septénaires forcés

- (Q) Tu as écrit "il peut y avoir des cas où une structure ou un processus au sein de tissus organiques ou de colonies d'insectes peut être conceptualisé ou catégorisé en sept parties ou étapes". Peux-tu me donner des exemples ?

- (R) Certainement !  voici quelques exemples où une structure ou un processus au sein de tissus organiques ou de colonies d'insectes pourrait potentiellement être conceptualisé ou catégorisé en sept parties ou étapes :

1 Le développement de l'abeille : Le développement des abeilles mellifères, de l'œuf à l'adulte, passe par plusieurs étapes distinctes. Une division possible de ces stades peut être grossièrement classée en sept parties : œuf, stade larvaire 1, stade larvaire 2, stade larvaire 3, nymphe, adulte pharate et adulte. Chaque stade représente une phase spécifique du cycle de vie de l'abeille.

2 Organisation sociale des fourmis : Certaines colonies de fourmis présentent une division du travail entre différentes castes. Les castes peuvent être classées en sept catégories principales : reine, mâle (castes reproductives), ouvrière principale, ouvrière secondaire, soldat, butineuse et infirmière. Ces castes représentent différents rôles et responsabilités au sein de la colonie de fourmis.

3 Renouvellement des cellules de la peau : Le processus de renouvellement des cellules de la peau implique un renouvellement continu des cellules de la peau. Ce processus peut être divisé en plusieurs étapes, notamment la division cellulaire, la migration, la différenciation et l'élimination. Bien que le nombre précis d'étapes puisse varier, une catégorisation possible pourrait inclure sept étapes : division des cellules basales, migration vers les couches supérieures, différenciation des kératinocytes, formation de la couche cornée, élimination des cellules mortes et renouvellement à partir des cellules basales.

Il est important de noter que ces exemples ne sont pas universellement applicables et qu'ils sont fournis en tant que catégorisations hypothétiques qui représentent approximativement une division en sept étapes. Le nombre réel de stades ou de divisions peut varier en fonction du contexte spécifique, de l'espèce et du niveau de détail considéré.

Dans l'ensemble, bien que ces exemples illustrent des conceptualisations potentielles en sept parties ou étapes, il est essentiel d'aborder l'analyse des structures et des processus dans les tissus organiques et les colonies d'insectes avec un esprit ouvert, en tenant compte des caractéristiques spécifiques et des complexités de chaque système.

De même, bien qu'il ne soit pas courant que la peau d'un animal ou l'écorce d'un arbre comporte exactement sept couches discernables, il existe certains cas où une catégorisation approximative en sept couches peut être observée ou approchée. Toutefois, il est important de noter que le nombre et la classification des couches peuvent varier en fonction du contexte spécifique et du niveau de détail considéré. Voici quelques exemples :

L'écorce des arbres : Dans le cas de certaines espèces d'arbres, une division approximative en sept couches peut être observée dans l'écorce, bien que le nombre de couches et leur catégorisation spécifique puissent varier. Par exemple, dans certaines descriptions de l'écorce de chêne, sept couches ont été identifiées : (1) la couche externe de cellules mortes, (2) le cambium du liège, (3) les cellules du liège, (4) le phelloderme, (5) le cortex, (6) le phloème secondaire, et (7) la couche la plus interne, comprenant le cambium et le xylème. Il est important de noter que cette division peut varier en fonction de l'espèce d'arbre et du cadre analytique utilisé.

La peau : Dans certaines discussions sur la peau, une catégorisation grossière en sept couches peut être envisagée, mais elle ne représente pas nécessairement une classification universellement acceptée ou standard. Les couches typiquement décrites dans l'épiderme comprennent le stratum corneum, le stratum lucidum (présent uniquement dans certaines régions du corps), le stratum granulosum, le stratum spinosum, le stratum basale et la membrane basale. En outre, le derme et le tissu sous-cutané peuvent être considérés comme des couches plus profondes. Toutefois, la classification et la terminologie des couches peuvent varier en fonction de la recherche ou du contexte médical.

Il est important de rappeler que la classification en sept couches dans ces exemples est une approximation et non une règle définitive ou universelle. Le nombre réel de couches et leur classification peuvent varier en fonction de facteurs tels que l'espèce spécifique, l'approche de recherche et le cadre analytique utilisés pour étudier les tissus.

(Q) - Merci. Dans les transitions complexes de polymères, y a-t-il des processus, étapes, transformations, etc... qui sont en quelque sorte divisés en sept  ?

(R) - Si le passage des polymères simples aux polymères complexes peut impliquer plusieurs étapes et processus, il n'est pas nécessairement divisé en sept étapes distinctes. La progression des polymères simples vers les polymères complexes est un domaine de recherche continu et évolutif, dans lequel les scientifiques et les ingénieurs explorent diverses stratégies pour obtenir les architectures de polymères souhaitées. Toutefois, je peux donner un aperçu général de certains processus et transformations courants qui se produisent au cours de cette transition :

1 Polymérisation : L'étape initiale de la synthèse des polymères est la polymérisation, au cours de laquelle les monomères subissent une réaction chimique pour former des chaînes de polymères. Cette réaction peut être réalisée par des méthodes telles que la polymérisation par addition, la polymérisation par condensation ou la polymérisation par ouverture de cycle.

2 Copolymérisation : La copolymérisation est utilisée pour introduire de la complexité. Différents monomères sont combinés pour créer des copolymères aux propriétés uniques. La disposition des monomères (copolymères alternés, aléatoires ou en bloc) affecte le comportement et les caractéristiques du matériau résultant.

3 Ramification : la ramification peut être introduite en incorporant des agents de ramification pendant la polymérisation. Cela conduit à la formation de chaînes latérales qui se ramifient à partir de la chaîne principale du polymère, modifiant les propriétés telles que la flexibilité, la solubilité et le comportement mécanique.

4 Réticulation : La réticulation implique la formation de liaisons covalentes entre les chaînes de polymères. Elle peut être réalisée par différentes méthodes, notamment par des agents de réticulation chimiques, par la chaleur ou par des radiations. Les polymères réticulés présentent une résistance mécanique, une stabilité et une résistance aux solvants accrues.

5 Fonctionnalisation : Des groupes ou des motifs fonctionnels peuvent être introduits dans les chaînes de polymères, soit pendant, soit après la polymérisation. Ce processus permet de modifier les propriétés des polymères, par exemple en ajoutant des sites réactifs, en améliorant la compatibilité avec d'autres matériaux ou en introduisant des fonctionnalités spécifiques.

6 Auto-assemblage : Les polymères complexes peuvent s'auto-assembler, c'est-à-dire que leur structure moléculaire entraîne l'organisation des chaînes de polymères en nanostructures bien définies ou en architectures supramoléculaires. Ce processus peut être guidé par des facteurs tels que la composition du copolymère à blocs, les conditions du solvant ou des stimuli externes.

7 Architectures avancées : Les architectures polymères avancées impliquent des structures spécialisées, telles que les copolymères greffés, les polymères en forme d'étoile, les dendrimères et les copolymères séquencés avec des arrangements précis de blocs multiples. Ces architectures sont conçues pour offrir des propriétés et des fonctionnalités spécifiques adaptées à des applications particulières.

Il est important de noter que ces processus et transformations ne sont pas nécessairement distincts et peuvent se produire simultanément ou en combinaison, en fonction de l'architecture polymère souhaitée. La complexité du polymère peut être influencée par le choix des monomères, les conditions de réaction, les techniques de polymérisation et les modifications post-polymérisation.

Globalement, le passage des polymères simples aux polymères complexes implique un continuum de processus et de transformations, les chercheurs explorant continuellement de nouvelles techniques et stratégies pour créer des polymères aux propriétés et fonctionnalités améliorées.

(Q) - Merci beaucoup. On peut donc essayer de trouver des structures/processus divisés en 7 dans ces architectures de polymères avancées.

(R) Tout à fait ! Bien qu'il soit difficile de trouver exactement sept structures ou processus distincts dans les architectures polymères avancées, je peux vous donner un aperçu de quelques exemples courants :

1 Copolymères greffés : Les copolymères greffés sont constitués d'une chaîne polymère principale (épine dorsale) à laquelle sont attachées des chaînes latérales (greffons). Les chaînes latérales peuvent être de longueurs et de compositions différentes, ce qui leur confère des propriétés et des fonctionnalités uniques. Les copolymères greffés sont utilisés dans des applications telles que les compatibilisants, les modificateurs d'impact et les modificateurs de surface.

2 Polymères étoilés : Les polymères étoilés ont un noyau central à partir duquel de multiples chaînes de polymères rayonnent vers l'extérieur, ressemblant à la forme d'une étoile. Cette architecture offre une meilleure solubilité, de meilleures propriétés rhéologiques et peut être utilisée comme modèle pour la synthèse de nanomatériaux ou comme système d'administration de médicaments.

3 Dendrimères : Les dendrimères sont des polymères hautement ramifiés dont la structure arborescente est bien définie. Ils sont constitués de plusieurs générations de ramifications, ce qui donne une architecture moléculaire contrôlée avec précision. Les dendrimères trouvent des applications dans l'administration de médicaments, la thérapie génique et la nanotechnologie en raison de leur taille, de leur forme et de leurs fonctionnalités de surface bien définies.

4 Copolymères à blocs : Les copolymères à blocs sont constitués de deux ou plusieurs blocs de polymères distincts reliés entre eux. Les blocs peuvent avoir des compositions chimiques et des propriétés différentes, ce qui entraîne la formation de microdomaines ou de structures auto-assemblées dans le matériau. Les copolymères à blocs sont largement utilisés dans les nanotechnologies, les revêtements et les membranes.

5 Polymères amphiphiles : Les polymères amphiphiles possèdent des segments hydrophiles et hydrophobes dans leur structure. Ces polymères peuvent s'auto-assembler en milieu aqueux, formant des micelles, des vésicules ou d'autres structures organisées. Les polymères amphiphiles trouvent des applications dans l'administration de médicaments, la stabilisation des émulsions et la modification des surfaces.

6 Brosses de polymères : Les brosses de polymères sont constituées de chaînes de polymères attachées à une surface, se tenant debout comme les poils d'une brosse. Elles permettent de contrôler les propriétés de la surface, telles que la lubrification, l'adhérence et la biocompatibilité. Les brosses en polymère sont utilisées dans des domaines tels que les biomatériaux, les capteurs et les revêtements.

7 Polymères Janus : Les polymères Janus comportent deux régions distinctes ou plus au sein d'une même chaîne de polymères, chaque région ayant des compositions chimiques ou des fonctionnalités différentes. Les polymères Janus présentent des propriétés uniques, telles que le comportement asymétrique, les interactions sélectives et l'auto-assemblage. Ils trouvent des applications dans des domaines tels que la catalyse, les membranes et les matériaux réactifs.

