narratif covidiste

Le 11 janvier 2020, un laboratoire de Shanghai publie le génome du nouveau coronavirus. Laboratoire aussitôt fermé par le gouvernement chinois pour "rectification", avant réouverture le lendemain. Mystère. Le 3 février, Shi Zhengli et une trentaine de collègues publient dans Nature le papier fondateur du récit officiel : le SARS-CoV-2 présente une forte similitude (96,2%) avec un virus porté par les chauves-souris du Yunnan, nommé RaTG13. La chaîne de contamination se dessine, depuis les chauves-souris et sans doute via un animal intermédiaire facilitant l’adaptation du virus aux hommes – animal vendu sur le marché de Wuhan. Un pangolin, tiens, ça lui apprendra. Même s’il ne s’en vend pas à Wuhan, sait-on ce que trafiquent les braconniers.

Pour l’heure, cet intermédiaire n’a toujours pas été identifié, et le pangolin ne semble plus si coupable. Le gouvernement chinois a reconnu en mai 2020 que nul cas de Covid-19 n’avait été détecté parmi les animaux vendus sur le marché de Wuhan. On sait en outre que des malades ont contracté le virus sans avoir fréquenté ce marché, bien avant l’alerte officielle. [...]

RaTG13 est donc ce virus de chauve-souris tellement adapté aux hommes. Voyez comme le hasard fait bien les choses. Shi avait isolé cette souche parmi d’autres, dès 2013, dans les échantillons du Yunnan, mais complètement débordée, elle avait oublié de publier son génome. Sans doute désoeuvrée en ce mois de janvier 2020, elle le retrouve dans son tiroir et bingo ! c’est le bon. [...]

Bidon ? C’est ainsi que parlent les scientifiques en dehors des prestigieuses revues.

Traduction : de plus en plus de chercheurs doutent de l’existence de ce RaTG13, tombé à pic pour expliquer l’épidémie. [...]

Les auteurs pointent des énormités. Shi Zhengli n’a mentionné e RaTG13 dans aucun de ses papiers sur les liens entre coronavirus et chauve-souris depuis 2013, alors que cette souche semble particulièrement risquée pour l’homme. "Bizarre", disent-ils. La chercheuse chinoise n’a jamais communiqué les informations usuelles concernant l’identification et l’isolement du RaTG13 [...]. Nul échantillon du virus n’est disponible, et nulle étude n’a été réalisée sur des cellules humaines ou des modèles animaux. Bref, on ne connaît rien de ce RaTG13 à part ce que Shi Zhengli veut bien en dire : un génome écrit dans une base de données. On vous fait grâce des biais de méthodes, des données manquantes, des incohérences dans les dates des expériences. De toute façon, on n’y connaît rien, et vous non plus. [...]

Pour un autre scientifique américain, aussi anonyme que notre comité scientifique – et qui pointe les mêmes incohérences biologiques, créer de toutes pèces le séquençage du génome de RaTG13 serait facile, surtout s’il est similaire à 96% à celui de notre Covid-19. Ce mauvais esprit conclut que ce "fake virus" existe dans Nature, mais non dans la nature.

Pour finir, le feuilleton se corse au printemps 2021 avec la publication de plusieurs thèses réalisées à Wuhan depuis 2014. Publication due à un enquêteur anonyme, The Seeker, peut-être en lien avec un ou des lanceurs d’alerte chinois. De ces thèses, en chinois et en code génétique, donc indéchiffrables pour nous, il ressort que les chercheurs de Wuhan ont dissimulé nombre d’informations, concernant notamment d’autres coronavirus étudiés dans leur labo depuis des années, capables de déclencher une épidémie.

Auteur: PMO Pièces et main-d'oeuvre

Info: Dans "Le règne machinal", éditions Service compris, 2021, pages 146 à 149

[ falsification ] [ historique ]

