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animal-végétal

Génome humain, 26 000 gènes, génomes du riz, 50 000 gènes. Les plantes sont beaucoup plus évoluées que nous, elles se développent depuis bien plus longtemps que l'animal pour trouver des stratégies de survie.

Auteur: Sur Arte TV

Info: l'esprit des plantes de Jacques Mitsch

[ adaptation ]

 

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microbiote

Un des résultats majeur de la métagénomique a été de révéler l’incroyable diversité génétique des virus. Une étude a par exemple montré qu’un kilogramme de sédiments marins prélevé sur le littoral californien pouvait contenir jusqu’à 1 million de génotypes viraux. De plus, entre 75 et 90 % des séquences produites dans toutes les études de métagénomique virale publiées depuis 2002 n’ont pas d’homologues dans les banques de données de génomes déjà séquencés. Autrement dit, ces séquences correspondent à des gènes qui ne ressemblent à aucun gène connu jusqu’alors. Les virus forment donc un réservoir presque infini de gènes et certains pensent que ce réservoir a constitué et constitue toujours une source majeure de nouveauté génétique sans laquelle les formes de vie telles qu’on les connaît aujourd’hui (y compris notre propre espèce) n’auraient jamais existé.

Auteur: Gilbert Clément

Info: Le Monde, 28 mai 2012, entretien avec Pierre Barthélémy

[ nature ] [ abondance ] [ gaspillage ]

 
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Ajouté à la BD par miguel

évolution

Les décryptage de génomes comme ceux d'Emiliania Huxleyi ou du riz, montrent combien le plancton et les plantes sont bien plus évolués que nous. Ils se développent depuis bien plus longtemps que l'animal pour trouver des stratégies de survie. Ces organismes, avec beaucoup plus de gènes que l'humain, montrent ainsi des possibilités d'adaptation très supérieures.
Nous voyons là une fantastique intelligence de la matière, intelligence que notre propre esprit peut "apprécier" alors que nos capacités physiques de survie et d'adaptation à des conditions très contrastées restent dérisoire par rapport à ces organismes.
A la différence que nous saurons peut-être un jour trouver refuge ailleurs. Ceci grâce à notre esprit qui, s'inspirant de la matière, aura permis d'en avoir une certaine maîtrise. Et produire des spationefs, machines dématérialisantes... ou autres.
Ce qui est impressionnant ce sont les échelles de temps, si différentes dans ces processus évolutifs. Vu sous cet angle la race humaine apparaît comme une étincelle fugitive dans l'Histoire. Sommes-nous transitoires ? Un cul-de-sac, une simplification/spécialisation, destinée à être plus efficace dans un laps de temps plus court. Condamnés à nous démerder très vite ?...
Il semble ici que le temps n'a qu'une importance relative ou, dit autrement, qu'il a des valeurs changeantes en fonction des entités. Dans l'absolu l'organisme génère son temps propre.
On retrouve là d'une certaine manière la monade de Leibniz ou le Janus Holon de Koestler. Quelques-uns des horizons de nos conceptualisations.

Auteur: Mg

Info: 14 juin 2013

[ être humain ] [ spéculation ]

 

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génotypage

Le big data génétique aurait comblé Galton, le cousin eugéniste de Darwin. Obsédé par la mesure mathématique — des mensurations, comportements et caractères transmis — il est le créateur de la biométrie et de la "psychométrie". C’est en étudiant les statistiques sur les lignées qu’il veut perfectionner la sélection artificielle, préfigurant ainsi la génétique des populations. Avec l’eugénisme, il élabore une théorie biologique, mais aussi une méthode de gestion centralisée du cheptel humain par l’exploitation des données. Après lui en 1904, le biologiste américain Davenport, financé par la Carnegie Institution, poursuit la recherche sur l’eugénisme en dépouillant des millions de fiches sur les Américains stockées dans le laboratoire de Cold Spring Harbor.

Un siècle plus tard, les données sont numérisées, elles incluent des millions de génomes séquencés et leur traitement s’opère avec les moyens de l’intelligence artificielle.

