homme-animal

Les oiseaux ont des gène de langage en commun avec les humains
Le processus par lequel les bébé oiseaux apprennent à chanter ressemble par un certain nombre de traits avec celui par lequel les enfants en bas âge apprennent à parler.
Aujourd’hui les chercheurs ont identifié un gène commun aux les oiseaux et aux personnes qui est à la base de ces capacités. Cette découverte marque le début d'un effort pour explorer les sous structures génétiques de l'étude vocale.
L'apprentissage vocal est caractéristique chez certain nombre d'animaux, y compris les humains, dauphins, baleines et oiseaux. Pour sonder comment la génétique guide ce processus, Sebastian Haesler de l'institut Max Planck pour la génétique moléculaire à Berlin et Kazuhiro Wada du centre médical à Duke University et leurs collègues se sont concentré sur un gène connu sous le nom de FoxP2, dont la mutation est associée aux problèmes de langue chez les individus. "Chez les humains affectés, la mutation de Fox cause un dysfonctionnement très spécifique," explique le co-auteur d'étude Erich Jarvis de Duke University. "Ces personnes ont une coordination moteur en grande partie normale, mais présentent une incapacité à prononcer correctement des mots ou de les façonner en des phrases grammaticalement correctes. De plus, elles éprouvent des problèmes comprendre un langage complexe. "L'équipe a analysé l'expression du gène FoxP2 chez un certain nombre d'espèces d'oiseau, certains apprentis de l’aptitude vocale, d’autres non, ainsi qu’ avec des crocodiles, le parent vivant le plus proche des oiseaux.
Chez les humains et les oiseaux le gène est exprimé dans une région du cerveau connue sous le nom de "ganglions fondamentaux", rapportent aujourd'hui les chercheurs dans le Journal of Neuroscience. " Nous avons constaté que les niveaux de FoxP2 semblent augmenter par moment juste avant que l'oiseau ne commence à modifier ses chants," dit Jarvis. " Ainsi ceci confirmerait un rôle de cause à effet, sous-tendu par le gène, qui permettrait aux circuits cérébraux "chanson-étude" de devenir plus plastiques, il permet aussi aux oiseaux d'imiter des bruits.
"En revanche, chez les espèces qui n'ont pas d’apprentissage vocal, l'équipe n'a observé aucun niveau de localisation ou de différentiel de l'activité FoxP2. Les prochains plans à étudier par l'équipe seront de savoir s’il y a de petites différences de FoxP2 entre les oiseaux qui apprennent à chanter et les autres qui ne le font pas, et comment les mutations de ce gène affectent l'étude vocale. D'autres facteurs, tels que des raccordements entre le cerveau et les neurones moteur commandant la voix, contribuent également à l'apprentissage vocal. Mais il est intrigant, note Jarvis, "Qu'un gène antique comme FoxP2 puisse avoir quelque chose faire avec des vocalisations apprises chez l'homme et chez les oiseaux."

Auteur: Internet

Info: Sarah Graham, SCIENCE NEWS 31 Mars 2004

[ musique ] [ génétique ] [ ADN ]

chiroptères

Une mutation génétique clé, nocive pour l'homme, semble avoir ouvert le ciel aux chauves-souris.

Les chauves-souris ont réalisé quelque chose qu'aucun autre mammifère n'a jamais fait : ces bêtes aux ailes de cuir ont évolué vers le vol motorisé grâce à des membranes spécialisées appelées patagia qui relient leurs membres et leurs doigts au reste de leur corps. Une nouvelle étude sur les embryons de chauve-souris publiée dans BMC Biology révèle une étape cruciale dans l'évolution de ces animaux autrefois terrestres vers le vol, qui pourrait impliquer un gène connu pour ses mutations néfastes chez l'homme.

Les paléontologues n'ont pas encore découvert de fossiles montrant une transition vers les premières chauves-souris volantes. L'aile de la chauve-souris est un amalgame fou d'éléments anatomiques dérivés et nouveaux", explique Karen Sears, biologiste à l'université de Californie à Los Angeles, auteur de l'étude. Le plagiopatagium, un patagium spécifique qui relie le côté du corps aux bras et aux jambes, en est l'un des éléments les plus importants. Ce tissu prend des formes variées selon les espèces de chauves-souris : il a tendance à être plus large chez les espèces frugivores et plus étroit chez celles qui chassent les insectes volants. Pour déterminer si ces formes proviennent d'une aile de chauve-souris ancestrale ou si elles ont évolué indépendamment, Mme Sears et ses collègues ont étudié l'embryologie de différentes espèces de chauves-souris et les gènes responsables du développement du tissu.

Les chercheurs ont constaté qu'au cours du développement, le plagiopatagium se développe sur le côté du corps du fœtus et fusionne avec ses membres. Ce schéma se retrouve chez toutes les espèces étudiées, ce qui indique l'existence d'une aile ancestrale. Une mutation dans un gène particulier appelé Ripk4 pourrait avoir permis ce changement.

L'évolution est imprévisible et le développement est souvent modifié d'une manière que nous ne pouvons pas anticiper ou que nous n'anticipons pas", explique M. Sears. Chez l'homme et la souris de laboratoire, les mutations de Ripk4 peuvent altérer la peau et créer, entre autres, des structures semblables au patagium et des fentes labiales. Environ la moitié des espèces de chauves-souris vivantes présentent des fentes palatines, une caractéristique qui pourrait être liée à l'écholocalisation des chauves-souris.