contre-mesure

Les phages contre-attaquent
Certains phages ont développé des armes qui inhibent le système de défense des bactéries. Grâce à cette réplique , ils parviennent à infecter les bactéries et à se multiplier.
Un nouvel épisode de la course à l'armement que se livrent les bactéries et les virus qui les infectent - les phages - vient d'être révélé dans Nature Microbiology. En effet, une équipe internationale, dont font partie Sylvain Moineau et ses collaborateurs du Département de biochimie, de microbiologie et de bio-informatique, a révélé l'existence de phages capables de rendre inopérant le système de défense CRISPR-Cas utilisé contre eux par les bactéries.
Aujourd'hui connu comme un puissant outil d'édition du génome, CRISPR-Cas est d'abord un mécanisme de défense déployé par les bactéries pour se protéger des phages. C'est d'ailleurs l'équipe de Sylvain Moineau et les mêmes collaborateurs qui ont décrit, dans la revue Science, en 2007, l'existence de ce système de défense chez les bactéries. Cette contremesure, qui existe chez environ 40% des espèces bactériennes, repose sur des séquences d'ADN que les bactéries accumulent à partir du matériel génétique de leurs assaillants. En 2010, dans un article publié dans la revue Nature, l'équipe du professeur Moineau démontrait que, lors de rencontres subséquentes avec ces virus, les bactéries utilisent les composantes du système CRISPR-Cas, dont la protéine Cas9, pour scinder l'ADN de leurs envahisseurs à des endroits précis de leur génome.
Les phages n'avaient cependant pas dit leur dernier mot. Depuis cinq ans, quelques études ont mis en lumière l'existence d'anti-CRISPR chez certains types de phages. L'équipe du professeur Moineau vient d'ajouter un élément au dossier en démontrant l'existence d'un nouvel anti-CRISPR chez un autre type de phage qui attaque S. pyogenes, une bactérie pathogène utilisée comme modèle pour l'édition du génome. Les chercheurs ont isolé un phage qui échappe 40 000 fois plus souvent que les autres au système de défense CRISPR-Cas9 de S. pyogenes. "Nous avons séquencé le génome d'un de ces phages, nous avons analysé et cloné plusieurs de ses gènes et nous avons découvert un gène codant pour une protéine dite "anti-CRISPR" qui inhibe efficacement le système de défense de la bactérie", explique Sylvain Moineau. Les chercheurs ont aussi démontré que cette protéine anti-CRISPR inhibe complètement le système de défense de S. thermophilus. "Il s'agit de la bactérie, utilisée pour la fabrication de yogourt et de certains fromages, qui avait permis la découverte du système CRISPR en 2007", rappelle-t-il.
Le mode d'action de cet anti-CRISPR n'a pas encore été élucidé, mais déjà les chercheurs entrevoient les répercussions concrètes de leurs travaux. "Puisque le système de défense CRISPR-Cas peut être contourné par certains phages, il faudra trouver de nouvelles façons de protéger les cultures bactériennes utilisées par l'industrie alimentaire contre les attaques des phages, constate le professeur Moineau. Il n'y a pas de fin à la lutte que se livrent ces microorganismes. C'est ce qui rend notre domaine de recherche si fascinant." Par ailleurs, la découverte de cet anti-CRISPR ouvre la porte à un meilleur contrôle de l'activité de la protéine Cas9. "On pourrait notamment utiliser l'anti-CRISPR comme interrupteur pour ralentir ou pour bloquer les coupures provoquées par Cas9 lors d'expériences d'édition des génomes", suggère le chercheur.
L'article paru dans Nature Microbiology est signé par Alexander Hynes, Geneviève Rousseau, Marie-Laurence Lemay et Sylvain Moineau, de l'Université Laval, et par leurs collaborateurs Philippe Horvath, Christophe Fremaux et Dennis Romero, de la compagnie DuPont.

Auteur: Internet

Info: http://www.techno-science.net/?onglet=news&news=16615 sept 2017

[ complexité ] [ biologie ]

ADN

Le génome humain: un orchestre complexe
Une équipe de généticiens suisses de l'Université de Genève (UNIGE), de l'École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) et de l'Université de Lausanne (UNIL) a découvert que les variations génétiques sont en mesure d'affecter l'état du génome à de nombreux endroits, apparemment séparés, et de moduler par conséquent l'activité des gènes, à la manière d'un chef d'orchestre coordonnant les instrumentistes pour qu'ils jouent en harmonie. Ces résultats inattendus, publiés dans Cell, révèlent le caractère polyvalent de la régulation du génome et offrent de nouvelles perspectives sur la façon dont il est orchestré.
La chromatine est un ensemble de protéines et d'ADN qui emballe le génome dans une cellule. Elle arrange l'ADN de telle sorte qu'il puisse être "lu" par un groupe de protéines appelé facteurs de transcription, qui active ou réprime l'expression des gènes. La séquence d'ADN varie toutefois d'un individu à l'autre, entraînant ainsi une variation moléculaire entre les états de la chromatine des individus. Cela finit par causer des variations dans la manière dont les humains répondent à l'environnement. Comprendre les processus génétiques et moléculaires régissant la variabilité de la chromatine est l'un des défis les plus importants dans le domaine des sciences de la vie qui permettrait de découvrir comment les variations génétiques prédisposent les individus à certaines maladies comme le cancer, le diabète ou les maladies auto-immunes.
L'étude publiée dans Cell montre comment les variations génétiques ont affecté trois couches moléculaires dans les lignées cellulaires immunes chez 47 individus dont les génomes ont été entièrement séquencés: au niveau des interactions entre l'ADN et les facteurs de transcription, des états de la chromatine et de l'expression des gènes. "Nous avons observé que les variations génétiques à un endroit précis du génome impactent plusieurs éléments régulateurs, pourtant séparés, en même temps. Cette coordination surprenante peut être comparée à un chef d'orchestre (ici le variant génétique) qui coordonne tous les instrumentistes (ici les facteurs de transcription et les modifications de la chromatine) pour changer le volume (ici l'expression des gènes) de la musique," explique le professeur Bart Deplancke de l'EPFL. Contrairement au modèle traditionnel qui suppose que l'impact des éléments régulateurs sur l'expression des gènes se fait de façon quasiment indépendante, les chercheurs suisses ont identifié un comportement bien plus harmonieux et synergique.
Les généticiens suisses montrent que le génome n'est pas juste un ensemble linéaire d'éléments qui interagissent par paires ; il s'organise de manière complexe et en réseaux. Si un élément n'agit pas correctement, c'est l'ensemble du système qui sera perturbé. "Nous avons découvert les règles biologiques de base sur le fonctionnement du génome et la manière dont les séquences régulatrices agissent ensemble pour impacter l'expression d'un gène," résume le professeur Alexandre Reymond de l'UNIL.
Si la route vers de potentielles applications médicales est encore longue, les principes mécaniques que les chercheurs viennent de découvrir mettent en lumière les aspects fondamentaux de la biologie du génome. "Il est encore trop tôt pour déterminer si nous serons un jour en mesure de moduler l'expression des gènes de manière ciblée, mais cette étude révèle un niveau de complexité de la fonction du génome qui n'avait pas été anticipé", conclut le professeur Emmanouil Dermitzakis de l'UNIGE. "Appliquer notre découverte à la médecine signifierait identifier un seul chef d'orchestre et définir son rôle parmi tous les autres chefs d'orchestre pour chaque ensemble musical - plutôt que simplement lister tous les artistes jouant dans notre orchestre de génomes."

