finance

A Wall Street dominent non seulement les déficits mais aussi un grand manque moral.

Auteur: Schmidt Helmut

Info:

[ bourse ] [ escroc ]

banques

C'est la crise financière qui a dramatiquement creusé la dette et les déficits. Et c'est encore à la finance dérégulée que l'on demande de financer les déficits qu'elle a provoqués !

Auteur: Internet

Info: Les économistes atterrés, 20 ans d'aveuglement

[ pouvoir ]

folie

La schizophrénie est une maladie psychiatrique qui touche environ 1% de la population mondiale et se manifeste généralement au début de l'âge adulte. Les symptômes les plus fréquents comprennent une altération des processus sensoriels et cognitifs et une altération profonde de la cognition sociale. L'équipe de Rebecca Piskorowski et Vivien Chevaleyre au laboratoire de Physiologie cérébrale, en collaboration avec un laboratoire américain, lève le voile sur un mécanisme impliqué dans ces altérations de mémoire sociale. Cette étude, publiée dans la revue Neuron, ouvre la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles.
Bien que de nombreux progrès aient été réalisés concernant la compréhension des causes génétiques de la schizophrénie, les mécanismes cellulaires qui sous-tendent des symptômes spécifiques sont peu connus. La délétion génétique 22q11.2 (perte de matériel génétique sur le chromosome 22) est le facteur de risque le plus fort pour développer la schizophrénie. En utilisant un modèle de souris porteuse d'une délétion génétique similaire obtenu par le laboratoire de Joseph Gogos à Columbia University (USA), l'équipe "Plasticité Synaptique et Réseaux Neuronaux" de Rebecca Piskorowski et Vivien Chevaleyre au laboratoire de Physiologie cérébrale, a étudié une petite région de l'hippocampe, qui est une structure importante pour la formation de mémoires et dont l'activité est affectée au cours de la schizophrénie.
Les résultats révèlent des altérations spécifiques de la région CA2 de l'hippocampe, qui a été longtemps ignorée mais qui émerge comme importante pour la formation de mémoires sociales au travers d'études récentes. En particulier, des changements ont été observés dans la balance entre l'excitation et l'inhibition ainsi que des altérations des propriétés des neurones de CA2. Il en résulte une forte diminution de l'activité des neurones de cette région, ce qui sous-tend probablement le déficit de mémoire sociale aussi observé chez ces souris. De façon intéressante et en parallèle avec le développement des symptômes chez l'homme, ces changements ne sont pas observés sur de jeunes animaux mais apparaissent uniquement au début de l'âge adulte.
Cette étude représente une avancée significative concernant la compréhension des mécanismes cellulaires altérés au cours de la schizophrénie, mais aussi potentiellement au cours d'autres maladies psychiatriques dans lesquelles les interactions sociales sont également affectées. Les résultats révèlent un mécanisme potentiel pour le déficit de mémoire sociale et, étant données les caractéristiques de la région CA2, ils ouvrent la voie à des cibles thérapeutiques potentielles.

Auteur: Internet

Info: http://www.techno-science.net/?onglet=news&news=14788. Schizophrénie: une nouvelle piste dans la compréhension des déficits de mémoire sociale

[ cerveau ] [ sciences ]

infox

Avons-nous une information économique indépendante? Cet ouvrage est un guide sans complaisance pour comprendre l’était réel de l’économie — inflation, chômage, propriété, retraites, contenus sponsorisés — loin du chichi et du marketing.

Si vous avez fait le plein d’essence dernièrement, vous avez vu la pompe indiquer 130, voire 140 francs suivant la taille de votre réservoir. Pourtant, votre coût de la vie est mal reflété par les statistiques de l’inflation. Celle-ci était déjà une réalité de votre quotidien avant le Covid et avant la guerre en Ukraine, mais l’indice officiel ne vous renseignait que peu sur votre pouvoir d’achat.

L'immobilier s'est envolé

Depuis quelques années, vous avez sans doute constaté que les prix de l’immobilier ont fortement augmenté en Suisse. Vous aurez noté que certes, les taux hypothécaires s’affichent au plancher, à 1%, mais que les jeunes couples peinent à emprunter à la banque pour acquérir un bien à 1 million, s’ils gagnent moins de 180'000 francs. Peut-être avez-vous vu passer le fait qu’en Suisse, la part des ménages propriétaires de leur logement est tombée de 48% à 37% sur la décennie. Ailleurs, les problématiques sont similaires. En France, le logement ne pèse que 6% dans l’indice calculé par l’Insee, alors que chez une partie des locataires, la part des loyers est de 20% du budget et chez une partie des propriétaires, le remboursement des emprunts s’élève à 25% du budget.

Les primes maladies en forte hausse

Vous avez peut-être aussi vu que les primes maladie en Suisse se sont envolées (de 70%) alors même que l’inflation officielle était donnée à 0%, entre 2008 et 2018, et que les salaires n’ont pas été ajustés en conséquence. Vous avez peut-être cherché l’indice des primes maladie de la Confédération, calculé séparément, mais vous avez vu que même lui traduit mal l’impact beaucoup plus fort des hausses de primes sur les bas revenus que sur les hauts revenus, et que son utilité s’avère limitée.

Vous aurez peut-être vu que le nombre de ménages subventionnés pour payer l’assurance maladie a doublé depuis 1996, ce qui peut étonner dans un pays aussi riche que la Suisse. Le nombre de bénéficiaires a augmenté deux fois plus vite que la population, et le montant du subside moyen versé par assuré a triplé depuis 1996.

Et l'inflation, dans tout ça?

