hallucinations

Arrivé vers le Louvre, je marchai jusqu’à la place, et, là, un spectacle étrange m’attendait. À travers des nuages rapidement chassés par le vent, je vis plusieurs lunes qui passaient avec une grande rapidité. Je pensai que la terre était sortie de son orbite et qu’elle errait dans le firmament comme un vaisseau démâté, se rapprochant ou s’éloignant des étoiles qui grandissaient ou diminuaient tour à tour. Pendant deux ou trois heures, je contemplai ce désordre et je finis par me diriger du côté des halles. Les paysans apportaient leurs denrées, et je me disais : "Quel sera leur étonnement en voyant que la nuit se prolonge…" Cependant, les chiens aboyaient çà et là et les coqs chantaient.

Auteur: Nerval Gérard de Labrunie

Info: Aurélia

[ lucidité ]

complexe de supériorité

"N'est-ce pas que vous autres gens de l'Iran, vous êtes plus bêtes que nos chevaux ?

- Oui, maîtresse, répondais-je avec humilité, c'est bien vrai. Dieu l'a voulu ainsi !

- Les Turcomans, continuait-elle, vous pillent, vous volent, vous emportent vous-mêmes, et vous vendent à qui ils veulent, et vous ne savez pas trouver un moyen de les en empêcher.

- C'est vrai, maîtresse, répliquais-je encore ; mais c'est que les Turcomans sont des gens d'esprit, et nous nous sommes des ânes."

Alors elle recommençait à rire aux éclats et ne s'apercevait jamais que son lait et son beurre diminuaient à mon profit. J'ai toujours remarqué que les gens les plus forts sont toujours les moins intelligents. Ainsi voyez les Européens ! On les trompe tant que l'on veut, et, partout où ils vont, ils s'imaginent qu'ils sont supérieurs à nous, parce qu'ils sont les maîtres ; ils ne savent pas et ne sauront jamais apprécier cette vérité que l'esprit est bien au-dessus de la matière.

Auteur: Gobineau Joseph Arthur

Info: Nouvelles Asiatiques - Gobineau et l'Orient

[ stupidité ] [ cause-effet ]

évolution

Homo: seul primate ayant des dents évoluant à l'inverse du cerveau
Des chercheurs andalous dirigés par l'Université de Grenade signalent le "paradoxe évolutif" qu'a supposé ce phénomène pendant plus de 2,5 millions d'années. Leur travail vient d'être publié dans la revue BioMed Research International. Nous sommes les seules primates dont, tout au long de plus de 2,5 millions d'années d'histoire, la grandeur des dents a décru à mesure qu'augmentait celle du cerveau.
La clé de ce phénomène, que les scientifiques qualifient de "paradoxe évolutif", pourrait se trouver dans l'évolution du régime de l'Homo. La digestion se produit d'abord dans la cavité orale, et les dents sont fondamentales pour la réduction des aliments à des particules plus petites. Il semblerait donc normal que si le cerveau augmente sa grandeur, et par conséquent ses besoins métaboliques aussi, les dents le fassent également.
Mais dans le cas du genre Homo il n'en est pas ainsi, d'après les scientifiques cela signifie que d'importants changements ont dû se produire pour que cette tendance se maintienne", signale le chercheur Juan Manuel Jiménez Arenas, professeur du département de Préhistoire et d'Archéologie de l'Université de Grenade et principal auteur de ce travail.
Une des clés de ce phénomène a dû être un changement dans le régime avec inclusion d'une quantité majeure d'aliments d'origine animale. L'augmentation de la qualité de la diète chez les Homo, grâce à une plus grande ingestion de protéines animales, de graisses et d'oligoéléments présents chez elles, est fondamentale pour l'entretien et le fonctionnement correct du cerveau. D'autre part, un grand cerveau permet des développements culturels et sociaux majeurs, ce qui a entraîné d'importantes innovations technologiques.
Pour cela, ces chercheurs ont évalué le rapport entre la grandeur de la dentition post-canine et le volume endocrâne chez un large ensemble de primates, parmi lesquels se trouvent les principaux représentants des hominidés fossiles. "Jusqu'à ce travail, il était bien connu que les dents diminuaient de grandeur et que le cerveau augmentait tout au long de l'évolution des humains ; mais nous avons déterminé qu'il s'agit de deux tendances évolutives opposées qui sont liées depuis 2,5 millions d'années, lorsqu'apparaissent sur la scène évolutive les premiers représentants de notre propre lignée, le genre Homo."
Les auteurs de ce travail mettent aussi en rapport ces changements avec l'inactivation du gène MYH16, rattaché à la musculature temporelle, dont le format diminue depuis 2,4 millions d'années approximativement, ce qui supposerait la disparition d'un important empêchement pour l'encéphalisation (une musculature temporelle hypertrophiée empêche le développement de la voûte crânienne). Ils ont également analysé leur rapport à l'inactivation du gène SRGAP2, ce qui a contribué à l'évolution du néocortex et a joué un rôle fondamental dans le développement du cerveau humain.
Ce travail a été réalisé grâce à la collaboration de Juan Manuel Jiménez Arenas avec trois prestigieux professeurs et chercheurs de l'Université de Malaga: Paul Palmqvist y Juan Antonio Pérez Claros, du département d'Écologie et de Géologie, et Juan Carlos Aledo, de département de Biochimie et de Biologie Moléculaire.