Un outil performant, assurent les fondateurs de Genomic Prediction, pour la sélection d’embryons selon la taille, le poids, la couleur de peau, la prédisposition à certaines pathologies, voire le QI. D’après la revue du Massachusetts Institute of Technology, cette start up américaine est financée par des magnats transhumanistes de la Silicon Valley et son patron, le bio-informaticien danois Laurent Tellier, s’inspire du film Bienvenue à Gattaca. Son associé, Stephen Hsu, compte sur les "milliardaires et les types de la Silicon Valley" pour utiliser sa technologie et "faire des FIV même quand ils n’ont pas besoin de FIV". Ensuite, dit-il, le reste de la société suivra. Ceux qui en auront les moyens.

Auteur: PMO Pièces et main-d'oeuvre

Info: Dans "Alertez les bébés ! ", éditions Service compris, 2020, pages 39-40

[ séquençage ] [ création de la demande ]

 

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Ajouté à la BD par Coli Masson

contre-mesure

Les phages contre-attaquent
Certains phages ont développé des armes qui inhibent le système de défense des bactéries. Grâce à cette réplique , ils parviennent à infecter les bactéries et à se multiplier.
Un nouvel épisode de la course à l'armement que se livrent les bactéries et les virus qui les infectent - les phages - vient d'être révélé dans Nature Microbiology. En effet, une équipe internationale, dont font partie Sylvain Moineau et ses collaborateurs du Département de biochimie, de microbiologie et de bio-informatique, a révélé l'existence de phages capables de rendre inopérant le système de défense CRISPR-Cas utilisé contre eux par les bactéries.
Aujourd'hui connu comme un puissant outil d'édition du génome, CRISPR-Cas est d'abord un mécanisme de défense déployé par les bactéries pour se protéger des phages. C'est d'ailleurs l'équipe de Sylvain Moineau et les mêmes collaborateurs qui ont décrit, dans la revue Science, en 2007, l'existence de ce système de défense chez les bactéries. Cette contremesure, qui existe chez environ 40% des espèces bactériennes, repose sur des séquences d'ADN que les bactéries accumulent à partir du matériel génétique de leurs assaillants. En 2010, dans un article publié dans la revue Nature, l'équipe du professeur Moineau démontrait que, lors de rencontres subséquentes avec ces virus, les bactéries utilisent les composantes du système CRISPR-Cas, dont la protéine Cas9, pour scinder l'ADN de leurs envahisseurs à des endroits précis de leur génome.
Les phages n'avaient cependant pas dit leur dernier mot. Depuis cinq ans, quelques études ont mis en lumière l'existence d'anti-CRISPR chez certains types de phages. L'équipe du professeur Moineau vient d'ajouter un élément au dossier en démontrant l'existence d'un nouvel anti-CRISPR chez un autre type de phage qui attaque S. pyogenes, une bactérie pathogène utilisée comme modèle pour l'édition du génome. Les chercheurs ont isolé un phage qui échappe 40 000 fois plus souvent que les autres au système de défense CRISPR-Cas9 de S. pyogenes. "Nous avons séquencé le génome d'un de ces phages, nous avons analysé et cloné plusieurs de ses gènes et nous avons découvert un gène codant pour une protéine dite "anti-CRISPR" qui inhibe efficacement le système de défense de la bactérie", explique Sylvain Moineau. Les chercheurs ont aussi démontré que cette protéine anti-CRISPR inhibe complètement le système de défense de S. thermophilus. "Il s'agit de la bactérie, utilisée pour la fabrication de yogourt et de certains fromages, qui avait permis la découverte du système CRISPR en 2007", rappelle-t-il.
Le mode d'action de cet anti-CRISPR n'a pas encore été élucidé, mais déjà les chercheurs entrevoient les répercussions concrètes de leurs travaux. "Puisque le système de défense CRISPR-Cas peut être contourné par certains phages, il faudra trouver de nouvelles façons de protéger les cultures bactériennes utilisées par l'industrie alimentaire contre les attaques des phages, constate le professeur Moineau. Il n'y a pas de fin à la lutte que se livrent ces microorganismes. C'est ce qui rend notre domaine de recherche si fascinant." Par ailleurs, la découverte de cet anti-CRISPR ouvre la porte à un meilleur contrôle de l'activité de la protéine Cas9. "On pourrait notamment utiliser l'anti-CRISPR comme interrupteur pour ralentir ou pour bloquer les coupures provoquées par Cas9 lors d'expériences d'édition des génomes", suggère le chercheur.
L'article paru dans Nature Microbiology est signé par Alexander Hynes, Geneviève Rousseau, Marie-Laurence Lemay et Sylvain Moineau, de l'Université Laval, et par leurs collaborateurs Philippe Horvath, Christophe Fremaux et Dennis Romero, de la compagnie DuPont.

