évolution

La qualité première d’une discipline scientifique est en effet de savoir se remettre en cause ce que ne peuvent (ou ne savent) pas faire ceux qui défendent des idées fondées sur un a priori de départ, par définition incritiquable. Je pense évidemment aux créationnistes qui, rejetant toute observation objective, cherchent avant tout à faire entrer le monde qui est le nôtre dans le cadre d’idées préconçues définies une fois pour toutes.
En ce début de millénaire, les scientifiques s’accordent pour reconnaître la validité à la fois du gradualisme et du ponctuationnisme : certaines espèces se transforment lentement au gré du temps (géologique) mais d’autres semblent apparaître en un laps de temps très court suivi d’une longue période d’absence de changement. La grande majorité des espèces ayant un jour vécu sur Terre ont aujourd’hui disparu (99% d’entre elles avancent les spécialistes). Certaines ont été emportées, comme les dinosaures du Crétacé, par un événement cataclysmique. D’autres se sont transformées en de nouvelles espèces mieux adaptées à un milieu donné. Dans tous les cas, le hasard est à l’oeuvre puisqu’il entraîne aussi bien mutations soudaines qu’extinctions massives accidentelles. Et, on le sait bien, le hasard est imprévisible. Internet,

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Info: http://cepheides.fr/article-de-l-evolution-la-theorie-des-equilibres-ponctues-95949230.html

[ dessein intelligent ] [ ouverture ]

mutation

L'évolution ne nous a pas préparé à ça: notre cerveau impacté par la lecture sur écran 

Une équipe de chercheurs de l'Université Macquarie, incluant le Professeur Erik Reichle et Dr Lili Yu, s'est penchée sur l'impact de la lecture sur écran par rapport à la lecture traditionnelle sur papier. Leurs découvertes offrent un nouvel éclairage sur les défis auxquels nos cerveaux doivent faire face dans le monde moderne et sur la manière dont la technologie modifie notre capacité d'absorption et de rétention des informations.

La lecture, bien qu'intégrée tardivement dans l'histoire de l'évolution humaine, nécessite une série de processus mentaux complexes. Le développement du langage, initialement oral, n'a pas préparé notre cerveau à la lecture, une compétence qui demande des années de pratique pour être maîtrisée. Dans ce contexte, la transition vers la lecture numérique impose des défis supplémentaires. 

Des études indiquent que lire sur écran réduit notre capacité à comprendre et à mémoriser le texte comparé à la lecture sur papier, un phénomène désigné sous le nom d'effet d'infériorité de l'écran.

Cette baisse de compréhension serait influencée par divers facteurs, tels que le type de texte lu, le temps disponible pour la lecture, et les compétences en lecture du lecteur. De plus, la lecture sur écran s'accompagne souvent de distractions intégrées, telles que les notifications ou les publicités animées, qui sollicitent notre attention et réduisent notre capacité à nous concentrer sur le texte. 

Pour contrer les effets de la lecture numérique et améliorer notre concentration, les chercheurs recommandent de revenir progressivement à la lecture sur papier. Cette pratique nécessite de choisir un livre intéressant, de se placer dans un environnement propice à la lecture, et de minimiser les distractions. Reconstruire notre capacité de concentration sur les textes imprimés est un processus graduel, mais essentiel pour notre développement intellectuel.

La compréhension profonde de ces phénomènes est cruciale, non seulement pour les adultes actuels mais aussi pour les générations futures qui grandissent avec les écrans. Les implications pour l'apprentissage, tant en ligne qu'en classe, sont importantes, surtout pour les lecteurs moins aguerris qui sont les plus affectés par l'effet d'infériorité de l'écran. À mesure que nous avançons dans l'ère numérique, comprendre et s'adapter à ces changements devient essentiel pour préserver notre capacité à apprendre et à nous concentrer efficacement.

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Info: https://www.techno-science.net/ - Redbran le 16/02/2024, Source: Trends in Cognitive Sciences

[ adaptation ]

