homme-animal

Les dauphins ne dorment que d’un oeil
Les dauphins ont développé un remarquable mécanisme d’adaptation au milieu océanique qui leur permet de ne faire "dormir" qu’une moitié de leur cerveau à la fois.
"Chez le dauphin, la respiration est un acte volontaire, et non réflexe, comme chez l’homme (un dauphin anesthésié meurt).
Pour arriver ainsi à "dormir tout en restant éveillé", le dauphin "éteint" un de ses hémisphères cérébraux, tandis que l’autre moitié du cerveau assure le contrôle des fonctions vitales et, en premier lieu, la respiration, explique Jon Kershaw, responsable animalier au parc Marineland, à Antibes.
Durant ces périodes de sommeil dit "unihémisphérique", le métabolisme se ralentit et le cétacé ne bouge quasiment plus. les dauphins endormis peuvent ainsi être aperçus, flottants à la surface, un oeil ouvert et une nageoire qui dépasse de l’eau. Ensuite, ils changent de côté, "déconnectent" l’autre moitié de leur cerveau et ferment l’autre oeil.
Le "demi-cerveau" éveillé peut ainsi assurer la position idéale du corps pour se maintenir en surface et contrôler l’ouverture/fermeture de l’évent.
Ce "sommeil unilatéral" a pu être établi en laboratoire. Les chercheurs ont pu mesurer des ondes cérébrales lentes sur l’hémisphère "endormi", tandis que l’autre restait éveillé (ondes rapides). Vingt minutes plus tard, le schéma s’inversait.
Les dauphins dorment environ huit heures par jour de cette façon, par tranches de quelques minutes à deux heures. "En fait, on ne sait pas vraiment s’ils dorment ou s’ils se reposent tout simplement car dès qu’on arrive, les dauphins se réveillent d’un coup, pas comme les otaries qui émergent plus difficilement", souligne Jon Kershaw.
En captivité, les soigneurs du Marineland peuvent observer ces phases de demi-sommeil, notamment lors des périodes de surveillance de nuit lorsqu’un bébé est né chez les dauphins Tursiops du parc. "On les voit doucement dériver à la surface du bassin, surtout entre deux heures et cinq heures du matin", poursuit le responsable.
Une récente étude de neurobiologistes de l’université de Californie (UCLA) a montré que les jeunes dauphins, eux, restent éveillés 24 heures sur 24 durant leurs premières semaines. Les mères surveillent en continu les petits et ne dorment donc pas non plus. Un constat qui va à l’encontre des théories admises jusqu’à ce jour sur le sommeil et le développement des mammifères qui sont de gros dormeurs à la naissance.
Il faudra plusieurs mois pour que le bébé dauphin adopte le rythme de vie normal des cétacés, soit cinq à huit heures de sommeil par jour, et que la maman insomniaque puisse enfin s’accorder quelques moments de repos.
Cette adaptation écologique des mammifères marins est remarquable. L'évolution a dû choisir entre le dilemme de rester éveillé pour respirer ou de mourir en dormant. Chez la baleine globicéphale, certains dauphins d'eau douce ou de milieu marin et chez un sirénien (dugong), le sommeil est unilatéral. L'EEG d'un hémisphère présente des ondes lentes alors que l'oeil controlatéral est fermé, tandis que l'EEG de l'autre hémisphère présente une activité rapide caractéristique (et que l'oeil controlatéral est ouvert). En général, un épisode de sommeil unilatéral dure 20 à 30 minutes et vice versa. Ces animaux peuvent ainsi contrôler leur respiration avec l'hémisphère éveillé. Bien qu'ils présentent des signes de sommeil unilatéraux évidents au point de vue EEG, les dauphins peuvent continuer à nager et ils n'arrêtent jamais leurs mouvements.
Il n'a pas été possible de prouver l'existence de sommeil paradoxal chez les dauphins. Cependant, on peut se demander si des périodes de sommeil paradoxal unilatérales ne pourraient pas coexister avec un éveil controlatéral car les autres signes spécifiques du sommeil paradoxal pourraient ne pas apparaître chez ces animaux qui n'ont pas de mouvements oculaires. L'absence possible de sommeil paradoxal chez les cétacé représente une des énigmes les plus importantes de la phylogenèse du sommeil. Il ne semble pas que cela soit dû à la niche écologique où vit le dauphin puisque le sommeil paradoxal peut être présent chez certains phoques quand ils dorment, non seulement à terre mais aussi dans l'eau.

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recombinaison latérale

Ce que nous savons sur la façon dont l'ADN passe d'une espèce à l'autre

Si vous avez les yeux de votre père ou les taches de rousseur de votre grand-mère, vous pouvez remercier les gènes transmis au sein de votre famille. Mais les chercheurs ont commencé à reconnaître qu’à un niveau biologique plus profond, un autre type d’héritage génétique se produit également. Les gènes peuvent glisser entre individus – ou même entre espèces – grâce à un processus connu sous le nom de transfert horizontal de gènes. Cela est peut-être loin d’être quotidien dans des organismes complexes comme les humains, mais sur une échelle de temps évolutive, cela pourrait se produire beaucoup plus souvent qu’on ne le pensait.

Les transferts horizontaux de gènes sont relativement courants dans le monde bactérien, où ils jouent un rôle important dans l’évolution et l’adaptation, ainsi que dans la propagation de la résistance aux antibiotiques. En fait, les biologistes évolutionnistes ont du mal à démêler certaines des premières branches de l’arbre de vie, car le nombre élevé de transferts horizontaux entre ces anciens organismes unicellulaires a si étroitement entrelacé les lignées. Les scientifiques savent également très peu de choses sur la façon dont ce processus pourrait avoir façonné de manière significative les génomes d’organismes complexes comme les plantes et les animaux.