Auteur: Internet

Info: 21 aout 2015

[ pilotage ] [ guidage ] [ lamanage ] [ gouvernance ] [ méta-moteur ]

femmes-hommes

Le chromosome X des femelles est génétiquement plus varié que celui des mâles
Une grande équipe de scientifiques a édité le profil détaillé d'une séquence d'ADN dans le magazine Nature. Ils disent avoir constaté que les mammifères femelles, qui possèdent deux copies du chromosome X, expriment plus de gènes que les mâles qui ont seulement un chromosome X et un chromosome Y. Ils pensent donc que les femelles sont protégées contre beaucoup de maladies en raison de cette double dose du chromosome X.
" Le chromosome X est le plus extraordinaire dans le génome humain en termes de biologie et de ses association avec les maladies," annonce Mark Ross, chef de projet à l'institut Wellcome Trust de Sanger Institute - UK.
Le chromosome X - un des 24 chromosomes distincts qu'on trouve dans les cellules humaines - est beaucoup plus grand que le Y, il contient 1.098 gènes contre 78 pour le Y.
Ce qui signifie que les mammifères femelles possèdent plus de 1.000 gènes supplémentaires que les mâles. Pour arriver à ceci, le corps femelle modifie chromosome X - tout à fait aléatoirement - dans chaque cellule, différenciant ainsi la production de protéine entre les sexes. Les chats roux tigrés ont une expression brouillée des chromosomes X. C'est cette expression aléatoire des chromosomes X qui explique la coloration distinctive de ce chat. Les chats roux tigrés - qui sont toujours femelles - ont un gène pour une couleur sur un de leurs chromosomes X et un gène pour une autre couleur sur l'autre chromosome X ; et ceux-ci sont exprimés pêle-mêle sur les manteaux des animaux, menant à un modèle multicolore. Cependant, les chercheurs ont récemment découvert que le chromosome X "silencieux" chez les femelles n'est pas entièrement silencieux - certains des gènes éludent l'inactivation, ce qui signifie aussi que le beau sexe exprime réellement plus de gènes que sa contre-partie masculine. " Il s'avère que 15% des gènes échappent tout à fait à l'inactivation, chacun devenant maintenant un candidat pour expliquer les différences entre hommes et femmes," a indiqué Robin Lovell-Badge, de l'institut national pour la recherche médicale, R-U. " D'ailleurs, un autre 10% est parfois inactivé et parfois pas, donnant un mécanisme pour faire que les femmes soient beaucoup plus variées génétiquement les hommes. J'ai toujours pensé qu'elles étaient plus intéressantes!
Retardement mental : Le chromosome X peut également protéger - ou nuire - à votre santé, selon le sexe. Bien que personne ne sache tout à fait pourquoi le chromosome Y s'est rétréci, son déclin n'ait pas été catastrophique grâce au chromosome X, beaucoup plus grand que le chromosome Y. Dans un sens, il importe peu qu'un mâle manque de gènes sur son chromosome Y, parce qu'il a les copies équivalentes sur son chromosome X. Mais ceci laisse des mâles vulnérables à tous les problèmes menaçant le X. Les "maladies sur le chromosome X sont habituellement exprimées chez les mâles parce qu'ils n'ont pas de copie compensatrice du gène sur le deuxième chromosome," dit le DR Ross. " Plus de 300 affections ont été liées au chromosome X jusqu'ici. Une foule des maladies méchantes et de désordres reposent sur le chromosome X humain, y compris l'hémophilie, l'autisme, la dystrophie musculaire et le retardement mental. Mais parce que les femelles ont une autre copie du chromosome X - habituellement sain -, elles sont habituellement protégées du plein impact de ces désordres. Les mâles, qui n'ont rien en réserve, sont forcés d'exprimer entièrement leurs gènes défectueux.

Auteur: Fortean Times

Info:

[ vus-scientifiquement ]

biologie

La tendance est à l'expression d'une vérité inéluctable. L'avenir de la société sera mis au défi par les virus zoonotiques, une prédiction tout à fait naturelle, notamment parce que l'humanité est un puissant agent de changement, qui est le carburant essentiel de l'évolution. Malgré ces affirmations, j'ai débuté avec l'intention de laisser au lecteur une appréciation plus large des virus : ils ne sont pas simplement des agents pathogènes de la vie. Ce sont des partenaires obligés de la vie et une force formidable de la nature sur notre planète. En contemplant l'océan sous un soleil couchant, pensez à la multitude de particules virales dans chaque millilitre d'eau de mer : en survolant la forêt sauvage, considérez les viromes collectifs de ses habitants vivants. Le nombre impressionnant et la diversité des virus dans notre environnement devrait engendrer en nous une plus grande admiration quant au fait d'être en sécurité parmi ces multitudes que la crainte qu'ils nous fassent du mal.