Auteur: Internet

Info: http://www.techno-science.net/?onglet=news&news=16615 sept 2017

[ complexité ] [ biologie ]

 

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ADN

Le génome humain: un orchestre complexe
Une équipe de généticiens suisses de l'Université de Genève (UNIGE), de l'École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) et de l'Université de Lausanne (UNIL) a découvert que les variations génétiques sont en mesure d'affecter l'état du génome à de nombreux endroits, apparemment séparés, et de moduler par conséquent l'activité des gènes, à la manière d'un chef d'orchestre coordonnant les instrumentistes pour qu'ils jouent en harmonie. Ces résultats inattendus, publiés dans Cell, révèlent le caractère polyvalent de la régulation du génome et offrent de nouvelles perspectives sur la façon dont il est orchestré.
La chromatine est un ensemble de protéines et d'ADN qui emballe le génome dans une cellule. Elle arrange l'ADN de telle sorte qu'il puisse être "lu" par un groupe de protéines appelé facteurs de transcription, qui active ou réprime l'expression des gènes. La séquence d'ADN varie toutefois d'un individu à l'autre, entraînant ainsi une variation moléculaire entre les états de la chromatine des individus. Cela finit par causer des variations dans la manière dont les humains répondent à l'environnement. Comprendre les processus génétiques et moléculaires régissant la variabilité de la chromatine est l'un des défis les plus importants dans le domaine des sciences de la vie qui permettrait de découvrir comment les variations génétiques prédisposent les individus à certaines maladies comme le cancer, le diabète ou les maladies auto-immunes.
L'étude publiée dans Cell montre comment les variations génétiques ont affecté trois couches moléculaires dans les lignées cellulaires immunes chez 47 individus dont les génomes ont été entièrement séquencés: au niveau des interactions entre l'ADN et les facteurs de transcription, des états de la chromatine et de l'expression des gènes. "Nous avons observé que les variations génétiques à un endroit précis du génome impactent plusieurs éléments régulateurs, pourtant séparés, en même temps. Cette coordination surprenante peut être comparée à un chef d'orchestre (ici le variant génétique) qui coordonne tous les instrumentistes (ici les facteurs de transcription et les modifications de la chromatine) pour changer le volume (ici l'expression des gènes) de la musique," explique le professeur Bart Deplancke de l'EPFL. Contrairement au modèle traditionnel qui suppose que l'impact des éléments régulateurs sur l'expression des gènes se fait de façon quasiment indépendante, les chercheurs suisses ont identifié un comportement bien plus harmonieux et synergique.
Les généticiens suisses montrent que le génome n'est pas juste un ensemble linéaire d'éléments qui interagissent par paires ; il s'organise de manière complexe et en réseaux. Si un élément n'agit pas correctement, c'est l'ensemble du système qui sera perturbé. "Nous avons découvert les règles biologiques de base sur le fonctionnement du génome et la manière dont les séquences régulatrices agissent ensemble pour impacter l'expression d'un gène," résume le professeur Alexandre Reymond de l'UNIL.
Si la route vers de potentielles applications médicales est encore longue, les principes mécaniques que les chercheurs viennent de découvrir mettent en lumière les aspects fondamentaux de la biologie du génome. "Il est encore trop tôt pour déterminer si nous serons un jour en mesure de moduler l'expression des gènes de manière ciblée, mais cette étude révèle un niveau de complexité de la fonction du génome qui n'avait pas été anticipé", conclut le professeur Emmanouil Dermitzakis de l'UNIGE. "Appliquer notre découverte à la médecine signifierait identifier un seul chef d'orchestre et définir son rôle parmi tous les autres chefs d'orchestre pour chaque ensemble musical - plutôt que simplement lister tous les artistes jouant dans notre orchestre de génomes."