Auteur: Internet

Info: 3 avril 2014

[ mamifère ] [ être humain ]

psychosomatique

Nous avons 2 cerveaux.

On se demande souvent pourquoi les gens ont des "boules" dans l'estomac avant d'aller sur scène ? Ou pourquoi un entretien d'emploi imminent peut causer des crampes intestinales ? Ainsi que : pourquoi les antidépresseur qui visent le cerveau causent la nausée ou un bouleversement abdominal chez des millions de personnes qui prennent de telles drogues ?

Les scientifiques disent que la raison de ces réactions est que notre corps a deux cerveaux : le familier, dans le crâne et, moins connus, mais extrêmement importants un autre dans l'intestin humain- Tout comme des jumeaux siamois, les deux cerveaux sont reliés ensemble ; quand l'un est affecté, l'autre aussi. Le cerveau de l'intestin, connu sous le nom de système nerveux entérique, est situé dans les gaines du tissu qui tapissent l'oesophage, l'estomac, le petit intestin et le colon. Si on le considère comme une simple entité, c'est un réseau de neurones, de neurotransmetteurs et de protéines qui zappent des messages entre eux, soutiennent des cellules comme celles du cerveau proprement dit et offrent des circuits complexes qui lui permettent d'agir indépendamment, d'apprendre, de se rappeler et, selon le dicton, de produire des sensations dans les intestins.

Le cerveau de l'intestin joue un rôle important dans le bonheur et la misère humains. Mais peu de gens savent qu'il existe indique le Dr. Michael Gershon, professeur d'anatomie et de biologie des cellules au centre médical presbytérien de Colombia à New York. Pendant des années, on a dit aux gens qui ont des ulcères, des problèmes pour avaler ou des douleurs abdominales chroniques que leurs problèmes étaient imaginaires ou, émotifs, c'est à dire simplement dans leurs têtes. Ces gens ont donc faits la navette entre divers psychiatres pour le traitement. Les médecins avaient raison en attribuant ces problèmes au cerveau dit le DR. Gershon, mais ils blâment le faux. Beaucoup de désordres gastro-intestinaux, comme le syndrome d'entrailles irritable proviennent des problèmes dans le propre cerveau de l'intestin, affirme-t'il. Les symptômes provenant des deux cerveaux - tendent à être confus : " Comme le cerveau peut déranger l'intestin, l'intestin peut également déranger le cerveau... si tu es enchaîné aux toilette avec un serre joint, tu seras aussi affecté."

Les détails de la façon dont le système nerveux entérique reflète le système nerveux central ont émergé ces dernières années, dit le Dr. Gershon, et c'est considéré comme un nouveau champ d'investigation appelé neuro-gastro-enterologie par la médecine. Ainsi, presque chaque substance qui aide à faire fonctionner et à commander le cerveau a donné des résultat dans l'intestin, dit Gershon. Les neurotransmetteurs principaux comme la sérotonine, dopamine, glutamate, nopépinéphrine et l'oxyde nitrique sont là. Deux douzaine de petites protéines cervicales, appelées les neuropeptides, sont dans l'intestin, comme les cellules principales du système immunitaire. Les Enkephalins, une classe d'opiacés normaux du corps, sont dans l'intestin et, constatation qui laisse les chercheurs perplexe, l'intestin est une riche source de benzodiazépines - la famille des produits chimiques psycho-actifs qui inclut des drogues toujours populaires telles que le Valium et le Xanax.

En termes évolutionnistes, il est assez clair que le corps a deux cerveaux, dit le Dr. David Wingate, professeur de science gastro-intestinale à l'université de Londres et conseiller à l'hôpital royal de Londres. Les premiers systèmes nerveux étaient des animaux non tubulaires qui collaient aux roches et attendaient le passage de nourriture. Le système limbique est souvent désignée sous le nom de "cerveau reptilien". Alors que la vie évoluait, les animaux ont eu besoin d'un cerveau plus complexe pour trouver la nourriture et un partenaire sexuel et ainsi ont développé un système nerveux central. Mais le système nerveux de l'intestin était trop important pour l'intégrer à cette nouvelle tête, même avec de longs raccordements sur tout le corps. Un rejeton à toujours besoin de manger et digérer de la nourriture à la naissance. Par conséquent, la nature semble avoir préservé le système nerveux entérique en tant que circuit indépendant.

Chez de plus grands animaux, il est simplement relié de manière vague au système nerveux central et peut la plupart du temps fonctionner seul, sans instructions de l'extérieur. C'est en effet l'image vue par les biologistes développementalistes. Une motte de tissus appelée la "crête neurale" se forme tôt dans l'embryogenese dit le DR.Gershon. Une section se transforme en système nerveux central. Un autre morceau émigre pour devenir le système nerveux entérique. Et postérieurieurement seulement les deux systèmes nerveux seront relié par l'intermédiaire d'une sorte de câble appelé le nerf "vagus". Jusque à relativement récemment, les gens ont pensé que les muscles et les nerfs sensoriels de l'intestin étaient câblés directement au cerveau et que le cerveau commandait l'intestin par deux voies qui augmentaient ou diminuaient les taux de l'activité. L'intestin étant un simple tube avec des réflexes. L'ennui est que personne ne pris la peine de compter les fibres de nerf dans l'intestin. Quand on l'a fait on fut étonné de constater que l'intestin contient 100 millions de neurones - plus que la moelle épinière.