Une statistique de l’inflation qui, dans les pays développés, n’informe pas sur le coût de la vie, car elle exclut à peu près tout ce qui monte (assurances, logement, bourse, et dont l’indice étroit exclut l’alimentation et l’énergie): qu’est-ce que cela apporte, à part une image lustrée, peu en phase avec le quotidien de millions de ménages et peu propice à une adaptation des salaires?

Vous avez peut-être constaté que vos avoirs de 2ème pilier n’avaient pas beaucoup bénéficié de l’envolée phénoménale de la bourse ces dix dernières années. La priorité des caisses de pension a été d’alimenter les réserves pour longévité, et c’est tant mieux, mais ça met à mal le lieu commun qui veut que "quand la bourse monte, on est tous gagnants".

Les salariés, grands perdants du siècle

Vous saviez peut-être qu’à cotisations égales, les assurés d’aujourd’hui toucheront 30% moins de deuxième pilier que les générations précédentes. Et que la part de la population directement exposée à la bourse via des portefeuilles d’investissements ne dépasse pas les 10% aux Etats-Unis et probablement aussi en Europe, confirmant que la bourse n’est pas une richesse collective et que la stagnation des salaires a détérioré le pouvoir d’achat de ceux, largement majoritaires, qui dépendent exclusivement de ce revenu.

Peut-être avez-vous également noté que les chiffres du chômage en Suisse, donnés à 2,5%, n’incluent pas les inactifs et les fins de droit, sortis des statistiques, et ne tiennent pas compte du phénomène de sous-emploi, des CDD chez les jeunes ou du chômage des seniors, qui sont en nette hausse.

Dans cet ouvrage il est question de tous ces chiffres qui minimisent les aspects moins reluisants de notre économie, et dont j’observe la faible valeur informative depuis deux décennies de journalisme économique.

Les fake news économiques, un fléau moderne

Tout cela pour dire que la désinformation économique existe dans les pays développés. Les statistiques officielles sont aussi enjolivées, parfois: les déficits budgétaires européens ont été retouchés par tous les pays de l’UE, et pas seulement par la Grèce. On fait dire beaucoup de choses à une statistique de PIB, alors que sa croissance est souvent surestimée par une inflation calculée trop bas.

On publie le chiffre initial du PIB, puis sa version révisée et plus correcte vient plus tard ; mais seul le chiffre initial, souvent trop flatteur, sera largement diffusé. Un PIB devrait être complété par nombre d’indicateurs démographiques et de développement humain si l’on veut avoir une image réaliste de la performance d’un pays.

Du côté corporate, lorsqu’on lit un rapport annuel d’entreprise, on comprend vite que tant de transparence va nous noyer. Parfois, certains rapports annuels font 500 pages, et pourtant, l’essentiel n’y figure pas toujours, ou n’est pas facile à trouver. Les comptes de Credit Suisse ne disaient rien de l’exposition au fonds spéculatif Archegos, qui lui a valu une perte de 5 milliards.

Les comptes d’UBS ne disaient pas un mot de l’exposition aux subprimes américains, qui a duré des années et a constitué une part majeure des profits du groupe. Chez la plupart des multinationales, beaucoup trop de pages technico-légales noient l’information pertinente des comptes, et encore plus de pages sur la responsabilité sociale et environnementale assomment le lecteur par un marketing qui confine dans certains cas au greenwashing. C’est pourquoi j’ai voulu attirer l’attention des lecteurs, à travers cet ouvrage ici résumé, sur les nombreuses imperfections de l’information économique et financière.

Comment bien s'informer aujourd'hui en matière économique?

De nombreux autres exemples sont abordés dans le livre, et notamment le cas des fuites des paradis fiscaux divulgués par des consortiums de journalistes sur la base de sources anonymes, la question du financement des médias et des conflits d’intérêts potentiels, la manipulation des cours de l’or et ses conséquences, les campagnes de désinformation orchestrées par des agences de propagande de plus en plus actives, l’essor du marketing et de la publicité qui ne pose nul problème en soi, sauf quand ces contenus pénètrent l’information économique indépendante, et aussi l’essor des entreprises en tant que médias, avec des moyens démultipliés, et la question de l’indépendance de l’information.

Comment bien s’informer aujourd’hui en matière économique? Cet ouvrage sans complaisance se veut un guide face à toutes ces façons qu’a l’information, dans les pays développés, de se brouiller, de se diluer, de s’embellir, de perdre son indépendance, son objectivité, son utilité sociale et son rôle au service de l’intérêt public. La politisation des chiffres et l’embellissement des statistiques officielles sont souvent masquées par l’extrême mathématisation des indices.

On croirait qu’il s’agit de sciences dures, apolitiques, alors qu’en réalité, derrière chaque chiffre, il y a des postulats et des choix de société. Mieux s’informer sur l’état réel de nos sociétés, recouper les informations, n’a jamais été aussi primordial. Après avoir lu cet ouvrage, vous ne prendrez plus les statistiques officielles ou les concepts à la mode pour argent comptant. Et c’est tout ce que je vous souhaite. 

Auteur: Zaki Myret

Info: Désinformation économique, février 2022, éditions Favre. https://www.blick.ch/

[ idées fausses ] [ hyperinflation ] [ contrevérités ] [ euphémismes ] [ pouvoir informationnel ] [ soft power financier ] [ Helvétie ] [ dissimulation ]

univers protonique

À l’intérieur du Proton, " la chose la plus complexe qu'on puisse imaginer "

La particule chargée positivement au cœur de l’atome est un objet d’une complexité indescriptible, qui change d’apparence en fonction de la manière dont elle est sondée. Nous avons tenté de relier les nombreuses faces du proton pour former l'image la plus complète à ce jour.