drogue

La dépendance au tabac renforcée chez les porteurs d'une mutation génétique
Des chercheurs de l'Institut Pasteur, du CNRS et de l'UPMC - Université Pierre et Marie Curie viennent de prouver chez la souris que le besoin de nicotine, principale substance addictive du tabac, était fortement régulé par une mutation génétique très fréquente dans la population humaine. Cette mutation, qui affecte le récepteur neuronal à la nicotine, perturbe son fonctionnement et provoque en conséquence une inactivation partielle du "circuit de la récompense". Les individus porteurs de cette mutation ont donc besoin d'augmenter leur consommation de tabac pour en ressentir les effets. Ces résultats, publiés en ligne dans Molecular Psychiatry le 3 décembre, ouvrent la voie au développement de traitements de sevrage tabagique destinés aux individus porteurs de cette mutation.
Lorsque le tabac est consommé, la nicotine qu'il contient se fixe aux récepteurs nicotiniques, ce qui entraine l'activation du "circuit de la récompense". Il s'agit d'un système neuronal, qui dans un état fonctionnel normal, favorise entre autre la sensation de bien-être de l'individu. C'est l'effet de la nicotine sur le cerveau qui comble le manque ressenti par les fumeurs en cas de privation de tabac. En conséquence, la consommation de tabac d'un individu est fortement liée à la sensibilité de ces récepteurs nicotiniques.
Les équipes de Uwe Maskos, responsable de l'unité Neurobiologie intégrative des systèmes cholinergiques, Institut Pasteur/CNRS, et de Philippe Faure, chercheur CNRS au laboratoire "Neurobiologie des processus adaptatifs" (CNRS /UPMC), viennent de faire une découverte qui prouve que la dépendance au tabac peut être influencée par le patrimoine génétique de l'individu. Chez la souris, les chercheurs ont montré qu'une mutation génétique avait pour conséquence d'abaisser fortement la sensibilité à la nicotine. Les porteurs de cette mutation ont donc besoin d'une dose de tabac plus importante pour obtenir la même quantité de plaisir qu'un individu non porteur de cette mutation (environ 3 fois supérieure).
La mutation caractérisée par les chercheurs affecte une partie du récepteur nicotinique. Lorsqu'elle est présente, le fonctionnement de ce dernier est perturbé et le "circuit de la récompense" est en conséquence partiellement inactivé. Cette mutation est fréquente chez l'homme, d'autres études suggèrent qu'elle est présente chez 35% des européens et près de 90% des gros fumeurs. Ces découvertes ouvrent la voie au développement de traitements de sevrage "personnalisés", destinés aux individus porteurs de cette mutation génétique.

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[ accoutumance ] [ cigarette ]

homme-animal

Les oiseaux ont des gène de langage en commun avec les humains
Le processus par lequel les bébé oiseaux apprennent à chanter ressemble par un certain nombre de traits avec celui par lequel les enfants en bas âge apprennent à parler.
Aujourd’hui les chercheurs ont identifié un gène commun aux les oiseaux et aux personnes qui est à la base de ces capacités. Cette découverte marque le début d'un effort pour explorer les sous structures génétiques de l'étude vocale.
L'apprentissage vocal est caractéristique chez certain nombre d'animaux, y compris les humains, dauphins, baleines et oiseaux. Pour sonder comment la génétique guide ce processus, Sebastian Haesler de l'institut Max Planck pour la génétique moléculaire à Berlin et Kazuhiro Wada du centre médical à Duke University et leurs collègues se sont concentré sur un gène connu sous le nom de FoxP2, dont la mutation est associée aux problèmes de langue chez les individus. "Chez les humains affectés, la mutation de Fox cause un dysfonctionnement très spécifique," explique le co-auteur d'étude Erich Jarvis de Duke University. "Ces personnes ont une coordination moteur en grande partie normale, mais présentent une incapacité à prononcer correctement des mots ou de les façonner en des phrases grammaticalement correctes. De plus, elles éprouvent des problèmes comprendre un langage complexe. "L'équipe a analysé l'expression du gène FoxP2 chez un certain nombre d'espèces d'oiseau, certains apprentis de l’aptitude vocale, d’autres non, ainsi qu’ avec des crocodiles, le parent vivant le plus proche des oiseaux.
Chez les humains et les oiseaux le gène est exprimé dans une région du cerveau connue sous le nom de "ganglions fondamentaux", rapportent aujourd'hui les chercheurs dans le Journal of Neuroscience. " Nous avons constaté que les niveaux de FoxP2 semblent augmenter par moment juste avant que l'oiseau ne commence à modifier ses chants," dit Jarvis. " Ainsi ceci confirmerait un rôle de cause à effet, sous-tendu par le gène, qui permettrait aux circuits cérébraux "chanson-étude" de devenir plus plastiques, il permet aussi aux oiseaux d'imiter des bruits.
"En revanche, chez les espèces qui n'ont pas d’apprentissage vocal, l'équipe n'a observé aucun niveau de localisation ou de différentiel de l'activité FoxP2. Les prochains plans à étudier par l'équipe seront de savoir s’il y a de petites différences de FoxP2 entre les oiseaux qui apprennent à chanter et les autres qui ne le font pas, et comment les mutations de ce gène affectent l'étude vocale. D'autres facteurs, tels que des raccordements entre le cerveau et les neurones moteur commandant la voix, contribuent également à l'apprentissage vocal. Mais il est intrigant, note Jarvis, "Qu'un gène antique comme FoxP2 puisse avoir quelque chose faire avec des vocalisations apprises chez l'homme et chez les oiseaux."