Pourtant le conduit vagus n'envoie qu'environ deux mille fibres de nerf vers l'intestin. Le cerveau envoie des signaux à l'intestin en parlant à un nombre restreint de'"neurones de commande", qui envoient à leur tour des signaux aux neurones internes de l'intestin qui diffusent les messages. Les neurones et les inter neurones de commande sont dispersées dans deux couches de tissu intestinal appelées le plexus myenteric et le plexus subrmuscosal. ("le plexus solaire" est en fait un terme de boxe qui se réfère simplement aux nerfs de l'abdomen.) Ces neurones commandent et contrôlent le modèle de l'activité de l'intestin. Le nerf vagus modifie seulement le volume en changeant le taux de mise à feu. Les plexus contiennent également les cellules gliales qui nourrissent les neurones, les cellules pylônes impliquées dans des immuno-réactions, et "une barrière de sang cervical " qui maintient ces substances nocives loin des neurones importants. Ils ont des sondes pour les protéines de sucre, d'acidité et d'autres facteurs chimiques qui pourraient aider à surveiller le progrès de la digestion, déterminant comment l'intestin mélange et propulse son contenu. "Ce n'est pas une voie simple", Y sont employés des circuits intégrés complexes, pas différents du cerveau." Le cerveau de l'intestin et le cerveau de la tête agissent de la même manière quand ils sont privés d'informations venant du monde extérieur.

Pendant le sommeil, le cerveau de la tête produit des cycles de 90-minutes de sommeil lent, ponctué par des périodes de sommeil avec des mouvement d'oeil rapide (REM) où les rêves se produisent. Pendant la nuit, quand il n'a aucune nourriture, le cerveau de l'intestin produit des cycles 90-minute de lentes vagues de contractions des muscles, ponctuées par de courts gerbes de mouvements rapides des muscles, dit le Dr. Wingate. Les deux cerveaux peuvent donc s'influencer dans cet état. On a trouvé des patients présentant des problèmes d'entrailles ayant un sommeil REM anormal. Ce qui n'est pas contradictoire avec la sagesse folklorique qui voudrait que l'indigestion pousse au cauchemar. Alors que la lumière se fait sur les connexions entre les deux cerveaux, les chercheurs commencent à comprendre pourquoi les gens agissent et se sentent de telle manière.

Quand le cerveau central rencontre une situation effrayante, il libère les hormones d'effort qui préparent le corps combattre ou à se sauver dit le DR.Gershon. L'estomac contient beaucoup de nerfs sensoriels qui sont stimulés par cette montée chimique subite - ainsi surviennent les ballonnements. Sur le champ de bataille, le cerveau de la tête indique au cerveau d'intestin arrêter dit le DR.Gershon " Effrayé un animal en train de courir ne cesse pas de déféquer ". La crainte fait aussi que le nerf vagus au "monte le volume" des circuits de sérotonine dans l'intestin. Ainsi, trop stimulé, l'intestin impulse des vitesse élevés et, souvent, de la diarrhée. De même, des gens s'étouffent avec l'émotion. Quand des nerfs dans l'oesophage sont fortement stimulés, les gens peuvent éprouver des problèmes d'ingestion. Même le prétendu " Moment de Maalox " d'efficacité publicitaire peut être expliqué par les deux cerveaux agissant en interaction, dit le Dr. Jackie D. Wood, président du département de physiologie à l'université de l'Etat de l'Ohio à Columbus. Les signaux d'effort du cerveau de la tête peuvent changer la fonction de nerf entre l'estomac et l'oesophage, ayant pour résultat la brûlure d'estomac.

Dans les cas d'efforts extrême. le cerveau dominant semble protéger l'intestin en envoyant des signaux aux cellules pylônes immunologiques dans le plexus. Les cellules pylônes sécrètent l'histamine, la prostaglandine et d'autres agents qui aident à produire l'inflammation. "C'est protecteur. Si un animal est en danger et sujet au trauma, la substance sale dans les intestins est seulement à quelques cellules du reste du corps. En enflammant l'intestin, le cerveau amorce l'intestin pour la surveillance. Si la barrière se casse, l'intestin est prêt à faire les réparations ". Dit le DR. Wood. Malheureusement, ces produits chimiques libérés causent également la diarrhée et les crampes. Ceci explique également beaucoup d'interactions.."quand tu prends une drogue pour avoir des effets psychiques sur le cerveau, il est très probable que tu auras aussi des effets sur l'intestin. Réciproquement, les drogues développées pour le cerveau ont des utilisations pour l'intestin.

