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épigénétique

"Percer les secrets du vivant grâce à la biologie quantique"

En primeur pour notre magazine, Birgitta Whaley, qui dirige le Berkeley Quantum Information and Computation Center de l'université de Californie, a accepté d'expliquer en quoi les "mécanismes quantiques à l'oeuvre chez les organismes vivants" pouvaient révolutionner le monde. D'autant qu'ils ne sont qu'une cinquantaine de scientifiques à travers la planète à poursuivre ces travaux fondamentaux.

Sciences et Avenir : Quand on évoque l’information quantique, on pense en premier lieu à la physique et aux particules de matière ou de lumière. Or, vous travaillez sur le vivant ?

Birgitta Whaley : Nous étudions tout un éventail d'organismes, des plantes vertes aux bactéries, qu'il s'agisse d'unicellulaires ou de feuilles. Mais aussi des oiseaux ou d'autres animaux. Nous voulons apporter la preuve qu'il existe un comportement quantique chez ces organismes vivants, à toute petite échelle, impliquant des "grains de lumière" (photons).

Avez-vous découvert ce comportement quantique ? Oui, il est tout à fait évident que des effets quantiques sont au coeur, en particulier, de ce qu’on appelle la photosynthèse. Nous les observons dans les premiers stades de ce mécanisme essentiel à la vie qui permet l’absorption de la lumière, puis sa transformation en énergie électronique, les électrons déclenchant ensuite les réactions chimiques qui permettent la formation de glucides [constituants essentiels des êtres vivants].

Outre la connaissance fondamentale, pourquoi est-ce important de comprendre ce mécanisme ?

Parce qu’il est essentiel à la production de nourriture et donc à notre vie. Mais imaginez aussi que nous parvenions à réaliser une photosynthèse artificielle qui capture l’énergie solaire aussi bien que le font les plantes, dont le processus a été hautement optimisé après 3,6 milliards d’années d’évolution. Ce ne serait plus 15 % de rendement que l’on obtiendrait, comme cela se pratique avec le photovoltaïque aujourd’hui, mais presque 100 % !

Qu’ont donc réussi à faire les plantes, et pas nous ?

Chez les plantes vertes, des récepteurs composés de chlorophylle sont capables d’absorber des photons alors même que la lumière reçue est très faible. Chacun d’eux ne reçoit en moyenne qu’un photon toutes les dix secondes. Il faut que la plante soit vraiment très efficace pour réaliser cette absorption avec si peu de lumière. Il y a même des bactéries marines qui n’absorbent qu’un photon (dans l’infrarouge) toutes les vingt minutes.

Qu’est-il important de mesurer ?

Les détails de ce processus d’absorption, en particulier sa dynamique… Nous connaissons très bien la chlorophylle, nous savons quelle partie de la molécule absorbe le photon et à quel niveau. Le problème vient de ce que cette chlorophylle est enchâssée dans un échafaudage complexe de protéines- pigments qui se mettent à leur tour à vibrer, à entrer en rotation… Nos expériences suggèrent fortement que ces vibrations oeuvrent en conjonction avec l’excitation électronique déclenchée par l’arrivée du photon. Elles aident au transfert des électrons qui déclencheront ultérieurement des réactions chimiques. Ce mécanisme d’absorption, facilité par des effets quantiques, peut avoir jusqu’à 99 % d’efficacité. Un photon arrive, un électron est produit. Finement réglé, il répond à une nécessité de survie de l’organisme.

Quel genre d’appareillages utilisez-vous pour les mesures ?

Nous employons des faisceaux laser pulsés, qui permettent de préciser la dynamique d’excitation des molécules. Par exemple, avec trois pulses qui se succèdent [arrivée de photons d’une certaine fréquence], nous pouvons voir, lors du premier, la molécule réceptrice amorcer son passage vers un état " excité", puis, lors du deuxième pulse, la molécule devenir entièrement excitée, le troisième pulse permettant d’apporter des précisions sur la durée de cette excitation.

Cela ne semble pas évident…

En biologie, vous ne savez pas où s’arrête le système quantique et où commence son environnement. La plupart des spécialistes haussent les épaules en disant que tout cela est trop compliqué, qu’ils ne veulent même pas en entendre parler !