(image : Des chercheurs ont récemment découvert que le proton comprend parfois un quark charmé et un antiquark charmé, particules colossales puisqeu chacune est plus lourde que le proton lui-même.)

Plus d’un siècle après qu’Ernest Rutherford ait découvert la particule chargée positivement au cœur de chaque atome, les physiciens ont encore du mal à comprendre pleinement le proton.

Les professeurs de physique des lycées les décrivent comme des boules sans relief contenant chacune une unité de charge électrique positive – des feuilles parfaites pour les électrons chargés négativement qui bourdonnent autour d’elles. Les étudiants apprennent que la boule est en réalité un ensemble de trois particules élémentaires appelées quarks. Mais des décennies de recherche ont révélé une vérité plus profonde, trop bizarre pour être pleinement saisie avec des mots ou des images.

"C'est la chose la plus compliquée que l'on puisse imaginer", a déclaré Mike Williams, physicien au Massachusetts Institute of Technology. "En fait, on ne peut même pas imaginer à quel point c'est compliqué."

Le proton est un objet de mécanique quantique qui existe sous la forme d’un brouillard de probabilités jusqu’à ce qu’une expérience l’oblige à prendre une forme concrète. Et ses formes diffèrent radicalement selon la manière dont les chercheurs mettent en place leur expérience. Relier les nombreux visages de la particule a été l’œuvre de plusieurs générations. "Nous commençons tout juste à comprendre ce système de manière complète", a déclaré Richard Milner , physicien nucléaire au MIT.

Alors que la poursuite se poursuit, les secrets du proton ne cessent de se dévoiler. Plus récemment, une analyse monumentale de données publiée en août a révélé que le proton contient des traces de particules appelées quarks charmés, plus lourdes que le proton lui-même.

Le proton " a été une leçon d’humilité pour les humains ", a déclaré Williams. " Chaque fois qu'on pense pouvoir maîtriser le sujet, il nous envoie des balles à trajectoires courbées (en référence aux Pitchers du baseball)

Récemment, Milner, en collaboration avec Rolf Ent du Jefferson Lab, les cinéastes du MIT Chris Boebel et Joe McMaster et l'animateur James LaPlante, ont entrepris de transformer un ensemble d'intrigues obscures qui compilent les résultats de centaines d'expériences en une série d'animations de la forme -changement de proton. Nous avons intégré leurs animations dans notre propre tentative de dévoiler ses secrets.

Ouvrir le proton

La preuve que le proton contient de telles multitudes est venue du Stanford Linear Accelerator Center (SLAC) en 1967. Dans des expériences antérieures, les chercheurs l'avaient bombardé d'électrons et les avaient regardés ricocher comme des boules de billard. Mais le SLAC pouvait projeter des électrons avec plus de force, et les chercheurs ont constaté qu'ils rebondissaient différemment. Les électrons frappaient le proton assez fort pour le briser – un processus appelé diffusion inélastique profonde – et rebondissaient sur des fragments ponctuels du proton appelés quarks. "Ce fut la première preuve de l'existence réelle des quarks", a déclaré Xiaochao Zheng , physicien à l'Université de Virginie.

Après la découverte du SLAC, qui remporta le prix Nobel de physique en 1990, l'examen minutieux du proton s'est intensifié. Les physiciens ont réalisé à ce jour des centaines d’expériences de diffusion. Ils déduisent divers aspects de l'intérieur de l'objet en ajustant la force avec laquelle ils le bombardent et en choisissant les particules dispersées qu'ils collectent par la suite.

En utilisant des électrons de plus haute énergie, les physiciens peuvent découvrir des caractéristiques plus fines du proton cible. De cette manière, l’énergie électronique définit le pouvoir de résolution maximal d’une expérience de diffusion profondément inélastique. Des collisionneurs de particules plus puissants offrent une vision plus nette du proton.

Les collisionneurs à plus haute énergie produisent également un plus large éventail de résultats de collision, permettant aux chercheurs de choisir différents sous-ensembles d'électrons sortants à analyser. Cette flexibilité s'est avérée essentielle pour comprendre les quarks, qui se déplacent à l'intérieur du proton avec différentes impulsions.

En mesurant l'énergie et la trajectoire de chaque électron diffusé, les chercheurs peuvent déterminer s'il a heurté un quark transportant une grande partie de l'impulsion totale du proton ou juste une infime partie. Grâce à des collisions répétées, ils peuvent effectuer quelque chose comme un recensement, déterminant si l'impulsion du proton est principalement liée à quelques quarks ou répartie sur plusieurs.

(Illustration qui montre les apparences du proton en fonction des types de collisions)

Même les collisions de division de protons du SLAC étaient douces par rapport aux normes actuelles. Lors de ces événements de diffusion, les électrons jaillissaient souvent d'une manière suggérant qu'ils s'étaient écrasés sur des quarks transportant un tiers de l'impulsion totale du proton. Cette découverte correspond à une théorie de Murray Gell-Mann et George Zweig, qui affirmaient en 1964 qu'un proton était constitué de trois quarks.

Le " modèle des quarks " de Gell-Mann et Zweig reste une façon élégante d'imaginer le proton. Il possède deux quarks " up " avec des charges électriques de +2/3 chacun et un quark " down " avec une charge de −1/3, pour une charge totale de protons de +1.

(Image mobile : Trois quarks sont présents dans cette animation basée sur les données.)

Mais le modèle avec des quarks est une simplification excessive qui présente de sérieuses lacunes.