Auteur: Internet

Info: 21 aout 2015

[ pilotage ] [ guidage ] [ lamanage ] [ gouvernance ] [ méta-moteur ]

 

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chainon manquant

La question de l'origine de l'arbre de vie, vieille de plusieurs décennies, pourrait enfin être résolue

Des scientifiques utilisent une nouvelle application de l'analyse chromosomique pour répondre enfin à une question qui a interpellé les biologistes pendant plus d'un siècle.

Après des décennies de débats, des scientifiques pensent avoir identifié l'ancêtre le plus récent de la sœur de tous les animaux grâce à l'utilisation novatrice d'une technique analytique. Cette découverte résout une question centrale concernant l'évolution de l'arbre de la vie animale dans son ensemble.

Tous les animaux descendent d'un seul ancêtre commun, un organisme multicellulaire qui a probablement vécu il y a plus de 600 millions d'années. Cet ancêtre a eu deux descendances : l'une qui a conduit à l'évolution de toute la vie animale, et l'autre qui est considérée comme la sœur de tous les animaux.

Dans leur quête pour identifier les animaux vivants les plus étroitement liés à ce groupe jumeau, les scientifiques ont réduit les possibilités à deux candidats : les éponges de mer et les méduses à peigne (cténophores). Cependant, les preuves concluantes de l'existence de l'un ou l'autre de ces candidats n'ont pas encore été apportées.

Une nouvelle étude, publiée le 17 mai dans la revue Nature, vient de résoudre ce débat de longue haleine grâce à l'utilisation novatrice de l'analyse chromosomique.

La solution est apparue alors que Darrin T. Schultz, auteur principal et actuel chercheur postdoctoral à l'université de Vienne, et une équipe multi-institutionnelle séquençaient les génomes (l'ensemble des informations génétiques) de la méduse et de ses proches parents afin de mieux comprendre leur évolution.

Plutôt que comparer des gènes individuels, l'équipe a examiné leur position sur les chromosomes d'une espèce à l'autre. Bien que l'ADN subisse des modifications au cours de l'évolution, les gènes ont tendance à rester sur le même chromosome. Dans de rares cas de fusion et de mélange, les gènes sont transférés d'un chromosome à l'autre dans le cadre d'un processus irréversible. Schultz compare ce processus au mélange d'un jeu de cartes. Si vous avez deux jeux de cartes et que vous les mélangez "il est impossible de les démélanger comme elles étaient avant, la probabilité d'une telle opération est presque impossible", a déclaré Schultz à Live Science.

En d'autres termes, une fois qu'un gène s'est déplacé d'un chromosome à l'autre, il n'y a pratiquement aucune chance qu'il réapparaisse dans sa position d'origine à un stade ultérieur de l'évolution. En examinant le mouvement à grande échelle de groupes de gènes à travers les groupes d'animaux, Schultz et son équipe ont pu obtenir des informations importantes sur l'arbre généalogique de ces animaux.

L'équipe a trouvé 14 groupes de gènes qui apparaissaient sur des chromosomes distincts chez les méduses à peigne et leurs parents unicellulaires "non animaux". Il est intéressant de noter que chez les éponges et tous les autres animaux, ces gènes ont été réarrangés en sept groupes.

Étant donné que l'ADN de la méduse à peigne conserve les groupes de gènes dans leur position d'origine (avant leur réarrangement en sept groupes), cela indique qu'elle est la descendantes du groupe frère qui s'est détaché de l'arbre généalogique animal, avant que le mélange ne se produise.

En outre, les réarrangements de l'emplacement des gènes qui étaient communs aux éponges et à tous les autres animaux suggèrent un ancêtre commun dont ces réarrangements sont l'héritage. Ces résultats résolvent donc la question controversée quant à l'ensemble de l'arbre de vie des animaux et son origine.