Par exemple, l'intestin est chargé avec la sérotonine des neurotransmetteur. Quand des récepteurs de pression de la doublure de l'intestin sont stimulés, la sérotonine est libérée et commence le mouvement réflexe du péristaltisme. Maintenant un quart des personnes prenant du Prozac ou des antidépresseur semblables ont des problèmes gastro- intestinaux comme la nausée, diarrhée et constipation. Ces drogues agissent sur la sérotonine, empêchant sa prise par les cellules cible de sorte qu'elle demeure plus abondante dans le système nerveux central. Dans une étude le DR.Gershon et ses collègues expliquent les effets secondaires du Prozac sur l'intestin. Ils ont monté une section de colon du cobaye sur un stand et ont mis un petit granule à l'extrémité de la "bouche". Le colon isolé fouette le granule vers le bas vers l'extrémité "anale" de la colonne, juste comme il le ferai à l'intérieur de l'animal. Quand les chercheurs ont mis un peu de Prozac dans le colon, le granule " y est entré dans la haute vitesse". La drogue a doublé la vitesse à laquelle le granule a traversé le colon, ce qui expliqueraient pourquoi certains ont la diarrhée. Le Prozac a été parfois utilisé à petites doses pour traiter la constipation chronique, a il ajouté. Mais quand les chercheurs ont augmenté la quantité de Prozac dans le colon du cobaye, le granule a cessé de se déplacer. Le DR Gershon dit que c'est pourquoi certains deviennent constipé avec cette drogue. Et parce que les nerfs sensoriels stimulés par Prozac peuvent également causer la nausée. Certains antibiotiques comme la crythromycine agissent sur des récepteurs d'intestin et produisent des oscillations. Certaines ont alors des crampes et des nausées. Des drogues comme la morphine et l'héroïne s'attachent aux récepteurs des opiacé de l'intestin, produisant la constipation. En effet, les deux cerveaux peuvent être intoxiqués aux opiacés. Les victimes des maladies d'Alzheimer et de Parkinson souffrent de constipation. Les nerfs dans leur intestin sont aussi malades que les cellules de nerf dans leurs cerveaux. Juste comme le cerveau central affecte l'intestin, le cerveau de l'intestin peut parler à la tête. La plupart des sensations d'intestin qui entrent dans la part consciente sont des choses négatives comme la douleur et le ballonnement.

Les gens ne s'attendent pas à sentir "du bon" venant de l'intestin... mais cela ne signifie pas que de tels signaux sont absents. Par conséquent, il y a la question intrigante : pourquoi l'intestin produit-il de la benzodiazépine ? Le cerveau humain contient des récepteurs pour la benzodiazépine, une drogue qui soulage l'inquiétude, suggérant que le corps produise sa propre source interne de la drogue, dit le Dr. Anthony Basile, neurochimiste au laboratoire de neurologie aux instituts nationaux de la santé a Bethesda. Il y a plusieurs années, dit-il, un scientifique italien a fait une découverte plus effrayante. Les patients présentant un disfonctionnement du foie tombèrent dans un coma profond. Le coma put être renversé, en quelques minutes, en donnant aux patients une drogue qui bloque la benzodiazépine. Quand le foie s'arrête, les substances habituellement neutralisées par le foie vont au cerveau. Certaines sont mauvaises, comme l'ammoniaque et les mercaptans, qui sont "les composés puants que les putois pulvérisent pour se défendre ". Mais une série de composés est également identique à la benzodiazépine. " Nous ne savons pas s'ils viennent de l'intestin lui-même, de bactéries dans l'intestin ou de la nourriture". dit. Le Dr Basile. Mais quand le foie s'arrête la benzodiazépine de l'intestin va directement au cerveau, mettant le patient dans le coma.

L'intérêt pour de telles interactions entre le cerveau d'intestin et celui de tête est énorme... Par exemple, beaucoup de personnes sont allergiques à certaines nourritures, comme les mollusques et les crustacés. C'est parce que les cellules pylônes dans l'intestin deviennent mystérieusement sensibilisées aux antigènes de la nourriture. La prochaine fois que l'antigène apparaît dans l'intestin ; les cellules pylônes appellent un programme, libérant des modulateurs chimiques, qui essaye d'éliminer la menace. La personne allergique se retrouve donc avec de la diarrhée et des crampes. Beaucoup de maladies auto-immunes comme la maladie de Krohn et les colites ulcérative peuvent impliquer le cerveau de l'intestin. Les conséquences peuvent être horribles, comme dans la maladie de Chagas, qui est provoquée par un parasite trouvé en Amérique du sud. Les infectés développent une réponse auto-immune des neurones de leur intestin. Leurs systèmes immunitaires détruit alors lentement leurs propres neurones intestinales. Quand assez de neurones sont mortes, les intestins éclatent littéralement.

Restent ces questions : Est ce que le cerveau de l'intestin apprend ? Pense - il pour lui-même ? L'intestin humain a été longtemps vu comme le réceptacle des bons et des mauvais sentiments. Des états peut-être émotifs du cerveau de la tête sont reflétés dans le cerveau de l'intestin, ou sont-ils ressentis que par ceux qui prêtent l'attention à elles. Le cerveau de l'intestin prend la forme de deux réseaux de raccordements neuraux dans la doublure de l'appareil gastro-intestinal, appelée le plexus myenteric et le plexus subrnucosal. Les nerfs sont fortement reliés ensemble et ont une influence directe sur des choses comme la vitesse de la digestion, le mouvement et des sécrétions de la muqueuses "comme-des-doigts" qui ligne les intestins et les contractions des différents genres de muscle dans les parois de l'intestin. Autoroute cerveau intestin à 2 voies : RUE Bidirectionnelle : L'intestin a son propre esprit, le système nerveux entérique. Juste comme le cerveau dans la tête, disent les chercheurs. Ce système envoie et reçoit des impulsions, enregistre, fait des expériences et répond aux émotions. Ses cellules nerveuse sont baignées et influencées par les mêmes neurotransmetteurs. L'intestin peut déranger le cerveau juste comme le cerveau peut déranger l'intestin. Diagramme des parois du petit intestin : un plan de coupe montre deux réseaux de nerfs qui composent le système nerveux entérique, ou "cerveau dans l'intestin". Le premier réseau, appelé le plexus submucosal, est juste sous la doublure muqueuse. le second, le plexus myenteric, se trouve entre les deux manteaux de muscle.