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Info: Sarah Graham, SCIENCE NEWS 31 Mars 2004

[ musique ] [ génétique ] [ ADN ]

chiroptères

Une mutation génétique clé, nocive pour l'homme, semble avoir ouvert le ciel aux chauves-souris.

Les chauves-souris ont réalisé quelque chose qu'aucun autre mammifère n'a jamais fait : ces bêtes aux ailes de cuir ont évolué vers le vol motorisé grâce à des membranes spécialisées appelées patagia qui relient leurs membres et leurs doigts au reste de leur corps. Une nouvelle étude sur les embryons de chauve-souris publiée dans BMC Biology révèle une étape cruciale dans l'évolution de ces animaux autrefois terrestres vers le vol, qui pourrait impliquer un gène connu pour ses mutations néfastes chez l'homme.

Les paléontologues n'ont pas encore découvert de fossiles montrant une transition vers les premières chauves-souris volantes. L'aile de la chauve-souris est un amalgame fou d'éléments anatomiques dérivés et nouveaux", explique Karen Sears, biologiste à l'université de Californie à Los Angeles, auteur de l'étude. Le plagiopatagium, un patagium spécifique qui relie le côté du corps aux bras et aux jambes, en est l'un des éléments les plus importants. Ce tissu prend des formes variées selon les espèces de chauves-souris : il a tendance à être plus large chez les espèces frugivores et plus étroit chez celles qui chassent les insectes volants. Pour déterminer si ces formes proviennent d'une aile de chauve-souris ancestrale ou si elles ont évolué indépendamment, Mme Sears et ses collègues ont étudié l'embryologie de différentes espèces de chauves-souris et les gènes responsables du développement du tissu.

Les chercheurs ont constaté qu'au cours du développement, le plagiopatagium se développe sur le côté du corps du fœtus et fusionne avec ses membres. Ce schéma se retrouve chez toutes les espèces étudiées, ce qui indique l'existence d'une aile ancestrale. Une mutation dans un gène particulier appelé Ripk4 pourrait avoir permis ce changement.

L'évolution est imprévisible et le développement est souvent modifié d'une manière que nous ne pouvons pas anticiper ou que nous n'anticipons pas", explique M. Sears. Chez l'homme et la souris de laboratoire, les mutations de Ripk4 peuvent altérer la peau et créer, entre autres, des structures semblables au patagium et des fentes labiales. Environ la moitié des espèces de chauves-souris vivantes présentent des fentes palatines, une caractéristique qui pourrait être liée à l'écholocalisation des chauves-souris.

Selon Charles Feigin, biologiste à l'université de Melbourne, qui n'a pas participé à la nouvelle étude, ces résultats apportent une preuve importante de la manière dont les couches de peau fusionnent pour former la membrane de vol essentielle des chauves-souris. Cette fusion rend les ailes suffisamment résistantes pour permettre le vol motorisé, explique Feigin ; les membranes similaires, plus faibles, des autres mammifères aériens les limitent au vol plané. Une mutation fortuite pourrait avoir été la clé qui a ouvert le ciel aux chauves-souris.

Auteur: Internet

Info: https://www.scientificamerican.com, "Flight Secrets", octobre 2023, Riley Black

[ palier évolutif ] [ hasard ]

médecine

Des cancers peuvent être induits par des modifications épigénétiques, sans mutations de l’ADN 

Des chercheurs français ont montré chez des drosophiles que des facteurs épigénétiques peuvent provoquer des cancers, sans mutation de l’ADN. Leurs travaux sont publiés dans la revue Nature.

L’épigénétique est l’étude des mécanismes qui permettent à une même séquence d’ADN d’avoir une expression génique différente et de transmettre ces états fonctionnels différentiels aux cellules filles.

" Dans notre laboratoire, nous étudions comment des facteurs épigénétiques interagissent dans le développement et comment ils contribuent à maintenir un organisme en bonne santé ", indique Giacomo Cavalli, directeur de recherche au CNRS, à l’institut de génétique humaine de Montpellier.

Son équipe s’est notamment penchée sur l’étude de cancers chez la drosophile, un modèle animal qui détient la plupart des gènes importants chez l’humain.

Depuis plus de 30 ans, la théorie communément admise suppose que les cancers sont dus à des mutations de l’ADN. Mais ces 15 dernières années, les chercheurs se sont rendus compte qu’il était parfois difficile voire impossible de trouver des mutations à qui la cause du cancer pouvait être attribuée, en particulier pour les métastases. Ils se sont donc intéressés à d’autres causes, notamment aux mutations épigénétiques.