Il ne s'agit là que de quelques exemples d'architectures polymères avancées. Bien qu'il n'y ait pas de division stricte de ces structures et processus en sept catégories exactement, elles représentent certaines catégories clés dans le domaine des architectures polymères complexes.

 

Auteur: chatGPT4

Info: 13, 16 juin 2023

[ machine-homme ]

hiérarchie cosmique

Les hypercivilisations et l’hypothèse des extraterrestres primitifs

De plus en plus de spécialistes admettent que la vie est partout dans l’Univers et que trois-quatre milliards d’années de conditions favorables, durables sur une planète, assurent l’émergence et le développement d’êtres intelligents et éventuellement la naissance d’une "civilisation technologique", capable de construire des vaisseaux spatiaux, pour voyager vers d’autres planètes habitables.

Ces conditions, bien que rares, se retrouvent en de nombreux endroits dans l’immensité de l’univers. Sur cette base, l’hypothèse extraterrestre est devenue le moyen le plus facile d’expliquer le phénomène OVNI.

D’un autre côté, des ufologues prestigieux, dont le Dr J. Allen Hynek ou Jacques Vallée, ont remis en question cette explication. Avec les sceptiques purs et durs, ils ont mentionné, entre autres, que les distances entre les civilisations sont trop grandes pour de tels voyages cosmiques.

Mais, comme je l’ai soutenu dans mon récent livre "UFOs over Romania", si nous adoptons une approche appropriée, nous découvrirons que les distances les plus importantes entre les civilisations cosmiques ne sont pas celles de l’espace mais celles du temps.

J’ai estimé que, dans l’histoire de notre Galaxie, un certain nombre de civilisations technologiques ont pu voir le jour, dont quelques centaines ont survécu aux maladies infantiles (auxquelles nous sommes confrontés sur Terre) et existent toujours.

Mais ces civilisations ne sont pas apparues simultanément. Par exemple, en juillet 2015, on a annoncé la découverte, à 1 400 années-lumière de la Terre, de l’exoplanète Kepler 452b.

Elle est similaire à la Terre et orbite dans la zone habitable d’une étoile semblable au Soleil. Ce système solaire est plus vieux d’un milliard d’années que le nôtre. Cela signifie que la vie et une éventuelle civilisation technologique pourraient y être apparues un milliard d’années plus tôt que sur Terre.

Plus généralement, les premières civilisations technologiques dans la Voie lactée pourraient apparaître il y a un milliard d’années, ou même avant.

Par conséquent, nous comprenons que les civilisations possibles dans le Cosmos sont très éloignées les unes des autres non seulement dans l’espace, mais aussi dans le temps. Dans notre Galaxie, ces quelques centaines de civilisations survivantes, estimées ci-dessus, sont apparues, très probablement, une fois tous les quelques millions d’années. Par conséquent, dans la Voie lactée, il n’existe aucune civilisation proche de notre niveau.

Qu’adviendra-t-il de notre civilisation (si elle survit) dans des millions (ou des milliards) d’années ? Il est impossible de l’imaginer. Nous n’oublions pas que nous ne sommes pas en mesure de prévoir notre avenir, même dans une perspective de quelques centaines d’années seulement. À quoi ressembleraient les habitants d’une civilisation qui nous aurait devancés de plusieurs millions d’années ?

Peut-être sont-ils devenus immortels, peut-être le temps et l’espace ne comptent-ils pas pour eux, peut-être se sont-ils déplacés dans une réalité virtuelle omniprésente, dans d’autres dimensions, etc. Mais la véritable réponse est très certainement encore plus complexe et défie notre logique et notre imagination. Nous pouvons toutefois accepter qu’ils se soient transformés en quelque chose d’autre, au-delà de notre compréhension, en quelque chose que nous pouvons nommer une "hypercivilisation".

Si quelqu’un considère que nous avons été trop optimistes et que les êtres intelligents sont beaucoup plus rares, nous devrions ajouter que notre Voie lactée n’est qu’une des 150 milliards de galaxies de l’Univers, plus ou moins semblables, accessibles à nos instruments. Et nous avons de fortes raisons de croire qu’il existe aussi d’autres Univers, peut-être des Univers "parallèles", peut-être d’autres états de la matière, ou des parties d’un "Multivers", etc.

La scolarisation et la science-fiction, mais pas seulement, ont fixé nos esprits sur des schémas ignorant complètement la possibilité d’hypercivilisations. Par conséquent, nous sommes confrontés à deux "hypothèses extraterrestres" : la première est ce que nous pourrions appeler "l’hypothèse des extraterrestres primitifs", l’autre celle des hypercivilisations.

L' "hypothèse des extraterrestres primitifs" suppose que toutes les civilisations cosmiques sont plus ou moins au même niveau d’évolution. Elle nourrit donc de fausses idées préconçues telles que : des voyages cosmiques très longs et difficiles, le désir d’atterrir sur la pelouse de la Maison Blanche, l’égalité des droits, la conversation, l’invasion, l’intervention, l’aide et ainsi de suite.

Cette vision primitive est totalement invraisemblable. Si les hypercivilisations existent (et elles existent, avec une probabilité de 99,999999%) elles ont exploité, dans les moindres détails, notre Galaxie, il y a des millions d’années, donc elles connaissent, depuis longtemps, notre existence. Ce raisonnement a conduit Enrico Fermi, quand il a dit, en 1950 : "ils devraient être ici ; où sont-ils ?"

Mais ni lui, ni beaucoup d’autres, n’ont envisagé que des représentants d’hypercivilisations pourraient être ici, parmi nous, mais pourraient avoir une apparence si différente de nos attentes que nous ne pourrions pas les reconnaître. Ce qui nous empêche de les voir, c’est aussi un ensemble de préjugés répandus et profondément enracinés, comme ceux qui suivent.

L’idée préconçue de l’égalité des droits. Une différence de plusieurs millions d’années, voire de centaines de millions, est aussi énorme qu’entre nous et un lézard ou même une fourmi.

S’ils sont là (comme c’est très probable), ils peuvent nous examiner, suivre notre évolution, voire nous contacter sous une forme ou une autre, mais ils ne se mettront jamais au même niveau que nous.

L’idée préconçue de la conversation. En 1959 déjà, Giuseppe Cocconi et Philip Morrison affirmaient que si la différence entre deux civilisations est de plusieurs millions d’années, la probabilité qu’elles puissent échanger des idées est nulle. Nous interagissons parfois avec un lézard ; mais il ne s’agira jamais d’une conversation, disaient-ils.

Le provincialisme temporel (terme utilisé par le Dr J. Allen Hynek). Il affirme qu’en opposition avec les siècles sombres précédents, les trois-quatre cents dernières années nous ont finalement amenés à la lumière de la vérité réelle et de la science.

Dans cette lumière, nous pouvons maintenant décider quels faits peuvent être acceptés et lesquels ne seront jamais possibles. Si, il y a environ cent ans, nous avons commencé à utiliser la radio, certains pensent qu’elle restera à jamais le meilleur moyen de communication.

Si Einstein a postulé il y a cent ans que la vitesse de la lumière est une limite, aucune autre loi physique ne sera découverte jusqu’à la fin des temps pour éviter cette limite, etc.

Comme exemple particulier, nous avons la préconception SETI. Selon elle, même si les signaux radio mettent des milliers d’années à passer d’un monde habité à l’autre, les civilisations cosmiques considéreront que la signalisation par ondes radio sera, pour toujours, le moyen de contact le plus approprié et que nous devons dépenser de l’argent pour les rechercher.

L’idée préconçue de l’invasion. Pour beaucoup de gens, il devrait être normal que si une civilisation cosmique arrive sur Terre, elle tente de nous conquérir par la force. Mais les hypercivilisations savaient probablement, il y a des millions d’années, que nous étions là ; elles pouvaient donc nous envahir à tout moment et, dans un certain sens, elles nous envahissent probablement déjà, depuis des millions d’années. Certains "artefacts déplacés" pourraient en être un indice.

L’idée préconçue d’une intervention et d’une aide. Certains espèrent que les extraterrestres nous aideront (ou du moins certains "élus") à surmonter les catastrophes futures. Mais même nous, si nous découvrons un terrain de valeur, qui a échappé à l’intrusion humaine, nous essayons de le déclarer réserve, ne permettant qu’une intervention très limitée, pour des raisons scientifiques. Cette attitude semble se renforcer avec le temps.

Une hypercivilisation observant la Terre et la civilisation technologique humaine devrait agir de manière similaire, en évitant d’interférer dans notre évolution, mais en prélevant des échantillons, en faisant quelques expériences, en ayant des contacts très limités (pas du tout officiellement ou entre égaux) avec seulement quelques individus, sélectionnés selon leurs critères et non les nôtres.

Par conséquent, aucune installation, aucune destruction, d’une part, et aucun contact officiel, aucune conversation ou aide substantielle, d’autre part, ne sont à attendre des civilisations cosmiques hautement avancées, même si elles sont ici maintenant.

La différence entre une hypercivilisation et nous pourrait être aussi grande que celle entre nous et les fourmis. Les entomologistes qui se proposeraient d’étudier la vie d’une fourmilière essaieraient de perturber, le moins possible, sa vie. Ils pourront bien sûr faire des expériences, en examinant ou en modifiant certaines fourmis, voire en les emmenant dans des laboratoires éloignés, en essayant de créer de nouvelles "races", etc.

Ils essaieront certainement de découvrir, autant que possible, la vie de la fourmilière, mais ne présenteront pas de "références" à la reine des fourmis.

Si les entomologistes disposent de la technologie nécessaire, ils créeront quelques fourmis robots, les enverront dans la fourmilière et observeront depuis un endroit sûr, par exemple "sur l’écran de l’ordinateur", les données qu’elles transmettent. Et si une fourmi robot se perdait dans cette mission, l’incident alourdirait un peu les coûts de la recherche, sans être une tragédie.

Nous pouvons spéculer qu’une hypercivilisation pourrait tenter de réaliser, en utilisant du matériel génétique provenant de la Terre, de nouvelles races, avec un cerveau plus grand, une intelligence supérieure, adaptées à certaines tâches spéciales, etc. Par conséquent, de nombreuses "races" décrites par les prétendus abductés (les gris, les grands blonds, etc.) peuvent être de telles races humaines artificielles ou même des bio-robots dérivés de l’espèce humaine.

Ils peuvent être "produits" par exemple dans des réserves ou des bases situées quelque part en dehors de la Terre. De la même manière, nous créons de nouvelles variétés de blé à partir des variétés traditionnelles. Parfois, la variété de blé parfaite devient stérile ou exposée à de nouvelles maladies.

À ce moment-là, les agronomes tentent de trouver des gènes appropriés dans le pool représenté par les espèces primitives de blé, afin d’améliorer la variété "parfaite".