Depuis que les ancêtres des méduses à peigne et des éponges se sont détachés de l'arbre généalogique, leurs descendants modernes n'ont cessé d'évoluer, de sorte que nous ne pouvons pas utiliser ces informations pour indiquer à quoi ressemblaient exactement les premiers animaux. Toutefois, les scientifiques estiment qu'il sera très utile d'étudier ces animaux modernes à la lumière de ces nouvelles informations sur leur lignée. "Si nous comprenons comment tous les animaux sont liés les uns aux autres, cela nous aide à comprendre comment les animaux ont évolué et ce qui fait d'eux ce qu'ils sont", a déclaré M. Schultz.

Auteur: Internet

Info: https://www.livescience.com/, 22 mai 2023, article de Sarah Moore

[ animal-végétal ] [ évolution du vivant ] [ septénaire ]

 

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Ajouté à la BD par miguel

nématologie

Ce ver parasite " vole " discrètement les gènes de son hôte 

En explorant ce processus connu sous le nom de " transfert horizontal de gènes ", les scientifiques pourraient en apprendre davantage sur la façon dont les bactéries deviennent résistantes aux médicaments.

Des scientifiques du Centre RIKEN de recherche sur la dynamique des biosystèmes au Japon ont récemment découvert que le parasite connu sous le nom de ver de crin de cheval " vole " les gènes de son hôte afin de le contrôler.

Il s’agit d’un processus connu sous le nom de " transfert horizontal de gènes ", c’est-à-dire lorsque deux génomes partagent des informations génétiques de manière non sexuelle.

L’étude de ce processus pourrait aider les scientifiques à comprendre comment les bactéries développent une résistance aux antibiotiques grâce à un processus similaire.

On nous a tous rappelé l'horreur existentielle des parasites cérébraux grâce aux " fourmis zombie "  , mais la manière exacte dont les parasites du monde réel réalisent ce spectacle de marionnettes biologiques reste un peu mystérieuse. L'un de ces parasites est le ver crin de cheval (​​ Chordodes ) , qui dépend des sauterelles, des grillons, des coléoptères et même des mantes pour sa survie et sa reproduction. Né dans l'eau, ce ver utilise des éphémères pour atteindre la terre ferme, où il attend ensuite d'être consommé par sa proie et se met au travail.

Une fois à l’intérieur d’un hôte, le ver commence à se développer et à manipuler l’insecte. Une fois qu'il est complètement mature, il incite cet hôte à sauter dans l'eau, complétant ainsi son cycle de vie. Le ver de crin de cheval parvient à cette capacité de contrôle mental en utilisant des molécules qui imitent le système nerveux central de l'hôte, mais la manière dont il crée ces molécules reste un mystère depuis un certain temps.

Aujourd'hui, une nouvelle étude du Centre RIKEN pour la recherche sur la dynamique des biosystèmes au Japon a révélé que les vers en crin de cheval utilisent le " transfert horizontal de gènes " – en volant effectivement les gènes d'un insecte – afin de contrôler leurs hôtes. Les résultats ont été récemment publiés dans la revue Current Biology.

Pour trouver cette réponse étrange – et plutôt grossière –, une équipe dirigée par Tappei Mishina a analysé l’expression génétique d’un ver de crin de cheval dans tout le corps avant, pendant et après avoir infecté une mante. L'étude montre que 3 000 gènes étaient exprimés davantage chez le ver lorsqu'il manipulait la mante (et 1 500 autres étaient exprimés moins), alors que l'expression des gènes de la mante restait inchangée.

Une fois qu'ils ont compris que le ver à crins produisait ses propres protéines au cours du processus de manipulation, les scientifiques se sont tournés vers une base de données pour discerner l'origine de ces protéines et ont été confrontés à un phénomène surprenant.

"Il est frappant de constater que de nombreux gènes de vers à crins susceptibles de jouer un rôle important dans la manipulation de leurs hôtes sont très similaires à des gènes de mante, ce qui suggère qu'ils ont été obtenus par transfert horizontal de gènes", a déclaré Mishina dans un communiqué de presse.