Des facteurs de transcription s’activent, activent la transcription des gènes et cela crée une sorte de spirale qui ne s’arrête plus

Pas besoin de mutation de l’ADN pour induire un cancer

" Nous nous sommes demandés si, en l’absence de mutation de l’ADN, il n’y aurait jamais de tumeurs. Chez l’insecte, nous pouvons induire des mutations et réduire ou augmenter les niveaux d’expression d’un facteur souhaité. Nous l’avons fait avec des protéines connues pour jouer un rôle de suppresseur de tumeurs, comme les protéines appelées " Polycomb ", détaille le chercheur.

Son équipe a réduit pendant 24 heures les niveaux d’expression de ces facteurs à un stade donné de développement et dans un tissu donné, le tissu précurseur de l’œil. " Lorsqu’on retire ces facteurs, même pendant un temps court, on constate déjà que des gènes sont déréglés. Ce sont les mêmes qui sont déréglés dans les tumeurs. Nous avons alors regardé ce qui se passait si on établissait à nouveau les niveaux normaux de protéines Polycomb dans les cellules : beaucoup de gènes déréglés sont revenus à leur état normal, mais une partie est restée surexprimée de manière irréversible, même si les protéines répressives étaient revenues ", développe-t-il.

Cela ouvre des perspectives de traitements, si on peut inhiber les facteurs qu’on aura identifiés comme la cause de ces cancers

Perspectives de traitements

En étudiant de plus près les raisons de ce phénomène, les chercheurs ont observé que ces gènes mettaient en place un circuit d’activation qui s’auto-maintenait. " Des facteurs de transcription s’activent, activent la transcription des gènes et cela crée une sorte de spirale qui ne s’arrête plus ", commente Giacomo Cavalli.

"Nous avons ainsi montré qu’il n’y avait pas besoin de mutation de l’ADN pour induire un cancer ".

Les scientifiques vont désormais poursuivre leurs recherches en menant des expériences similaires avec des cellules de rongeurs ou humaines en culture et en continuant les études chez l’insecte pour observer la naissance de ces cancers épigénétiques.

* Nous pouvons mener des études très fines, en isolant de toutes petites quantités de cellules qui commencent à proliférer. On peut ensuite étudier les gènes qui se surexpriment pour mettre en lumière toute la chaîne des mécanismes moléculaires qui est déréglée. Cela ouvre des perspectives de traitements, si on peut inhiber les facteurs qu’on aura identifiés comme la cause de ces cancers ", espère-t-il.

Auteur: Internet

Info: https://francais.medscape.com/ - Anne-Gaëlle Moulun, 2 mai 2024

[ cause-effet ] [ amorçage ] [ début ] [ déclic ] [ épithéliome ]