Selon Charles Feigin, biologiste à l'université de Melbourne, qui n'a pas participé à la nouvelle étude, ces résultats apportent une preuve importante de la manière dont les couches de peau fusionnent pour former la membrane de vol essentielle des chauves-souris. Cette fusion rend les ailes suffisamment résistantes pour permettre le vol motorisé, explique Feigin ; les membranes similaires, plus faibles, des autres mammifères aériens les limitent au vol plané. Une mutation fortuite pourrait avoir été la clé qui a ouvert le ciel aux chauves-souris.

Auteur: Internet

Info: https://www.scientificamerican.com, "Flight Secrets", octobre 2023, Riley Black

[ palier évolutif ] [ hasard ]

philosophie politico-scientifique

Prix Nobel de physiologie et de médecine en 1965, professeur au Collège de France et directeur de l'Institut Pasteur, Jacques Monod, qui s'est situé à l'avant-garde de la biologie par les travaux qu'il a menés avec André Lwoff et François Jacob sur le code génétique, déborde avec ce livre le domaine scientifique et tente de dégager de la biologie moderne des implications à la fois épistémologiques, éthiques et politiques.

Jacques Monod  part d'une distinction, à ses yeux fondamentale, entre les êtres vivants et les autres structures existantes. Les vivants sont des objets doués d'un projet, propriété qu'il appelle téléonomie. En outre, contrairement aux objets fabriqués, les êtres vivants sont des machines qui se construisent elles-mêmes et qui se reproduisent elles-mêmes de façon invariante. Le projet téléonomique fondamental d'une espèce est d'assurer à la génération suivante la transmission d'un contenu spécifique d'invariance reproductive. La distinction entre téléonomie et invariance se trouve justifiée par des considérations chimiques.

Mais le principe d'objectivité de la nature, pierre angulaire de la science, qui refuse toute explication finaliste, paraît en contradiction avec la téléonomie. Selon Jacques Monod, cette contradiction se résout si l'on fait de l'invariance la propriété primitive et de la téléonomie une propriété seconde. Cette thèse est conforme à la théorie de l'évolution sélective, qui rend compte du raffinement progressif des structures téléonomiques par des perturbations survenues dans une structure possédant déjà la propriété d'invariance. Ainsi, l'évolution apparemment orientée des espèces s'explique par un mécanisme de sélection d'une série de hasards (les mutations), mécanisme qui obéit à des lois biologiques et physico-chimiques nécessaires.

Au contraire, estime Jacques Monod, les idéologies religieuses et la plupart des systèmes philosophiques nient le hasard et font appel à un principe téléonomique universel, responsable d'une évolution cosmique qui a pour but l'épanouissement humain. Cette interprétation est également présente, selon Jacques Monod, dans le progressisme scientiste du XIXe siècle et dans le matérialisme dialectique de Marx et d'Engels.

Résolument indéterministe en ce qui concerne aussi bien l'avènement de l'homme que celui de la cellule primitive, Jacques Monod estime que l'un comme l'autre disposaient, dans la loterie de l'univers, d'une chance voisine de zéro. Cette idée, à laquelle conduit la connaissance objective, est très difficilement acceptable, parce que les hommes ont toujours eu besoin, pour dissiper leur angoisse, de croire qu'ils occupent dans les plans de la nature une place nécessaire.

Jacques Monod, dans les dernières pages, les plus célèbres de son livre, appelle l'homme contemporain à abandonner les valeurs millénaires pour adopter une éthique de la connaissance. Cette éthique définit une valeur transcendante, la connaissance vraie, et propose à l'homme de la servir. Monod y voit la seule attitude rationnelle sur laquelle s'édifierait un véritable socialisme. Emergé par hasard dans l'immensité de l'univers, l'homme peut choisir de se libérer des servitudes mensongères de l'animisme.

Auteur: Favrod Charles-Henri

Info: https://www.letemps.ch/, 27 octobre 2000 - Les grands livres du XXe siècle. "Le hasard et la nécessité" de Jacques Monod

[ univers laïc ] [ post-darwinisme ] [ citation s'appliquant à ce logiciel ]

médecine

Des cancers peuvent être induits par des modifications épigénétiques, sans mutations de l’ADN 

Des chercheurs français ont montré chez des drosophiles que des facteurs épigénétiques peuvent provoquer des cancers, sans mutation de l’ADN. Leurs travaux sont publiés dans la revue Nature.

L’épigénétique est l’étude des mécanismes qui permettent à une même séquence d’ADN d’avoir une expression génique différente et de transmettre ces états fonctionnels différentiels aux cellules filles.

" Dans notre laboratoire, nous étudions comment des facteurs épigénétiques interagissent dans le développement et comment ils contribuent à maintenir un organisme en bonne santé ", indique Giacomo Cavalli, directeur de recherche au CNRS, à l’institut de génétique humaine de Montpellier.

Son équipe s’est notamment penchée sur l’étude de cancers chez la drosophile, un modèle animal qui détient la plupart des gènes importants chez l’humain.

Depuis plus de 30 ans, la théorie communément admise suppose que les cancers sont dus à des mutations de l’ADN. Mais ces 15 dernières années, les chercheurs se sont rendus compte qu’il était parfois difficile voire impossible de trouver des mutations à qui la cause du cancer pouvait être attribuée, en particulier pour les métastases. Ils se sont donc intéressés à d’autres causes, notamment aux mutations épigénétiques.