Qui échoue, par exemple, lorsqu'il s'agit du spin d'un proton, une propriété quantique analogue au moment cinétique. Le proton possède une demi-unité de spin, tout comme chacun de ses quarks up et down. Les physiciens ont initialement supposé que — dans un calcul faisant écho à la simple arithmétique de charge — les demi-unités des deux quarks up moins celle du quark down devaient être égales à une demi-unité pour le proton dans son ensemble. Mais en 1988, la Collaboration européenne sur les muons a rapporté que la somme des spins des quarks était bien inférieure à la moitié. De même, les masses de deux quarks up et d’un quark down ne représentent qu’environ 1 % de la masse totale du proton. Ces déficits ont fait ressortir un point que les physiciens commençaient déjà à comprendre : le proton est bien plus que trois quarks.

Beaucoup plus que trois quarks

L'accélérateur annulaire de hadrons et d'électrons (HERA), qui a fonctionné à Hambourg, en Allemagne, de 1992 à 2007, a projeté des électrons sur des protons avec une force environ mille fois supérieure à celle du SLAC. Dans les expériences HERA, les physiciens ont pu sélectionner les électrons qui avaient rebondi sur des quarks à impulsion extrêmement faible, y compris ceux transportant aussi peu que 0,005 % de l'impulsion totale du proton. Et ils les ont détectés : Les électrons d'HERA ont rebondi sur un maelström de quarks à faible dynamique et de leurs contreparties d'antimatière, les antiquarks.

(Photo image animée : De nombreux quarks et antiquarks bouillonnent dans une " mer " de particules bouillonnantes."

Les résultats ont confirmé une théorie sophistiquée et farfelue qui avait alors remplacé le modèle des quarks de Gell-Mann et Zweig. Développée dans les années 1970, il s’agissait d’une théorie quantique de la " force forte " qui agit entre les quarks. La théorie décrit les quarks comme étant liés par des particules porteuses de force appelées gluons. Chaque quark et chaque gluon possède l'un des trois types de charges "colorées ", étiquetées rouge, verte et bleue ; ces particules chargées de couleur se tirent naturellement les unes sur les autres et forment un groupe – tel qu’un proton – dont les couleurs s’additionnent pour former un blanc neutre. La théorie colorée est devenue connue sous le nom de chromodynamique quantique, ou QCD.

Selon cette QCD, les gluons peuvent capter des pics d’énergie momentanés. Avec cette énergie, un gluon se divise en un quark et un antiquark – chacun portant juste un tout petit peu d’impulsion – avant que la paire ne s’annihile et ne disparaisse. C'est cette " mer " de gluons, de quarks et d'antiquarks transitoires qu'HERA, avec sa plus grande sensibilité aux particules de faible impulsion, a détecté de première main.

HERA a également recueilli des indices sur ce à quoi ressemblerait le proton dans des collisionneurs plus puissants. Alors que les physiciens ajustaient HERA pour rechercher des quarks à faible impulsion, ces quarks – qui proviennent des gluons – sont apparus en nombre de plus en plus grand. Les résultats suggèrent que dans des collisions à énergie encore plus élevée, le proton apparaîtrait comme un nuage composé presque entièrement de gluons. (Image)

Les gluons abondent sous une forme semblable à un nuage.

Ce pissenlit de gluon est exactement ce que prédit la QCD. "Les données HERA sont une preuve expérimentale directe que la QCD décrit la nature", a déclaré Milner.

Mais la victoire de la jeune théorie s'est accompagnée d'une pilule amère : alors que la QCD décrivait magnifiquement la danse des quarks et des gluons à durée de vie courte révélée par les collisions extrêmes d'HERA, la théorie est inutile pour comprendre les trois quarks à longue durée de vie observés suite à un plus léger bombardement du SLAC.

Les prédictions de QCD ne sont faciles à comprendre que lorsque la force forte est relativement faible. Et la force forte ne s'affaiblit que lorsque les quarks sont extrêmement proches les uns des autres, comme c'est le cas dans les paires quark-antiquark de courte durée. Frank Wilczek, David Gross et David Politzer ont identifié cette caractéristique déterminante de la QCD en 1973, remportant le prix Nobel 31 ans plus tard.

Mais pour des collisions plus douces comme celle du SLAC, où le proton agit comme trois quarks qui gardent mutuellement leurs distances, ces quarks s'attirent suffisamment fortement les uns les autres pour que les calculs de QCD deviennent impossibles. Ainsi, la tâche de démystifier plus loin une vision du proton à trois quarks incombe en grande partie aux expérimentateurs. (Les chercheurs qui mènent des " expériences numériques ", dans lesquelles les prédictions QCD sont simulées sur des superordinateurs, ont également apporté des contributions clés .) Et c'est dans ce genre d' images à basse résolution que les physiciens continuent de trouver des surprises.

Une charmante nouvelle approche

Récemment, une équipe dirigée par Juan Rojo de l'Institut national de physique subatomique des Pays-Bas et de l'Université VU d'Amsterdam a analysé plus de 5 000 instantanés de protons pris au cours des 50 dernières années, en utilisant l'apprentissage automatique pour déduire les mouvements des quarks et des gluons à l'intérieur du proton via une procédure qui évite les conjectures théoriques.

Ce nouvel examen a détecté un flou en arrière-plan dans les images qui avait échappé aux chercheurs antérieurs. Dans des collisions relativement douces, juste capables d'ouvrir à peine le proton, la majeure partie de l'impulsion était enfermée dans les trois quarks habituels : deux ups et un down. Mais une petite quantité d’impulsion semble provenir d’un quark " charmé " et d’un antiquark charmé – particules élémentaires colossales dont chacune dépasse de plus d’un tiers le proton entier.

(Image mobie : Le proton agit parfois comme une " molécule " de cinq quarks.)