Auteur: Blakeslee Sandra

Info: New York Times 23 Janvier 1996

[ dyspepsie ] [ tourista ]

aliénisme

La cause de la dépression n’est probablement pas celle que vous pensez

La dépression a souvent été imputée à de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau. Cette réponse est insuffisante, mais des alternatives apparaissent et modifient notre compréhension de la maladie.

Les gens pensent souvent savoir ce qui cause la dépression chronique. Des enquêtes indiquent que plus de 80 % de la population attribue la responsabilité à un " déséquilibre chimique " dans le cerveau. Cette idée est répandue dans la psychologie populaire et citée dans des documents de recherche et des manuels de médecine. L'écoute de Prozac, un livre qui décrit la valeur révolutionnaire du traitement de la dépression avec des médicaments visant à corriger ce déséquilibre, a passé des mois sur la liste des best-sellers du New York Times.

La substance chimique cérébrale déséquilibrée en question est la sérotonine, un neurotransmetteur important aux effets légendaires de " bien-être ". La sérotonine aide à réguler les systèmes cérébraux qui contrôlent tout, de la température corporelle au sommeil, en passant par la libido et la faim. Depuis des décennies, il est également présenté comme le produit pharmaceutique le plus efficace dans la lutte contre la dépression. Les médicaments largement prescrits comme le Prozac (fluoxétine) sont conçus pour traiter la dépression chronique en augmentant les niveaux de sérotonine.

Pourtant, les causes de la dépression vont bien au-delà de la carence en sérotonine. Les études cliniques ont conclu à plusieurs reprises que le rôle de la sérotonine dans la dépression avait été surestimé. En effet, l’ensemble de la théorie du déséquilibre chimique pourrait être erroné, malgré le soulagement que le Prozac semble apporter à de nombreux patients.

Une revue de la littérature parue dans Molecular Psychiatry en juillet a sonné le glas le plus récent et peut-être le plus fort de l’hypothèse de la sérotonine, du moins dans sa forme la plus simple. Une équipe internationale de scientifiques dirigée par Joanna Moncrieff de l'University College London a examiné 361 articles dans six domaines de recherche et en a soigneusement évalué 17. Ils n’ont trouvé aucune preuve convaincante que des niveaux plus faibles de sérotonine provoquaient ou étaient même associés à la dépression. Les personnes souffrant de dépression ne semblaient pas avoir une activité sérotoninergique inférieure à celle des personnes non atteintes. Les expériences dans lesquelles les chercheurs abaissaient artificiellement les niveaux de sérotonine des volontaires n’entraînaient pas systématiquement une dépression. Les études génétiques semblaient également exclure tout lien entre les gènes affectant les niveaux de sérotonine et la dépression, même lorsque les chercheurs essayaient de considérer le stress comme un cofacteur possible.

" Si vous pensez toujours qu'il s'agissait simplement d'un déséquilibre chimique de la sérotonine, alors oui, c'est assez accablant", a déclaré Taylor Braund , neuroscientifique clinicien et chercheur postdoctoral au Black Dog Institute en Australie, qui n'a pas participé à l'étude. nouvelle étude. (" Le chien noir " était le terme utilisé par Winston Churchill pour désigner ses propres humeurs sombres, que certains historiens pensent être une dépression.)

La prise de conscience que les déficits de sérotonine en eux-mêmes ne provoquent probablement pas la dépression a amené les scientifiques à se demander ce qui pouvait en être la cause. Les faits suggèrent qu’il n’y a peut-être pas de réponse simple. En fait, cela amène les chercheurs en neuropsychiatrie à repenser ce que pourrait être la dépression.

Traiter la mauvaise maladie

L’intérêt porté à la sérotonine dans la dépression a commencé avec un médicament contre la tuberculose. Dans les années 1950, les médecins ont commencé à prescrire de l’iproniazide, un composé développé pour cibler la bactérie Mycobacterium tuberculosis vivant dans les poumons. Le médicament n’était pas particulièrement efficace pour traiter les infections tuberculeuses, mais il a béni certains patients avec un effet secondaire inattendu et agréable. "Leur fonction pulmonaire et tout le reste ne s'améliorait pas beaucoup, mais leur humeur avait tendance à s'améliorer", a déclaré Gerard Sanacora, psychiatre clinicien et directeur du programme de recherche sur la dépression à l'Université de Yale.

(Photo : Pour évaluer les preuves selon lesquelles les déséquilibres en sérotonine provoquent la dépression, la chercheuse en psychiatrie Joanna Moncrieff de l'University College London a organisé une récapitulation qui a examiné des centaines d'articles dans six domaines de recherche.) 