Dans combien de temps pensez-vous comprendre ce qui se passe ?

Peut-être dans vingt ans… Mais d’ici à dix ans, grâce à la biologie synthétique, nous devrions pouvoir élaborer une structure qui fasse progresser notre compréhension.

"COMPORTEMENT. La fascinante intelligence spatiale des oiseaux.

La migration des oiseaux et leur capacité à déterminer la bonne direction à prendre sont aussi un domaine "très tendance" en biologie quantique ! Birgitta Whaley le trouve d’autant plus fascinant que "les effets quantiques ne sont pas du tout évidents. Est peut-être impliquée ici ce qu’on nomme l’intrication quantique" [deux objets qui peuvent être spatialement séparés mais doivent être traités globalement, comme un seul]. La lumière est en effet absorbée par une molécule à l’arrière de la rétine de chaque oeil de l’oiseau, qui produit puis transfère un électron. On se demande alors quel est le comportement quantique des deux électrons (entre eux) qui pénètrent dans le cerveau de l’oiseau, ce qui lui délivre un message particulier. Mais il ne s’agit pour l’instant que "d’une belle hypothèse et il nous faudrait des données expérimentales".)

Auteur: Internet

Info: www.sciencesetavenir.fr, Dominique Leglu, 7.11.2016

[ biophysique ]

 

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nanomonde

Comment l’IA impacte la recherche sur la structure des protéines

Chaque être humain possède plus de 20 000 protéines. Par exemple l’hémoglobine qui s’occupe du transport de l’oxygène depuis les poumons vers les cellules de tout le corps, ou encore l’insuline qui indique à l’organisme la présence de sucre dans le sang.

Chaque protéine est formée d’une suite d’acides aminés, dont la séquence détermine son repliement et sa structure spatiale – un peu comme si un mot se repliait dans l’espace en fonction des enchaînements de lettres dont il est composé. Cette séquence et ce repliement (ou structure) de la protéine déterminent sa fonction biologique : leur étude est le domaine de la « biologie structurale ». Elle s’appuie sur différentes méthodes expérimentales complémentaires, qui ont permis des avancées considérables dans notre compréhension du monde du vivant ces dernières décennies, et permet notamment la conception de nouveaux médicaments.

Depuis les années 1970, on cherche à connaître les structures de protéines à partir de la seule connaissance de la séquence d’acides aminés (on dit « ab initio »). Ce n’est que très récemment, en 2020, que ceci est devenu possible de manière quasi systématique, avec l’essor de l’intelligence artificielle et en particulier d’AlphaFold, un système d’IA développé par une entreprise appartenant à Google.

Face à ces progrès de l’intelligence artificielle, quel est désormais le rôle des chercheurs en biologie structurale ?

Pour le comprendre, il faut savoir qu’un des défis de la biologie de demain est la "biologie intégrative", qui a pour objectif de comprendre les processus biologiques au niveau moléculaire dans leurs contextes à l’échelle de la cellule. Vu la complexité des processus biologiques, une approche pluridisciplinaire est indispensable. Elle s’appuie sur les techniques expérimentales, qui restent incontournables pour l’étude de la structure des protéines, leur dynamique et leurs interactions. De plus, chacune des techniques expérimentales peut bénéficier à sa manière des prédictions théoriques d’AlphaFold.

(Photo) Les structures de trois protéines de la bactérie Escherichia coli, déterminées par les trois méthodes expérimentales expliquées dans l’article, à l’Institut de Biologie Structurale de Grenoble. Beate Bersch, IBS, à partir d’une illustration de David Goodsell, Fourni par l'auteur

La cristallographie aux rayons X

La cristallographie est, à cette date, la technique la plus utilisée en biologie structurale. Elle a permis de recenser plus de 170 000 structures de protéines dans la "Protein Data Bank", avec plus de 10 000 repliements différents.

Pour utiliser la cristallographie à rayons X, il faut faire "cristalliser les protéines". On dit souvent que cette technique est limitée par la qualité de cristaux de protéines, qui est moindre pour les grosses protéines. Mais cette notion ne correspond pas toujours à la réalité : par exemple, la structure du ribosome, l’énorme machine moléculaire qui assemble les protéines, a été résolue à 2,8 angströms de résolution. Venkatraman Ramakrishnan, Thomas Steitz et Ada Yonath ont reçu le prix Nobel de chimie en 2009 pour ce travail.