La médecine personnalisée deviendra bientôt une réalité et la pratique médicale cataloguera et pèsera systématiquement la séquence du génome d'un patient. Peu de temps après, on pourra s'attendre à ce que ces données soient rejointes par les métagénomes viraux et bactériens du patient : l'identité génétique collective du patient sera enregistrée sur une seule impression. Nous découvrirons sans doute que certains de nos passagers viraux sont nocifs pour notre santé, tandis que d'autres sont protecteurs. Mais cette approche des virus que j'espère vous avoir fait apprécier en lisant ces pages n'est pas un exercice de comptabilité. La mise en balance des avantages et des menaces pour l'humanité est une tâche stérile. Le métagénome viral contiendra des fonctionnalités génétiques nouvelles et utiles pour la biomédecine : les virus peuvent devenir des outils biomédicaux essentiels et les phages continueront à s'optimiser peuvent également accélérer le développement de la résistance aux antibiotiques dans l'ère post-antibiotique et les virus émergents peuvent menacer notre complaisance et remettre en question notre société économiquement et socialement. Cependant, la simple comparaison de ces avantages et inconvénients ne rend pas justice aux virus et ne reconnaît pas leur juste place dans la nature.

La vie et les virus sont inséparables. Les virus sont le complément de la vie, parfois dangereux mais toujours beaux dans leur conception. Tous les systèmes de réplication autonomes et autonomes qui génèrent leur propre énergie favoriseront les parasites. Les virus sont les sous-produits incontournables du succès de la vie sur la planète. Nous leur devons notre propre évolution ; les fossiles de beaucoup sont reconnaissables dans les VRE* et les EVE** qui ont certainement été de puissantes influences dans l'évolution de nos ancêtres. Comme les virus et les procaryotes, nous sommes également un patchwork de gènes, acquis par héritage et transfert horizontal de gènes au cours de notre évolution depuis le monde primitif basé sur l'ARN.

On dit souvent que "la beauté est dans l'œil de celui qui regarde". Il s'agit d'une réaction naturelle à un événement visuel : un coucher de soleil, le drapé d'une robe de créateur ou le motif d'une cravate en soie, mais on peut également la trouver dans un vers de poésie, un ustensile de cuisine particulièrement efficace ou même l'efficacité impitoyable d'une arme à feu. Ces derniers sont des reconnaissances uniquement humaines de la beauté du design. Cette même humanité qui nous permet de reconnaître la beauté de la conception évolutive des virus. Ce sont des produits uniques de l'évolution, la conséquence inévitable de la vie, une information génétique égoïste et infectieuse qui puise dans la vie et les lois de la nature pour alimenter l'invention évolutive.

Auteur: Cordingley Michael G.

Info: Viruses: Agents of Evolutionary Invention. *entérocoques, qui sont un des micro-organismes à haut risque de transmissibilité et de développement croisé de résistance aux antibiotiques. Cette résistance aux glycopeptides a également un impact non négligeable, avec le risque redouté de transfert de cette résistance à Staphylococcus aureus, beaucoup plus répandu et pathogène. **ADN fossile ou pseudogènes

[ combat continuel ] [ prospective ] [ bacilles ] [ catalyseurs ]