Perplexes face à ce résultat, les chercheurs ont commencé à étudier le fonctionnement de l'iproniazide et des médicaments apparentés dans le cerveau des rats et des lapins. Ils ont découvert que les médicaments empêchaient le corps des animaux d'absorber des composés appelés amines, parmi lesquels se trouve la sérotonine, un produit chimique qui transmet les messages entre les cellules nerveuses du cerveau.

Plusieurs psychologues éminents, parmi lesquels les regrettés cliniciens Alec Coppen et Joseph Schildkraut, se sont emparés de l'idée que la dépression pourrait être causée par un déficit chronique de sérotonine dans le cerveau. L’hypothèse de la dépression liée à la sérotonine a ensuite inspiré des décennies de développement de médicaments et de recherche neuroscientifique. À la fin des années 1980, cela a conduit à l’introduction de médicaments inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), comme le Prozac. (Ces médicaments augmentent les niveaux d'activité de la sérotonine en ralentissant l'absorption du neurotransmetteur par les neurones.)  Aujourd'hui, l'hypothèse de la sérotonine reste l'explication la plus souvent donnée aux patients souffrant de dépression lorsqu'on leur prescrit des ISRS.

Mais des doutes sur le modèle sérotoninergique circulaient au milieu des années 1990. Certains chercheurs ont remarqué que les ISRS ne répondaient souvent pas aux attentes et n’amélioraient pas de manière significative les performances de médicaments plus anciens comme le lithium. " Les études ne concordaient pas vraiment ", a déclaré Moncrieff.

Au début des années 2000, peu d’experts pensaient que la dépression était causée uniquement par un manque de sérotonine, mais personne n’a jamais tenté une évaluation complète de ces preuves. Cela a finalement incité Moncrieff à organiser une telle étude, " afin que nous puissions avoir une idée si cette théorie était étayée ou non ", a-t-elle déclaré.

Elle et ses collègues ont découvert que ce n’était pas le cas, mais l’hypothèse de la sérotonine a toujours des adeptes. En octobre dernier – quelques mois seulement après la parution de leur étude – un article publié en ligne dans Biological Psychiatry prétendait offrir une validation concrète de la théorie de la sérotonine. D'autres chercheurs restent cependant sceptiques, car l'étude n'a porté que sur 17 volontaires. Moncrieff a rejeté les résultats comme étant statistiquement insignifiants.

Un déséquilibre chimique différent

Bien que les niveaux de sérotonine ne semblent pas être le principal facteur de dépression, les ISRS montrent une légère amélioration par rapport aux placebos dans les essais cliniques. Mais le mécanisme à l’origine de cette amélioration reste insaisissable. "Ce n'est pas parce que l'aspirine soulage les maux de tête que les déficits en aspirine dans le corps provoquent des maux de tête", a déclaré John Krystal , neuropharmacologue et directeur du département de psychiatrie de l'Université de Yale. " Comprendre pleinement comment les ISRS produisent des changements cliniques est encore un travail en cours. "

Les spéculations sur la source de ce bénéfice ont donné naissance à des théories alternatives sur les origines de la dépression.

Malgré le terme " sélectif " dans leur nom, certains ISRS modifient les concentrations relatives de produits chimiques autres que la sérotonine. Certains psychiatres cliniciens pensent que l’un des autres composés pourrait être la véritable force induisant ou soulageant la dépression. Par exemple, les ISRS augmentent les niveaux circulants de tryptophane, un acide aminé, un précurseur de la sérotonine qui aide à réguler les cycles de sommeil. Au cours des 15 dernières années, ce produit chimique est devenu un candidat sérieux pour prévenir la dépression. "Les études sur la déplétion en tryptophane fournissent des preuves assez solides", a déclaré Michael Browning , psychiatre clinicien à l'Université d'Oxford.

Un certain nombre d' études sur l'épuisement du tryptophane ont révélé qu'environ les deux tiers des personnes récemment remises d'un épisode dépressif rechuteront lorsqu'elles suivront un régime artificiellement pauvre en tryptophane. Les personnes ayant des antécédents familiaux de dépression semblent également vulnérables à une carence en tryptophane. Et le tryptophane a pour effet secondaire d’augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau.

Des preuves récentes suggèrent également que le tryptophane et la sérotonine pourraient contribuer à la régulation des bactéries et autres microbes se développant dans l’intestin, et que les signaux chimiques émis par ce microbiote pourraient affecter l’humeur. Bien que les mécanismes exacts liant le cerveau et l’intestin soient encore mal compris, ce lien semble influencer le développement du cerveau. Cependant, comme la plupart des études sur la déplétion en tryptophane ont jusqu’à présent été limitées, la question est loin d’être réglée.

D'autres neurotransmetteurs comme le glutamate, qui joue un rôle essentiel dans la formation de la mémoire, et le GABA, qui empêche les cellules de s'envoyer des messages, pourraient également être impliqués dans la dépression, selon Browning. Il est possible que les ISRS agissent en modifiant les quantités de ces composés dans le cerveau.