Avec le développement récent du laser X à électron libre (XFEL), il est devenu possible d’étudier simultanément des milliers de microcristaux de protéines à température ambiante et à l’échelle de la femtoseconde (10-15 secondes, soit un millionième de milliardième de seconde, l’échelle de temps à laquelle ont lieu les réactions chimiques et le repliement des protéines). Cette technique permet d’imager les protéines avant qu’elles ne soient détruites. Elle est en train de révolutionner la "cristallographie cinétique", qui permet de voir les protéines "en action", ainsi que la recherche de médicaments.

Pour l’instant, l’apport d’AlphaFold à l’étude de la structure des protéines par cristallographie s’est concentré dans la génération de modèles de protéines assez précis pour appliquer la technique dite de "remplacement moléculaire" à la résolution des structures.

La spectroscopie par résonance magnétique nucléaire

Une autre méthode expérimentale pour étudier la structure des protéines est la "spectroscopie par résonance magnétique nucléaire". Alors que son alter ego d’imagerie médicale, l’IRM, regarde la distribution spatiale d’un seul signal, caractéristique des éléments chimiques dans les tissus biologiques observés, en spectroscopie par résonance magnétique nucléaire, c’est un ensemble de signaux provenant des atomes constituant la protéine qui est enregistré (ce qu’on appelle le "spectre").

Généralement, la détermination de la structure par résonance magnétique est limitée à des protéines de taille modeste. On calcule des modèles de molécules basés sur des paramètres structuraux (comme des distances interatomiques), provenant de l’analyse des spectres expérimentaux. On peut s’imaginer cela comme dans les débuts de la cartographie, où des distances entre des points de référence permettaient de dessiner des cartes en 2D. Pour faciliter l’interprétation des spectres qui contiennent beaucoup d’information, on peut utiliser des modèles obtenus par prédiction (plutôt qu’expérimentalement), comme avec AlphaFold.

En plus de la détermination structurale, la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire apporte deux atouts majeurs. D’une part, en général, l’étude est effectuée avec un échantillon en solution aqueuse et il est possible d’observer les parties particulièrement flexibles des protéines, souvent invisibles avec les autres techniques. On peut même quantifier leur mouvement en termes d’amplitude et de fréquence, ce qui est extrêmement utile car la dynamique interne des protéines est aussi cruciale pour leur fonctionnement que leur structure.

D’autre part, la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire permet de détecter aisément les interactions des protéines avec des petites molécules (ligands, inhibiteurs) ou d’autres protéines. Ceci permet d’identifier les sites d’interaction, information essentielle entre autres pour la conception rationnelle de molécules actives comme des médicaments.

Ces propriétés font de la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire un outil extraordinaire pour la caractérisation fonctionnelle des protéines en complémentarité avec d’autres techniques expérimentales et l’IA.

La "cryomicroscopie électronique"

La cryomicroscopie électronique consiste à congeler ultrarapidement (environ -180 °C) un échantillon hydraté dans une fine couche de glace, qui sera traversée par les électrons. Les électrons transmis vont générer une image de l’échantillon, qui après analyse, permet d’accéder à des structures qui peuvent atteindre la résolution atomique. En comparaison, un microscope optique n’a un pouvoir résolutif que de quelques centaines de nanomètres, qui correspond à la longueur d’onde de la lumière utilisée ; seul un microscope utilisant une source possédant des longueurs d’onde suffisamment faibles (comme les électrons pour la microscopie électronique) possède un pouvoir résolutif théorique de l’ordre de l’angström. Le prix Nobel de Chimie 2017 a été décerné à Jacques Dubochet, Richard Henderson et Joachim Frank pour leurs contributions au développement de la cryomicroscopie électronique.

Avec de nombreux développements technologiques, dont celui des détecteurs à électrons directs, depuis le milieu des années 2010, cette technique est devenue essentielle en biologie structurale en amorçant une "révolution de la résolution". En effet, la cryomicroscopie électronique permet désormais d’obtenir des structures avec une résolution atomique, comme dans le cas de l’apoferritine – une protéine de l’intestin grêle qui contribue à l’absorption du fer – à 1,25 angström de résolution.