Et si les humains sur Terre étaient le "réservoir sauvage" de gènes, aptes à améliorer des races artificielles ailleurs ? Dans ce cas, il n’y aura pas de problème de compatibilité entre les visiteurs et nous, comme dans certaines histoires d’enlèvement et d’hybridation par des ovnis, mais aussi, par exemple, dans la note biblique : "En ces jours-là, les êtres divins et les filles humaines avaient des relations sexuelles et donnaient naissance à des enfants".

"Ce sont les anciens héros" (Genèse, 6, 4). Certains supposent même qu’il existe une intervention extérieure permanente dans l’évolution de la race humaine afin de l’améliorer.

Mais il est évident que la comparaison ci-dessus – de l’humanité avec une fourmilière – est légèrement forcée, car l’humanité est, néanmoins, une future hypercivilisation potentielle. L’apparition d’une civilisation technologique pourrait être un événement très rare dans notre Galaxie, ne se produisant probablement qu’une fois en plusieurs millions d’années. Il est donc normal que nous intéressions les intelligences supérieures. Mais que peuvent-elles attendre de nous ?

Une hypercivilisation se comportera de manière insaisissable et ne nous donnera pas ses connaissances et ses technologies ; plus encore, elle nous l’interdira. Ce n’est pas seulement à cause de l’agressivité et de la xénophobie humaines, qui font de toute nouvelle technologie de nouvelles armes, ni seulement pour éviter un "choc culturel", qui pourrait virtuellement détruire toutes nos structures sociales, économiques, politiques, militaires, scientifiques, religieuses et culturelles.

Je peux spéculer qu’ils ont aussi d’autres raisons pour cela. Les hypercivilisations pourraient attendre (et peut-être même récolter maintenant) nos idées originales, nos points de vue, nos créations (dans l’art, la science, la philosophie, l’éthique, etc.), qui sont le résultat de millions d’années de notre évolution indépendante. Et toute cette récolte attendue pourrait être détruite par un contact prématuré.

Certaines histoires anciennes, apparemment absurdes, peuvent être une indication d’une telle attitude : la punition pour la pomme de l’arbre interdit de la connaissance, l’enchaînement de Prométhée, ou les anges déchus (du livre d’Enoch), jetés dans une fosse pleine de feu, parce qu’ils ont enseigné aux terriens certaines compétences.

De nombreuses personnes enlevées ou contactées ont parlé des boules de lumière éthérées comme de "dépôts de connaissance et d’intelligence", enregistrant "tout dans l’Univers", entre autres, la vie de tous les individus (ou des plus intéressants). Nous avons quelques indices à ce sujet lorsque nous parlons du "livre de la vie", des "archives akashiques", de l' "inconscient collectif", ou même du "champ morphogénétique", etc.

Cette "super-mémoire" pourrait être écrite sur un support "spirituel", ou sur quelque chose autour de nous que nous ne sommes pas encore capables d’imaginer. Parfois, certaines personnes, sous certaines conditions, pourraient avoir accès à cet entrepôt de données.

C’est ainsi que l’on peut expliquer : le channelling, la "xénoglossie", les "walk-ins", la "réincarnation", les fantômes, etc. Dans une telle réalité virtuelle, le temps est différent. Nous pouvons voyager dans le passé, vivre des événements, sans changer le passé réel, ou nous pouvons voir des scénarios du futur (parfois apocalyptiques), sans accepter la fatalité.

Bien sûr, tout ce qui précède n’est pas une preuve que les hypercivilisations sont l’explication de tout ce qui est étrange et notamment des ovnis. Ce n’est qu’une hypothèse, mais – je pense – une hypothèse qui ne peut être facilement écartée.

 

Auteur: Farcaş Daniel D.

Info: Hypercivilisations and the primitive extraterrestrial hypothesis, openminds 19 july 2017

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aliénisme

La cause de la dépression n’est probablement pas celle que vous pensez

La dépression a souvent été imputée à de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau. Cette réponse est insuffisante, mais des alternatives apparaissent et modifient notre compréhension de la maladie.

Les gens pensent souvent savoir ce qui cause la dépression chronique. Des enquêtes indiquent que plus de 80 % de la population attribue la responsabilité à un " déséquilibre chimique " dans le cerveau. Cette idée est répandue dans la psychologie populaire et citée dans des documents de recherche et des manuels de médecine. L'écoute de Prozac, un livre qui décrit la valeur révolutionnaire du traitement de la dépression avec des médicaments visant à corriger ce déséquilibre, a passé des mois sur la liste des best-sellers du New York Times.

La substance chimique cérébrale déséquilibrée en question est la sérotonine, un neurotransmetteur important aux effets légendaires de " bien-être ". La sérotonine aide à réguler les systèmes cérébraux qui contrôlent tout, de la température corporelle au sommeil, en passant par la libido et la faim. Depuis des décennies, il est également présenté comme le produit pharmaceutique le plus efficace dans la lutte contre la dépression. Les médicaments largement prescrits comme le Prozac (fluoxétine) sont conçus pour traiter la dépression chronique en augmentant les niveaux de sérotonine.

Pourtant, les causes de la dépression vont bien au-delà de la carence en sérotonine. Les études cliniques ont conclu à plusieurs reprises que le rôle de la sérotonine dans la dépression avait été surestimé. En effet, l’ensemble de la théorie du déséquilibre chimique pourrait être erroné, malgré le soulagement que le Prozac semble apporter à de nombreux patients.

Une revue de la littérature parue dans Molecular Psychiatry en juillet a sonné le glas le plus récent et peut-être le plus fort de l’hypothèse de la sérotonine, du moins dans sa forme la plus simple. Une équipe internationale de scientifiques dirigée par Joanna Moncrieff de l'University College London a examiné 361 articles dans six domaines de recherche et en a soigneusement évalué 17. Ils n’ont trouvé aucune preuve convaincante que des niveaux plus faibles de sérotonine provoquaient ou étaient même associés à la dépression. Les personnes souffrant de dépression ne semblaient pas avoir une activité sérotoninergique inférieure à celle des personnes non atteintes. Les expériences dans lesquelles les chercheurs abaissaient artificiellement les niveaux de sérotonine des volontaires n’entraînaient pas systématiquement une dépression. Les études génétiques semblaient également exclure tout lien entre les gènes affectant les niveaux de sérotonine et la dépression, même lorsque les chercheurs essayaient de considérer le stress comme un cofacteur possible.

" Si vous pensez toujours qu'il s'agissait simplement d'un déséquilibre chimique de la sérotonine, alors oui, c'est assez accablant", a déclaré Taylor Braund , neuroscientifique clinicien et chercheur postdoctoral au Black Dog Institute en Australie, qui n'a pas participé à l'étude. nouvelle étude. (" Le chien noir " était le terme utilisé par Winston Churchill pour désigner ses propres humeurs sombres, que certains historiens pensent être une dépression.)

La prise de conscience que les déficits de sérotonine en eux-mêmes ne provoquent probablement pas la dépression a amené les scientifiques à se demander ce qui pouvait en être la cause. Les faits suggèrent qu’il n’y a peut-être pas de réponse simple. En fait, cela amène les chercheurs en neuropsychiatrie à repenser ce que pourrait être la dépression.

Traiter la mauvaise maladie

L’intérêt porté à la sérotonine dans la dépression a commencé avec un médicament contre la tuberculose. Dans les années 1950, les médecins ont commencé à prescrire de l’iproniazide, un composé développé pour cibler la bactérie Mycobacterium tuberculosis vivant dans les poumons. Le médicament n’était pas particulièrement efficace pour traiter les infections tuberculeuses, mais il a béni certains patients avec un effet secondaire inattendu et agréable. "Leur fonction pulmonaire et tout le reste ne s'améliorait pas beaucoup, mais leur humeur avait tendance à s'améliorer", a déclaré Gerard Sanacora, psychiatre clinicien et directeur du programme de recherche sur la dépression à l'Université de Yale.

(Photo : Pour évaluer les preuves selon lesquelles les déséquilibres en sérotonine provoquent la dépression, la chercheuse en psychiatrie Joanna Moncrieff de l'University College London a organisé une récapitulation qui a examiné des centaines d'articles dans six domaines de recherche.) 

Perplexes face à ce résultat, les chercheurs ont commencé à étudier le fonctionnement de l'iproniazide et des médicaments apparentés dans le cerveau des rats et des lapins. Ils ont découvert que les médicaments empêchaient le corps des animaux d'absorber des composés appelés amines, parmi lesquels se trouve la sérotonine, un produit chimique qui transmet les messages entre les cellules nerveuses du cerveau.

Plusieurs psychologues éminents, parmi lesquels les regrettés cliniciens Alec Coppen et Joseph Schildkraut, se sont emparés de l'idée que la dépression pourrait être causée par un déficit chronique de sérotonine dans le cerveau. L’hypothèse de la dépression liée à la sérotonine a ensuite inspiré des décennies de développement de médicaments et de recherche neuroscientifique. À la fin des années 1980, cela a conduit à l’introduction de médicaments inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), comme le Prozac. (Ces médicaments augmentent les niveaux d'activité de la sérotonine en ralentissant l'absorption du neurotransmetteur par les neurones.)  Aujourd'hui, l'hypothèse de la sérotonine reste l'explication la plus souvent donnée aux patients souffrant de dépression lorsqu'on leur prescrit des ISRS.

Mais des doutes sur le modèle sérotoninergique circulaient au milieu des années 1990. Certains chercheurs ont remarqué que les ISRS ne répondaient souvent pas aux attentes et n’amélioraient pas de manière significative les performances de médicaments plus anciens comme le lithium. " Les études ne concordaient pas vraiment ", a déclaré Moncrieff.

Au début des années 2000, peu d’experts pensaient que la dépression était causée uniquement par un manque de sérotonine, mais personne n’a jamais tenté une évaluation complète de ces preuves. Cela a finalement incité Moncrieff à organiser une telle étude, " afin que nous puissions avoir une idée si cette théorie était étayée ou non ", a-t-elle déclaré.

Elle et ses collègues ont découvert que ce n’était pas le cas, mais l’hypothèse de la sérotonine a toujours des adeptes. En octobre dernier – quelques mois seulement après la parution de leur étude – un article publié en ligne dans Biological Psychiatry prétendait offrir une validation concrète de la théorie de la sérotonine. D'autres chercheurs restent cependant sceptiques, car l'étude n'a porté que sur 17 volontaires. Moncrieff a rejeté les résultats comme étant statistiquement insignifiants.

Un déséquilibre chimique différent

Bien que les niveaux de sérotonine ne semblent pas être le principal facteur de dépression, les ISRS montrent une légère amélioration par rapport aux placebos dans les essais cliniques. Mais le mécanisme à l’origine de cette amélioration reste insaisissable. "Ce n'est pas parce que l'aspirine soulage les maux de tête que les déficits en aspirine dans le corps provoquent des maux de tête", a déclaré John Krystal , neuropharmacologue et directeur du département de psychiatrie de l'Université de Yale. " Comprendre pleinement comment les ISRS produisent des changements cliniques est encore un travail en cours. "

Les spéculations sur la source de ce bénéfice ont donné naissance à des théories alternatives sur les origines de la dépression.