Moncrieff considère la recherche d'autres déséquilibres chimiques à l'origine de la dépression comme une tentative de changement de marque plutôt que comme une véritable nouvelle ligne de recherche. " Je dirais qu’ils souscrivent toujours à quelque chose comme l’hypothèse de la sérotonine ", a-t-elle déclaré – l’idée selon laquelle les antidépresseurs agissent en inversant certaines anomalies chimiques dans le cerveau. Elle pense plutôt que la sérotonine a des effets si répandus dans le cerveau que nous pourrions avoir du mal à dissocier son effet antidépresseur direct des autres changements dans nos émotions ou sensations qui remplacent temporairement les sentiments d’anxiété et de désespoir.

Réponses génétiques

Toutes les théories sur la dépression ne reposent pas sur des déficits en neurotransmetteurs. Certains recherchent des coupables au niveau génétique.

Lorsque la première ébauche de séquence à peu près complète du génome humain a été annoncée en 2003, elle a été largement saluée comme le fondement d’une nouvelle ère en médecine. Au cours des deux décennies qui ont suivi, les chercheurs ont identifié des gènes à l’origine d’un large éventail de troubles, dont environ 200 gènes associés à un risque de dépression. (Plusieurs centaines de gènes supplémentaires ont été identifiés comme pouvant augmenter le risque.)

"Il est vraiment important que les gens comprennent qu'il existe une génétique à la dépression", a déclaré Krystal. "Jusqu'à très récemment, seuls les facteurs psychologiques et environnementaux étaient pris en compte."

Notre connaissance de la génétique est cependant incomplète. Krystal a noté que des études sur des jumeaux suggèrent que la génétique pourrait expliquer 40 % du risque de dépression. Pourtant, les gènes actuellement identifiés ne semblent expliquer qu’environ 5 %.

De plus, le simple fait d’avoir les gènes de la dépression ne garantit pas nécessairement qu’une personne deviendra déprimée. Les gènes doivent également être activés d’une manière ou d’une autre, par des conditions internes ou externes.

"Il existe parfois une fausse distinction entre les facteurs environnementaux et les facteurs génétiques", a déclaré Srijan Sen, neuroscientifique à l'Université du Michigan. "Pour les caractères d'intérêt les plus courants, les facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle essentiel."

Le laboratoire de Sen étudie les bases génétiques de la dépression en cartographiant le génome des sujets et en observant attentivement comment les individus présentant des profils génétiques différents réagissent aux changements dans leur environnement. (Récemment, ils se sont penchés sur le stress provoqué par la pandémie de Covid-19.) Différentes variations génétiques peuvent affecter la réaction des individus à certains types de stress, tels que le manque de sommeil, la violence physique ou émotionnelle et le manque de contact social, en devenant déprimé.

Les influences environnementales comme le stress peuvent aussi parfois donner lieu à des changements " épigénétiques " dans un génome qui affectent l’expression ultérieure des gènes. Par exemple, le laboratoire de Sen étudie les changements épigénétiques dans les capuchons situés aux extrémités des chromosomes, appelés télomères, qui affectent la division cellulaire. D'autres laboratoires examinent les modifications des étiquettes chimiques appelées groupes de méthylation qui peuvent activer ou désactiver les gènes. Les changements épigénétiques peuvent parfois même se transmettre de génération en génération. "Les effets de l'environnement sont tout aussi biologiques que les effets des gènes", a déclaré Sen. " Seule la source est différente. "

Les études de ces gènes pourraient un jour aider à identifier la forme de traitement à laquelle un patient répondrait le mieux. Certains gènes peuvent prédisposer un individu à de meilleurs résultats avec une thérapie cognitivo-comportementale, tandis que d'autres patients pourraient mieux s'en sortir avec un ISRS ou de la kétamine thérapeutique. Cependant, il est beaucoup trop tôt pour dire quels gènes répondent à quel traitement, a déclaré Sen.

Un produit du câblage neuronal

Les différences dans les gènes d’une personne peuvent la prédisposer à la dépression ; il en va de même pour les différences dans le câblage neuronal et la structure de leur cerveau. De nombreuses études ont montré que les individus diffèrent dans la manière dont les neurones de leur cerveau s’interconnectent pour former des voies fonctionnelles, et que ces voies influencent la santé mentale.

Lors d'une récente conférence, une équipe dirigée par Jonathan Repple, chercheur en psychiatrie à l'Université Goethe de Francfort, en Allemagne, a décrit comment elle a scanné le cerveau de volontaires gravement déprimés et a découvert qu'ils différaient structurellement de ceux d'un groupe témoin non déprimé. Par exemple, les personnes souffrant de dépression présentaient moins de connexions au sein de la " substance blanche " des fibres nerveuses de leur cerveau. (Cependant, il n'y a pas de seuil de matière blanche pour une mauvaise santé mentale : Repple note que vous ne pouvez pas diagnostiquer la dépression en scannant le cerveau de quelqu'un.)

Après que le groupe déprimé ait subi six semaines de traitement, l'équipe de Repple a effectué une autre série d'échographies cérébrales. Cette fois, ils ont constaté que le niveau général de connectivité neuronale dans le cerveau des patients déprimés avait augmenté à mesure que leurs symptômes diminuaient. Pour obtenir cette augmentation, le type de traitement que les patients recevaient ne semblait pas avoir d'importance, du moment que leur humeur s'améliorait.