Son principal atout est de permettre de déterminer la structure d’objets de taille moyenne, au-delà de 50 000 Dalton (un Dalton correspond environ à la masse d’un atome d’hydrogène), comme l’hémoglobine de 64 000 Dalton, mais également d’objets de quelques milliards de daltons (comme le mimivirus, virus géant d’environ 0,5 micromètre).

Malgré toutes les avancées technologiques précédemment évoquées, la cryomicroscopie ne permet pas toujours de résoudre à suffisamment haute résolution la structure de "complexes", constitués de plusieurs protéines. C’est ici qu’AlphaFold peut aider et permettre, en complémentarité avec la cryomicroscopie, de décrire les interactions au niveau atomique entre les différents constituants d’un complexe. Cette complémentarité donne une force nouvelle à la cryomicroscopie électronique pour son rôle à jouer demain en biologie structurale.

Les apports d’AlphaFold

AlphaFold permet de prédire la structure de protéines uniquement à partir de leur séquence avec la connaissance acquise par la biologie structurale expérimentale. Cette approche est révolutionnaire car les séquences de beaucoup de protéines sont connues à travers les efforts des séquençages des génomes, mais déterminer leurs structures expérimentalement nécessiterait des moyens humains et techniques colossaux.

À l’heure actuelle, ce type de programme représente donc un acteur supplémentaire de complémentarité, mais ne se substitue pas aux techniques expérimentales qui, comme nous l’avons vu, apportent aussi des informations complémentaires (dynamiques, interfaces), à des échelles différentes (des sites métalliques aux complexes multiprotéiques) et plus fiables, car expérimentalement vérifiées. Au-delà de la pure détermination structurale d’une protéine isolée, la complexité des systèmes biologiques nécessite souvent une approche pluridisciplinaire afin d’élucider mécanismes et fonctions de ces biomolécules fascinantes que sont les protéines.

Auteur: Internet

Info: Published: December 19, 2022 Beate Bersch, Emmanuelle Neumann, Juan Fontecilla, Université Grenoble Alpes (UGA)

[ gnose chimique ]

 

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symbiose

Les cellules du corps se parlent du vieillissement

Les biologistes ont découvert que les mitochondries de différents tissus communiquent entre elles pour réparer les cellules blessées. Lorsque leur signal échoue, l’horloge biologique commence à ralentir.

Le vieillissement peut apparaitre comme un processus non régulé : au fil du temps, nos cellules et notre corps accumulent inévitablement des bosses et des bosses qui provoquent des dysfonctionnements, des échecs et finalement la mort. Cependant, en 1993, une découverte a bouleversé cette interprétation des événements. Les chercheurs ont trouvé une mutation dans un seul gène qui doublait la durée de vie d'un ver ; des travaux ultérieurs ont montré que des gènes apparentés, tous impliqués dans la réponse à l'insuline, sont des régulateurs clés du vieillissement chez une multitude d'animaux, depuis les vers et les mouches jusqu'aux humains. La découverte suggère que le vieillissement n’est pas un processus aléatoire – en fait, des gènes spécifiques le régulent – ​​ce qui ouvre la porte à des recherches plus approfondies sur la manière dont le vieillissement se déroule au niveau moléculaire.

Récemment, une série d’articles ont documenté une nouvelle voie biochimique qui régule le vieillissement, basée sur les signaux transmis entre les mitochondries, les organelles les plus connues comme la centrale électrique de la cellule. En travaillant avec des vers, les chercheurs ont découvert que les dommages causés aux mitochondries dans les cellules cérébrales déclenchaient une réponse de réparation qui était ensuite amplifiée, déclenchant des réactions similaires dans les mitochondries de tout le corps du ver. L'effet de cette activité de réparation prolonge la durée de vie de l'organisme : les vers dont les dommages mitochondriaux étaient rainsi éparés vivaient 50 % plus longtemps.

De plus, les cellules de la lignée germinale – les cellules qui produisent les ovules et les spermatozoïdes – étaient au cœur de ce système de communication anti-âge. C’est une découverte qui ajoute de nouvelles dimensions aux préoccupations en matière de fertilité impliquées lorsque les gens parlent du vieillissement et de leur " horloge biologique ". Certaines des découvertes ont été rapportées dans Science Advances et d’autres ont été publiées sur le serveur de prépublication scientifique biorxiv.org à l’automne.