Malgré le terme " sélectif " dans leur nom, certains ISRS modifient les concentrations relatives de produits chimiques autres que la sérotonine. Certains psychiatres cliniciens pensent que l’un des autres composés pourrait être la véritable force induisant ou soulageant la dépression. Par exemple, les ISRS augmentent les niveaux circulants de tryptophane, un acide aminé, un précurseur de la sérotonine qui aide à réguler les cycles de sommeil. Au cours des 15 dernières années, ce produit chimique est devenu un candidat sérieux pour prévenir la dépression. "Les études sur la déplétion en tryptophane fournissent des preuves assez solides", a déclaré Michael Browning , psychiatre clinicien à l'Université d'Oxford.

Un certain nombre d' études sur l'épuisement du tryptophane ont révélé qu'environ les deux tiers des personnes récemment remises d'un épisode dépressif rechuteront lorsqu'elles suivront un régime artificiellement pauvre en tryptophane. Les personnes ayant des antécédents familiaux de dépression semblent également vulnérables à une carence en tryptophane. Et le tryptophane a pour effet secondaire d’augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau.

Des preuves récentes suggèrent également que le tryptophane et la sérotonine pourraient contribuer à la régulation des bactéries et autres microbes se développant dans l’intestin, et que les signaux chimiques émis par ce microbiote pourraient affecter l’humeur. Bien que les mécanismes exacts liant le cerveau et l’intestin soient encore mal compris, ce lien semble influencer le développement du cerveau. Cependant, comme la plupart des études sur la déplétion en tryptophane ont jusqu’à présent été limitées, la question est loin d’être réglée.

D'autres neurotransmetteurs comme le glutamate, qui joue un rôle essentiel dans la formation de la mémoire, et le GABA, qui empêche les cellules de s'envoyer des messages, pourraient également être impliqués dans la dépression, selon Browning. Il est possible que les ISRS agissent en modifiant les quantités de ces composés dans le cerveau.

Moncrieff considère la recherche d'autres déséquilibres chimiques à l'origine de la dépression comme une tentative de changement de marque plutôt que comme une véritable nouvelle ligne de recherche. " Je dirais qu’ils souscrivent toujours à quelque chose comme l’hypothèse de la sérotonine ", a-t-elle déclaré – l’idée selon laquelle les antidépresseurs agissent en inversant certaines anomalies chimiques dans le cerveau. Elle pense plutôt que la sérotonine a des effets si répandus dans le cerveau que nous pourrions avoir du mal à dissocier son effet antidépresseur direct des autres changements dans nos émotions ou sensations qui remplacent temporairement les sentiments d’anxiété et de désespoir.

Réponses génétiques

Toutes les théories sur la dépression ne reposent pas sur des déficits en neurotransmetteurs. Certains recherchent des coupables au niveau génétique.

Lorsque la première ébauche de séquence à peu près complète du génome humain a été annoncée en 2003, elle a été largement saluée comme le fondement d’une nouvelle ère en médecine. Au cours des deux décennies qui ont suivi, les chercheurs ont identifié des gènes à l’origine d’un large éventail de troubles, dont environ 200 gènes associés à un risque de dépression. (Plusieurs centaines de gènes supplémentaires ont été identifiés comme pouvant augmenter le risque.)

"Il est vraiment important que les gens comprennent qu'il existe une génétique à la dépression", a déclaré Krystal. "Jusqu'à très récemment, seuls les facteurs psychologiques et environnementaux étaient pris en compte."

Notre connaissance de la génétique est cependant incomplète. Krystal a noté que des études sur des jumeaux suggèrent que la génétique pourrait expliquer 40 % du risque de dépression. Pourtant, les gènes actuellement identifiés ne semblent expliquer qu’environ 5 %.

De plus, le simple fait d’avoir les gènes de la dépression ne garantit pas nécessairement qu’une personne deviendra déprimée. Les gènes doivent également être activés d’une manière ou d’une autre, par des conditions internes ou externes.

"Il existe parfois une fausse distinction entre les facteurs environnementaux et les facteurs génétiques", a déclaré Srijan Sen, neuroscientifique à l'Université du Michigan. "Pour les caractères d'intérêt les plus courants, les facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle essentiel."

Le laboratoire de Sen étudie les bases génétiques de la dépression en cartographiant le génome des sujets et en observant attentivement comment les individus présentant des profils génétiques différents réagissent aux changements dans leur environnement. (Récemment, ils se sont penchés sur le stress provoqué par la pandémie de Covid-19.) Différentes variations génétiques peuvent affecter la réaction des individus à certains types de stress, tels que le manque de sommeil, la violence physique ou émotionnelle et le manque de contact social, en devenant déprimé.

Les influences environnementales comme le stress peuvent aussi parfois donner lieu à des changements " épigénétiques " dans un génome qui affectent l’expression ultérieure des gènes. Par exemple, le laboratoire de Sen étudie les changements épigénétiques dans les capuchons situés aux extrémités des chromosomes, appelés télomères, qui affectent la division cellulaire. D'autres laboratoires examinent les modifications des étiquettes chimiques appelées groupes de méthylation qui peuvent activer ou désactiver les gènes. Les changements épigénétiques peuvent parfois même se transmettre de génération en génération. "Les effets de l'environnement sont tout aussi biologiques que les effets des gènes", a déclaré Sen. " Seule la source est différente. "

Les études de ces gènes pourraient un jour aider à identifier la forme de traitement à laquelle un patient répondrait le mieux. Certains gènes peuvent prédisposer un individu à de meilleurs résultats avec une thérapie cognitivo-comportementale, tandis que d'autres patients pourraient mieux s'en sortir avec un ISRS ou de la kétamine thérapeutique. Cependant, il est beaucoup trop tôt pour dire quels gènes répondent à quel traitement, a déclaré Sen.

Un produit du câblage neuronal

Les différences dans les gènes d’une personne peuvent la prédisposer à la dépression ; il en va de même pour les différences dans le câblage neuronal et la structure de leur cerveau. De nombreuses études ont montré que les individus diffèrent dans la manière dont les neurones de leur cerveau s’interconnectent pour former des voies fonctionnelles, et que ces voies influencent la santé mentale.

Lors d'une récente conférence, une équipe dirigée par Jonathan Repple, chercheur en psychiatrie à l'Université Goethe de Francfort, en Allemagne, a décrit comment elle a scanné le cerveau de volontaires gravement déprimés et a découvert qu'ils différaient structurellement de ceux d'un groupe témoin non déprimé. Par exemple, les personnes souffrant de dépression présentaient moins de connexions au sein de la " substance blanche " des fibres nerveuses de leur cerveau. (Cependant, il n'y a pas de seuil de matière blanche pour une mauvaise santé mentale : Repple note que vous ne pouvez pas diagnostiquer la dépression en scannant le cerveau de quelqu'un.)

Après que le groupe déprimé ait subi six semaines de traitement, l'équipe de Repple a effectué une autre série d'échographies cérébrales. Cette fois, ils ont constaté que le niveau général de connectivité neuronale dans le cerveau des patients déprimés avait augmenté à mesure que leurs symptômes diminuaient. Pour obtenir cette augmentation, le type de traitement que les patients recevaient ne semblait pas avoir d'importance, du moment que leur humeur s'améliorait.

Une explication possible de ce changement est le phénomène de neuroplasticité. "La neuroplasticité signifie que le cerveau est réellement capable de créer de nouvelles connexions, de modifier son câblage", a déclaré Repple. Si la dépression survient lorsqu'un cerveau a trop peu d'interconnexions ou en perd certaines, alors exploiter les effets neuroplastiques pour augmenter l'interconnexion pourrait aider à améliorer l'humeur d'une personne.

Inflammation chronique

Repple prévient cependant qu'une autre explication des effets observés par son équipe est également possible : peut-être que les connexions cérébrales des patients déprimés ont été altérées par l'inflammation. L'inflammation chronique entrave la capacité du corps à guérir et, dans le tissu neuronal, elle peut progressivement dégrader les connexions synaptiques. On pense que la perte de ces connexions contribue aux troubles de l’humeur.

De bonnes preuves soutiennent cette théorie. Lorsque les psychiatres ont évalué des populations de patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, ils ont constaté que " tous présentaient des taux de dépression supérieurs à la moyenne ", a déclaré Charles Nemeroff, neuropsychiatre à l'Université du Texas Austin. Bien sûr, savoir qu'ils souffrent d'une maladie dégénérative incurable peut contribuer aux sentiments de dépression du patient, mais les chercheurs soupçonnent que l'inflammation elle-même est également un facteur.

Des chercheurs médicaux ont découvert que provoquer une inflammation chez certains patients peut déclencher une dépression. L'interféron alpha, qui est parfois utilisé pour traiter l'hépatite C chronique et d'autres affections, provoque une réponse inflammatoire majeure dans tout le corps en inondant le système immunitaire de protéines appelées cytokines, des molécules qui facilitent les réactions allant d'un léger gonflement au choc septique. L’afflux soudain de cytokines inflammatoires entraîne une perte d’appétit, de la fatigue et un ralentissement de l’activité mentale et physique – autant de symptômes d’une dépression majeure. Les patients prenant de l’interféron déclarent souvent se sentir soudainement, parfois sévèrement, déprimés.

Si une inflammation chronique négligée est à l’origine de la dépression chez de nombreuses personnes, les chercheurs doivent encore déterminer la source de cette inflammation. Les maladies auto-immunes, les infections bactériennes, le stress élevé et certains virus, dont celui qui cause le Covid-19, peuvent tous induire des réponses inflammatoires persistantes. L’inflammation virale peut s’étendre directement aux tissus du cerveau. La mise au point d’un traitement anti-inflammatoire efficace contre la dépression peut dépendre de la connaissance de laquelle de ces causes est à l’œuvre.

On ne sait pas non plus si le simple traitement de l’inflammation pourrait suffire à soulager la dépression. Les cliniciens tentent encore de déterminer si la dépression provoque une inflammation ou si l’inflammation conduit à la dépression. "C'est une sorte de phénomène de poule et d'œuf", a déclaré Nemeroff.

La théorie du parapluie

De plus en plus, certains scientifiques s’efforcent de recadrer le terme " dépression " pour en faire un terme générique désignant un ensemble de pathologies connexes, tout comme les oncologues considèrent désormais le " cancer " comme faisant référence à une légion de tumeurs malignes distinctes mais similaires. Et tout comme chaque cancer doit être prévenu ou traité de manière adaptée à son origine, les traitements de la dépression peuvent devoir être adaptés à chaque individu. 