gènes

Une mauvaise herbe bizarre viole les règles
Au moins une plante désobéit aux lois fondamentales de la génétique : Une petite mauvaise herbe qui hérite ses gènes de ses grands-parents plutôt que de ses parents déroute des scientifiques, annoncent des chercheurs US.
Robert Pruitt, Professeur d'associé et une équipe de l'université de Purdue dans l'Indiana rapportent leur recherche dans le journal " Nature" d'aujourd'hui. Les résultats pourraient avoir des implications sur la façon dont les scientifiques comprennent les maladies génétique.
Ces scientifiques ont étudié un cresson, (Thaliana Arabidopsis), une mauvaise herbe qui prolifère entre autre dans les fissures des parcs de stationnement mais dont le modèle génétique est un des plus étroitement surveillé et connu.
Ils ont constaté qu'une fois croisée pour produire des caractéristiques particulières, la plante avait acquis, d'une façon ou d'une autre, des données génétiques d'une autre source que par ses parents.
Bien que d'autres organismes tels que la levure soient également connus pour obtenir leurs gènes d'une manière différente que celle, traditionnelle, des parents, les chercheurs disent que c'est la première description générale de ce mécanisme pour un organisme obtenant de l'information ADN d'ailleurs.
Pruitt indique qu'il est possible que les gènes aient été acquis pas par l'ADN mais par une molécule étroitement semblable appelé RNA, un intermédiaire cellulaire qui lit les instructions de l'ADN pour les transcrire en protéines
Les chercheurs ont multiplié plusieurs générations de cette mauvaise herbe. Multipliant d'abord des générations avec un gène doublé "hothead," se concentrant en particulier sur une version défectueuse de ce gène (qui fait en sorte que les pétales et des feuilles restent ensemble).
Dans les générations de plantes qu'ils ont étudiées, le cresson eut un gène fêlé de "hothead" une fois sur deux.
Ces plantes ont alors été croisées, et comme prévu, un quart de leur progéniture se retrouva avec deux gènes mutant, alors que trois quarts en avaient aucun, ou seulement un. Ceux avec les deux gènes mutant ont tous eu cette anomalie de pétales et de feuilles. Mais quand les plantes avec les deux gènes fêlés ont alors été croisées, quelque chose d'étrange s'est produit.
Selon les règles, toutes plantes de cette troisième génération auraient dû être anormales, puisque les seuls gènes qu'ils avaient en commun venaient de parents défectueux. Pourtant plus de 10% étaient normales.
Les scientifiques recherchent des gènes
Au début, Pruitt s'est demandé si des graines ou du pollen souillaient ses plantes. Mais les expériences répétées ont montré que ce n'était pas le cas, écartant tout autant la possibilité que, se cachant sur le génome de Thaliana Arabidopsis, il pourrait y avoir un autre gène qui duplique le gène de "hothead" en s'occupe de réparer avec ruse la défectuosité.
Exaspéré Pruitt a proposé l'idée que la progéniture normale avait acquis des données génétiques d'une autre source que celle de ses parents. L'idée de Pruitt est que cette information héréditaire pourrait être stockée sur l'ARN comme calibre moléculaire, et ainsi employée pour réparer certaines déviations dangereuses.
Si c'est vrai, la conclusion remarquable est que nos modèles génétiques ont une trousse à outils cachée, léguée par nos grands-parents et probablement au-delà, prévue pour guérir certaines mutations d'ADN qui causent de la maladie.
Dans un commentaire paru aussi dans "Nature" les biologistes moléculaires allemands Detlef Weigel de l'institut Max Planck et le professeur Gerd Jürgens de l'université de Tübingen, rendent hommages à "une découverte spectaculaire" en incitant aussi à la prudence. " Beaucoup d'expériences viennent à l'esprit pour explorer ce mécanisme de transmission peu orthodoxe qui peut sauter plusieurs générations " indiquent-ils.
Il est encore peu clair quant à savoir si cette qualité de self-guérison est unique à ce gène particulier, ( ou au cresson plus précisément ), ou si certaines des conditions régnant dans le laboratoire sont suspectes.
En France, Ian Small, sous-directeur des sciences à l'unité de recherches Génomique des plantes à Evry, près de Paris, dit que l'étude a des implications époustouflantes.
"Si ceci avait été publié le 1 avril, j'aurais immédiatement dit que c'est une plaisanterie d'imbécile" a-t-il dit au journal libération.

Auteur: Ingham Richard

Info: Agençe France-Presse Jeudi, 24 Mars 2005 avec ABC Science Online

chainon manquant

La question de l'origine de l'arbre de vie, vieille de plusieurs décennies, pourrait enfin être résolue

Des scientifiques utilisent une nouvelle application de l'analyse chromosomique pour répondre enfin à une question qui a interpellé les biologistes pendant plus d'un siècle.

Après des décennies de débats, des scientifiques pensent avoir identifié l'ancêtre le plus récent de la sœur de tous les animaux grâce à l'utilisation novatrice d'une technique analytique. Cette découverte résout une question centrale concernant l'évolution de l'arbre de la vie animale dans son ensemble.

Tous les animaux descendent d'un seul ancêtre commun, un organisme multicellulaire qui a probablement vécu il y a plus de 600 millions d'années. Cet ancêtre a eu deux descendances : l'une qui a conduit à l'évolution de toute la vie animale, et l'autre qui est considérée comme la sœur de tous les animaux.

Dans leur quête pour identifier les animaux vivants les plus étroitement liés à ce groupe jumeau, les scientifiques ont réduit les possibilités à deux candidats : les éponges de mer et les méduses à peigne (cténophores). Cependant, les preuves concluantes de l'existence de l'un ou l'autre de ces candidats n'ont pas encore été apportées.

Une nouvelle étude, publiée le 17 mai dans la revue Nature, vient de résoudre ce débat de longue haleine grâce à l'utilisation novatrice de l'analyse chromosomique.

La solution est apparue alors que Darrin T. Schultz, auteur principal et actuel chercheur postdoctoral à l'université de Vienne, et une équipe multi-institutionnelle séquençaient les génomes (l'ensemble des informations génétiques) de la méduse et de ses proches parents afin de mieux comprendre leur évolution.

Plutôt que comparer des gènes individuels, l'équipe a examiné leur position sur les chromosomes d'une espèce à l'autre. Bien que l'ADN subisse des modifications au cours de l'évolution, les gènes ont tendance à rester sur le même chromosome. Dans de rares cas de fusion et de mélange, les gènes sont transférés d'un chromosome à l'autre dans le cadre d'un processus irréversible. Schultz compare ce processus au mélange d'un jeu de cartes. Si vous avez deux jeux de cartes et que vous les mélangez "il est impossible de les démélanger comme elles étaient avant, la probabilité d'une telle opération est presque impossible", a déclaré Schultz à Live Science.