mutation héritée

Les graines héritent des souvenirs de leur mère Des chercheurs de l'UNIGE démontrent que le contrôle maternel et environnemental de la dormance des graines s'effectue via des mécanismes épigénétiques inédits. Les graines restent dans un état de dormance - un blocage temporaire de leur croissance - tant que les conditions environnementales ne sont pas idéales pour germer. La profondeur de ce sommeil, qui est influencée par différents facteurs, est héritée de leur mère, comme l'avaient montré des chercheurs de l'Université de Genève (UNIGE). Ils révèlent aujourd'hui dans la revue eLife comment cette empreinte maternelle est transmise grâce à de petits fragments d'ARN dits 'interférents', qui inactivent certains gènes. Les biologistes dévoilent également qu'un mécanisme similaire permet de transmettre une autre empreinte, celle des températures présentes au cours du développement de la graine. Plus cette température était basse, plus le niveau de dormance de la graine sera élevé. Ce mécanisme permet à la graine d'optimiser le moment de sa germination. L'information est ensuite effacée dans l'embryon germé, pour que la génération suivante puisse stocker de nouvelles données sur son environnement. La dormance est mise en oeuvre pendant le développement des graines dans la plante mère. Cette propriété permet aux graines de germer pendant la bonne saison, d'éviter que tous les rejetons d'une plante se développent au même endroit et entrent en compétition pour des ressources limitées, et favorise la dispersion des plantes. Les graines perdent également leur dormance à des échéances variables. "Des sous-espèces d'une même plante peuvent avoir différents niveaux de dormance selon les latitudes sous lesquelles elles sont produites, et nous voulions comprendre pourquoi", explique Luis Lopez-Molina, professeur au Département de botanique et biologie végétale de la Faculté des sciences de l'UNIGE. Le gène paternel est réduit au silence Comme tous les organismes ayant une reproduction sexuée, la graine reçoit deux versions de chaque gène, un allèle maternel et un allèle paternel, qui peuvent avoir des niveaux d'expressions différents. Les biologistes de l'UNIGE avaient montré en 2016 que les niveaux de dormance d'Arabidopsis thaliana (l'Arabette des Dames), un organisme-modèle utilisé en laboratoire, sont hérités de la mère. En effet, chez la graine, le niveau d'expression d'un gène régulateur de dormance appelé allantoinase (ALN) est le même que celui de l'allèle maternel. Ceci implique que c'est l'allèle maternel d'ALN qui est principalement exprimé, au détriment de l'allèle paternel. Dans l'étude actuelle, les chercheurs montrent que cette empreinte maternelle est transmise par un mécanisme épigénétique, qui influence l'expression de certains gènes sans en modifier la séquence. L'allèle paternel d'ALN est 'réduit au silence' par des modifications biochimiques appelées méthylations, qui sont effectuées dans la région promotrice du gène afin de l'inactiver. "Ces méthylations sont elles-mêmes le résultat d'un processus dans lequel sont impliqués différents complexes d'enzymes et de facteurs, ainsi que de petits fragments d'ARN dits 'interférents'. Il s'agit d'un exemple inédit d'empreinte génomique, car elle se fait en l'absence de l'enzyme habituellement responsable de la méthylation", détaille Mayumi Iwasaki, chercheuse au sein du groupe genevois et première auteure de l'article. L'empreinte du froid passé empêche l'éveil de la graine Les conditions environnementales présentes pendant la formation de la graine laissent aussi leur empreinte, car son niveau de dormance augmente avec une baisse des températures. "Nous avons découvert que, dans ce cas, les deux allèles du gène ALN sont fortement réprimés dans la graine. Ceci est dû à un mécanisme épigénétique semblable, mais dont les acteurs ne sont pas tous identiques à ceux qui opèrent pour réduire l'allèle paternel au silence", expose Luis Lopez-Molina. Cette empreinte du froid permet à la graine de conserver des informations sur les températures passées pour les inclure dans le choix du moment optimal de germination. Après la germination, le gène ALN est à nouveau réactivé dans l'embryon. La mémoire du froid sera ainsi effacée, ce qui permet de remettre les compteurs à zéro pour la génération suivante. "Etudier comment les facteurs maternels et environnementaux provoquent l'éveil des graines dormantes est d'une importance cruciale pour l'agriculture, notamment pour prévenir une germination précoce dans un environnement soumis aux changements climatiques", conclut Mayumi Iwasaki. L'enjeu au niveau écologique est, lui aussi, majeur, car l'augmentation des températures pourrait diminuer la dormance de la banque de semences et modifier ainsi la répartition des espèces végétales sous une latitude donnée. Ceci entraînerait de multiples conséquences, directe et indirectes, pour les espèces animales et végétales indigènes. Internet,

Auteur: Internet

Info: https://www.techno-science.net. Publié par Adrien le 27/03/2019, source: Université de Genève

[ biophysique ] [ mitochondrial ? ]

biogénétique

Une partie de l' " ADN indésirable " sert un objectif 

Si on étire tout l’ADN d’une seule cellule humaine, il mesurerait plus de 5 mètres de long. Mais seul un fragment de cet ADN produit des protéines, la machinerie biologique nécessaire à la vie. En 2003, le Human Genome Project a montré que seulement 1 à 2 % de notre ADN – environ 4 cm sur ces 5 mètres – code des gènes pour les protéines. Les séquences non codantes qui constituent les 98 % restants sont souvent appelées " ADN indésirable (junk dna) ", un terme inventé en 1972 par le généticien Susumu Ohno, qui a suggéré que, tout comme les archives fossiles regorgent d'espèces disparues, nos génomes sont remplis d'espèces disparues. gènes éteints ou mal copiés endommagés par des mutations.

Mais même si 98 % du génome est non codant, il ne s’agit pas précisément d’un poids mort. En 2012, un consortium de centaines de scientifiques a rapporté dans l'Encyclopédie des éléments de l'ADN qu'au moins 80 % du génome est " actif " au sens où une partie de l'ADN est traduite en ARN*, même si cet ARN est pas ensuite traduit en protéines. Il existe peu de preuves que la plupart de cet ARN provenant de gènes brisés ait un effet.

Cependant, certaines séquences non codantes, qui représentent environ 8 à 15 % de notre ADN, ne sont pas du tout indésirables. Elles remplissent des fonctions importantes, en régulant les gènes actifs des cellules et la quantité de protéines qu’ils produisent. Les chercheurs découvrent encore de nouvelles façons dont l'ADN non codant fait cela, mais il est clair que la biologie humaine est massivement influencée par les régions non codantes, qui ne codent pas directement pour les protéines mais façonnent quand même leur production. Les mutations dans ces régions, par exemple, ont été associées à des maladies ou à des troubles aussi variés que l'autisme, les tremblements et le dysfonctionnement hépatique.