S’il existe différents types de dépression, ils peuvent présenter des symptômes similaires – comme la fatigue, l’apathie, les changements d’appétit, les pensées suicidaires et l’insomnie ou un sommeil excessif – mais ils peuvent résulter de mélanges complètement différents de facteurs environnementaux et biologiques. Les déséquilibres chimiques, les gènes, la structure cérébrale et l’inflammation pourraient tous jouer un rôle à des degrés divers. "Dans cinq ou dix ans, nous ne parlerons plus de la dépression comme d'un phénomène unitaire", a déclaré Sen.

Pour traiter efficacement la dépression, les chercheurs en médecine devront peut-être développer une compréhension nuancée de la manière dont elle peut survenir. Nemeroff s'attend à ce qu'un jour, la référence en matière de soins ne soit pas seulement un traitement, mais un ensemble d'outils de diagnostic capables de déterminer la meilleure approche thérapeutique pour la dépression d'un patient individuel, qu'il s'agisse d'une thérapie cognitivo-comportementale, de changements de style de vie, de neuromodulation, d'évitement. déclencheurs génétiques, thérapie par la parole, médicaments ou une combinaison de ceux-ci.

Cette prédiction pourrait frustrer certains médecins et développeurs de médicaments, car il est beaucoup plus facile de prescrire une solution universelle. Mais " apprécier la véritable complexité de la dépression nous amène sur un chemin qui, en fin de compte, aura le plus d’impact ", a déclaré Krystal. Dans le passé, dit-il, les psychiatres cliniciens étaient comme des explorateurs qui atterrissaient sur une petite île inconnue, installaient leur campement et s’installaient confortablement. "Et puis nous avons découvert qu'il y avait tout un continent énorme."



 

Auteur: Internet

Info: https://www.quantamagazine.org/ - Joanna Thompson, 26 janvier 2023

[ corps-esprit ] [ thérapie holistique idiosyncrasique ]

question

Réel ou imaginaire ? Comment votre cerveau fait la différence.

De nouvelles expériences montrent que le cerveau fait la distinction entre les images mentales perçues et imaginées en vérifiant si elles franchissent un "seuil de réalité".

(image - Nous confondons rarement les images qui traversent notre imagination avec des perceptions de la réalité, bien que les mêmes zones du cerveau traitent ces deux types d'images).

S'agit-il de la vraie vie ? S'agit-il d'un fantasme ?

Ce ne sont pas seulement les paroles de la chanson "Bohemian Rhapsody" de Queen. Ce sont aussi les questions auxquelles le cerveau doit constamment répondre lorsqu'il traite des flux de signaux visuels provenant des yeux et des images purement mentales issues de l'imagination. Des études de scintigraphie cérébrale ont montré à plusieurs reprises que le fait de voir quelque chose et de l'imaginer suscite des schémas d'activité neuronale très similaires. Pourtant, pour la plupart d'entre nous, les expériences subjectives qu'elles produisent sont très différentes.

"Je peux regarder par la fenêtre en ce moment même et, si je le veux, imaginer une licorne marchant dans la rue", explique Thomas Naselaris, professeur associé à l'université du Minnesota. La rue semblerait réelle et la licorne ne le serait pas. "C'est très clair pour moi", a-t-il ajouté. Le fait de savoir que les licornes sont mythiques n'entre guère en ligne de compte : Un simple cheval blanc imaginaire semblerait tout aussi irréel.

Alors pourquoi ne sommes-nous pas constamment en train d'halluciner ?" s'interroge Nadine Dijkstra, chercheuse postdoctorale à l'University College de Londres. Une étude qu'elle a dirigée, récemment publiée dans Nature Communications, apporte une réponse intrigante : Le cerveau évalue les images qu'il traite en fonction d'un "seuil de réalité". Si le signal passe le seuil, le cerveau pense qu'il est réel ; s'il ne le passe pas, le cerveau pense qu'il est imaginé.

Ce système fonctionne bien la plupart du temps, car les signaux imaginaires sont généralement faibles. Mais si un signal imaginé est suffisamment fort pour franchir le seuil, le cerveau le prend pour la réalité.

Bien que le cerveau soit très compétent pour évaluer les images dans notre esprit, il semble que "ce type de vérification de la réalité soit une lutte sérieuse", a déclaré Lars Muckli, professeur de neurosciences visuelles et cognitives à l'université de Glasgow. Les nouvelles découvertes soulèvent la question de savoir si des variations ou des altérations de ce système pourraient entraîner des hallucinations, des pensées envahissantes ou même des rêves.

"Ils ont fait un excellent travail, à mon avis, en prenant une question dont les philosophes débattent depuis des siècles et en définissant des modèles avec des résultats prévisibles et en les testant", a déclaré M. Naselaris.

Quand les perceptions et l'imagination se mélangent

L'étude de Dijkstra sur les images imaginées est née dans les premiers jours de la pandémie de Covid-19, lorsque les quarantaines et les fermetures d'usines ont interrompu son programme de travail. S'ennuyant, elle a commencé à parcourir la littérature scientifique sur l'imagination, puis a passé des heures à éplucher des documents pour trouver des comptes rendus historiques sur la façon dont les scientifiques ont testé un concept aussi abstrait. C'est ainsi qu'elle est tombée sur une étude réalisée en 1910 par la psychologue Mary Cheves West Perky.

Perky a demandé à des participants d'imaginer des fruits en regardant un mur vide. Pendant qu'ils le faisaient, elle a secrètement projeté des images extrêmement faibles de ces fruits - si faibles qu'elles étaient à peine visibles - sur le mur et a demandé aux participants s'ils voyaient quelque chose. Aucun d'entre eux n'a cru voir quelque chose de réel, mais ils ont commenté la vivacité de leur image imaginaire. "Si je n'avais pas su que j'imaginais, j'aurais cru que c'était réel", a déclaré l'un des participants.

La conclusion de Perky était que lorsque notre perception d'une chose correspond à ce que nous savons que nous imaginons, nous supposons qu'elle est imaginaire. Ce phénomène a fini par être connu en psychologie sous le nom d'effet Perky. "C'est un grand classique", déclare Bence Nanay, professeur de psychologie philosophique à l'université d'Anvers. Il est devenu en quelque sorte "obligatoire, lorsqu'on écrit sur l'imagerie, de donner son avis sur l'expérience Perky".

Dans les années 1970, le chercheur en psychologie Sydney Joelson Segal a ravivé l'intérêt pour les travaux de Perky en actualisant et en modifiant l'expérience. Dans une étude de suivi, Segal a demandé aux participants d'imaginer quelque chose, comme la ligne d'horizon de la ville de New York, pendant qu'il projetait faiblement quelque chose d'autre sur le mur, par exemple une tomate. Ce que les participants voyaient était un mélange de l'image imaginée et de l'image réelle, comme la ligne d'horizon de la ville de New York au coucher du soleil. Les résultats obtenus par Segal suggèrent que la perception et l'imagination peuvent parfois "se mélanger littéralement", a déclaré Nanay.

Toutes les études visant à reproduire les résultats de Perky n'ont pas abouti. Certaines d'entre elles ont impliqué des essais répétés pour les participants, ce qui a brouillé les résultats : Une fois que les gens savent ce que vous essayez de tester, ils ont tendance à modifier leurs réponses en fonction de ce qu'ils pensent être correct, a déclaré Naselaris.

Sous la direction de Steve Fleming, expert en métacognition à l'University College London, Dijkstra a donc mis au point une version moderne de l'expérience qui permet d'éviter ce problème. Dans leur étude, les participants n'ont jamais eu l'occasion de modifier leurs réponses car ils n'ont été testés qu'une seule fois. Les travaux ont permis de modéliser et d'examiner l'effet Perky et deux autres hypothèses concurrentes sur la manière dont le cerveau distingue la réalité de l'imagination.

Quand imagination et perception se mélangent

L'étude de Dijkstra sur les images imaginées est née dans les premiers jours de la pandémie de Covid-19, lorsque les quarantaines et les fermetures d'usines ont interrompu son programme de travail. S'ennuyant, elle a commencé à consulter la littérature scientifique sur l'imagination, puis a passé des heures à éplucher les journaux pour trouver des comptes rendus historiques sur la façon dont les scientifiques ont testé un concept aussi abstrait. C'est ainsi qu'elle est tombée sur une étude réalisée en 1910 par la psychologue Mary Cheves West Perky.

Perky a demandé à des participants d'imaginer des fruits en regardant un mur vide. Pendant qu'ils le faisaient, elle a secrètement projeté des images extrêmement faibles de ces fruits - si faibles qu'elles étaient à peine visibles - sur le mur et a demandé aux participants s'ils voyaient quelque chose. Aucun d'entre eux n'a cru voir quelque chose de réel, mais ils ont commenté la vivacité de leur image imaginaire. "Si je n'avais pas su que j'imaginais, j'aurais cru que c'était réel", a déclaré l'un des participants.

La conclusion de Perky était que lorsque notre perception d'une chose correspond à ce que nous savons que nous imaginons, nous supposons qu'elle est imaginaire. Ce phénomène a fini par être connu en psychologie sous le nom d'effet Perky. "C'est un grand classique", déclare Bence Nanay, professeur de psychologie philosophique à l'université d'Anvers. Il est devenu en quelque sorte "obligatoire, lorsqu'on écrit sur l'imagerie, de donner son avis sur l'expérience Perky".

Dans les années 1970, le chercheur en psychologie Sydney Joelson Segal a ravivé l'intérêt pour les travaux de Perky en actualisant et en modifiant l'expérience. Dans une étude de suivi, Segal a demandé aux participants d'imaginer quelque chose, comme la ligne d'horizon de la ville de New York, pendant qu'il projetait faiblement quelque chose d'autre sur le mur, par exemple une tomate. Ce que les participants voyaient était un mélange de l'image imaginée et de l'image réelle, comme la ligne d'horizon de la ville de New York au coucher du soleil. Les résultats obtenus par Segal suggèrent que la perception et l'imagination peuvent parfois "se mélanger littéralement", a déclaré Nanay.

Toutes les études visant à reproduire les résultats de Perky n'ont pas abouti. Certaines d'entre elles ont impliqué des essais répétés pour les participants, ce qui a brouillé les résultats : Une fois que les gens savent ce que vous essayez de tester, ils ont tendance à modifier leurs réponses en fonction de ce qu'ils pensent être correct, a déclaré Naselaris.

Sous la direction de Steve Fleming, expert en métacognition à l'University College London, Dijkstra a donc mis au point une version moderne de l'expérience qui permet d'éviter ce problème. Dans leur étude, les participants n'ont jamais eu l'occasion de modifier leurs réponses car ils n'ont été testés qu'une seule fois. Les travaux ont permis de modéliser et d'examiner l'effet Perky et deux autres hypothèses concurrentes sur la manière dont le cerveau distingue la réalité de l'imagination.