La recherche s'appuie sur un ensemble de travaux récents suggérant que les mitochondries sont des organites sociaux qui peuvent communiquer entre elles même lorsqu'elles se trouvent dans des tissus différents. Essentiellement, les mitochondries fonctionnent comme des talkies-walkies cellulaires, envoyant des messages dans tout le corps qui influencent la survie et la durée de vie de l’organisme tout entier.

"Ce qui est important ici, c'est qu'en plus des programmes génétiques, il existe également un facteur très important pour réguler le vieillissement, à savoir la communication entre les tissus", a déclaré David Vilchez, qui étudie le vieillissement à l'Université de Cologne et n'a pas participé à l'étude. 

Le biologiste cellulaire Andrew Dillin a découvert il y a environ dix ans les premiers indices de cette nouvelle voie qui régule la durée de vie. Il était à la recherche de gènes prolongeant la vie des vers Caenorhabditis elegans lorsqu'il a découvert que les dommages génétiques aux mitochondries prolongeaient la vie des vers de 50 %.

C'était inattendu. Dillin avait supposé que des mitochondries défectueuses accéléreraient la mort plutôt que de prolonger la vie – après tout, les mitochondries sont essentielles au fonctionnement cellulaire. Pourtant, pour une raison ou une autre, le fait de perturber le bon fonctionnement des mitochondries obligeait les vers à vivre plus longtemps.

Plus intrigant était le fait que les mitochondries endommagées dans le système nerveux des vers semblaient être à l'origine de cet effet. "Cela montre vraiment que certaines mitochondries sont plus importantes que d'autres", a déclaré Dillin, qui est maintenant professeur à l'Université de Californie à Berkeley. "Les neurones dictent cela au reste de l'organisme, et c'était vraiment surprenant."

Au cours de la dernière décennie, le biologiste cellulaire Andrew Dillin a découvert les détails biochimiques d'une nouvelle voie qui régule le vieillissement, dans laquelle les mitochondries des cellules du corps communiquent sur la santé cellulaire.

Aujourd'hui, Dillin et son équipe ont élargi ces découvertes en découvrant de nouveaux détails sur la façon dont les mitochondries du cerveau communiquent avec les cellules du corps du ver pour prolonger la vie.

Tout d'abord, il fallait comprendre pourquoi des dommages causés aux mitochondries du cerveau pouvaient avoir un effet bénéfique sur l'organisme. Le processus de production d'énergie d'une mitochondrie nécessite une machinerie moléculaire extrêmement complexe comprenant des dizaines de parties protéiques différentes. Lorsque les choses tournent mal, par exemple lorsque certains composants sont manquants ou mal repliés, les mitochondries activent une réponse au stress, connue sous le nom de réponse protéique dépliée, qui délivre des enzymes de réparation pour aider les complexes à s'assembler correctement et à restaurer la fonction mitochondriale. De cette façon, la réponse protéique déployée maintient les cellules en bonne santé.

Dillin s’attendait à ce que ce processus se déroule uniquement à l’intérieur des neurones dont les mitochondries sont endommagées. Pourtant, il a observé que les cellules d’autres tissus du corps du ver activaient également des réponses de réparation même si leurs mitochondries étaient intactes.

C'est cette activité de réparation qui a permis aux vers de vivre plus longtemps. Comme si on emmenait régulièrement une voiture chez un mécanicien, la réponse protéique déployée semblait maintenir les cellules en bon état de fonctionnement et fonctionner comme un élément anti-âge. Ce qui restait mystérieux était la façon dont cette réponse protéique déployée était communiquée au reste de l’organisme.

Après quelques recherches, l'équipe de Dillin a découvert que les mitochondries des neurones stressés utilisaient des vésicules – des conteneurs en forme de bulles qui déplacent les matériaux autour de la cellule ou entre les cellules – pour transmettre un signal appelé Wnt au-delà des cellules nerveuses vers d'autres cellules du corps. Les biologistes savaient déjà que Wnt joue un rôle dans la configuration du corps au cours du développement embryonnaire précoce, au cours duquel il déclenche également des processus de réparation tels que la réponse protéique déployée. Pourtant, comment la signalisation Wnt, lorsqu’elle est activée chez un adulte, pourrait-elle éviter d’activer le programme embryonnaire ?