Ces charmés de courte durée apparaissent fréquemment dans le panorama " mer des quarks " du proton (les gluons peuvent se diviser en six types de quarks différents s'ils ont suffisamment d'énergie). Mais les résultats de Rojo et de ses collègues suggèrent que les charmés ont une présence plus permanente, ce qui les rend détectables lors de collisions plus douces. Dans ces collisions, le proton apparaît comme un mélange quantique, ou superposition, d'états multiples : un électron rencontre généralement les trois quarks légers. Mais il rencontrera occasionnellement une " molécule " plus rare de cinq quarks, comme un quark up, down et charmé regroupés d'un côté et un quark up et un antiquark charmé de l'autre.

Des détails aussi subtils sur la composition du proton pourraient avoir des conséquences. Au Grand collisionneur de hadrons, les physiciens recherchent de nouvelles particules élémentaires en frappant ensemble des protons à grande vitesse et en observant ce qui en ressort ; Pour comprendre les résultats, les chercheurs doivent commencer par savoir ce que contient un proton. L’apparition occasionnelle de quarks charmés géants rendrait impossible la production de particules plus exotiques.

Et lorsque des protons appelés rayons cosmiques déferlent ici depuis l'espace et percutent les protons de l'atmosphère terrestre, des quarks charmés apparaissant au bon moment inonderaient la Terre de neutrinos extra-énergétiques, ont calculé les chercheurs en 2021. Cela pourrait dérouter les observateurs à la recherche de neutrinos à haute énergie provenant de tout le cosmos.

La collaboration de Rojo prévoit de poursuivre l'exploration du proton en recherchant un déséquilibre entre les quarks charmés et les antiquarks. Et des constituants plus lourds, comme le quark top, pourraient faire des apparitions encore plus rares et plus difficiles à détecter.

Les expériences de nouvelle génération rechercheront des fonctionnalités encore plus inconnues. Les physiciens du Laboratoire national de Brookhaven espèrent lancer le collisionneur électron-ion dans les années 2030 et reprendre là où HERA s'est arrêté, en prenant des instantanés à plus haute résolution qui permettront les premières reconstructions 3D du proton. L'EIC utilisera également des électrons en rotation pour créer des cartes détaillées des spins des quarks et des gluons internes, tout comme le SLAC et HERA ont cartographié leurs impulsions. Cela devrait aider les chercheurs à enfin déterminer l'origine du spin du proton et à répondre à d'autres questions fondamentales concernant cette particule déroutante qui constitue l'essentiel de notre monde quotidien.

 

Auteur: Internet

Info: https://www.quantamagazine.org/ - Charlie Bois, 19 octobre 2022

[ univers subatomique ]

aliénisme

La cause de la dépression n’est probablement pas celle que vous pensez

La dépression a souvent été imputée à de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau. Cette réponse est insuffisante, mais des alternatives apparaissent et modifient notre compréhension de la maladie.

Les gens pensent souvent savoir ce qui cause la dépression chronique. Des enquêtes indiquent que plus de 80 % de la population attribue la responsabilité à un " déséquilibre chimique " dans le cerveau. Cette idée est répandue dans la psychologie populaire et citée dans des documents de recherche et des manuels de médecine. L'écoute de Prozac, un livre qui décrit la valeur révolutionnaire du traitement de la dépression avec des médicaments visant à corriger ce déséquilibre, a passé des mois sur la liste des best-sellers du New York Times.

La substance chimique cérébrale déséquilibrée en question est la sérotonine, un neurotransmetteur important aux effets légendaires de " bien-être ". La sérotonine aide à réguler les systèmes cérébraux qui contrôlent tout, de la température corporelle au sommeil, en passant par la libido et la faim. Depuis des décennies, il est également présenté comme le produit pharmaceutique le plus efficace dans la lutte contre la dépression. Les médicaments largement prescrits comme le Prozac (fluoxétine) sont conçus pour traiter la dépression chronique en augmentant les niveaux de sérotonine.

Pourtant, les causes de la dépression vont bien au-delà de la carence en sérotonine. Les études cliniques ont conclu à plusieurs reprises que le rôle de la sérotonine dans la dépression avait été surestimé. En effet, l’ensemble de la théorie du déséquilibre chimique pourrait être erroné, malgré le soulagement que le Prozac semble apporter à de nombreux patients.

Une revue de la littérature parue dans Molecular Psychiatry en juillet a sonné le glas le plus récent et peut-être le plus fort de l’hypothèse de la sérotonine, du moins dans sa forme la plus simple. Une équipe internationale de scientifiques dirigée par Joanna Moncrieff de l'University College London a examiné 361 articles dans six domaines de recherche et en a soigneusement évalué 17. Ils n’ont trouvé aucune preuve convaincante que des niveaux plus faibles de sérotonine provoquaient ou étaient même associés à la dépression. Les personnes souffrant de dépression ne semblaient pas avoir une activité sérotoninergique inférieure à celle des personnes non atteintes. Les expériences dans lesquelles les chercheurs abaissaient artificiellement les niveaux de sérotonine des volontaires n’entraînaient pas systématiquement une dépression. Les études génétiques semblaient également exclure tout lien entre les gènes affectant les niveaux de sérotonine et la dépression, même lorsque les chercheurs essayaient de considérer le stress comme un cofacteur possible.

" Si vous pensez toujours qu'il s'agissait simplement d'un déséquilibre chimique de la sérotonine, alors oui, c'est assez accablant", a déclaré Taylor Braund , neuroscientifique clinicien et chercheur postdoctoral au Black Dog Institute en Australie, qui n'a pas participé à l'étude. nouvelle étude. (" Le chien noir " était le terme utilisé par Winston Churchill pour désigner ses propres humeurs sombres, que certains historiens pensent être une dépression.)