Réseaux d'évaluation

L'une de ces hypothèses alternatives affirme que le cerveau utilise les mêmes réseaux pour la réalité et l'imagination, mais que les scanners cérébraux d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) n'ont pas une résolution suffisamment élevée pour permettre aux neuroscientifiques de discerner les différences dans la manière dont les réseaux sont utilisés. L'une des études de Muckli, par exemple, suggère que dans le cortex visuel du cerveau, qui traite les images, les expériences imaginaires sont codées dans une couche plus superficielle que les expériences réelles.

Avec l'imagerie cérébrale fonctionnelle, "nous plissons les yeux", explique Muckli. Dans chaque équivalent d'un pixel d'un scanner cérébral, il y a environ 1 000 neurones, et nous ne pouvons pas voir ce que fait chacun d'entre eux.

L'autre hypothèse, suggérée par des études menées par Joel Pearson à l'université de Nouvelle-Galles du Sud, est que les mêmes voies cérébrales codent à la fois pour l'imagination et la perception, mais que l'imagination n'est qu'une forme plus faible de la perception.

Pendant le confinement de la pandémie, Dijkstra et Fleming ont recruté des participants pour une étude en ligne. Ils ont demandé à 400 participants de regarder une série d'images statiques et d'imaginer des lignes diagonales s'inclinant vers la droite ou vers la gauche. Entre chaque essai, ils devaient évaluer la vivacité de l'image sur une échelle de 1 à 5. Ce que les participants ne savaient pas, c'est qu'au cours du dernier essai, les chercheurs ont lentement augmenté l'intensité d'une faible image projetée de lignes diagonales - inclinées soit dans la direction que les participants devaient imaginer, soit dans la direction opposée. Les chercheurs ont ensuite demandé aux participants si ce qu'ils voyaient était réel ou imaginé.

Dijkstra s'attendait à trouver l'effet Perky, c'est-à-dire que lorsque l'image imaginée correspondait à l'image projetée, les participants considéreraient la projection comme le produit de leur imagination. Au lieu de cela, les participants étaient beaucoup plus enclins à penser que l'image était réellement présente.

Pourtant, il y avait au moins un écho de l'effet Perky dans ces résultats : Les participants qui pensaient que l'image était là la voyaient plus clairement que les participants qui pensaient qu'il s'agissait de leur imagination.

Dans une deuxième expérience, Dijkstra et son équipe n'ont pas présenté d'image lors du dernier essai. Mais le résultat a été le même : les personnes qui considéraient que ce qu'elles voyaient était plus vivant étaient également plus susceptibles de le considérer comme réel.

Ces observations suggèrent que l'imagerie dans notre esprit et les images réelles perçues dans le monde se mélangent, a déclaré Mme Dijkstra. "Lorsque ce signal mixte est suffisamment fort ou vif, nous pensons qu'il reflète la réalité. Il est probable qu'il existe un seuil au-delà duquel les signaux visuels semblent réels au cerveau et en deçà duquel ils semblent imaginaires, pense-t-elle. Mais il pourrait également s'agir d'un continuum plus graduel.

Pour savoir ce qui se passe dans un cerveau qui tente de distinguer la réalité de l'imagination, les chercheurs ont réanalysé les scanners cérébraux d'une étude antérieure au cours de laquelle 35 participants avaient imaginé et perçu avec vivacité diverses images, allant de l'arrosoir au coq.

Conformément à d'autres études, ils ont constaté que les schémas d'activité dans le cortex visuel étaient très similaires dans les deux scénarios. "L'imagerie vive ressemble davantage à la perception, mais il est moins évident de savoir si la perception faible ressemble davantage à l'imagerie", a déclaré M. Dijkstra. Il y a des indices selon lesquels le fait de regarder une image faible pourrait produire un schéma similaire à celui de l'imagination, mais les différences n'étaient pas significatives et doivent être examinées de manière plus approfondie.

(image photo - Les scanners des fonctions cérébrales montrent que les images imaginées et perçues déclenchent des schémas d'activité similaires, mais que les signaux sont plus faibles pour les images imaginées (à gauche).

Ce qui est clair, c'est que le cerveau doit être capable de réguler avec précision la force d'une image mentale pour éviter la confusion entre l'imaginaire et la réalité. "Le cerveau doit faire preuve d'un grand sens de l'équilibre", explique M. Naselaris. "Dans un certain sens, il va interpréter l'imagerie mentale aussi littéralement que l'imagerie visuelle.

Les chercheurs ont découvert que l'intensité du signal pouvait être lue ou régulée dans le cortex frontal, qui analyse les émotions et les souvenirs (entre autres fonctions). Mais on ne sait pas encore exactement ce qui détermine la vivacité d'une image mentale ou la différence entre l'intensité du signal d'imagerie et le seuil de réalité. Il pourrait s'agir d'un neurotransmetteur, de modifications des connexions neuronales ou de quelque chose de totalement différent, a déclaré Naselaris.

Il pourrait même s'agir d'un sous-ensemble de neurones différent et non identifié qui fixe le seuil de réalité et détermine si un signal doit être dévié vers une voie pour les images imaginées ou une voie pour les images réellement perçues - une découverte qui relierait parfaitement la première et la troisième hypothèse, a déclaré Muckli.

Même si les résultats sont différents des siens, qui soutiennent la première hypothèse, Muckli apprécie leur raisonnement. Il s'agit d'un "article passionnant", a-t-il déclaré. C'est une "conclusion intrigante".

Selon Peter Tse, professeur de neurosciences cognitives au Dartmouth College, l'imagination est un processus qui va bien au-delà de la simple observation de quelques lignes sur un fond bruyant. L'imagination, dit-il, c'est la capacité de regarder ce qu'il y a dans votre placard et de décider ce que vous allez faire pour le dîner, ou (si vous êtes les frères Wright) de prendre une hélice, de la coller sur une aile et de l'imaginer en train de voler.

Les différences entre les résultats de Perky et ceux de Dijkstra pourraient être entièrement dues à des différences dans leurs procédures. Mais elles laissent également entrevoir une autre possibilité : nous pourrions percevoir le monde différemment de nos ancêtres.

L'étude de Mme Dijkstra ne portait pas sur la croyance en la réalité d'une image, mais plutôt sur le "sentiment" de la réalité. Les auteurs supposent qu'en raison de la banalisation des images projetées, des vidéos et autres représentations de la réalité au XXIe siècle, notre cerveau a peut-être appris à évaluer la réalité d'une manière légèrement différente qu'il y a un siècle.

Même si les participants à cette expérience "ne s'attendaient pas à voir quelque chose, ils s'y attendaient quand même plus que si vous étiez en 1910 et que vous n'aviez jamais vu de projecteur de votre vie", a déclaré M. Dijkstra. Le seuil de réalité est donc probablement beaucoup plus bas aujourd'hui que par le passé, de sorte qu'il faut peut-être une image imaginée beaucoup plus vive pour franchir le seuil et troubler le cerveau.

Une base pour les hallucinations

Ces résultats soulèvent la question de savoir si le mécanisme pourrait s'appliquer à un large éventail de conditions dans lesquelles la distinction entre l'imagination et la perception disparaît. M. Dijkstra suppose, par exemple, que lorsque les gens commencent à s'endormir et que la réalité commence à se confondre avec le monde des rêves, leur seuil de réalité pourrait s'abaisser. Dans des cas comme la schizophrénie, où il y a une "rupture générale de la réalité", il pourrait y avoir un problème d'étalonnage, a déclaré M. Dijkstra.

"Dans la psychose, il se peut que l'imagerie soit si bonne qu'elle atteigne le seuil, ou que le seuil soit décalé", a déclaré Karolina Lempert, professeur adjoint de psychologie à l'université Adelphi, qui n'a pas participé à l'étude. Certaines études ont montré que les personnes qui ont des hallucinations présentent une sorte d'hyperactivité sensorielle, ce qui suggère que le signal de l'image est augmenté. Mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour établir le mécanisme par lequel les hallucinations apparaissent, a-t-elle ajouté. "Après tout, la plupart des personnes qui font l'expérience d'images vivantes n'ont pas d'hallucinations.

Nanay pense qu'il serait intéressant d'étudier les seuils de réalité des personnes souffrant d'hyperphantasie, une imagination extrêmement vive qu'elles confondent souvent avec la réalité. De même, il existe des situations dans lesquelles les personnes souffrent d'expériences imaginées très fortes qu'elles savent ne pas être réelles, comme dans le cas d'hallucinations sous l'effet de drogues ou de rêves lucides. Dans des conditions telles que le syndrome de stress post-traumatique, les gens "commencent souvent à voir des choses qu'ils ne voulaient pas voir", et cela leur semble plus réel que cela ne devrait l'être, a déclaré M. Dijkstra.

Certains de ces problèmes peuvent être liés à des défaillances des mécanismes cérébraux qui aident normalement à faire ces distinctions. Dijkstra pense qu'il serait utile d'étudier les seuils de réalité des personnes atteintes d'aphantasie, l'incapacité d'imaginer consciemment des images mentales.

Les mécanismes par lesquels le cerveau distingue ce qui est réel de ce qui est imaginaire pourraient également être liés à la manière dont il distingue les images réelles des images factices (inauthentiques). Dans un monde où les simulations se rapprochent de la réalité, il sera de plus en plus difficile de faire la distinction entre les vraies et les fausses images, a déclaré M. Lempert. "Je pense que cette question est plus importante que jamais.

Mme Dijkstra et son équipe s'efforcent à présent d'adapter leur expérience pour qu'elle fonctionne dans un scanner cérébral. "Maintenant que le confinement est terminé, je veux à nouveau examiner des cerveaux", a-t-elle déclaré.

Elle espère enfin découvrir s'il est possible de manipuler ce système pour rendre l'imagination plus réelle. Par exemple, la réalité virtuelle et les implants neuronaux font actuellement l'objet de recherches pour des traitements médicaux, notamment pour aider les aveugles à retrouver la vue. La capacité de rendre les expériences plus ou moins réelles, dit-elle, pourrait être très importante pour ces applications.

Cela n'a rien d'extraordinaire, étant donné que la réalité est une construction du cerveau.

"Sous notre crâne, tout est inventé", explique Muckli. "Nous construisons entièrement le monde, dans sa richesse, ses détails, ses couleurs, ses sons, son contenu et son excitation. ... Il est créé par nos neurones".

Cela signifie que la réalité d'une personne sera différente de celle d'une autre, a déclaré M. Dijkstra : "La frontière entre l'imagination et la réalité n'est pas si solide.

Auteur: Internet

Info: https://www.quantamagazine.org/ Yasemin Saplakoglu, Staff Writer, May 24, 2023

[ intellection ]

auto-programmation

Pieuvres et calmars modifient et corrigent (édit en anglais) leur ARN, tout en laissant l'ADN intact. Des changements qui pourraient expliquer l'intelligence et la flexibilité des céphalopodes dépourvus de coquille

De nombreux écrivains se plaignent lorsqu'un rédacteur  vient éditer et donc modifier leur article, mais les conséquences de la modification d'un seul mot ne sont généralement pas si graves.