Dillin soupçonnait qu'il devait y avoir un autre signal avec lequel Wnt interagissait. Après d'autres travaux, les chercheurs ont découvert qu'un gène exprimé dans les mitochondries de la lignée germinale – et dans aucune autre mitochondrie – peut interrompre les processus de développement de Wnt. Ce résultat lui suggère que les cellules germinales jouent un rôle essentiel dans le relais du signal Wnt entre le système nerveux et les tissus du reste du corps.

"La lignée germinale est absolument essentielle pour cela", a déclaré Dillin. Il n’est cependant pas clair si les mitochondries germinales agissent comme des amplificateurs, recevant le signal des mitochondries du cerveau et le transmettant à d’autres tissus, ou si les tissus récepteurs " écoutent " les signaux provenant des deux sources.

Quoi qu’il en soit, la force du signal germinal régule la durée de vie de l’organisme, a déclaré Dillin. À mesure qu’un ver vieillit, la qualité de ses œufs ou de son sperme diminue – ce que nous appelons le tic-tac d’une horloge biologique. Ce déclin se reflète également dans la capacité changeante des cellules germinales à transmettre les signaux des mitochondries du cerveau, a-t-il suggéré. À mesure que le ver vieillit, sa lignée germinale transmet le signal de réparation moins efficacement et son corps décline également.

Les scientifiques ne savent pas encore si ces découvertes s’appliquent aux humains et à notre façon de vieillir. Pourtant, l’hypothèse a du sens d’un point de vue évolutif plus large, a déclaré Dillin. Tant que les cellules germinales sont saines, elles envoient des signaux favorables à la survie pour garantir que leur organisme hôte survit et se reproduit. Mais à mesure que la qualité des cellules germinales diminue, il n’y a aucune raison évolutive de continuer à prolonger la durée de vie ; du point de vue de l'évolution, la vie existe pour se reproduire.

Le fait que les mitochondries puissent communiquer entre elles peut sembler quelque peu alarmant, mais il existe une explication. Il y a longtemps, les mitochondries étaient des bactéries libres qui s’associaient à un autre type de cellules primitives pour travailler ensemble dans ce qui est devenu nos cellules complexes modernes. Ainsi, leur capacité à communiquer est probablement une relique de l’ancêtre bactérien libre des mitochondries.

"Cette petite chose qui existe à l'intérieur des cellules depuis des milliards d'années conserve toujours ses origines bactériennes", a déclaré Dillin. Et si ses recherches sur les vers se confirment dans des organismes plus complexes comme les humains, il est possible que vos mitochondries parlent en ce moment de votre âge. 



 

Auteur: Internet

Info: https://www.quantamagazine.org/, Viviane Callier, 8 janvier 2024

[ impulsion source ] [ jouvence ]

 

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strates biologiques

Les chemins aléatoires de l'évolution mènent à un même endroit

Une étude statistique massive suggère que le résultat final de l’évolution – la forme physique – est prévisible.

(Photo  : Différentes souches de levure cultivées dans des conditions identiques développent des mutations différentes, mais parviennent finalement à des limites évolutives similaires.)

Dans son laboratoire du quatrième étage de l'Université Harvard, Michael Desai a créé des centaines de mondes identiques afin d'observer l'évolution à l'œuvre. Chacun de ses environnements méticuleusement contrôlés abrite une souche distincte de levure de boulangerie. Toutes les 12 heures, les assistants robots de Desai arrachent la levure à la croissance la plus rapide de chaque monde – sélectionnant celle qui est la plus apte à vivre – et jettent le reste. Desai surveille ensuite les souches à mesure qu'elles évoluent au cours de 500 générations. Son expérience, que d'autres scientifiques considèrent comme d'une ampleur sans précédent, cherche à mieux comprendre une question qui préoccupe depuis longtemps les biologistes : si nous pouvions recommencer le monde, la vie évoluerait-elle de la même manière ?