Des facteurs de transcription s’activent, activent la transcription des gènes et cela crée une sorte de spirale qui ne s’arrête plus

Pas besoin de mutation de l’ADN pour induire un cancer

" Nous nous sommes demandés si, en l’absence de mutation de l’ADN, il n’y aurait jamais de tumeurs. Chez l’insecte, nous pouvons induire des mutations et réduire ou augmenter les niveaux d’expression d’un facteur souhaité. Nous l’avons fait avec des protéines connues pour jouer un rôle de suppresseur de tumeurs, comme les protéines appelées " Polycomb ", détaille le chercheur.

Son équipe a réduit pendant 24 heures les niveaux d’expression de ces facteurs à un stade donné de développement et dans un tissu donné, le tissu précurseur de l’œil. " Lorsqu’on retire ces facteurs, même pendant un temps court, on constate déjà que des gènes sont déréglés. Ce sont les mêmes qui sont déréglés dans les tumeurs. Nous avons alors regardé ce qui se passait si on établissait à nouveau les niveaux normaux de protéines Polycomb dans les cellules : beaucoup de gènes déréglés sont revenus à leur état normal, mais une partie est restée surexprimée de manière irréversible, même si les protéines répressives étaient revenues ", développe-t-il.

Cela ouvre des perspectives de traitements, si on peut inhiber les facteurs qu’on aura identifiés comme la cause de ces cancers

Perspectives de traitements

En étudiant de plus près les raisons de ce phénomène, les chercheurs ont observé que ces gènes mettaient en place un circuit d’activation qui s’auto-maintenait. " Des facteurs de transcription s’activent, activent la transcription des gènes et cela crée une sorte de spirale qui ne s’arrête plus ", commente Giacomo Cavalli.

"Nous avons ainsi montré qu’il n’y avait pas besoin de mutation de l’ADN pour induire un cancer ".

Les scientifiques vont désormais poursuivre leurs recherches en menant des expériences similaires avec des cellules de rongeurs ou humaines en culture et en continuant les études chez l’insecte pour observer la naissance de ces cancers épigénétiques.

* Nous pouvons mener des études très fines, en isolant de toutes petites quantités de cellules qui commencent à proliférer. On peut ensuite étudier les gènes qui se surexpriment pour mettre en lumière toute la chaîne des mécanismes moléculaires qui est déréglée. Cela ouvre des perspectives de traitements, si on peut inhiber les facteurs qu’on aura identifiés comme la cause de ces cancers ", espère-t-il.

Auteur: Internet

Info: https://francais.medscape.com/ - Anne-Gaëlle Moulun, 2 mai 2024

[ cause-effet ] [ amorçage ] [ début ] [ déclic ] [ épithéliome ]

gènes

Une mauvaise herbe bizarre viole les règles
Au moins une plante désobéit aux lois fondamentales de la génétique : Une petite mauvaise herbe qui hérite ses gènes de ses grands-parents plutôt que de ses parents déroute des scientifiques, annoncent des chercheurs US.
Robert Pruitt, Professeur d'associé et une équipe de l'université de Purdue dans l'Indiana rapportent leur recherche dans le journal " Nature" d'aujourd'hui. Les résultats pourraient avoir des implications sur la façon dont les scientifiques comprennent les maladies génétique.
Ces scientifiques ont étudié un cresson, (Thaliana Arabidopsis), une mauvaise herbe qui prolifère entre autre dans les fissures des parcs de stationnement mais dont le modèle génétique est un des plus étroitement surveillé et connu.
Ils ont constaté qu'une fois croisée pour produire des caractéristiques particulières, la plante avait acquis, d'une façon ou d'une autre, des données génétiques d'une autre source que par ses parents.
Bien que d'autres organismes tels que la levure soient également connus pour obtenir leurs gènes d'une manière différente que celle, traditionnelle, des parents, les chercheurs disent que c'est la première description générale de ce mécanisme pour un organisme obtenant de l'information ADN d'ailleurs.
Pruitt indique qu'il est possible que les gènes aient été acquis pas par l'ADN mais par une molécule étroitement semblable appelé RNA, un intermédiaire cellulaire qui lit les instructions de l'ADN pour les transcrire en protéines
Les chercheurs ont multiplié plusieurs générations de cette mauvaise herbe. Multipliant d'abord des générations avec un gène doublé "hothead," se concentrant en particulier sur une version défectueuse de ce gène (qui fait en sorte que les pétales et des feuilles restent ensemble).
Dans les générations de plantes qu'ils ont étudiées, le cresson eut un gène fêlé de "hothead" une fois sur deux.
Ces plantes ont alors été croisées, et comme prévu, un quart de leur progéniture se retrouva avec deux gènes mutant, alors que trois quarts en avaient aucun, ou seulement un. Ceux avec les deux gènes mutant ont tous eu cette anomalie de pétales et de feuilles. Mais quand les plantes avec les deux gènes fêlés ont alors été croisées, quelque chose d'étrange s'est produit.
Selon les règles, toutes plantes de cette troisième génération auraient dû être anormales, puisque les seuls gènes qu'ils avaient en commun venaient de parents défectueux. Pourtant plus de 10% étaient normales.
Les scientifiques recherchent des gènes
Au début, Pruitt s'est demandé si des graines ou du pollen souillaient ses plantes. Mais les expériences répétées ont montré que ce n'était pas le cas, écartant tout autant la possibilité que, se cachant sur le génome de Thaliana Arabidopsis, il pourrait y avoir un autre gène qui duplique le gène de "hothead" en s'occupe de réparer avec ruse la défectuosité.
Exaspéré Pruitt a proposé l'idée que la progéniture normale avait acquis des données génétiques d'une autre source que celle de ses parents. L'idée de Pruitt est que cette information héréditaire pourrait être stockée sur l'ARN comme calibre moléculaire, et ainsi employée pour réparer certaines déviations dangereuses.
Si c'est vrai, la conclusion remarquable est que nos modèles génétiques ont une trousse à outils cachée, léguée par nos grands-parents et probablement au-delà, prévue pour guérir certaines mutations d'ADN qui causent de la maladie.
Dans un commentaire paru aussi dans "Nature" les biologistes moléculaires allemands Detlef Weigel de l'institut Max Planck et le professeur Gerd Jürgens de l'université de Tübingen, rendent hommages à "une découverte spectaculaire" en incitant aussi à la prudence. " Beaucoup d'expériences viennent à l'esprit pour explorer ce mécanisme de transmission peu orthodoxe qui peut sauter plusieurs générations " indiquent-ils.
Il est encore peu clair quant à savoir si cette qualité de self-guérison est unique à ce gène particulier, ( ou au cresson plus précisément ), ou si certaines des conditions régnant dans le laboratoire sont suspectes.
En France, Ian Small, sous-directeur des sciences à l'unité de recherches Génomique des plantes à Evry, près de Paris, dit que l'étude a des implications époustouflantes.
"Si ceci avait été publié le 1 avril, j'aurais immédiatement dit que c'est une plaisanterie d'imbécile" a-t-il dit au journal libération.