De plus, en comparant les génomes humains à ceux des chimpanzés et d’autres animaux, les scientifiques ont appris que les régions non codantes peuvent jouer un rôle important dans ce qui nous rend uniques : il est possible que la régulation des gènes par l’ADN non codant différencie plus les espèces que les gènes et les protéines elles-mêmes.

Les chercheurs découvrent également que de nouvelles mutations peuvent parfois conférer de nouvelles capacités à des séquences non codantes, ce qui en fait une sorte de ressource pour une évolution future. En conséquence, ce qui mérite l’étiquette " ADN indésirable " reste à discuter. Les scientifiques ont clairement commencé à nettoyer ce tiroir à déchets depuis 1972 – mais ce qui reste dedans est encore à débattre.

Quoi de neuf et remarquable

Les scientifiques ont travaillé pour comprendre un type d’ADN non codant appelé " transposons** " ou " gènes sauteurs ". Ces bribes peuvent parcourir le génome, créant des copies d’elle-mêmes, qui sont parfois insérées dans des séquences d’ADN. Les transposons se révèlent de plus en plus essentiels au réglage de l'expression des gènes ou à la détermination des gènes codants activés pour être transcrits en protéines. C'est en partie pour cette raison qu'ils s'avèrent importants pour le développement et la survie d'un organisme . Lorsque les chercheurs ont conçu des souris dépourvues de transposons, la moitié des petits des animaux sont morts avant la naissance. Les transposons ont laissé des traces sur l'évolution de la vie. Quanta a rapporté qu'ils peuvent passer d'une espèce à l'autre - comme du hareng à l'éperlan et des serpents aux grenouilles - offrant parfois même certains avantages, comme protéger les poissons du gel dans les eaux glacées.

Les généticiens étudient également les " courts tandem  répétés ", dans lesquels une séquence d’ADN longue d’une à six paires de bases seulement est fortement répétée, parfois des dizaines de fois de suite. Les scientifiques soupçonnaient qu'elles aidaient à réguler les gènes, car ces séquences, qui représentent environ 5 % du génome humain, ont été associées à des maladies telles que la maladie de Huntington et le cancer. Dans une étude couverte par Quanta en février, les chercheurs ont découvert une manière possible par laquelle de courtes répétitions en tandem pourraient réguler les gènes : en aidant à réunir des facteurs de transcription, qui aident ensuite à activer la machinerie de production de protéines.

Ensuite, il y a les " pseudogènes*** ", restes de gènes fonctionnels qui ont été dupliqués puis dégradés par des mutations ultérieures. Cependant, comme Quanta l’a rapporté en 2021, les scientifiques ont découvert que parfois les pseudogènes ne demeurent pas pseudo ou indésirables ; au lieu de cela, ils développent de nouvelles fonctions et deviennent des régulateurs génétiques – régulant même parfois le gène même à partir duquel ils ont été copiés.

Auteur: Internet

Info: Yasemin Sapakoglu. *Aussi sur base 4, l'ARN ou acide nucléique, sert d'intermédiaire dans la circulation de l'information génétique de l'ADN aux protéines. **les transposons sont à la fois régulés par l'épigénétique, mais peuvent aussi induire des changements épigénétiques héritables, faisant le lien entre génome et épigénome dans l'évolution, 333vestiges moléculaires de gènes ancestraux devenus non fonctionnels, mais qui semblent parfois avoir acquis des rôles régulateurs inattendus au cours de l'évolution

[ stratégies géniques ] [ codifications du vivant ] [ mémoire diachronique active ] [ encodages chronologiques ]

épigénétique

De la biologie quantique dans la photosynthèse ? La biologie actuelle en est-elle au stade où était la physique classique avant la découverte de la physique quantique ? Certains le soupçonnent depuis quelques années, et une publication récente dans Nature Communications vient d'apporter de l'eau à leur moulin. Il y aurait bien des processus quantiques derrière l'efficacité de la photosynthèse.