De nombreux biologistes affirment que ce ne serait pas le cas et que des mutations fortuites au début du parcours évolutif d’une espèce influenceraient profondément son destin. "Si vous rejouez le déroulement du vivant, vous pourriez avoir une mutation initiale qui vous emmènera dans une direction totalement différente", a déclaré Desai, paraphrasant une idée avancée pour la première fois par le biologiste Stephen Jay Gould dans les années 1980.

Les cellules de levure de Desai remettent en question cette croyance. Selon les résultats publiés dans Science en juin, toutes les variétés de levures de Desai ont atteint à peu près le même point final d'évolution (tel que mesuré par leur capacité à se développer dans des conditions de laboratoire spécifiques), quel que soit le chemin génétique précis emprunté par chaque souche. C'est comme si 100 taxis de la ville de New York acceptaient d'emprunter des autoroutes distinctes dans une course vers l'océan Pacifique et que 50 heures plus tard, ils convergeaient tous vers la jetée de Santa Monica.

Les résultats suggèrent également un décalage entre l’évolution au niveau génétique et au niveau de l’organisme dans son ensemble. Les mutations génétiques se produisent pour la plupart de manière aléatoire, mais la somme de ces changements sans but crée d’une manière ou d’une autre un modèle prévisible. Cette distinction pourrait s’avérer précieuse, dans la mesure où de nombreuses recherches en génétique se sont concentrées sur l’impact des mutations dans des gènes individuels. Par exemple, les chercheurs se demandent souvent comment une seule mutation pourrait affecter la tolérance d’un microbe aux toxines ou le risque de maladie d’un humain. Mais si les découvertes de Desai s'avèrent valables pour d'autres organismes, elles pourraient suggérer qu'il est tout aussi important d'examiner comment un grand nombre de changements génétiques individuels fonctionnent de concert au fil du temps.

"En biologie évolutive, il existe une sorte de tension entre penser à chaque gène individuellement et la possibilité pour l'évolution de modifier l'organisme dans son ensemble", a déclaré Michael Travisano, biologiste à l'université du Minnesota. "Toute la biologie s'est concentrée sur l'importance des gènes individuels au cours des 30 dernières années, mais le grand message à retenir de cette étude est que ce n'est pas nécessairement important". 

La principale force de l’expérience de Desai réside dans sa taille sans précédent, qui a été qualifiée d’« audacieuse » par d’autres spécialistes du domaine. La conception de l'expérience est ancrée dans le parcours de son créateur ; Desai a suivi une formation de physicien et, depuis qu'il a lancé son laboratoire il y a quatre ans, il a appliqué une perspective statistique à la biologie. Il a imaginé des moyens d'utiliser des robots pour manipuler avec précision des centaines de lignées de levure afin de pouvoir mener des expériences évolutives à grande échelle de manière quantitative. Les scientifiques étudient depuis longtemps l’évolution génétique des microbes, mais jusqu’à récemment, il n’était possible d’examiner que quelques souches à la fois. L'équipe de Desai, en revanche, a analysé 640 lignées de levure qui avaient toutes évolué à partir d'une seule cellule parent. L'approche a permis à l'équipe d'analyser statistiquement l'évolution.

"C'est l'approche physicienne de l'évolution, réduisant tout aux conditions les plus simples possibles", a déclaré Joshua Plotkin, biologiste évolutionniste à l'Université de Pennsylvanie qui n'a pas participé à la recherche mais a travaillé avec l'un des auteurs. "Ce qui pourrait permettre de définir la part du hasard dans l'évolution, quelle est la part du point de départ et la part du bruit de mesure."

Le plan de Desai était de suivre les souches de levure à mesure qu'elles se développaient dans des conditions identiques, puis de comparer leurs niveaux de condition physique finaux, déterminés par la rapidité avec laquelle elles se développaient par rapport à leur souche ancestrale d'origine. L’équipe a utilisé des bras robotisés spécialement conçus pour transférer les colonies de levure vers une nouvelle maison toutes les 12 heures. Les colonies qui s’étaient le plus développées au cours de cette période passèrent au cycle suivant et le processus se répéta pendant 500 générations. Sergey Kryazhimskiy , chercheur postdoctoral dans le laboratoire de Desai, passait parfois la nuit dans le laboratoire, analysant l'aptitude de chacune des 640 souches à trois moments différents. Les chercheurs ont ensuite pu comparer la variation de la condition physique entre les souches et découvrir si les capacités initiales d'une souche affectaient sa position finale. Ils ont également séquencé les génomes de 104 souches pour déterminer si les mutations précoces modifiaient les performances finales.