Ce n'est pas le cas des instructions génétiques pour la fabrication des protéines. Même une petite modification peut empêcher une protéine de faire son travail correctement, ce qui peut avoir des conséquences mortelles. Ce n'est qu'occasionnellement qu'un changement est bénéfique. Il semble plus sage de conserver les instructions génétiques telles qu'elles sont écrites. À moins d'être une pieuvre.

Les pieuvres sont comme des extraterrestres qui vivent parmi nous : elles font beaucoup de choses différemment des animaux terrestres ou même des autres créatures marines. Leurs tentacules flexibles goûtent ce qu'ils touchent et ont leur esprit propre. Les yeux des pieuvres sont daltoniens, mais leur peau peut détecter la lumière par elle-même. Les pieuvres sont des maîtres du déguisement, changeant de couleur et de texture de peau pour se fondre dans leur environnement ou effrayer leurs rivaux. Et plus que la plupart des créatures, les pieuvres font gicler l'équivalent moléculaire de l'encre rouge sur leurs instructions génétiques avec un abandon stupéfiant, comme un rédacteur en chef déchaîné.

Ces modifications-éditions concernent l'ARN, molécule utilisée pour traduire les informations du plan génétique stocké dans l'ADN, tout en laissant l'ADN intact.

Les scientifiques ne savent pas encore avec certitude pourquoi les pieuvres et d'autres céphalopodes sans carapace, comme les calmars et les seiches, sont des modificateurs aussi prolifiques. Les chercheurs se demandent si cette forme d'édition génétique a donné aux céphalopodes une longueur d'avance sur le plan de l'évolution (ou un tentacule) ou si cette capacité n'est qu'un accident parfois utile. Les scientifiques étudient également les conséquences que les modifications de l'ARN peuvent avoir dans diverses conditions. Certaines données suggèrent que l'édition pourrait donner aux céphalopodes une partie de leur intelligence, mais au prix d'un ralentissement de l'évolution de leur ADN.

"Ces animaux sont tout simplement magiques", déclare Caroline Albertin, biologiste spécialiste du développement comparatif au Marine Biological Laboratory de Woods Hole (Massachusetts). "Ils ont toutes sortes de solutions différentes pour vivre dans le monde d'où ils viennent. L'édition de l'ARN pourrait contribuer à donner à ces créatures un grand nombre de solutions aux problèmes qu'elles peuvent rencontrer.

(vidéo - Contrairement à d'autres animaux à symétrie bilatérale, les pieuvres ne rampent pas dans une direction prédéterminée. Des vidéos de pieuvres en train de ramper montrent qu'elles peuvent se déplacer dans n'importe quelle direction par rapport à leur corps, et qu'elles changent de direction de rampe sans avoir à tourner leur corps. Dans le clip, la flèche verte indique l'orientation du corps de la pieuvre et la flèche bleue indique la direction dans laquelle elle rampe.)

Le dogme central de la biologie moléculaire veut que les instructions pour construire un organisme soient contenues dans l'ADN. Les cellules copient ces instructions dans des ARN messagers, ou ARNm. Ensuite, des machines cellulaires appelées ribosomes lisent les ARNm pour construire des protéines en enchaînant des acides aminés. La plupart du temps, la composition de la protéine est conforme au modèle d'ADN pour la séquence d'acides aminés de la protéine.

Mais l'édition de l'ARN peut entraîner des divergences par rapport aux instructions de l'ADN, créant ainsi des protéines dont les acides aminés sont différents de ceux spécifiés par l'ADN.

L'édition modifie chimiquement l'un des quatre éléments constitutifs de l'ARN, ou bases. Ces bases sont souvent désignées par les premières lettres de leur nom : A, C, G et U, pour adénine, cytosine, guanine et uracile (la version ARN de la base ADN thymine). Dans une molécule d'ARN, les bases sont liées à des sucres ; l'unité adénine-sucre, par exemple, est appelée adénosine.

Il existe de nombreuses façons d'éditer des lettres d'ARN. Les céphalopodes excellent dans un type d'édition connu sous le nom d'édition de l'adénosine à l'inosine, ou A-to-I. Cela se produit lorsqu'une enzyme appelée ADAR2 enlève un atome d'azote et deux atomes d'hydrogène de l'adénosine (le A). Ce pelage chimique transforme l'adénosine en inosine (I).

 Les ribosomes lisent l'inosine comme une guanine au lieu d'une adénine. Parfois, ce changement n'a aucun effet sur la chaîne d'acides aminés de la protéine résultante. Mais dans certains cas, la présence d'un G à la place d'un A entraîne l'insertion d'un acide aminé différent dans la protéine. Ce type d'édition de l'ARN modifiant la protéine est appelé recodage de l'ARN.

Les céphalopodes à corps mou ont adopté le recodage de l'ARN à bras-le-corps, alors que même les espèces étroitement apparentées sont plus hésitantes à accepter les réécritures, explique Albertin. "Les autres mollusques ne semblent pas le faire dans la même mesure.

L'édition de l'ARN ne se limite pas aux créatures des profondeurs. Presque tous les organismes multicellulaires possèdent une ou plusieurs enzymes d'édition de l'ARN appelées enzymes ADAR, abréviation de "adénosine désaminase agissant sur l'ARN", explique Joshua Rosenthal, neurobiologiste moléculaire au Marine Biological Laboratory.

Les céphalopodes possèdent deux enzymes ADAR. L'homme possède également des versions de ces enzymes. "Dans notre cerveau, nous modifions une tonne d'ARN. Nous le faisons beaucoup", explique Rosenthal. Au cours de la dernière décennie, les scientifiques ont découvert des millions d'endroits dans les ARN humains où se produit l'édition.

Mais ces modifications changent rarement les acides aminés d'une protéine. Par exemple, Eli Eisenberg, de l'université de Tel Aviv, et ses collègues ont identifié plus de 4,6 millions de sites d'édition dans les ARN humains. Parmi ceux-ci, seuls 1 517 recodent les protéines, ont rapporté les chercheurs l'année dernière dans Nature Communications. Parmi ces sites de recodage, jusqu'à 835 sont partagés avec d'autres mammifères, ce qui suggère que les forces de l'évolution ont préservé l'édition à ces endroits.

(Encadré :  Comment fonctionne l'édition de l'ARN ?

Dans une forme courante d'édition de l'ARN, une adénosine devient une inosine par une réaction qui supprime un groupe aminé et le remplace par un oxygène (flèches). L'illustration montre une enzyme ADAR se fixant à un ARN double brin au niveau du "domaine de liaison de l'ARNdb". La région de l'enzyme qui interagit pour provoquer la réaction, le "domaine de la désaminase", est positionnée près de l'adénosine qui deviendra une inosine.)

Les céphalopodes portent le recodage de l'ARN à un tout autre niveau, dit Albertin. L'encornet rouge (Doryteuthis pealeii) possède 57 108 sites de recodage, ont rapporté Rosenthal, Eisenberg et leurs collègues en 2015 dans eLife. Depuis, les chercheurs ont examiné plusieurs espèces de pieuvres, de calmars et de seiches, et ont à chaque fois trouvé des dizaines de milliers de sites de recodage.

Les céphalopodes à corps mou, ou coléoïdes, pourraient avoir plus de possibilités d'édition que les autres animaux en raison de l'emplacement d'au moins une des enzymes ADAR, ADAR2, dans la cellule. La plupart des animaux éditent les ARN dans le noyau - le compartiment où l'ADN est stocké et copié en ARN - avant d'envoyer les messages à la rencontre des ribosomes. Mais chez les céphalopodes, les enzymes se trouvent également dans le cytoplasme, l'organe gélatineux des cellules, ont découvert Rosenthal et ses collègues (SN : 4/25/20, p. 10).

Le fait d'avoir des enzymes d'édition dans deux endroits différents n'explique pas complètement pourquoi le recodage de l'ARN chez les céphalopodes dépasse de loin celui des humains et d'autres animaux. Cela n'explique pas non plus les schémas d'édition que les scientifiques ont découverts.

L'édition de l'ARN amènerait de la flexibilité aux céphalopodes

L'édition n'est pas une proposition "tout ou rien". Il est rare que toutes les copies d'un ARN dans une cellule soient modifiées. Il est beaucoup plus fréquent qu'un certain pourcentage d'ARN soit édité tandis que le reste conserve son information originale. Le pourcentage, ou fréquence, de l'édition peut varier considérablement d'un ARN à l'autre ou d'une cellule ou d'un tissu à l'autre, et peut dépendre de la température de l'eau ou d'autres conditions. Chez le calmar à nageoires longues, la plupart des sites d'édition de l'ARN étaient édités 2 % ou moins du temps, ont rapporté Albertin et ses collègues l'année dernière dans Nature Communications. Mais les chercheurs ont également trouvé plus de 205 000 sites qui étaient modifiés 25 % du temps ou plus.

Dans la majeure partie du corps d'un céphalopode, l'édition de l'ARN n'affecte pas souvent la composition des protéines. Mais dans le système nerveux, c'est une autre histoire. Dans le système nerveux du calmar à nageoires longues, 70 % des modifications apportées aux ARN producteurs de protéines recodent ces dernières. Dans le système nerveux de la pieuvre californienne à deux points (Octopus bimaculoides), les ARN sont recodés trois à six fois plus souvent que dans d'autres organes ou tissus.

(Photo -  L'encornet rouge recode l'ARN à plus de 50 000 endroits. Le recodage de l'ARN pourrait aider le calmar à réagir avec plus de souplesse à son environnement, mais on ne sait pas encore si le recodage a une valeur évolutive. Certains ARNm possèdent plusieurs sites d'édition qui modifient les acides aminés des protéines codées par les ARNm. Dans le système nerveux de l'encornet rouge, par exemple, 27 % des ARNm ont trois sites de recodage ou plus. Certains contiennent 10 sites ou plus. La combinaison de ces sites d'édition pourrait entraîner la fabrication de plusieurs versions d'une protéine dans une cellule.)

Le fait de disposer d'un large choix de protéines pourrait donner aux céphalopodes "plus de souplesse pour réagir à l'environnement", explique M. Albertin, "ou leur permettre de trouver diverses solutions au problème qui se pose à eux". Dans le système nerveux, l'édition de l'ARN pourrait contribuer à la flexibilité de la pensée, ce qui pourrait expliquer pourquoi les pieuvres peuvent déverrouiller des cages ou utiliser des outils, pensent certains chercheurs. L'édition pourrait être un moyen facile de créer une ou plusieurs versions d'une protéine dans le système nerveux et des versions différentes dans le reste du corps, explique Albertin.

Lorsque l'homme et d'autres vertébrés ont des versions différentes d'une protéine, c'est souvent parce qu'ils possèdent plusieurs copies d'un gène. Doubler, tripler ou quadrupler les copies d'un gène "permet de créer tout un terrain de jeu génétique pour permettre aux gènes de s'activer et d'accomplir différentes fonctions", explique M. Albertin. Mais les céphalopodes ont tendance à ne pas dupliquer les gènes. Leurs innovations proviennent plutôt de l'édition.

