folie

La schizophrénie est une maladie psychiatrique qui touche environ 1% de la population mondiale et se manifeste généralement au début de l'âge adulte. Les symptômes les plus fréquents comprennent une altération des processus sensoriels et cognitifs et une altération profonde de la cognition sociale. L'équipe de Rebecca Piskorowski et Vivien Chevaleyre au laboratoire de Physiologie cérébrale, en collaboration avec un laboratoire américain, lève le voile sur un mécanisme impliqué dans ces altérations de mémoire sociale. Cette étude, publiée dans la revue Neuron, ouvre la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles.
Bien que de nombreux progrès aient été réalisés concernant la compréhension des causes génétiques de la schizophrénie, les mécanismes cellulaires qui sous-tendent des symptômes spécifiques sont peu connus. La délétion génétique 22q11.2 (perte de matériel génétique sur le chromosome 22) est le facteur de risque le plus fort pour développer la schizophrénie. En utilisant un modèle de souris porteuse d'une délétion génétique similaire obtenu par le laboratoire de Joseph Gogos à Columbia University (USA), l'équipe "Plasticité Synaptique et Réseaux Neuronaux" de Rebecca Piskorowski et Vivien Chevaleyre au laboratoire de Physiologie cérébrale, a étudié une petite région de l'hippocampe, qui est une structure importante pour la formation de mémoires et dont l'activité est affectée au cours de la schizophrénie.
Les résultats révèlent des altérations spécifiques de la région CA2 de l'hippocampe, qui a été longtemps ignorée mais qui émerge comme importante pour la formation de mémoires sociales au travers d'études récentes. En particulier, des changements ont été observés dans la balance entre l'excitation et l'inhibition ainsi que des altérations des propriétés des neurones de CA2. Il en résulte une forte diminution de l'activité des neurones de cette région, ce qui sous-tend probablement le déficit de mémoire sociale aussi observé chez ces souris. De façon intéressante et en parallèle avec le développement des symptômes chez l'homme, ces changements ne sont pas observés sur de jeunes animaux mais apparaissent uniquement au début de l'âge adulte.
Cette étude représente une avancée significative concernant la compréhension des mécanismes cellulaires altérés au cours de la schizophrénie, mais aussi potentiellement au cours d'autres maladies psychiatriques dans lesquelles les interactions sociales sont également affectées. Les résultats révèlent un mécanisme potentiel pour le déficit de mémoire sociale et, étant données les caractéristiques de la région CA2, ils ouvrent la voie à des cibles thérapeutiques potentielles.

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Info: http://www.techno-science.net/?onglet=news&news=14788. Schizophrénie: une nouvelle piste dans la compréhension des déficits de mémoire sociale

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