Des études antérieures ont indiqué que de petits changements au début du parcours évolutif peuvent conduire à de grandes différences plus tard, une idée connue sous le nom de contingence historique. Des études d'évolution à long terme sur la bactérie E. coli, par exemple, ont montré que les microbes peuvent parfois évoluer pour manger un nouveau type d'aliment, mais que des changements aussi importants ne se produisent que lorsque certaines mutations habilitantes se produisent en premier. Ces mutations précoces n’ont pas d’effet important en elles-mêmes, mais elles jettent les bases nécessaires pour des mutations ultérieures qui en auront.

Mais en raison de la petite échelle de ces études, Desai ne savait pas clairement si ces cas constituaient l'exception ou la règle. "Obtenez-vous généralement de grandes différences dans le potentiel évolutif qui surviennent au cours du cours naturel de l'évolution, ou l'évolution est-elle en grande partie prévisible?" il répond "Pour répondre à cette question, nous avions besoin de la grande échelle de notre expérience."

Comme dans les études précédentes, Desai a constaté que les mutations précoces influencent l'évolution future, en façonnant le chemin que prend la levure. Mais dans cette expérience, ce chemin n'a pas eu d'incidence sur la destination finale. "Ce type particulier de contingence rend en fait l'évolution de la forme physique  plus prévisible, et pas moins prévisible", a déclaré M. Desai.

Desai a montré que, tout comme une seule visite à la salle de sport profite plus à un amateur flappi par la TV qu'à un athlète, les microbes qui commençent par croître lentement tirent bien plus parti des mutations bénéfiques que leurs homologues plus en forme qui démarrent sur les chapeaux de roue. " Si vous êtes à la traîne au début à cause de la malchance, vous aurez tendance à aller mieux dans le futur ", a déclaré Desai. Il compare ce phénomène au principe économique des rendements décroissants - après un certain point, chaque unité d'effort supplémentaire aide de moins en moins.

Les scientifiques ne savent pas pourquoi toutes les voies génétiques chez la levure semblent arriver au même point final, une question que Desai et d'autres acteurs du domaine trouvent particulièrement intrigante. La levure a développé des mutations dans de nombreux gènes différents, et les scientifiques n'ont trouvé aucun lien évident entre eux. On ne sait donc pas exactement comment ces gènes interagissent dans la cellule, voire pas du tout. "Il existe peut-être une autre couche du métabolisme que personne ne maîtrise", a déclaré Vaughn Cooper, biologiste à l'Université du New Hampshire qui n'a pas participé à l'étude.

Il n’est pas non plus clair si les résultats soigneusement contrôlés de Desai sont applicables à des organismes plus complexes ou au monde réel chaotique, où l’organisme et son environnement changent constamment. "Dans le monde réel, les organismes réussissent dans différentes choses, en divisant l'environnement", a déclaré Travisano. Il prédit que les populations situées au sein de ces niches écologiques seraient toujours soumises à des rendements décroissants, en particulier à mesure qu'elles s'adaptent. Mais cela reste une question ouverte, a-t-il ajouté.

Cependant, certains éléments suggèrent que les organismes complexes peuvent également évoluer rapidement pour se ressembler davantage. Une étude publiée en mai a analysé des groupes de drosophiles génétiquement distinctes alors qu'elles s'adaptaient à un nouvel environnement. Malgré des trajectoires évolutives différentes, les groupes ont développé des similitudes dans des attributs tels que la fécondité et la taille du corps après seulement 22 générations. " Ainsi beaucoup de gens pensent à un gène pour un trait, une façon déterministe de résoudre des problèmes par l'évolution ", a déclaré David Reznick, biologiste à l'Université de Californie à Riverside. " Cela montre que ce n'est pas vrai ; on peut évoluer pour être mieux adapté à l'environnement de nombreuses façons. "





 

Auteur: Internet

Info: Quanta Magazine, Emily Singer, September 11, 2014

[ bio-mathématiques ] [ individu-collectif ] [ équilibre grégaire ] [ compensation mutationnelle ]

 
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Ajouté à la BD par miguel