En d'autres termes, une fois qu'un gène s'est déplacé d'un chromosome à l'autre, il n'y a pratiquement aucune chance qu'il réapparaisse dans sa position d'origine à un stade ultérieur de l'évolution. En examinant le mouvement à grande échelle de groupes de gènes à travers les groupes d'animaux, Schultz et son équipe ont pu obtenir des informations importantes sur l'arbre généalogique de ces animaux.

L'équipe a trouvé 14 groupes de gènes qui apparaissaient sur des chromosomes distincts chez les méduses à peigne et leurs parents unicellulaires "non animaux". Il est intéressant de noter que chez les éponges et tous les autres animaux, ces gènes ont été réarrangés en sept groupes.

Étant donné que l'ADN de la méduse à peigne conserve les groupes de gènes dans leur position d'origine (avant leur réarrangement en sept groupes), cela indique qu'elle est la descendantes du groupe frère qui s'est détaché de l'arbre généalogique animal, avant que le mélange ne se produise.

En outre, les réarrangements de l'emplacement des gènes qui étaient communs aux éponges et à tous les autres animaux suggèrent un ancêtre commun dont ces réarrangements sont l'héritage. Ces résultats résolvent donc la question controversée quant à l'ensemble de l'arbre de vie des animaux et son origine.

Depuis que les ancêtres des méduses à peigne et des éponges se sont détachés de l'arbre généalogique, leurs descendants modernes n'ont cessé d'évoluer, de sorte que nous ne pouvons pas utiliser ces informations pour indiquer à quoi ressemblaient exactement les premiers animaux. Toutefois, les scientifiques estiment qu'il sera très utile d'étudier ces animaux modernes à la lumière de ces nouvelles informations sur leur lignée. "Si nous comprenons comment tous les animaux sont liés les uns aux autres, cela nous aide à comprendre comment les animaux ont évolué et ce qui fait d'eux ce qu'ils sont", a déclaré M. Schultz.

Auteur: Internet

Info: https://www.livescience.com/, 22 mai 2023, article de Sarah Moore

[ animal-végétal ] [ évolution du vivant ] [ septénaire ]

complexité

Epigénétique. Sous ce nom, se cache un tremblement de terre qui fait vaciller la statue la plus emblématique du monde du vivant : le génome. Depuis un demi-siècle, l'ADN était considéré comme un coffre-fort protégeant les plans de l'être humain. Des instructions portées par un collier de 3 milliards de bases lues par d'infatigables nanomachines fabriquant nuit et jour des protéines. C'était trop simple ! "Il y a une deuxième couche d'informations qui recouvre le génome. C'est l'épigénome", résume Marcel Méchali de l'Institut de génétique humaine de Montpellier. En fait, le message génétique n'est pas gravé pour toujours dans les chromosomes. "Des protéines et des molécules viennent se greffer sur l'ADN de base et modifient sa lecture. Cela dépend de l'environnement, de l'air que vous respirez et peut-être même des émotions que vous ressentez à un moment donné. De plus, ces informations sont transmissibles d'une génération à l'autre", poursuit Marcel Méchali. Le poids des régulateurs Tout comme le cerveau, qui n'est pas tout à fait le même après la lecture d'un livre ou à la suite d'une conversation animée, l'ADN est une structure plastique. "Des jumeaux qui partagent le même génome ne réagissent pas de la même façon aux agressions extérieures ou aux médicaments", indique Marcel Méchali. En résumé, l'expression d'un gène varie au fil du temps, d'un individu à l'autre et même d'une cellule à sa voisine. Les experts résument la nouvelle donne d'une phrase : "Ce ne sont pas les gènes qui comptent, mais les facteurs qui assurent leur régulation." Ces régulateurs qui contestent le pouvoir des gènes sont innombrables et souvent inattendus. Des molécules, des protéines, des micro-ARN et même des "pseudo-gènes". "La lecture du génome s'effectue dans des usines à transcription. Elles sont très localisées, mais très riches au plan chimique", ajoute Peter Fraser du Babraham Institute de Cambridge en Angleterre. Guerre des sexes Ce concept remet en cause de très nombreux dogmes, à commencer par celui de la non-transmission des caractères acquis. Certains généticiens pensent ainsi qu'une partie de nos maladies, voire de nos comportements est la conséquence du mode de vie de nos grands-parents. Récemment, le chercheur britannique Marcus Pembrey a démontré, en réanalysant d'anciennes données épidémiologiques, que les préférences alimentaires de préadolescents suédois du début du siècle dernier ont influencé la santé de leurs descendants sur au moins deux générations. Ce chercheur très atypique est connu pour une formule qui résume bien la situation : "Il y a des fantômes qui rôdent dans nos gènes." Darwin et Lamarck vont se retourner dans leur tombe en entendant ces discours, qui brouillent les frontières entre l'inné et l'acquis. Dans ce contexte, les chercheurs s'intéressent aux premiers instants qui suivent la fécondation de l'ovocyte par un spermatozoïde. Une question taraude la communauté scientifique : comment l'ovule décide-t-il d'être un XX (femme) ou un XY (homme) ? En d'autres termes, quand démarre la guerre des sexes ? A l'Institut Curie à Paris, Edith Heard, spécialiste de la biologie du développement, s'intéresse aux mécanismes d'inactivation du chromosome X chez les mammifères. Elle répond simplement à cette question : "Dès les premiers jours." Là encore, ce sont des facteurs aléatoires qui lancent les dés de la sexualité. En fait, ce sont des collisions entre des molécules dans les toutes premières cellules qui font de l'homme un Mozart ou une Marilyn Monroe."C'est la loi du hasard", résume Edith Heard. Minuscules mais puissants Reste enfin la question qui tue. Pourquoi l'homme et le chimpanzé, qui partagent plus de 99 % de leurs gènes, sont-ils si différents l'un de l'autre ? Certains chercheurs, comme l'Américaine Katherine Pollard, se sont lancés dans la quête du "gène de l'humanité" pour l'instant introuvable. D'autres voient dans ces différences la confirmation que ce ne sont pas les gènes qui comptent, mais toutes leurs variations. En réalité, la cellule est un indescriptible chaos. Elle contient, entre autres, des centaines de minuscules fragments d'ARN d'une puissance extravagante. Ils sont capables de bloquer un gène 10.000 fois plus gros. Comme si une mouche posée sur le pare-brise du TGV Paris-Marseille interdisait son départ. Une chose est sûre, ce nouvel horizon de la biologie va générer des océans de données qu'il faudra stocker, analyser et interpréter. Un défi presque surhumain, qui conduira peut-être à la découverte du gène de l'obstination.