Dit simplement le transfert horizontal de gènes est le partage d’informations génétiques de manière non sexuelle entre deux génomes – dans ce cas, entre les génomes d’une mante et d’un ver de crin de cheval. Ce n’est pas un phénomène inconnu des scientifiques, car c’est la principale façon dont les bactéries développent une résistance aux antibiotiques .

Dans le cas du ver crin de cheval, quelque 1 400 gènes correspondaient à ceux des mantes, mais ils étaient complètement absents chez d'autres spécimens de Chordodes qui ne dépendent pas des mantes pour se reproduire. L’étude émet l’hypothèse que ces " gènes de mimétisme " ont probablement été acquis au cours de multiples événements de transfert et que les gènes affectant la neuromodulation, l’attraction vers la lumière et les rythmes circadiens étaient particulièrement utiles pour contrôler l’hôte.

En étudiant ce couple parasitaire, Mishina et d’autres scientifiques pourraient en apprendre davantage sur le transfert horizontal de gènes multicellulaires, le fonctionnement interne de cette partie non sexuelle de l’évolution et les mécanismes qui rendent les bactéries résistantes à nos médicaments les plus avancés.

Il est temps pour le parasite de donner un peu en retour

Auteur: Internet

Info: https://www.popularmechanics.com/ Darren Orf, 18 oct 2023

[ copie latérale ]

 

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Ajouté à la BD par Le sous-projectionniste

biogénétique

Une partie de l' " ADN indésirable " sert un objectif 

Si on étire tout l’ADN d’une seule cellule humaine, il mesurerait plus de 5 mètres de long. Mais seul un fragment de cet ADN produit des protéines, la machinerie biologique nécessaire à la vie. En 2003, le Human Genome Project a montré que seulement 1 à 2 % de notre ADN – environ 4 cm sur ces 5 mètres – code des gènes pour les protéines. Les séquences non codantes qui constituent les 98 % restants sont souvent appelées " ADN indésirable (junk dna) ", un terme inventé en 1972 par le généticien Susumu Ohno, qui a suggéré que, tout comme les archives fossiles regorgent d'espèces disparues, nos génomes sont remplis d'espèces disparues. gènes éteints ou mal copiés endommagés par des mutations.

Mais même si 98 % du génome est non codant, il ne s’agit pas précisément d’un poids mort. En 2012, un consortium de centaines de scientifiques a rapporté dans l'Encyclopédie des éléments de l'ADN qu'au moins 80 % du génome est " actif " au sens où une partie de l'ADN est traduite en ARN*, même si cet ARN est pas ensuite traduit en protéines. Il existe peu de preuves que la plupart de cet ARN provenant de gènes brisés ait un effet.

Cependant, certaines séquences non codantes, qui représentent environ 8 à 15 % de notre ADN, ne sont pas du tout indésirables. Elles remplissent des fonctions importantes, en régulant les gènes actifs des cellules et la quantité de protéines qu’ils produisent. Les chercheurs découvrent encore de nouvelles façons dont l'ADN non codant fait cela, mais il est clair que la biologie humaine est massivement influencée par les régions non codantes, qui ne codent pas directement pour les protéines mais façonnent quand même leur production. Les mutations dans ces régions, par exemple, ont été associées à des maladies ou à des troubles aussi variés que l'autisme, les tremblements et le dysfonctionnement hépatique.

De plus, en comparant les génomes humains à ceux des chimpanzés et d’autres animaux, les scientifiques ont appris que les régions non codantes peuvent jouer un rôle important dans ce qui nous rend uniques : il est possible que la régulation des gènes par l’ADN non codant différencie plus les espèces que les gènes et les protéines elles-mêmes.

Les chercheurs découvrent également que de nouvelles mutations peuvent parfois conférer de nouvelles capacités à des séquences non codantes, ce qui en fait une sorte de ressource pour une évolution future. En conséquence, ce qui mérite l’étiquette " ADN indésirable " reste à discuter. Les scientifiques ont clairement commencé à nettoyer ce tiroir à déchets depuis 1972 – mais ce qui reste dedans est encore à débattre.