Auteur: Ingham Richard

Info: Agençe France-Presse Jeudi, 24 Mars 2005 avec ABC Science Online

cladistique vs phénétique

L'évolution de la vie sur terre: aléatoire ou prévisible ?

L'évolution des êtres vivants met en jeu de nombreux phénomènes aléatoires tels que mutations, rencontres des ovules et spermatozoïdes, accidents météorologiques, etc... Notre monde vivant est-il donc juste une alternative parmi tant d'autres ? Dans une étude publiée dans la revue Interface Focus, Virginie Orgogozo à l'Institut Jacques Monod, revisite la question à la lumière des données actuelles. Elle montre qu'au cours de l'évolution de la vie sur terre, des événements se répètent et semblent prévisibles. Si on rembobinait le film de la vie sur terre et qu'on le relançait en changeant légèrement les conditions initiales, obtiendrait-on les mêmes formes vivantes qu'aujourd'hui ?

Le paléontologue américain Stephen Jay Gould s'était posé la question dans les années 90. Il avait répondu que des formes de vie tout-à-fait différentes seraient apparues car l'évolution dépend de nombreux phénomènes aléatoires non prévisibles (mutations, impact des comètes, etc.). Depuis quelques années, certains biologistes, tel que le paléontologue anglais Simon Conway Morris, remettent en doute la réponse de Stephen Jay Gould. Ils suggèrent que même si le monde ne serait probablement pas exactement pareil, par exemple vous ne seriez pas en train de lire ce texte en ce moment précis, il aurait malgré tout un air de "déjà-vu". Par exemple, les animaux qui nagent dans un milieu liquide auraient un corps en forme de poisson, et la vision de la lumière s'effectuerait grâce à des organes spécialisés que sont les yeux.

L'évolution de la vie est-elle une simple alternative parmi tant d'autres, comme le pensait Stephen Jay Gould, ou bien est-elle prévisible ?

Virginie Orgogozo examine les données actuelles de la génétique et de l'évolution expérimentale pour tenter de répondre à la question. Les données récentes de la biologie indiquent que l'évolution se répète à plusieurs niveaux.

- Premièrement, des traits de caractère semblables sont apparus indépendamment chez différentes espèces vivant dans les mêmes conditions (c'est l'évolution convergente). Par exemple, les poissons et les ichtyosaures, des reptiles disparus, ont évolué indépendamment vers un corps en forme de poisson.

- Deuxièmement, les mêmes traits de caractère et les mêmes mutations apparaissent souvent lors d'expériences d'évolution expérimentale dans lesquelles on laisse évoluer des êtres vivants dans un environnement choisi et que l'on répète cette même expérience plusieurs fois de façon indépendante.

- Troisièmement, l'évolution indépendante du même trait de caractère chez des espèces différentes est souvent causée par des mutations dans le même gène. Par exemple, l'adaptation à une nourriture riche en amidon s'est accompagnée de mutations dans la même famille de gènes chez l'homme et chez le chien. Toutes ces répétitions sont relativement inattendues: si l'évolution était extrêmement sensible aux conditions initiales, on ne devrait pas observer tant de répétitions. Virginie Orgogozo en conclut que l'évolution de la vie sur terre n'est peut-être pas aussi aléatoire que ce qu'on aurait pu croire, et qu'il est possible de faire des prédictions concernant l'évolution des êtres vivants. Ainsi, on peut prédire qu'un mammifère vivant en région polaire va évoluer avec un pelage blanc, ou qu'une plante Arabette des dames qui fleurit plus tôt a de grandes chances d'avoir une mutation dans le gène FRIGIDA.

Comment l'évolution peut-elle être prévisible alors qu'elle met en jeu de nombreux phénomènes aléatoires ?

Virginie Orgogozo l'explique par analogie avec un gaz parfait dans un récipient. Au niveau microscopique, on ne peut prédire ni la position, ni le poids, ni la vitesse des particules. Par contre, au niveau macroscopique, on peut prédire la pression ou la température de ce gaz. Ainsi, même si les mutations apparaissent de façon non prévisible au sein des êtres vivants, on peut prédire les mutations qui ont survécu pendant de longues échelles de temps dans les populations et qui sont responsables de changements évolutifs entre espèces ou entre populations.

