu'il y avait tout un continent énorme."



 

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Info: https://www.quantamagazine.org/ - Joanna Thompson, 26 janvier 2023

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