Auteur: Perez Alain

Info: les échos, 27,09,2010, La nouvelle révolution génétique

[ sciences ] [ hyper-complexité ] [ adaptation ]

nématologie

Ce ver parasite " vole " discrètement les gènes de son hôte 

En explorant ce processus connu sous le nom de " transfert horizontal de gènes ", les scientifiques pourraient en apprendre davantage sur la façon dont les bactéries deviennent résistantes aux médicaments.

Des scientifiques du Centre RIKEN de recherche sur la dynamique des biosystèmes au Japon ont récemment découvert que le parasite connu sous le nom de ver de crin de cheval " vole " les gènes de son hôte afin de le contrôler.

Il s’agit d’un processus connu sous le nom de " transfert horizontal de gènes ", c’est-à-dire lorsque deux génomes partagent des informations génétiques de manière non sexuelle.

L’étude de ce processus pourrait aider les scientifiques à comprendre comment les bactéries développent une résistance aux antibiotiques grâce à un processus similaire.

On nous a tous rappelé l'horreur existentielle des parasites cérébraux grâce aux " fourmis zombie "  , mais la manière exacte dont les parasites du monde réel réalisent ce spectacle de marionnettes biologiques reste un peu mystérieuse. L'un de ces parasites est le ver crin de cheval (​​ Chordodes ) , qui dépend des sauterelles, des grillons, des coléoptères et même des mantes pour sa survie et sa reproduction. Né dans l'eau, ce ver utilise des éphémères pour atteindre la terre ferme, où il attend ensuite d'être consommé par sa proie et se met au travail.

Une fois à l’intérieur d’un hôte, le ver commence à se développer et à manipuler l’insecte. Une fois qu'il est complètement mature, il incite cet hôte à sauter dans l'eau, complétant ainsi son cycle de vie. Le ver de crin de cheval parvient à cette capacité de contrôle mental en utilisant des molécules qui imitent le système nerveux central de l'hôte, mais la manière dont il crée ces molécules reste un mystère depuis un certain temps.

Aujourd'hui, une nouvelle étude du Centre RIKEN pour la recherche sur la dynamique des biosystèmes au Japon a révélé que les vers en crin de cheval utilisent le " transfert horizontal de gènes " – en volant effectivement les gènes d'un insecte – afin de contrôler leurs hôtes. Les résultats ont été récemment publiés dans la revue Current Biology.

Pour trouver cette réponse étrange – et plutôt grossière –, une équipe dirigée par Tappei Mishina a analysé l’expression génétique d’un ver de crin de cheval dans tout le corps avant, pendant et après avoir infecté une mante. L'étude montre que 3 000 gènes étaient exprimés davantage chez le ver lorsqu'il manipulait la mante (et 1 500 autres étaient exprimés moins), alors que l'expression des gènes de la mante restait inchangée.

Une fois qu'ils ont compris que le ver à crins produisait ses propres protéines au cours du processus de manipulation, les scientifiques se sont tournés vers une base de données pour discerner l'origine de ces protéines et ont été confrontés à un phénomène surprenant.

"Il est frappant de constater que de nombreux gènes de vers à crins susceptibles de jouer un rôle important dans la manipulation de leurs hôtes sont très similaires à des gènes de mante, ce qui suggère qu'ils ont été obtenus par transfert horizontal de gènes", a déclaré Mishina dans un communiqué de presse.

Dit simplement le transfert horizontal de gènes est le partage d’informations génétiques de manière non sexuelle entre deux génomes – dans ce cas, entre les génomes d’une mante et d’un ver de crin de cheval. Ce n’est pas un phénomène inconnu des scientifiques, car c’est la principale façon dont les bactéries développent une résistance aux antibiotiques .

Dans le cas du ver crin de cheval, quelque 1 400 gènes correspondaient à ceux des mantes, mais ils étaient complètement absents chez d'autres spécimens de Chordodes qui ne dépendent pas des mantes pour se reproduire. L’étude émet l’hypothèse que ces " gènes de mimétisme " ont probablement été acquis au cours de multiples événements de transfert et que les gènes affectant la neuromodulation, l’attraction vers la lumière et les rythmes circadiens étaient particulièrement utiles pour contrôler l’hôte.