Plutôt que de savoir si les formes vivantes seraient différentes des nôtres si on relançait le film de l'évolution, Virginie Orgogozo préfère se demander à quel point elles seraient semblables à celles de notre monde. Répondre à cette question nécessite alors d'examiner les problèmes suivants: comment imaginer d'autres mondes possibles alors que nous sommes limités par notre imagination ? Comment estimer la probabilité d'occurrence d'événements qui ne se sont passés qu'une seule fois au cours de notre évolution ? Peut-on trouver de nouveaux concepts généraux pour prédire l'évolution ? La biologie actuelle commence à apporter des éléments de réponse. Même si il est trop tôt pour s'avancer, l'évolution de la vie sur terre pourrait être en partie prévisible.

Auteur: Orgogozo Virginie

Info: Pour plus d'information voir: Replaying the tape of life in the twenty-first century

[ probabilités ] [ spéculation ]

biogénétique

Une partie de l' " ADN indésirable " sert un objectif 

Si on étire tout l’ADN d’une seule cellule humaine, il mesurerait plus de 5 mètres de long. Mais seul un fragment de cet ADN produit des protéines, la machinerie biologique nécessaire à la vie. En 2003, le Human Genome Project a montré que seulement 1 à 2 % de notre ADN – environ 4 cm sur ces 5 mètres – code des gènes pour les protéines. Les séquences non codantes qui constituent les 98 % restants sont souvent appelées " ADN indésirable (junk dna) ", un terme inventé en 1972 par le généticien Susumu Ohno, qui a suggéré que, tout comme les archives fossiles regorgent d'espèces disparues, nos génomes sont remplis d'espèces disparues. gènes éteints ou mal copiés endommagés par des mutations.

Mais même si 98 % du génome est non codant, il ne s’agit pas précisément d’un poids mort. En 2012, un consortium de centaines de scientifiques a rapporté dans l'Encyclopédie des éléments de l'ADN qu'au moins 80 % du génome est " actif " au sens où une partie de l'ADN est traduite en ARN*, même si cet ARN est pas ensuite traduit en protéines. Il existe peu de preuves que la plupart de cet ARN provenant de gènes brisés ait un effet.

Cependant, certaines séquences non codantes, qui représentent environ 8 à 15 % de notre ADN, ne sont pas du tout indésirables. Elles remplissent des fonctions importantes, en régulant les gènes actifs des cellules et la quantité de protéines qu’ils produisent. Les chercheurs découvrent encore de nouvelles façons dont l'ADN non codant fait cela, mais il est clair que la biologie humaine est massivement influencée par les régions non codantes, qui ne codent pas directement pour les protéines mais façonnent quand même leur production. Les mutations dans ces régions, par exemple, ont été associées à des maladies ou à des troubles aussi variés que l'autisme, les tremblements et le dysfonctionnement hépatique.

De plus, en comparant les génomes humains à ceux des chimpanzés et d’autres animaux, les scientifiques ont appris que les régions non codantes peuvent jouer un rôle important dans ce qui nous rend uniques : il est possible que la régulation des gènes par l’ADN non codant différencie plus les espèces que les gènes et les protéines elles-mêmes.

Les chercheurs découvrent également que de nouvelles mutations peuvent parfois conférer de nouvelles capacités à des séquences non codantes, ce qui en fait une sorte de ressource pour une évolution future. En conséquence, ce qui mérite l’étiquette " ADN indésirable " reste à discuter. Les scientifiques ont clairement commencé à nettoyer ce tiroir à déchets depuis 1972 – mais ce qui reste dedans est encore à débattre.

Quoi de neuf et remarquable

Les scientifiques ont travaillé pour comprendre un type d’ADN non codant appelé " transposons** " ou " gènes sauteurs ". Ces bribes peuvent parcourir le génome, créant des copies d’elle-mêmes, qui sont parfois insérées dans des séquences d’ADN. Les transposons se révèlent de plus en plus essentiels au réglage de l'expression des gènes ou à la détermination des gènes codants activés pour être transcrits en protéines. C'est en partie pour cette raison qu'ils s'avèrent importants pour le développement et la survie d'un organisme . Lorsque les chercheurs ont conçu des souris dépourvues de transposons, la moitié des petits des animaux sont morts avant la naissance. Les transposons ont laissé des traces sur l'évolution de la vie. Quanta a rapporté qu'ils peuvent passer d'une espèce à l'autre - comme du hareng à l'éperlan et des serpents aux grenouilles - offrant parfois même certains avantages, comme protéger les poissons du gel dans les eaux glacées.

Les généticiens étudient également les " courts tandem  répétés ", dans lesquels une séquence d’ADN longue d’une à six paires de bases seulement est fortement répétée, parfois des dizaines de fois de suite. Les scientifiques soupçonnaient qu'elles aidaient à réguler les gènes, car ces séquences, qui représentent environ 5 % du génome humain, ont été associées à des maladies telles que la maladie de Huntington et le cancer. Dans une étude couverte par Quanta en février, les chercheurs ont découvert une manière possible par laquelle de courtes répétitions en tandem pourraient réguler les gènes : en aidant à réunir des facteurs de transcription, qui aident ensuite à activer la machinerie de production de protéines.

Ensuite, il y a les " pseudogènes*** ", restes de gènes fonctionnels qui ont été dupliqués puis dégradés par des mutations ultérieures. Cependant, comme Quanta l’a rapporté en 2021, les scientifiques ont découvert que parfois les pseudogènes ne demeurent pas pseudo ou indésirables ; au lieu de cela, ils développent de nouvelles fonctions et deviennent des régulateurs génétiques – régulant même parfois le gène même à partir duquel ils ont été copiés.