La prise de conscience que les déficits de sérotonine en eux-mêmes ne provoquent probablement pas la dépression a amené les scientifiques à se demander ce qui pouvait en être la cause. Les faits suggèrent qu’il n’y a peut-être pas de réponse simple. En fait, cela amène les chercheurs en neuropsychiatrie à repenser ce que pourrait être la dépression.

Traiter la mauvaise maladie

L’intérêt porté à la sérotonine dans la dépression a commencé avec un médicament contre la tuberculose. Dans les années 1950, les médecins ont commencé à prescrire de l’iproniazide, un composé développé pour cibler la bactérie Mycobacterium tuberculosis vivant dans les poumons. Le médicament n’était pas particulièrement efficace pour traiter les infections tuberculeuses, mais il a béni certains patients avec un effet secondaire inattendu et agréable. "Leur fonction pulmonaire et tout le reste ne s'améliorait pas beaucoup, mais leur humeur avait tendance à s'améliorer", a déclaré Gerard Sanacora, psychiatre clinicien et directeur du programme de recherche sur la dépression à l'Université de Yale.

(Photo : Pour évaluer les preuves selon lesquelles les déséquilibres en sérotonine provoquent la dépression, la chercheuse en psychiatrie Joanna Moncrieff de l'University College London a organisé une récapitulation qui a examiné des centaines d'articles dans six domaines de recherche.) 

Perplexes face à ce résultat, les chercheurs ont commencé à étudier le fonctionnement de l'iproniazide et des médicaments apparentés dans le cerveau des rats et des lapins. Ils ont découvert que les médicaments empêchaient le corps des animaux d'absorber des composés appelés amines, parmi lesquels se trouve la sérotonine, un produit chimique qui transmet les messages entre les cellules nerveuses du cerveau.

Plusieurs psychologues éminents, parmi lesquels les regrettés cliniciens Alec Coppen et Joseph Schildkraut, se sont emparés de l'idée que la dépression pourrait être causée par un déficit chronique de sérotonine dans le cerveau. L’hypothèse de la dépression liée à la sérotonine a ensuite inspiré des décennies de développement de médicaments et de recherche neuroscientifique. À la fin des années 1980, cela a conduit à l’introduction de médicaments inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), comme le Prozac. (Ces médicaments augmentent les niveaux d'activité de la sérotonine en ralentissant l'absorption du neurotransmetteur par les neurones.)  Aujourd'hui, l'hypothèse de la sérotonine reste l'explication la plus souvent donnée aux patients souffrant de dépression lorsqu'on leur prescrit des ISRS.

Mais des doutes sur le modèle sérotoninergique circulaient au milieu des années 1990. Certains chercheurs ont remarqué que les ISRS ne répondaient souvent pas aux attentes et n’amélioraient pas de manière significative les performances de médicaments plus anciens comme le lithium. " Les études ne concordaient pas vraiment ", a déclaré Moncrieff.

Au début des années 2000, peu d’experts pensaient que la dépression était causée uniquement par un manque de sérotonine, mais personne n’a jamais tenté une évaluation complète de ces preuves. Cela a finalement incité Moncrieff à organiser une telle étude, " afin que nous puissions avoir une idée si cette théorie était étayée ou non ", a-t-elle déclaré.

Elle et ses collègues ont découvert que ce n’était pas le cas, mais l’hypothèse de la sérotonine a toujours des adeptes. En octobre dernier – quelques mois seulement après la parution de leur étude – un article publié en ligne dans Biological Psychiatry prétendait offrir une validation concrète de la théorie de la sérotonine. D'autres chercheurs restent cependant sceptiques, car l'étude n'a porté que sur 17 volontaires. Moncrieff a rejeté les résultats comme étant statistiquement insignifiants.

Un déséquilibre chimique différent

Bien que les niveaux de sérotonine ne semblent pas être le principal facteur de dépression, les ISRS montrent une légère amélioration par rapport aux placebos dans les essais cliniques. Mais le mécanisme à l’origine de cette amélioration reste insaisissable. "Ce n'est pas parce que l'aspirine soulage les maux de tête que les déficits en aspirine dans le corps provoquent des maux de tête", a déclaré John Krystal , neuropharmacologue et directeur du département de psychiatrie de l'Université de Yale. " Comprendre pleinement comment les ISRS produisent des changements cliniques est encore un travail en cours. "

Les spéculations sur la source de ce bénéfice ont donné naissance à des théories alternatives sur les origines de la dépression.

Malgré le terme " sélectif " dans leur nom, certains ISRS modifient les concentrations relatives de produits chimiques autres que la sérotonine. Certains psychiatres cliniciens pensent que l’un des autres composés pourrait être la véritable force induisant ou soulageant la dépression. Par exemple, les ISRS augmentent les niveaux circulants de tryptophane, un acide aminé, un précurseur de la sérotonine qui aide à réguler les cycles de sommeil. Au cours des 15 dernières années, ce produit chimique est devenu un candidat sérieux pour prévenir la dépression. "Les études sur la déplétion en tryptophane fournissent des preuves assez solides", a déclaré Michael Browning , psychiatre clinicien à l'Université d'Oxford.

Un certain nombre d' études sur l'épuisement du tryptophane ont révélé qu'environ les deux tiers des personnes récemment remises d'un épisode dépressif rechuteront lorsqu'elles suivront un régime artificiellement pauvre en tryptophane. Les personnes ayant des antécédents familiaux de dépression semblent également vulnérables à une carence en tryptophane. Et le tryptophane a pour effet secondaire d’augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau.