Quoi de neuf et remarquable

Les scientifiques ont travaillé pour comprendre un type d’ADN non codant appelé " transposons** " ou " gènes sauteurs ". Ces bribes peuvent parcourir le génome, créant des copies d’elle-mêmes, qui sont parfois insérées dans des séquences d’ADN. Les transposons se révèlent de plus en plus essentiels au réglage de l'expression des gènes ou à la détermination des gènes codants activés pour être transcrits en protéines. C'est en partie pour cette raison qu'ils s'avèrent importants pour le développement et la survie d'un organisme . Lorsque les chercheurs ont conçu des souris dépourvues de transposons, la moitié des petits des animaux sont morts avant la naissance. Les transposons ont laissé des traces sur l'évolution de la vie. Quanta a rapporté qu'ils peuvent passer d'une espèce à l'autre - comme du hareng à l'éperlan et des serpents aux grenouilles - offrant parfois même certains avantages, comme protéger les poissons du gel dans les eaux glacées.

Les généticiens étudient également les " courts tandem  répétés ", dans lesquels une séquence d’ADN longue d’une à six paires de bases seulement est fortement répétée, parfois des dizaines de fois de suite. Les scientifiques soupçonnaient qu'elles aidaient à réguler les gènes, car ces séquences, qui représentent environ 5 % du génome humain, ont été associées à des maladies telles que la maladie de Huntington et le cancer. Dans une étude couverte par Quanta en février, les chercheurs ont découvert une manière possible par laquelle de courtes répétitions en tandem pourraient réguler les gènes : en aidant à réunir des facteurs de transcription, qui aident ensuite à activer la machinerie de production de protéines.

Ensuite, il y a les " pseudogènes*** ", restes de gènes fonctionnels qui ont été dupliqués puis dégradés par des mutations ultérieures. Cependant, comme Quanta l’a rapporté en 2021, les scientifiques ont découvert que parfois les pseudogènes ne demeurent pas pseudo ou indésirables ; au lieu de cela, ils développent de nouvelles fonctions et deviennent des régulateurs génétiques – régulant même parfois le gène même à partir duquel ils ont été copiés.

Auteur: Internet

Info: Yasemin Sapakoglu. *Aussi sur base 4, l'ARN ou acide nucléique, sert d'intermédiaire dans la circulation de l'information génétique de l'ADN aux protéines. **les transposons sont à la fois régulés par l'épigénétique, mais peuvent aussi induire des changements épigénétiques héritables, faisant le lien entre génome et épigénome dans l'évolution, 333vestiges moléculaires de gènes ancestraux devenus non fonctionnels, mais qui semblent parfois avoir acquis des rôles régulateurs inattendus au cours de l'évolution

[ stratégies géniques ] [ codifications du vivant ] [ mémoire diachronique active ] [ encodages chronologiques ]

 