(On note Ψ la fameuse fonction d'onde décrivant les amplitudes de probabilité en mécanique quantique depuis les travaux de Schrödinger sur sa célèbre équation. On a de nouvelles raisons de penser que la vie exploite les lois de la mécanique quantique pour rendre certains processus plus efficaces, en particulier la photosynthèse. © Engel Group, University of Chicago - En commentaire de la photo d'une feuille au soleil)

C'est un fait bien établi que l'existence des atomes, des molécules et des liaisons chimiques ne sont pas compréhensibles en dehors des lois de la mécanique quantique. En ce sens, la physique et la chimie d'un bloc de métal ou d'une cellule sont quantiques. Mais on sait bien que le comportement de ces objets ne manifeste pas directement la nature quantique de la matière, ils font partie du monde de la physique classique. Cependant, certains phénomènes comme la supraconductivité ou la superfluidité débordent du domaine quantique d'ordinaire réservé à la microphysique pour entrer dans le monde à notre échelle. Lorsque la nécessité de la physique quantique s'est révélée aux physiciens explorant la matière et la lumière, ce fut essentiellement avec deux phénomènes qui semblaient au départ être de simples anomalies bien localisées dans l'univers de la physique classique : le rayonnement du corps noir et l'effet photoélectrique. Nous savons aujourd'hui qu'ils étaient la pointe émergée du monde quantique et que, fondamentalement, le réel est fort différent de la vision du monde bâtie par les fondateurs de la science classique comme Galilée, Descartes et Newton.

La biologie quantique pour expliquer la photosynthèse
De nos jours, les biologistes qui réfléchissent sur le fonctionnement des cellules, de l'ADN ou des neurones considèrent que ces objets sont majoritairement décrits par les lois de la physique classique. Il n'est pas nécessaire d'utiliser l'équation de Schrödinger ou les amplitudes de probabilités qu'elle gouverne pour comprendre l'origine de la vie, les mutations, l'évolution ou l'apparition de la conscience dans un cerveau. Pourtant, ces dernières années, quelques résultats expérimentaux en biologie, notamment sur la photosynthèse, semblaient défier les lois de la physique classique.

Il était et il est encore bien trop tôt pour savoir si la photosynthèse finira par être, pour une éventuelle biologie quantique, ce que le rayonnement du corps noir a été pour la physique quantique. Toutefois, Alexandra Olaya-Castro et Edward O'Reilly, des chercheurs du célèbre University College de Londres, viennent de publier dans Nature Communications un article, également disponible en accès libre sur arxiv, dans lequel ils affirment que des macromolécules biologiques utilisent bel et bien des processus quantiques pour effectuer de la photosynthèse. Jusqu'à présent, le doute planait sur l'inadéquation des processus classiques pour décrire le comportement de chromophores attachés à des protéines qu'utilisent les cellules végétales pour capter et transporter l'énergie lumineuse.

Selon les deux physiciens, certains des états de vibrations moléculaires des chromophores facilitent le transfert d'énergie lors du processus de photosynthèse et contribuent à son efficacité. Ainsi, lorsque deux chromophores vibrent, il arrive que certaines énergies associées à ces vibrations collectives des deux molécules soient telles qu'elles correspondent à des transitions entre deux niveaux d'énergie électronique des molécules. Un phénomène de résonance se produit et un transfert d'énergie en découle entre les deux chromophores.

Distributions de probabilités quantiques négatives
Or, si le processus était purement classique, les mouvements et les positions des atomes dans les chromophores seraient toujours décrits par des distributions de probabilités positives. Alexandra Olaya-Castro et Edward O'Reilly ont découvert qu'il fallait employer des distributions négatives. C'est une signature indiscutable de l'occurrence de processus quantiques. Mieux, il s'agit dans le cas présent de la manifestation d'une superposition d'états quantiques à température ambiante assistant un transfert cohérent d'énergie. On retrouve ces vibrations collectives de macromolécules dans d'autres processus biologiques comme le transfert d'électrons dans les centres de réaction des systèmes photosynthétiques, le changement de structure d'un chromophore lors de l'absorption de photons (comme dans les phénomènes associés à la vision). Selon les chercheurs, il est donc plausible que des phénomènes quantiques assistant des processus biologiques que l'on croyait classiques soient assez répandus. Si tel est le cas, on peut s'attendre à découvrir d'autres manifestations hautement non triviales de la mécanique quantique en biologie. Cela n'aurait certainement pas surpris Werner Heisenberg, et encore moins Niels Bohr qui, il y a déjà plus de 60 ans, prédisaient que l'on pourrait bien rencontrer des limites de la physique classique avec les systèmes vivants.

Auteur: Internet

Info: https://www.futura-sciences.com/. Laurent Sacco. 20- 01-2014

[ biophysique ]