Des preuves récentes suggèrent également que le tryptophane et la sérotonine pourraient contribuer à la régulation des bactéries et autres microbes se développant dans l’intestin, et que les signaux chimiques émis par ce microbiote pourraient affecter l’humeur. Bien que les mécanismes exacts liant le cerveau et l’intestin soient encore mal compris, ce lien semble influencer le développement du cerveau. Cependant, comme la plupart des études sur la déplétion en tryptophane ont jusqu’à présent été limitées, la question est loin d’être réglée.

D'autres neurotransmetteurs comme le glutamate, qui joue un rôle essentiel dans la formation de la mémoire, et le GABA, qui empêche les cellules de s'envoyer des messages, pourraient également être impliqués dans la dépression, selon Browning. Il est possible que les ISRS agissent en modifiant les quantités de ces composés dans le cerveau.

Moncrieff considère la recherche d'autres déséquilibres chimiques à l'origine de la dépression comme une tentative de changement de marque plutôt que comme une véritable nouvelle ligne de recherche. " Je dirais qu’ils souscrivent toujours à quelque chose comme l’hypothèse de la sérotonine ", a-t-elle déclaré – l’idée selon laquelle les antidépresseurs agissent en inversant certaines anomalies chimiques dans le cerveau. Elle pense plutôt que la sérotonine a des effets si répandus dans le cerveau que nous pourrions avoir du mal à dissocier son effet antidépresseur direct des autres changements dans nos émotions ou sensations qui remplacent temporairement les sentiments d’anxiété et de désespoir.

Réponses génétiques

Toutes les théories sur la dépression ne reposent pas sur des déficits en neurotransmetteurs. Certains recherchent des coupables au niveau génétique.

Lorsque la première ébauche de séquence à peu près complète du génome humain a été annoncée en 2003, elle a été largement saluée comme le fondement d’une nouvelle ère en médecine. Au cours des deux décennies qui ont suivi, les chercheurs ont identifié des gènes à l’origine d’un large éventail de troubles, dont environ 200 gènes associés à un risque de dépression. (Plusieurs centaines de gènes supplémentaires ont été identifiés comme pouvant augmenter le risque.)

"Il est vraiment important que les gens comprennent qu'il existe une génétique à la dépression", a déclaré Krystal. "Jusqu'à très récemment, seuls les facteurs psychologiques et environnementaux étaient pris en compte."

Notre connaissance de la génétique est cependant incomplète. Krystal a noté que des études sur des jumeaux suggèrent que la génétique pourrait expliquer 40 % du risque de dépression. Pourtant, les gènes actuellement identifiés ne semblent expliquer qu’environ 5 %.

De plus, le simple fait d’avoir les gènes de la dépression ne garantit pas nécessairement qu’une personne deviendra déprimée. Les gènes doivent également être activés d’une manière ou d’une autre, par des conditions internes ou externes.

"Il existe parfois une fausse distinction entre les facteurs environnementaux et les facteurs génétiques", a déclaré Srijan Sen, neuroscientifique à l'Université du Michigan. "Pour les caractères d'intérêt les plus courants, les facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle essentiel."

Le laboratoire de Sen étudie les bases génétiques de la dépression en cartographiant le génome des sujets et en observant attentivement comment les individus présentant des profils génétiques différents réagissent aux changements dans leur environnement. (Récemment, ils se sont penchés sur le stress provoqué par la pandémie de Covid-19.) Différentes variations génétiques peuvent affecter la réaction des individus à certains types de stress, tels que le manque de sommeil, la violence physique ou émotionnelle et le manque de contact social, en devenant déprimé.

Les influences environnementales comme le stress peuvent aussi parfois donner lieu à des changements " épigénétiques " dans un génome qui affectent l’expression ultérieure des gènes. Par exemple, le laboratoire de Sen étudie les changements épigénétiques dans les capuchons situés aux extrémités des chromosomes, appelés télomères, qui affectent la division cellulaire. D'autres laboratoires examinent les modifications des étiquettes chimiques appelées groupes de méthylation qui peuvent activer ou désactiver les gènes. Les changements épigénétiques peuvent parfois même se transmettre de génération en génération. "Les effets de l'environnement sont tout aussi biologiques que les effets des gènes", a déclaré Sen. " Seule la source est différente. "

Les études de ces gènes pourraient un jour aider à identifier la forme de traitement à laquelle un patient répondrait le mieux. Certains gènes peuvent prédisposer un individu à de meilleurs résultats avec une thérapie cognitivo-comportementale, tandis que d'autres patients pourraient mieux s'en sortir avec un ISRS ou de la kétamine thérapeutique. Cependant, il est beaucoup trop tôt pour dire quels gènes répondent à quel traitement, a déclaré Sen.

Un produit du câblage neuronal

Les différences dans les gènes d’une personne peuvent la prédisposer à la dépression ; il en va de même pour les différences dans le câblage neuronal et la structure de leur cerveau. De nombreuses études ont montré que les individus diffèrent dans la manière dont les neurones de leur cerveau s’interconnectent pour former des voies fonctionnelles, et que ces voies influencent la santé mentale.

Lors d'une récente conférence, une équipe dirigée par Jonathan Repple, chercheur en psychiatrie à l'Université Goethe de Francfort, en Allemagne, a décrit comment elle a scanné le cerveau de volontaires gravement déprimés et a découvert qu'ils différaient structurellement de ceux d'un groupe témoin non déprimé. Par exemple, les personnes souffrant de dépression présentaient moins de connexions au sein de la " substance blanche " des fibres nerveuses de leur cerveau. (Cependant, il n'y a pas de seuil de matière blanche pour une mauvaise santé mentale : Repple note que vous ne pouvez pas diagnostiquer la dépression en scannant le cerveau de quelqu'un.)