Auteur: Internet

Info: Yasemin Sapakoglu. *Aussi sur base 4, l'ARN ou acide nucléique, sert d'intermédiaire dans la circulation de l'information génétique de l'ADN aux protéines. **les transposons sont à la fois régulés par l'épigénétique, mais peuvent aussi induire des changements épigénétiques héritables, faisant le lien entre génome et épigénome dans l'évolution, 333vestiges moléculaires de gènes ancestraux devenus non fonctionnels, mais qui semblent parfois avoir acquis des rôles régulateurs inattendus au cours de l'évolution

[ stratégies géniques ] [ codifications du vivant ] [ mémoire diachronique active ] [ encodages chronologiques ]

épigénétique

De la biologie quantique dans la photosynthèse ? La biologie actuelle en est-elle au stade où était la physique classique avant la découverte de la physique quantique ? Certains le soupçonnent depuis quelques années, et une publication récente dans Nature Communications vient d'apporter de l'eau à leur moulin. Il y aurait bien des processus quantiques derrière l'efficacité de la photosynthèse.

(On note Ψ la fameuse fonction d'onde décrivant les amplitudes de probabilité en mécanique quantique depuis les travaux de Schrödinger sur sa célèbre équation. On a de nouvelles raisons de penser que la vie exploite les lois de la mécanique quantique pour rendre certains processus plus efficaces, en particulier la photosynthèse. © Engel Group, University of Chicago - En commentaire de la photo d'une feuille au soleil)

C'est un fait bien établi que l'existence des atomes, des molécules et des liaisons chimiques ne sont pas compréhensibles en dehors des lois de la mécanique quantique. En ce sens, la physique et la chimie d'un bloc de métal ou d'une cellule sont quantiques. Mais on sait bien que le comportement de ces objets ne manifeste pas directement la nature quantique de la matière, ils font partie du monde de la physique classique. Cependant, certains phénomènes comme la supraconductivité ou la superfluidité débordent du domaine quantique d'ordinaire réservé à la microphysique pour entrer dans le monde à notre échelle. Lorsque la nécessité de la physique quantique s'est révélée aux physiciens explorant la matière et la lumière, ce fut essentiellement avec deux phénomènes qui semblaient au départ être de simples anomalies bien localisées dans l'univers de la physique classique : le rayonnement du corps noir et l'effet photoélectrique. Nous savons aujourd'hui qu'ils étaient la pointe émergée du monde quantique et que, fondamentalement, le réel est fort différent de la vision du monde bâtie par les fondateurs de la science classique comme Galilée, Descartes et Newton.

La biologie quantique pour expliquer la photosynthèse
De nos jours, les biologistes qui réfléchissent sur le fonctionnement des cellules, de l'ADN ou des neurones considèrent que ces objets sont majoritairement décrits par les lois de la physique classique. Il n'est pas nécessaire d'utiliser l'équation de Schrödinger ou les amplitudes de probabilités qu'elle gouverne pour comprendre l'origine de la vie, les mutations, l'évolution ou l'apparition de la conscience dans un cerveau. Pourtant, ces dernières années, quelques résultats expérimentaux en biologie, notamment sur la photosynthèse, semblaient défier les lois de la physique classique.

Il était et il est encore bien trop tôt pour savoir si la photosynthèse finira par être, pour une éventuelle biologie quantique, ce que le rayonnement du corps noir a été pour la physique quantique. Toutefois, Alexandra Olaya-Castro et Edward O'Reilly, des chercheurs du célèbre University College de Londres, viennent de publier dans Nature Communications un article, également disponible en accès libre sur arxiv, dans lequel ils affirment que des macromolécules biologiques utilisent bel et bien des processus quantiques pour effectuer de la photosynthèse. Jusqu'à présent, le doute planait sur l'inadéquation des processus classiques pour décrire le comportement de chromophores attachés à des protéines qu'utilisent les cellules végétales pour capter et transporter l'énergie lumineuse.

Selon les deux physiciens, certains des états de vibrations moléculaires des chromophores facilitent le transfert d'énergie lors du processus de photosynthèse et contribuent à son efficacité. Ainsi, lorsque deux chromophores vibrent, il arrive que certaines énergies associées à ces vibrations collectives des deux molécules soient telles qu'elles correspondent à des transitions entre deux niveaux d'énergie électronique des molécules. Un phénomène de résonance se produit et un transfert d'énergie en découle entre les deux chromophores.

Distributions de probabilités quantiques négatives
Or, si le processus était purement classique, les mouvements et les positions des atomes dans les chromophores seraient toujours décrits par des distributions de probabilités positives. Alexandra Olaya-Castro et Edward O'Reilly ont découvert qu'il fallait employer des distributions négatives. C'est une signature indiscutable de l'occurrence de processus quantiques. Mieux, il s'agit dans le cas présent de la manifestation d'une superposition d'états quantiques à température ambiante assistant un transfert cohérent d'énergie. On retrouve ces vibrations collectives de macromolécules dans d'autres processus biologiques comme le transfert d'électrons dans les centres de réaction des systèmes photosynthétiques, le changement de structure d'un chromophore lors de l'absorption de photons (comme dans les phénomènes associés à la vision). Selon les chercheurs, il est donc plausible que des phénomènes quantiques assistant des processus biologiques que l'on croyait classiques soient assez répandus. Si tel est le cas, on peut s'attendre à découvrir d'autres manifestations hautement non triviales de la mécanique quantique en biologie. Cela n'aurait certainement pas surpris Werner Heisenberg, et encore moins Niels Bohr qui, il y a déjà plus de 60 ans, prédisaient que l'on pourrait bien rencontrer des limites de la physique classique avec les systèmes vivants.