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homme-animal

Ce que l'Homme et le gorille ont en commun
Des chercheurs du Wellcome Trust Sanger Institute (Royaume-Uni), avec la participation de l'équipe d'Emmanouil Dermitzakis, professeur Louis-Jeantet à la Faculté de médecine de l'UNIGE, ont réussi à séquencer le génome du gorille, le seul hominidé dont le génome n'avait pas encore été décodé. Cette étude a révélé qu'une partie du génome humain ressemble davantage à celui du gorille qu'à celui du chimpanzé. Les résultats de cette recherche offrent des perspectives inédites sur l'origine de l'Homme.
L'être humain, le chimpanzé et le gorille présentent de nombreuses similitudes anatomiques et physiologiques. Des études moléculaires ont confirmé que l'Homme est plus proche des grands singes d'Afrique, en particulier du chimpanzé, que des ourang-outans. Des analyses complémentaires ont ensuite exploré les différences fonctionnelles entre les espèces de grands singes et déterminé leur influence sur l'évolution de l'être humain à travers le séquenc¸age de l'ADN du chimpanzé et de l'orang-outan, mais pas celui du gorille.
L'équipe de chercheurs menée par le Wellcome Trust Sanger Institute propose la première analyse génomique du gorille jamais réalisée qui constitue une base d'étude de l'évolution des hominidés. C'est la première fois que des scientifiques réussissent à comparer les génomes des quatre espèces d'hominidés: les humains, les chimpanzés, les gorilles et les orangs-outangs.
"Le séquençage du génome du gorille est important puisqu'il permet de lever le voile sur la période de l'évolution durant laquelle nos ancêtres ont commencé à s'éloigner de nos cousins les plus proches. Nous pouvons ainsi examiner les similitudes et les dissemblances entre nos gènes et ceux du gorille, le plus grand des primates anthropoi¨des, explique Aylwyn Scally du Wellcome Trust Sanger Institute. Nous avons assemblé l'ADN de Kamilah, un gorille femelle des plaines de l'ouest, et nous l'avons comparé aux génomes d'autres grands singes. Nous avons également prélevé l'ADN d'autres gorilles afin d'analyser les différences génétiques entre les espèces de gorille."
Cette étude met en lumière la période à laquelle trois espèces étroitement liées, le gorille, le chimpanzé et l'Homme, ont commencé à se différencier. Contrairement à ce que l'on pourrait penser, les espèces ne divergent pas toujours brutalement à un moment donné, elles se séparent parfois progressivement sur une longue période.
L'équipe a découvert que la divergence génétique entre les gorilles et les humains et chimpanzés date d'il y a environ 10 millions d'années. La dissemblance génomique entre les gorilles des plaines de l'est et de l'ouest est, quant à elle, beaucoup plus récente et remonte à 1 million d'années. Leur génome se sont graduellement éloignés jusqu'à être complètement distincts. Cette divergence est comparable, à certains égards, à celle qui existe entre les chimpanzés et les bonobos, et entre l'Homme moderne et l'homme de Néanderthal. L'équipe a analysé plus de 11 000 gènes chez l'humain, le chimpanzé et le gorille afin de déterminer les changements génétiques apparus au cours de l'évolution.
Bien que l'Homme et le chimpanzé soient génétiquement proches, les chercheurs ont découvert que cette ressemblance ne s'appliquait pas à la totalité du génome. En réalité, 15% du génome humain se rapproche davantage de celui du gorille que de celui du chimpanzé. Les chercheurs ont découvert que, chez ces trois espèces, les gènes liés à la perception sensorielle, à l'oui¨e et au développement cérébral, ont montré des signes d'évolution accélérée, particulièrement chez l'humain et le gorille. Les résultats de cette recherche ont révélé non seulement des dissemblances entre les espèces, mettant en lumière des millions d'années de divergence évolutionniste, mais également des similarités.
Les gorilles et les humains partagent en effet de nombreuses modifications génétiques, impliquées notamment dans l'évolution de l'audition. Il y a quelques années, des scientifiques avaient suggéré que l'évolution rapide des gènes humains liés à l'audition était en corrélation avec celle du langage. Cette déclaration est aujourd'hui remise en question puisque cette étude démontre que les gènes de l'audition ont évolué au même rythme chez l'être humain et chez le gorille.
Grâce à cette recherche, les scientifiques ont fait le tour de toutes les comparaisons entre les espèces d'hominidés. Après des décennies de débats, leurs interprétations génétiques sont désormais cohérentes avec le registre fossile. Les paléontologues et les généticiens peuvent dorénavant travailler sur les mêmes bases.
"Cette étude offre des perspectives inédites sur l'évolution de nos ancêtres et de nos origines. Les conclusions de ce travail de recherche sont pertinentes d'un point de vue historique, mais ce n'est pas tout. Elles sont d'une importance fondamentale pour la compréhension de notre génome, de la variabilité génétique et des conséquences médicales des mutations", commente Emmanouil Dermitzakis. Avec son équipe genevoise, ce a participé à l'analyse des activités génétiques à partir de cellules prélevées chez le gorille, l'Homme, le chimpanzé et le bonobo. Ses résultats démontrent que d'un point de vue général l'expression des gènes correspond aux différences génétiques entre les espèces.

Auteur: Internet

Info: http://www.unige.ch/communication/archives/2012/gorilles.html

[ quadrumane ] [ métamorphose ]

 

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