Après que le groupe déprimé ait subi six semaines de traitement, l'équipe de Repple a effectué une autre série d'échographies cérébrales. Cette fois, ils ont constaté que le niveau général de connectivité neuronale dans le cerveau des patients déprimés avait augmenté à mesure que leurs symptômes diminuaient. Pour obtenir cette augmentation, le type de traitement que les patients recevaient ne semblait pas avoir d'importance, du moment que leur humeur s'améliorait.

Une explication possible de ce changement est le phénomène de neuroplasticité. "La neuroplasticité signifie que le cerveau est réellement capable de créer de nouvelles connexions, de modifier son câblage", a déclaré Repple. Si la dépression survient lorsqu'un cerveau a trop peu d'interconnexions ou en perd certaines, alors exploiter les effets neuroplastiques pour augmenter l'interconnexion pourrait aider à améliorer l'humeur d'une personne.

Inflammation chronique

Repple prévient cependant qu'une autre explication des effets observés par son équipe est également possible : peut-être que les connexions cérébrales des patients déprimés ont été altérées par l'inflammation. L'inflammation chronique entrave la capacité du corps à guérir et, dans le tissu neuronal, elle peut progressivement dégrader les connexions synaptiques. On pense que la perte de ces connexions contribue aux troubles de l’humeur.

De bonnes preuves soutiennent cette théorie. Lorsque les psychiatres ont évalué des populations de patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, ils ont constaté que " tous présentaient des taux de dépression supérieurs à la moyenne ", a déclaré Charles Nemeroff, neuropsychiatre à l'Université du Texas Austin. Bien sûr, savoir qu'ils souffrent d'une maladie dégénérative incurable peut contribuer aux sentiments de dépression du patient, mais les chercheurs soupçonnent que l'inflammation elle-même est également un facteur.

Des chercheurs médicaux ont découvert que provoquer une inflammation chez certains patients peut déclencher une dépression. L'interféron alpha, qui est parfois utilisé pour traiter l'hépatite C chronique et d'autres affections, provoque une réponse inflammatoire majeure dans tout le corps en inondant le système immunitaire de protéines appelées cytokines, des molécules qui facilitent les réactions allant d'un léger gonflement au choc septique. L’afflux soudain de cytokines inflammatoires entraîne une perte d’appétit, de la fatigue et un ralentissement de l’activité mentale et physique – autant de symptômes d’une dépression majeure. Les patients prenant de l’interféron déclarent souvent se sentir soudainement, parfois sévèrement, déprimés.

Si une inflammation chronique négligée est à l’origine de la dépression chez de nombreuses personnes, les chercheurs doivent encore déterminer la source de cette inflammation. Les maladies auto-immunes, les infections bactériennes, le stress élevé et certains virus, dont celui qui cause le Covid-19, peuvent tous induire des réponses inflammatoires persistantes. L’inflammation virale peut s’étendre directement aux tissus du cerveau. La mise au point d’un traitement anti-inflammatoire efficace contre la dépression peut dépendre de la connaissance de laquelle de ces causes est à l’œuvre.

On ne sait pas non plus si le simple traitement de l’inflammation pourrait suffire à soulager la dépression. Les cliniciens tentent encore de déterminer si la dépression provoque une inflammation ou si l’inflammation conduit à la dépression. "C'est une sorte de phénomène de poule et d'œuf", a déclaré Nemeroff.

La théorie du parapluie

De plus en plus, certains scientifiques s’efforcent de recadrer le terme " dépression " pour en faire un terme générique désignant un ensemble de pathologies connexes, tout comme les oncologues considèrent désormais le " cancer " comme faisant référence à une légion de tumeurs malignes distinctes mais similaires. Et tout comme chaque cancer doit être prévenu ou traité de manière adaptée à son origine, les traitements de la dépression peuvent devoir être adaptés à chaque individu. 

S’il existe différents types de dépression, ils peuvent présenter des symptômes similaires – comme la fatigue, l’apathie, les changements d’appétit, les pensées suicidaires et l’insomnie ou un sommeil excessif – mais ils peuvent résulter de mélanges complètement différents de facteurs environnementaux et biologiques. Les déséquilibres chimiques, les gènes, la structure cérébrale et l’inflammation pourraient tous jouer un rôle à des degrés divers. "Dans cinq ou dix ans, nous ne parlerons plus de la dépression comme d'un phénomène unitaire", a déclaré Sen.

Pour traiter efficacement la dépression, les chercheurs en médecine devront peut-être développer une compréhension nuancée de la manière dont elle peut survenir. Nemeroff s'attend à ce qu'un jour, la référence en matière de soins ne soit pas seulement un traitement, mais un ensemble d'outils de diagnostic capables de déterminer la meilleure approche thérapeutique pour la dépression d'un patient individuel, qu'il s'agisse d'une thérapie cognitivo-comportementale, de changements de style de vie, de neuromodulation, d'évitement. déclencheurs génétiques, thérapie par la parole, médicaments ou une combinaison de ceux-ci.

Cette prédiction pourrait frustrer certains médecins et développeurs de médicaments, car il est beaucoup plus facile de prescrire une solution universelle. Mais " apprécier la véritable complexité de la dépression nous amène sur un chemin qui, en fin de compte, aura le plus d’impact ", a déclaré Krystal. Dans le passé, dit-il, les psychiatres cliniciens étaient comme des explorateurs qui atterrissaient sur une petite île inconnue, installaient leur campement et s’installaient confortablement. "Et puis nous avons découvert qu'il y avait tout un continent énorme."



 

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Info: https://www.quantamagazine.org/ - Joanna Thompson, 26 janvier 2023

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