interdépendance

Complexité des écosystèmes: un gage de résilience face au changement
Le fonctionnement d'un écosystème s'articule autour de relations de natures diverses entre une myriade d'espèces. Identifier de manière exhaustive ces interactions et le rôle qu'elles jouent dans le fonctionnement d'un écosystème demeure toutefois peu évident.
Dans une étude publiée récemment dans PLos Biology, une équipe internationale menée par deux chercheurs de l'Institut des Sciences de l'Evolution de Montpellier (ISEM, CNRS / IRD / EPHE) et du Laboratoire Biométrie et Biologie Evolutive de Villeurbanne (CNRS / Université de Lyon) a pu étudier l'ensemble des relations trophiques* et non-trophiques entre les espèces présentes dans la zone de balancement des marées de la côte centrale du Chili.
Ce travail inédit, basé sur la modélisation mathématique des réseaux, montre que ces interactions sont fortement structurées selon une organisation qui assure la résilience de la communauté. Il confirme ainsi l'importance de prendre en compte la diversité des relations interspécifiques d'un écosystème pour prévoir ses réactions face à des perturbations de grande ampleur comme le changement climatique.
La plupart des travaux scientifiques qui s'intéressent au fonctionnement des milieux naturels se sont jusqu'ici focalisés sur les relations trophiques entre les espèces qui les composent. Or d'autres formes d'interactions comme le mutualisme ou la compétition pour l'espace semblent jouer un rôle tout aussi important. Ces relations non-trophiques sont pourtant rarement prises en compte dans les études portant sur les réseaux écologiques.
Avec l'aide des scientifiques chiliens du Center for Marine Conservation et du Center for Applied Ecology and Sustainability, qui analysent depuis plusieurs décennies les interactions entre les espèces qui peuplent la côte du centre du Chili, des chercheurs français et américains sont parvenus à visualiser pour la première fois un réseau écologique dans toute sa complexité. "En traitant l'importante masse de données collectée par nos collègues chiliens à l'aide de puissants outils de modélisation statistique des réseaux, nous avons pu dresser une cartographie précise des relations s'établissant entre les 106 espèces qui peuplent cette zone intertidale", détaille Sonia Kéfi, chercheuse en écologie à l'Institut des Sciences de l'Evolution de Montpellier et cosignataire de l'article.
Les scientifiques ont ainsi constaté que les interactions non-trophiques comme la compétition pour l'espace ou la création d'habitats étaient deux fois plus nombreuses que celles correspondant à la consommation directe d'autres organismes. L'équipe a ensuite réparti les 106 espèces impliquées dans ces interactions en différents groupes au sein desquels les espèces sont très proches sur le plan taxonomique. Chacun d'eux rassemblait des organismes entretenant le même genre de relations avec les autres êtres vivants de la zone de balancement des marées.
A partir de cette représentation simplifiée du fonctionnement de l'écosystème, les chercheurs ont élaboré un système dynamique simulant l'évolution de sa biomasse totale et de sa biodiversité en fonction de l'organisation initiale de ce réseau d'interactions. "Lorsque nous introduisions de l'aléatoire dans la structure du réseau, nous observions à chaque fois une diminution de ces deux variables au cours du temps, détaille Sonia Kéfi. La structuration observée dans la nature conduisait quant à elle au maintien de la biodiversité et à une biomasse totale élevée."
Les résultats de cette étude mettent ainsi en avant l'importance de la complexité des relations entre les espèces qui composent une communauté écologique. A l'avenir, ce genre de travaux devrait aider à mieux comprendre la réaction des écosystèmes face à des perturbations comme le changement climatique ou l'exploitation, par l'Homme, des ressources naturelles.

Auteur: Internet

Info: http://www.techno-science.net, Vie et Terre, Posté par Isabelle, Lundi 19/12/2016,*qui concerne la nutrition des organes et des tissus -

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médecine

Des cancers peuvent être induits par des modifications épigénétiques, sans mutations de l’ADN 

Des chercheurs français ont montré chez des drosophiles que des facteurs épigénétiques peuvent provoquer des cancers, sans mutation de l’ADN. Leurs travaux sont publiés dans la revue Nature.