Auteur: Internet

Info: https://www.futura-sciences.com/. Laurent Sacco. 20- 01-2014

[ biophysique ]

homme-animal

Ce que l'Homme et le gorille ont en commun
Des chercheurs du Wellcome Trust Sanger Institute (Royaume-Uni), avec la participation de l'équipe d'Emmanouil Dermitzakis, professeur Louis-Jeantet à la Faculté de médecine de l'UNIGE, ont réussi à séquencer le génome du gorille, le seul hominidé dont le génome n'avait pas encore été décodé. Cette étude a révélé qu'une partie du génome humain ressemble davantage à celui du gorille qu'à celui du chimpanzé. Les résultats de cette recherche offrent des perspectives inédites sur l'origine de l'Homme.
L'être humain, le chimpanzé et le gorille présentent de nombreuses similitudes anatomiques et physiologiques. Des études moléculaires ont confirmé que l'Homme est plus proche des grands singes d'Afrique, en particulier du chimpanzé, que des ourang-outans. Des analyses complémentaires ont ensuite exploré les différences fonctionnelles entre les espèces de grands singes et déterminé leur influence sur l'évolution de l'être humain à travers le séquenc¸age de l'ADN du chimpanzé et de l'orang-outan, mais pas celui du gorille.
L'équipe de chercheurs menée par le Wellcome Trust Sanger Institute propose la première analyse génomique du gorille jamais réalisée qui constitue une base d'étude de l'évolution des hominidés. C'est la première fois que des scientifiques réussissent à comparer les génomes des quatre espèces d'hominidés: les humains, les chimpanzés, les gorilles et les orangs-outangs.
"Le séquençage du génome du gorille est important puisqu'il permet de lever le voile sur la période de l'évolution durant laquelle nos ancêtres ont commencé à s'éloigner de nos cousins les plus proches. Nous pouvons ainsi examiner les similitudes et les dissemblances entre nos gènes et ceux du gorille, le plus grand des primates anthropoi¨des, explique Aylwyn Scally du Wellcome Trust Sanger Institute. Nous avons assemblé l'ADN de Kamilah, un gorille femelle des plaines de l'ouest, et nous l'avons comparé aux génomes d'autres grands singes. Nous avons également prélevé l'ADN d'autres gorilles afin d'analyser les différences génétiques entre les espèces de gorille."
Cette étude met en lumière la période à laquelle trois espèces étroitement liées, le gorille, le chimpanzé et l'Homme, ont commencé à se différencier. Contrairement à ce que l'on pourrait penser, les espèces ne divergent pas toujours brutalement à un moment donné, elles se séparent parfois progressivement sur une longue période.
L'équipe a découvert que la divergence génétique entre les gorilles et les humains et chimpanzés date d'il y a environ 10 millions d'années. La dissemblance génomique entre les gorilles des plaines de l'est et de l'ouest est, quant à elle, beaucoup plus récente et remonte à 1 million d'années. Leur génome se sont graduellement éloignés jusqu'à être complètement distincts. Cette divergence est comparable, à certains égards, à celle qui existe entre les chimpanzés et les bonobos, et entre l'Homme moderne et l'homme de Néanderthal. L'équipe a analysé plus de 11 000 gènes chez l'humain, le chimpanzé et le gorille afin de déterminer les changements génétiques apparus au cours de l'évolution.
Bien que l'Homme et le chimpanzé soient génétiquement proches, les chercheurs ont découvert que cette ressemblance ne s'appliquait pas à la totalité du génome. En réalité, 15% du génome humain se rapproche davantage de celui du gorille que de celui du chimpanzé. Les chercheurs ont découvert que, chez ces trois espèces, les gènes liés à la perception sensorielle, à l'oui¨e et au développement cérébral, ont montré des signes d'évolution accélérée, particulièrement chez l'humain et le gorille. Les résultats de cette recherche ont révélé non seulement des dissemblances entre les espèces, mettant en lumière des millions d'années de divergence évolutionniste, mais également des similarités.
Les gorilles et les humains partagent en effet de nombreuses modifications génétiques, impliquées notamment dans l'évolution de l'audition. Il y a quelques années, des scientifiques avaient suggéré que l'évolution rapide des gènes humains liés à l'audition était en corrélation avec celle du langage. Cette déclaration est aujourd'hui remise en question puisque cette étude démontre que les gènes de l'audition ont évolué au même rythme chez l'être humain et chez le gorille.
Grâce à cette recherche, les scientifiques ont fait le tour de toutes les comparaisons entre les espèces d'hominidés. Après des décennies de débats, leurs interprétations génétiques sont désormais cohérentes avec le registre fossile. Les paléontologues et les généticiens peuvent dorénavant travailler sur les mêmes bases.
"Cette étude offre des perspectives inédites sur l'évolution de nos ancêtres et de nos origines. Les conclusions de ce travail de recherche sont pertinentes d'un point de vue historique, mais ce n'est pas tout. Elles sont d'une importance fondamentale pour la compréhension de notre génome, de la variabilité génétique et des conséquences médicales des mutations", commente Emmanouil Dermitzakis. Avec son équipe genevoise, ce a participé à l'analyse des activités génétiques à partir de cellules prélevées chez le gorille, l'Homme, le chimpanzé et le bonobo. Ses résultats démontrent que d'un point de vue général l'expression des gènes correspond aux différences génétiques entre les espèces.