homme-animal

Ce que l'Homme et le gorille ont en commun
Des chercheurs du Wellcome Trust Sanger Institute (Royaume-Uni), avec la participation de l'équipe d'Emmanouil Dermitzakis, professeur Louis-Jeantet à la Faculté de médecine de l'UNIGE, ont réussi à séquencer le génome du gorille, le seul hominidé dont le génome n'avait pas encore été décodé. Cette étude a révélé qu'une partie du génome humain ressemble davantage à celui du gorille qu'à celui du chimpanzé. Les résultats de cette recherche offrent des perspectives inédites sur l'origine de l'Homme.
L'être humain, le chimpanzé et le gorille présentent de nombreuses similitudes anatomiques et physiologiques. Des études moléculaires ont confirmé que l'Homme est plus proche des grands singes d'Afrique, en particulier du chimpanzé, que des ourang-outans. Des analyses complémentaires ont ensuite exploré les différences fonctionnelles entre les espèces de grands singes et déterminé leur influence sur l'évolution de l'être humain à travers le séquenc¸age de l'ADN du chimpanzé et de l'orang-outan, mais pas celui du gorille.
L'équipe de chercheurs menée par le Wellcome Trust Sanger Institute propose la première analyse génomique du gorille jamais réalisée qui constitue une base d'étude de l'évolution des hominidés. C'est la première fois que des scientifiques réussissent à comparer les génomes des quatre espèces d'hominidés: les humains, les chimpanzés, les gorilles et les orangs-outangs.
"Le séquençage du génome du gorille est important puisqu'il permet de lever le voile sur la période de l'évolution durant laquelle nos ancêtres ont commencé à s'éloigner de nos cousins les plus proches. Nous pouvons ainsi examiner les similitudes et les dissemblances entre nos gènes et ceux du gorille, le plus grand des primates anthropoi¨des, explique Aylwyn Scally du Wellcome Trust Sanger Institute. Nous avons assemblé l'ADN de Kamilah, un gorille femelle des plaines de l'ouest, et nous l'avons comparé aux génomes d'autres grands singes. Nous avons également prélevé l'ADN d'autres gorilles afin d'analyser les différences génétiques entre les espèces de gorille."
Cette étude met en lumière la période à laquelle trois espèces étroitement liées, le gorille, le chimpanzé et l'Homme, ont commencé à se différencier. Contrairement à ce que l'on pourrait penser, les espèces ne divergent pas toujours brutalement à un moment donné, elles se séparent parfois progressivement sur une longue période.
L'équipe a découvert que la divergence génétique entre les gorilles et les humains et chimpanzés date d'il y a environ 10 millions d'années. La dissemblance génomique entre les gorilles des plaines de l'est et de l'ouest est, quant à elle, beaucoup plus récente et remonte à 1 million d'années. Leur génome se sont graduellement éloignés jusqu'à être complètement distincts. Cette divergence est comparable, à certains égards, à celle qui existe entre les chimpanzés et les bonobos, et entre l'Homme moderne et l'homme de Néanderthal. L'équipe a analysé plus de 11 000 gènes chez l'humain, le chimpanzé et le gorille afin de déterminer les changements génétiques apparus au cours de l'évolution.
Bien que l'Homme et le chimpanzé soient génétiquement proches, les chercheurs ont découvert que cette ressemblance ne s'appliquait pas à la totalité du génome. En réalité, 15% du génome humain se rapproche davantage de celui du gorille que de celui du chimpanzé. Les chercheurs ont découvert que, chez ces trois espèces, les gènes liés à la perception sensorielle, à l'oui¨e et au développement cérébral, ont montré des signes d'évolution accélérée, particulièrement chez l'humain et le gorille. Les résultats de cette recherche ont révélé non seulement des dissemblances entre les espèces, mettant en lumière des millions d'années de divergence évolutionniste, mais également des similarités.
Les gorilles et les humains partagent en effet de nombreuses modifications génétiques, impliquées notamment dans l'évolution de l'audition. Il y a quelques années, des scientifiques avaient suggéré que l'évolution rapide des gènes humains liés à l'audition était en corrélation avec celle du langage. Cette déclaration est aujourd'hui remise en question puisque cette étude démontre que les gènes de l'audition ont évolué au même rythme chez l'être humain et chez le gorille.
Grâce à cette recherche, les scientifiques ont fait le tour de toutes les comparaisons entre les espèces d'hominidés. Après des décennies de débats, leurs interprétations génétiques sont désormais cohérentes avec le registre fossile. Les paléontologues et les généticiens peuvent dorénavant travailler sur les mêmes bases.
"Cette étude offre des perspectives inédites sur l'évolution de nos ancêtres et de nos origines. Les conclusions de ce travail de recherche sont pertinentes d'un point de vue historique, mais ce n'est pas tout. Elles sont d'une importance fondamentale pour la compréhension de notre génome, de la variabilité génétique et des conséquences médicales des mutations", commente Emmanouil Dermitzakis. Avec son équipe genevoise, ce a participé à l'analyse des activités génétiques à partir de cellules prélevées chez le gorille, l'Homme, le chimpanzé et le bonobo. Ses résultats démontrent que d'un point de vue général l'expression des gènes correspond aux différences génétiques entre les espèces.

Auteur: Internet

Info: http://www.unige.ch/communication/archives/2012/gorilles.html

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