L’épigénétique est l’étude des mécanismes qui permettent à une même séquence d’ADN d’avoir une expression génique différente et de transmettre ces états fonctionnels différentiels aux cellules filles.

" Dans notre laboratoire, nous étudions comment des facteurs épigénétiques interagissent dans le développement et comment ils contribuent à maintenir un organisme en bonne santé ", indique Giacomo Cavalli, directeur de recherche au CNRS, à l’institut de génétique humaine de Montpellier.

Son équipe s’est notamment penchée sur l’étude de cancers chez la drosophile, un modèle animal qui détient la plupart des gènes importants chez l’humain.

Depuis plus de 30 ans, la théorie communément admise suppose que les cancers sont dus à des mutations de l’ADN. Mais ces 15 dernières années, les chercheurs se sont rendus compte qu’il était parfois difficile voire impossible de trouver des mutations à qui la cause du cancer pouvait être attribuée, en particulier pour les métastases. Ils se sont donc intéressés à d’autres causes, notamment aux mutations épigénétiques.

Des facteurs de transcription s’activent, activent la transcription des gènes et cela crée une sorte de spirale qui ne s’arrête plus

Pas besoin de mutation de l’ADN pour induire un cancer

" Nous nous sommes demandés si, en l’absence de mutation de l’ADN, il n’y aurait jamais de tumeurs. Chez l’insecte, nous pouvons induire des mutations et réduire ou augmenter les niveaux d’expression d’un facteur souhaité. Nous l’avons fait avec des protéines connues pour jouer un rôle de suppresseur de tumeurs, comme les protéines appelées " Polycomb ", détaille le chercheur.

Son équipe a réduit pendant 24 heures les niveaux d’expression de ces facteurs à un stade donné de développement et dans un tissu donné, le tissu précurseur de l’œil. " Lorsqu’on retire ces facteurs, même pendant un temps court, on constate déjà que des gènes sont déréglés. Ce sont les mêmes qui sont déréglés dans les tumeurs. Nous avons alors regardé ce qui se passait si on établissait à nouveau les niveaux normaux de protéines Polycomb dans les cellules : beaucoup de gènes déréglés sont revenus à leur état normal, mais une partie est restée surexprimée de manière irréversible, même si les protéines répressives étaient revenues ", développe-t-il.

Cela ouvre des perspectives de traitements, si on peut inhiber les facteurs qu’on aura identifiés comme la cause de ces cancers

Perspectives de traitements

En étudiant de plus près les raisons de ce phénomène, les chercheurs ont observé que ces gènes mettaient en place un circuit d’activation qui s’auto-maintenait. " Des facteurs de transcription s’activent, activent la transcription des gènes et cela crée une sorte de spirale qui ne s’arrête plus ", commente Giacomo Cavalli.

"Nous avons ainsi montré qu’il n’y avait pas besoin de mutation de l’ADN pour induire un cancer ".

Les scientifiques vont désormais poursuivre leurs recherches en menant des expériences similaires avec des cellules de rongeurs ou humaines en culture et en continuant les études chez l’insecte pour observer la naissance de ces cancers épigénétiques.

* Nous pouvons mener des études très fines, en isolant de toutes petites quantités de cellules qui commencent à proliférer. On peut ensuite étudier les gènes qui se surexpriment pour mettre en lumière toute la chaîne des mécanismes moléculaires qui est déréglée. Cela ouvre des perspectives de traitements, si on peut inhiber les facteurs qu’on aura identifiés comme la cause de ces cancers ", espère-t-il.