Une explication possible de ce changement est le phénomène de neuroplasticité. "La neuroplasticité signifie que le cerveau est réellement capable de créer de nouvelles connexions, de modifier son câblage", a déclaré Repple. Si la dépression survient lorsqu'un cerveau a trop peu d'interconnexions ou en perd certaines, alors exploiter les effets neuroplastiques pour augmenter l'interconnexion pourrait aider à améliorer l'humeur d'une personne.

Inflammation chronique

Repple prévient cependant qu'une autre explication des effets observés par son équipe est également possible : peut-être que les connexions cérébrales des patients déprimés ont été altérées par l'inflammation. L'inflammation chronique entrave la capacité du corps à guérir et, dans le tissu neuronal, elle peut progressivement dégrader les connexions synaptiques. On pense que la perte de ces connexions contribue aux troubles de l’humeur.

De bonnes preuves soutiennent cette théorie. Lorsque les psychiatres ont évalué des populations de patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, ils ont constaté que " tous présentaient des taux de dépression supérieurs à la moyenne ", a déclaré Charles Nemeroff, neuropsychiatre à l'Université du Texas Austin. Bien sûr, savoir qu'ils souffrent d'une maladie dégénérative incurable peut contribuer aux sentiments de dépression du patient, mais les chercheurs soupçonnent que l'inflammation elle-même est également un facteur.

Des chercheurs médicaux ont découvert que provoquer une inflammation chez certains patients peut déclencher une dépression. L'interféron alpha, qui est parfois utilisé pour traiter l'hépatite C chronique et d'autres affections, provoque une réponse inflammatoire majeure dans tout le corps en inondant le système immunitaire de protéines appelées cytokines, des molécules qui facilitent les réactions allant d'un léger gonflement au choc septique. L’afflux soudain de cytokines inflammatoires entraîne une perte d’appétit, de la fatigue et un ralentissement de l’activité mentale et physique – autant de symptômes d’une dépression majeure. Les patients prenant de l’interféron déclarent souvent se sentir soudainement, parfois sévèrement, déprimés.

Si une inflammation chronique négligée est à l’origine de la dépression chez de nombreuses personnes, les chercheurs doivent encore déterminer la source de cette inflammation. Les maladies auto-immunes, les infections bactériennes, le stress élevé et certains virus, dont celui qui cause le Covid-19, peuvent tous induire des réponses inflammatoires persistantes. L’inflammation virale peut s’étendre directement aux tissus du cerveau. La mise au point d’un traitement anti-inflammatoire efficace contre la dépression peut dépendre de la connaissance de laquelle de ces causes est à l’œuvre.

On ne sait pas non plus si le simple traitement de l’inflammation pourrait suffire à soulager la dépression. Les cliniciens tentent encore de déterminer si la dépression provoque une inflammation ou si l’inflammation conduit à la dépression. "C'est une sorte de phénomène de poule et d'œuf", a déclaré Nemeroff.

La théorie du parapluie

De plus en plus, certains scientifiques s’efforcent de recadrer le terme " dépression " pour en faire un terme générique désignant un ensemble de pathologies connexes, tout comme les oncologues considèrent désormais le " cancer " comme faisant référence à une légion de tumeurs malignes distinctes mais similaires. Et tout comme chaque cancer doit être prévenu ou traité de manière adaptée à son origine, les traitements de la dépression peuvent devoir être adaptés à chaque individu. 

S’il existe différents types de dépression, ils peuvent présenter des symptômes similaires – comme la fatigue, l’apathie, les changements d’appétit, les pensées suicidaires et l’insomnie ou un sommeil excessif – mais ils peuvent résulter de mélanges complètement différents de facteurs environnementaux et biologiques. Les déséquilibres chimiques, les gènes, la structure cérébrale et l’inflammation pourraient tous jouer un rôle à des degrés divers. "Dans cinq ou dix ans, nous ne parlerons plus de la dépression comme d'un phénomène unitaire", a déclaré Sen.

Pour traiter efficacement la dépression, les chercheurs en médecine devront peut-être développer une compréhension nuancée de la manière dont elle peut survenir. Nemeroff s'attend à ce qu'un jour, la référence en matière de soins ne soit pas seulement un traitement, mais un ensemble d'outils de diagnostic capables de déterminer la meilleure approche thérapeutique pour la dépression d'un patient individuel, qu'il s'agisse d'une thérapie cognitivo-comportementale, de changements de style de vie, de neuromodulation, d'évitement. déclencheurs génétiques, thérapie par la parole, médicaments ou une combinaison de ceux-ci.

Cette prédiction pourrait frustrer certains médecins et développeurs de médicaments, car il est beaucoup plus facile de prescrire une solution universelle. Mais " apprécier la véritable complexité de la dépression nous amène sur un chemin qui, en fin de compte, aura le plus d’impact ", a déclaré Krystal. Dans le passé, dit-il, les psychiatres cliniciens étaient comme des explorateurs qui atterrissaient sur une petite île inconnue, installaient leur campement et s’installaient confortablement. "Et puis nous avons découvert qu'il y avait tout un continent énorme."



 

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Info: https://www.quantamagazine.org/ - Joanna Thompson, 26 janvier 2023

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