Et il y a beaucoup de place pour l'innovation. Chez le calmar, les ARNm servant à construire la protéine alpha-spectrine comportent 242 sites de recodage. Toutes les combinaisons de sites modifiés et non modifiés pourraient théoriquement créer jusqu'à 7 x 1072 formes de la protéine, rapportent Rosenthal et Eisenberg dans le numéro de cette année de l'Annual Review of Animal Biosciences (Revue annuelle des biosciences animales). "Pour mettre ce chiffre en perspective, écrivent les chercheurs, il suffit de dire qu'il éclipse le nombre de toutes les molécules d'alpha-spectrine (ou, d'ailleurs, de toutes les molécules de protéines) synthétisées dans toutes les cellules de tous les calmars qui ont vécu sur notre planète depuis l'aube des temps.

Selon Kavita Rangan, biologiste moléculaire à l'université de Californie à San Diego, ce niveau de complexité incroyable ne serait possible que si chaque site était indépendant. Rangan a étudié le recodage de l'ARN chez le calmar californien (Doryteuthis opalescens) et le calmar à nageoires longues. La température de l'eau incite les calmars à recoder les protéines motrices appelées kinésines qui déplacent les cargaisons à l'intérieur des cellules.

Chez l'encornet rouge, l'ARNm qui produit la kinésine-1 comporte 14 sites de recodage, a découvert Mme Rangan. Elle a examiné les ARNm du lobe optique - la partie du cerveau qui traite les informations visuelles - et du ganglion stellaire, un ensemble de nerfs impliqués dans la génération des contractions musculaires qui produisent des jets d'eau pour propulser le calmar.

Chaque tissu produit plusieurs versions de la protéine. Rangan et Samara Reck-Peterson, également de l'UC San Diego, ont rapporté en septembre dernier dans un article publié en ligne sur bioRxiv.org que certains sites avaient tendance à être édités ensemble. Leurs données suggèrent que l'édition de certains sites est coordonnée et "rejette très fortement l'idée que l'édition est indépendante", explique Rangan. "La fréquence des combinaisons que nous observons ne correspond pas à l'idée que chaque site a été édité indépendamment.

L'association de sites d'édition pourrait empêcher les calmars et autres céphalopodes d'atteindre les sommets de complexité dont ils sont théoriquement capables. Néanmoins, l'édition de l'ARN offre aux céphalopodes un moyen d'essayer de nombreuses versions d'une protéine sans s'enfermer dans une modification permanente de l'ADN, explique M. Rangan.

Ce manque d'engagement laisse perplexe Jianzhi Zhang, généticien évolutionniste à l'université du Michigan à Ann Arbor. "Pour moi, cela n'a pas de sens", déclare-t-il. "Si vous voulez un acide aminé particulier dans une protéine, vous devez modifier l'ADN. Pourquoi changer l'ARN ?

L'édition de l'ARN a-t-elle une valeur évolutive ?

L'édition de l'ARN offre peut-être un avantage évolutif. Pour tester cette idée, Zhang et Daohan Jiang, alors étudiant de troisième cycle, ont comparé les sites "synonymes", où les modifications ne changent pas les acides aminés, aux sites "non synonymes", où le recodage se produit. Étant donné que les modifications synonymes ne modifient pas les acides aminés, les chercheurs ont considéré que ces modifications étaient neutres du point de vue de l'évolution. Chez l'homme, le recodage, ou édition non synonyme, se produit sur moins de sites que l'édition synonyme, et le pourcentage de molécules d'ARN qui sont éditées est plus faible que sur les sites synonymes.

"Si nous supposons que l'édition synonyme est comme un bruit qui se produit dans la cellule, et que l'édition non-synonyme est moins fréquente et [à un] niveau plus bas, cela suggère que l'édition non-synonyme est en fait nuisible", explique Zhang. Même si le recodage chez les céphalopodes est beaucoup plus fréquent que chez les humains, dans la plupart des cas, le recodage n'est pas avantageux, ou adaptatif, pour les céphalopodes, ont affirmé les chercheurs en 2019 dans Nature Communications.

Il existe quelques sites communs où les pieuvres, les calmars et les seiches recodent tous leurs ARN, ont constaté les chercheurs, ce qui suggère que le recodage est utile dans ces cas. Mais il s'agit d'une petite fraction des sites d'édition. Zhang et Jiang ont constaté que quelques autres sites édités chez une espèce de céphalopode, mais pas chez les autres, étaient également adaptatifs.

Si ce n'est pas si utile que cela, pourquoi les céphalopodes ont-ils continué à recoder l'ARN pendant des centaines de millions d'années ? L'édition de l'ARN pourrait persister non pas parce qu'elle est adaptative, mais parce qu'elle crée une dépendance, selon Zhang.

Zhang et Jiang ont proposé un modèle permettant de nuire (c'est-à-dire une situation qui permet des modifications nocives de l'ADN). Imaginez, dit-il, une situation dans laquelle un G (guanine) dans l'ADN d'un organisme est muté en A (adénine). Si cette mutation entraîne un changement d'acide aminé nocif dans une protéine, la sélection naturelle devrait éliminer les individus porteurs de cette mutation. Mais si, par chance, l'organisme dispose d'un système d'édition de l'ARN, l'erreur dans l'ADN peut être corrigée par l'édition de l'ARN, ce qui revient à transformer le A en G. Si la protéine est essentielle à la vie, l'ARN doit être édité à des niveaux élevés de sorte que presque chaque copie soit corrigée.

 Lorsque cela se produit, "on est bloqué dans le système", explique M. Zhang. L'organisme est désormais dépendant de la machinerie d'édition de l'ARN. "On ne peut pas la perdre, car il faut que le A soit réédité en G pour survivre, et l'édition est donc maintenue à des niveaux élevés.... Au début, on n'en avait pas vraiment besoin, mais une fois qu'on l'a eue, on en est devenu dépendant".

Zhang soutient que ce type d'édition est neutre et non adaptatif. Mais d'autres recherches suggèrent que l'édition de l'ARN peut être adaptative.

L'édition de l'ARN peut fonctionner comme une phase de transition, permettant aux organismes de tester le passage de l'adénine à la guanine sans apporter de changement permanent à leur ADN. Au cours de l'évolution, les sites où les adénines sont recodées dans l'ARN d'une espèce de céphalopode sont plus susceptibles que les adénines non éditées d'être remplacées par des guanines dans l'ADN d'une ou de plusieurs espèces apparentées, ont rapporté les chercheurs en 2020 dans PeerJ. Et pour les sites fortement modifiés, l'évolution chez les céphalopodes semble favoriser une transition de A à G dans l'ADN (plutôt qu'à la cytosine ou à la thymine, les deux autres éléments constitutifs de l'ADN). Cela favorise l'idée que l'édition peut être adaptative.

D'autres travaux récents de Rosenthal et de ses collègues, qui ont examiné les remplacements de A en G chez différentes espèces, suggèrent que le fait d'avoir un A modifiable est un avantage évolutif par rapport à un A non modifiable ou à un G câblé.

(Tableau :  Quelle est la fréquence de l'enregistrement de l'ARN ?

Les céphalopodes à corps mou, notamment les pieuvres, les calmars et les seiches, recodent l'ARN dans leur système nerveux sur des dizaines de milliers de sites, contre un millier ou moins chez l'homme, la souris, la mouche des fruits et d'autres espèces animales. Bien que les scientifiques aient documenté le nombre de sites d'édition, ils auront besoin de nouveaux outils pour tester directement l'influence du recodage sur la biologie des céphalopodes.

Schéma avec comparaison des nombre de sites de recodage de l'ARN chez les animaux

J.J.C. ROSENTHAL ET E. EISENBERG/ANNUAL REVIEW OF ANIMAL BIOSCIENCES 2023 )

Beaucoup de questions en suspens

Les preuves pour ou contre la valeur évolutive du recodage de l'ARN proviennent principalement de l'examen de la composition génétique totale, ou génomes, de diverses espèces de céphalopodes. Mais les scientifiques aimeraient vérifier directement si les ARN recodés ont un effet sur la biologie des céphalopodes. Pour ce faire, il faudra utiliser de nouveaux outils et faire preuve de créativité.

Rangan a testé des versions synthétiques de protéines motrices de calmars et a constaté que deux versions modifiées que les calmars fabriquent dans le froid se déplaçaient plus lentement mais plus loin le long de pistes protéiques appelées microtubules que les protéines non modifiées. Mais il s'agit là de conditions artificielles de laboratoire, sur des lames de microscope. Pour comprendre ce qui se passe dans les cellules, Mme Rangan aimerait pouvoir cultiver des cellules de calmar dans des boîtes de laboratoire. Pour l'instant, elle doit prélever des tissus directement sur le calmar et ne peut obtenir que des instantanés de ce qui se passe. Les cellules cultivées en laboratoire pourraient lui permettre de suivre ce qui se passe au fil du temps.

M. Zhang explique qu'il teste son hypothèse de l'innocuité en amenant la levure à s'intéresser à l'édition de l'ARN. La levure de boulanger (Saccharomyces cerevisiae) ne possède pas d'enzymes ADAR. Mais Zhang a modifié une souche de cette levure pour qu'elle soit porteuse d'une version humaine de l'enzyme. Les enzymes ADAR rendent la levure malade et la font croître lentement, explique-t-il. Pour accélérer l'expérience, la souche qu'il utilise a un taux de mutation supérieur à la normale et peut accumuler des mutations G-A. Mais si l'édition de l'ARN peut corriger ces mutations, il est possible d'obtenir des résultats positifs. Mais si l'édition de l'ARN peut corriger ces mutations, la levure porteuse d'ADAR pourrait se développer mieux que celles qui n'ont pas l'enzyme. Et après de nombreuses générations, la levure pourrait devenir dépendante de l'édition, prédit Zhang.

Albertin, Rosenthal et leurs collègues ont mis au point des moyens de modifier les gènes des calmars à l'aide de l'éditeur de gènes CRISPR/Cas9. L'équipe a créé un calmar albinos en utilisant CRISPR/Cas9 pour supprimer, ou désactiver, un gène qui produit des pigments. Les chercheurs pourraient être en mesure de modifier les sites d'édition dans l'ADN ou dans l'ARN et de tester leur fonction, explique Albertin.

Cette science n'en est qu'à ses débuts et l'histoire peut mener à des résultats inattendus. Néanmoins, grâce à l'habileté des céphalopodes en matière d'édition, la lecture de cet article ne manquera pas d'être intéressante.

 

Auteur: Internet

Info: https://www.sciencenews.org/article/octopus-squid-rna-editing-dna-cephalopods, Tina Hesman Saey, 19 may 2023

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