Auteur: Internet

Info: https://francais.medscape.com/ - Anne-Gaëlle Moulun, 2 mai 2024

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complexité

Epigénétique. Sous ce nom, se cache un tremblement de terre qui fait vaciller la statue la plus emblématique du monde du vivant : le génome. Depuis un demi-siècle, l'ADN était considéré comme un coffre-fort protégeant les plans de l'être humain. Des instructions portées par un collier de 3 milliards de bases lues par d'infatigables nanomachines fabriquant nuit et jour des protéines. C'était trop simple ! "Il y a une deuxième couche d'informations qui recouvre le génome. C'est l'épigénome", résume Marcel Méchali de l'Institut de génétique humaine de Montpellier. En fait, le message génétique n'est pas gravé pour toujours dans les chromosomes. "Des protéines et des molécules viennent se greffer sur l'ADN de base et modifient sa lecture. Cela dépend de l'environnement, de l'air que vous respirez et peut-être même des émotions que vous ressentez à un moment donné. De plus, ces informations sont transmissibles d'une génération à l'autre", poursuit Marcel Méchali. Le poids des régulateurs Tout comme le cerveau, qui n'est pas tout à fait le même après la lecture d'un livre ou à la suite d'une conversation animée, l'ADN est une structure plastique. "Des jumeaux qui partagent le même génome ne réagissent pas de la même façon aux agressions extérieures ou aux médicaments", indique Marcel Méchali. En résumé, l'expression d'un gène varie au fil du temps, d'un individu à l'autre et même d'une cellule à sa voisine. Les experts résument la nouvelle donne d'une phrase : "Ce ne sont pas les gènes qui comptent, mais les facteurs qui assurent leur régulation." Ces régulateurs qui contestent le pouvoir des gènes sont innombrables et souvent inattendus. Des molécules, des protéines, des micro-ARN et même des "pseudo-gènes". "La lecture du génome s'effectue dans des usines à transcription. Elles sont très localisées, mais très riches au plan chimique", ajoute Peter Fraser du Babraham Institute de Cambridge en Angleterre. Guerre des sexes Ce concept remet en cause de très nombreux dogmes, à commencer par celui de la non-transmission des caractères acquis. Certains généticiens pensent ainsi qu'une partie de nos maladies, voire de nos comportements est la conséquence du mode de vie de nos grands-parents. Récemment, le chercheur britannique Marcus Pembrey a démontré, en réanalysant d'anciennes données épidémiologiques, que les préférences alimentaires de préadolescents suédois du début du siècle dernier ont influencé la santé de leurs descendants sur au moins deux générations. Ce chercheur très atypique est connu pour une formule qui résume bien la situation : "Il y a des fantômes qui rôdent dans nos gènes." Darwin et Lamarck vont se retourner dans leur tombe en entendant ces discours, qui brouillent les frontières entre l'inné et l'acquis. Dans ce contexte, les chercheurs s'intéressent aux premiers instants qui suivent la fécondation de l'ovocyte par un spermatozoïde. Une question taraude la communauté scientifique : comment l'ovule décide-t-il d'être un XX (femme) ou un XY (homme) ? En d'autres termes, quand démarre la guerre des sexes ? A l'Institut Curie à Paris, Edith Heard, spécialiste de la biologie du développement, s'intéresse aux mécanismes d'inactivation du chromosome X chez les mammifères. Elle répond simplement à cette question : "Dès les premiers jours." Là encore, ce sont des facteurs aléatoires qui lancent les dés de la sexualité. En fait, ce sont des collisions entre des molécules dans les toutes premières cellules qui font de l'homme un Mozart ou une Marilyn Monroe."C'est la loi du hasard", résume Edith Heard. Minuscules mais puissants Reste enfin la question qui tue. Pourquoi l'homme et le chimpanzé, qui partagent plus de 99 % de leurs gènes, sont-ils si différents l'un de l'autre ? Certains chercheurs, comme l'Américaine Katherine Pollard, se sont lancés dans la quête du "gène de l'humanité" pour l'instant introuvable. D'autres voient dans ces différences la confirmation que ce ne sont pas les gènes qui comptent, mais toutes leurs variations. En réalité, la cellule est un indescriptible chaos. Elle contient, entre autres, des centaines de minuscules fragments d'ARN d'une puissance extravagante. Ils sont capables de bloquer un gène 10.000 fois plus gros. Comme si une mouche posée sur le pare-brise du TGV Paris-Marseille interdisait son départ. Une chose est sûre, ce nouvel horizon de la biologie va générer des océans de données qu'il faudra stocker, analyser et interpréter. Un défi presque surhumain, qui conduira peut-être à la découverte du gène de l'obstination.

Auteur: Perez Alain

Info: les échos, 27,09,2010, La nouvelle révolution génétique

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