En étudiant ce couple parasitaire, Mishina et d’autres scientifiques pourraient en apprendre davantage sur le transfert horizontal de gènes multicellulaires, le fonctionnement interne de cette partie non sexuelle de l’évolution et les mécanismes qui rendent les bactéries résistantes à nos médicaments les plus avancés.

Il est temps pour le parasite de donner un peu en retour

Auteur: Internet

Info: https://www.popularmechanics.com/ Darren Orf, 18 oct 2023

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mémoire

Mettez vos données sur disque dur et elles seront peut être sûres pendant une décennie si rien ne casse. Mais que faire pour garder l'info des millions d'années ?
La puissance de l'ADN comme dispositif de stockage a été identifiée la première fois seulement six ans après la découverte de la molécule. Dans une conférence de 1959 au California Institute of Technology, Richard Feynman, un des physiciens les plus admiré du 20 ème siècle, prévoyait que la miniaturisation de la technologie changerait probablement le monde - essentiellement en prévoyant la révolution numérique. Il précisa alors que la nature avait déjà fait un chip bien meilleur sous forme d'acide désoxyribonucléique.
Dans un petit paquet d'atomes au centre de chaque cellule, Feynman remarqua que toute l'information requise pour créer un humain, une amibe ou une tomate y sont codés. En beaucoup de domaines Feynman était en avance sur son temps. Les scientifiques ont calculé que l'ADN pourrait être le support de stockage idéal. Une seule livre d'ADN pouvant contenir toutes les données de tous les ordinateur.
Mais gérer cette puissance informatique s'est avérée difficile. Le premier ordinateur fonctionnant entièrement comme l'ADN fut créé en 1994 par Leonard Adleman, informaticien à l'université de Californie. Dans une cuillère à café d'eau, il utilisa une série de réactions biochimiques pour résoudre le problème célèbre "du représentant de commerce" (en bref de combien de manières peut-on aller de New York à Cleveland en s'arrêtant dans 7 autres villes dans l'intervalle ?). La promesse de l'approche était due au fait que chaque morceau d'ADN peut fonctionner essentiellement comme ordinateur indépendant, il devrait lui être possible de faire près d'un quadrillion de calculs immédiatement. Plus facile à dire qu'a faire !. Et si Adleman est lui-même est parvenu à résoudre un problème à 20 variables avec son ordinateur ADN beaucoup de chercheurs depuis, dans ce champ de l'ADN, travaillant après ce papier initial d'Adleman, se sont maintenant déplacés vers la confection de machines minuscules au lieu d'utiliser des molécules d'ADN. Le problème : Accéder à toute l'information d’une molécule de l'ADN.
"Ma propre conclusion est que le paradigme du calcul de l'ADN ne fournira pas une plate-forme de calcul puissante pour résoudre des problèmes" dit Lloyd Smith, scientifique à l'université de Wisconsin-Madison qui a effectué ce travail de calcul ADN, mais il ne prévoit pas de remplacer ses applications liées à la matière. "c'est mignon, mais je ne sais pas si c'est un concept si important." Quelques chercheurs qui sont resté avec cette idée de stocker l'information par ADN s'éloignent actuellement de l'idée que la molécule puisse sauvegarder des quantités d'information massives. Au lieu de cela, ils se concentrent sur de plus petits messages correcteurs pendant de très longues périodes - peut-être destinés à survivre à tous les livres et disques durs que la civilisation a produits.
L'ADN des organismes évolue constamment, mais les messages correcteurs d'erreurs destinés à protéger les organismes - restent très longtemps. Pak Chung Wong, chercheur aux Pacific National Laboratories, précise que quelques unes de ces contraintes de bactéries ont maintenu leur ADN quasi intact pendant des millions d'années. Lui et ses collègues ont développé une technique pour implanter au moins 100 mots dans le génome d'un organisme de sorte que le message soit protégé contre des erreurs. Wong et ses collègues ont prouvé qu'ils pourraient implanter un message (ils ont employé "c'est un petit monde après tout") dans le génome de bactérie. Une famille entière de bactéries avec le message put être créée, et même après des centaines de générations, le message était encore intact. Wong note qu'il devrait être possible d'envoyer un message au futur dans un organisme particulièrement robuste - tel que les bactéries ou autres cancrelats, qui survivraient à une guerre nucléaire. Plus pratiquement, les compagnies qui créent des organismes génétiquement modifiés pourraient employer cette technologie pour créer un genre de filigrane ADN pour protéger leur propriété intellectuelle. Au delà de fournir de la manière pour Genentech ou Monsanto afin d’empêcher d'autres compagnies de voler leurs organismes génétiquement modifiés, une telle technologie pourrait être la meilleure manière que nous ayons d'envoyer un message au futur éloigné. Oublions les gravures sur le satellites Voyager. Ce message pourrait durer aussi longtemps que n'importe quelle vie sur terre. La seule question : qu’y mettrons nous ?

Auteur: Internet

Info: Fortean Times, Message dans une bouteille d'ADN, 10.24.05

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