Auteur: Internet

Info: http://www.unige.ch/communication/archives/2012/gorilles.html

[ quadrumane ] [ métamorphose ]

évolution biologique

Une nouvelle étude de Yale sur la levure montre comment des facteurs non génétiques sont impliqués dans l'évolution en temps réel.

Dans l'étude, publiée dans la revue Cell Reports du 27 octobre, des chercheurs de l'Institut de biologie systémique de Yale ont montré comment les mécanismes épigénétiques - des modifications du phénotype d'un organisme non causées par des altérations de sa séquence d'ADN - contribuent à l'évolution du réseau de gènes chez la levure qui est responsable de la régulation de l'utilisation du sucre galactose. L'étude a montré qu'un changement épigénétique dans l'activité des gènes se transmettait à travers des centaines de générations de levure, et elle a des implications plus larges concernant le rôle de l'épigénétique dans l'évolution.

"La nature est futée", a déclaré Murat Acar, auteur principal de l'article et professeur associé de biologie moléculaire, cellulaire et du développement, ainsi que de physique. "Elle trouve toujours une solution chaque fois qu'elle est mise au défi par quelque chose. Vous voulez avoir une sorte de gagnant parmi votre population pour surmonter cet environnement difficile".

Jusqu'à récemment, l'explication de l'évolution reposait uniquement sur des mutations génétiques spontanées stimulant des adaptations avantageuses dans les organismes, selon David Moreno Fortuno, associé postdoctoral à l'Institut de biologie des systèmes et l'un des co-auteurs de l'article. Il a expliqué que cette théorie est connue sous le nom de néodarwinisme parce que la nature des gènes n'avait pas encore été découverte à l'époque de Darwin.

La théorie darwinienne de l'évolution contraste avec l'idée de Jean-Baptiste Lamarck, autrefois largement discréditée, selon laquelle l'évolution consiste à transmettre de petits changements qui sont acquis au cours de la vie d'un organisme, selon le PBS. Lamarck a publié sa théorie au début du 19ème siècle en France, et l'exactitude de cette théorie est toujours débattue aujourd'hui, surtout au vu de la résurgence, au cours des deux dernières décennies, de l'étude des influences épigénétiques - ou pas - sur l'évolution.

Les chercheurs ont utilisé un marquage fluorescent dans les cellules de levure pour suivre l'expression des gènes codant du galactose, des cellules plus brillantes correspondant à une plus grande expression de ces gènes. Ils ont observé les niveaux de fluorescence sur une période de sept jours et ont sélectionné à plusieurs reprises les cellules les plus faibles de la population. Les chercheurs nomment cette séparation des cellules plus faibles de la population générale de "pression sélective". Par rapport à la population de levure d'origine, ils ont constaté une diminution dans le temps de la quantité d'expression de ces marqueurs au sein de la population expérimentale.

 "Cette diminution s'est maintenue, même lorsque  la pression sélective fut supprimée pendant plus de 200 générations", a déclaré M. Fortuno.

Du fait que le génome de la levure soit si petit - seulement 12 millions de paires de bases contre 3 milliards pour l'homme - l'analyse de l'ensemble du génome de l'organisme pour les mutations génétiques est beaucoup plus facile à réaliser dans les cellules de levure.

Certaines des cellules de levure qui avaient modifié l'expression du gène codant pour le galactose ne présentèrent aucune mutation dans le réseau de gènes spécifié. Les chercheurs ont donc pu exclure les contributions génétiques à leurs observations.

"En fin de compte, nous avons vu que les théories darwiniennes de l'évolution génétique ne sont pas en mesure d'expliquer ces résultats par elles-mêmes", a déclaré M. Acar. "Il est nécessaire d'y inclure la théorie évolutionniste lamarckienne pour expliquer tout le spectre de nos résultats".

M. Fortuno a abordé les implications potentielles de l'étude, en prédisant que les cellules cancéreuses malignes sont similaires aux cellules de levure dans la mesure où les deux types de cellules sont en "évolution constante". Il a ajouté que la compréhension du rôle des mécanismes épigénétiques dans les génomes des cellules de levure pourrait ouvrir des pistes de recherche pour développer des traitements contre le cancer ou déterminer le stade du cancer dont souffre un patient.

Il note également que certains scientifiques pensent que la culture est un mécanisme épigénétique. Bien que la culture soit non génétique, il est possible qu'elle ait un impact mesurable sur nos marques épigénétiques si ces experts ont raison.

Le document indique également que les mécanismes génétiques et épigénétiques "n'ont pas à s'exclure mutuellement". 

"En réponse à une condition environnementale particulière, les deux types de mécanismes peuvent jouer un rôle et se compléter l'un l'autre", peut-on lire dans le document.

Le document explique également que les mécanismes épigénétiques peuvent provoquer des adaptations plus rapides à un environnement changeant, ils agissent généralement sur une échelle de temps plus courte que les mécanismes génétiques. À l'inverse, les mécanismes génétiques sont en jeu sur des périodes plus longues et entraînent des changements plus permanents dans un organisme.

M. Acar souligne que cette étude n'est qu'une première étape vers une meilleure compréhension du rôle des facteurs épigénétiques et qu'il attend avec impatience de voir des expériences similaires être réalisées sur d'autres organismes.

"Ce n'est qu'alors que nous verrons si ces résultats peuvent être généralisés, qu'ils soient darwiniens, lamarckiens ou hybrides - une théorie unifiée de l'évolution régissant l'évolution des organismes", a-t-il déclaré.

Les cellules de levure se reproduisent de manière asexuée toutes les 90 à 100 minutes.

Auteur: Jalbert Jonathan

Info: https://yaledailynews.com/ NOV 12, 2020

[ biophysique ]