Pendant de nombreuses années, les scientifiques qui soutenaient que des sauts horizontaux pouvaient se produire chez des espèces multicellulaires telles que les poissons ont été critiqués par leurs pairs. Une telle migration nécessite une chaîne d'événements improbables : un gène d'un individu doit d'une manière ou d'une autre pénétrer dans les cellules germinales qui produisent les spermatozoïdes ou les ovules d'un individu d'une autre espèce. De là, il doit pénétrer dans le noyau et pénétrer dans le génome de son nouvel hôte, qui doit ensuite produire une progéniture avec ces ovules ou spermatozoïdes pour transmettre ce génome modifié. Les moteurs importants de ce processus sont souvent les éléments génétiques appelés transposons, ou " gènes sauteurs ", qui peuvent se copier et se coller à différents endroits d’un génome, ou même d’un génome vers un autre. Parfois, ils semblent le faire en pénétrant dans le corps d'un nouvel hôte à l'intérieur d'un parasite ou d'un virus. C'est un parcours qui comporte de nombreuses étapes improbables, mais la biologie moléculaire suggère que ça existe.

Des études ont identifié des cas de transferts horizontaux chez un large éventail d’animaux, notamment des poissons, des grenouilles et des serpents. Pourtant, on ne sait pas exactement dans quelle mesure les organismes eucaryotes complexes partagent ainsi des gènes avec d’autres formes de vie. Les données recueillies jusqu'à présent suggèrent qu'il est plus probable que les gènes passent des bactéries aux eucaryotes que l'inverse : des expériences montrent que lorsque les gènes eucaryotes pénètrent dans les bactéries, celles-ci les éjectent le plus souvent.

Les biologistes ont fait de nombreuses découvertes surprenantes ces dernières années sur le mouvement des gènes entre les espèces.

Quoi de neuf et remarquable

En 2022, des chercheurs ont rapporté qu’un gène appelé BovB s’était déplacé indépendamment des serpents vers les grenouilles au moins 50 fois dans diverses parties de la planète. Bizarrement, ils ont constaté que cela se produisait beaucoup plus souvent à Madagascar qu’ailleurs. On ne sait pas pourquoi. Un facteur pourrait être le nombre élevé de parasites tels que les sangsues qui vivent sur l'île et se déplacent d'hôte en hôte, transportant des séquences d'ADN acquises dans le sang qu'elles ont bu. Les preuves d'anciens transferts de gènes horizontaux sont souvent brouillées avec le temps, mais les chercheurs espèrent désormais détecter les transferts sur le fait en examinant les organismes des sources chaudes du parc national de Yellowstone.

Le transfert horizontal de gènes semble également avoir joué un rôle dans la manière dont la vie marine autour des pôles a développé – ou plutôt emprunté – des défenses pour survivre au froid glacial. Les chercheurs ont pu montrer que les harengs et les éperlans, deux groupes de poissons qui ont divergé il y a plus de 250 millions d'années, utilisent le même gène pour fabriquer des protéines qui empêchent la croissance des cristaux de glace dans leur corps. Il a fallu des décennies pour convaincre les chercheurs que le gène devait être passé du hareng à l'éperlan. On ne sait pas exactement dans quelle mesure ce type de transfert horizontal se produit entre les cellules vertébrées, mais une étude a mis en évidence au moins 975 transferts entre 307 génomes de vertébrés, principalement chez les poissons à nageoires rayonnées.

Les transferts de gènes entre espèces concernent même les humains, ou plus particulièrement nos microbiomes, les puissantes armées de micro-organismes qui occupent nos intestins et d’autres parties du corps. Le microbiome d’un bébé humain vient d’abord de sa mère. Mais étonnamment, ces dons maternels ne sont pas toujours des cellules entières. De petits fragments d'ADN provenant des bactéries de la mère peuvent passer aux bactéries du bébé par le biais de transferts de gènes horizontaux, même des mois après la naissance. Ces gènes, qui proviennent souvent de souches bactériennes utiles chez la mère, pourraient jouer un rôle important dans la croissance et le développement du bébé. Bien qu’il ne soit pas clair si les transferts horizontaux de gènes profitent directement au bébé en lui transmettant des fonctions particulières, ils pourraient être indirectement utiles en assemblant un microbiome intestinal plus performant.



 

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Info: https://www.quantamagazine.org/ fév 2024, Yasemin Saplakoglu

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auto-programmation

Pieuvres et calmars modifient et corrigent (édit en anglais) leur ARN, tout en laissant l'ADN intact. Des changements qui pourraient expliquer l'intelligence et la flexibilité des céphalopodes dépourvus de coquille

De nombreux écrivains se plaignent lorsqu'un rédacteur  vient éditer et donc modifier leur article, mais les conséquences de la modification d'un seul mot ne sont généralement pas si graves.

Ce n'est pas le cas des instructions génétiques pour la fabrication des protéines. Même une petite modification peut empêcher une protéine de faire son travail correctement, ce qui peut avoir des conséquences mortelles. Ce n'est qu'occasionnellement qu'un changement est bénéfique. Il semble plus sage de conserver les instructions génétiques telles qu'elles sont écrites. À moins d'être une pieuvre.

Les pieuvres sont comme des extraterrestres qui vivent parmi nous : elles font beaucoup de choses différemment des animaux terrestres ou même des autres créatures marines. Leurs tentacules flexibles goûtent ce qu'ils touchent et ont leur esprit propre. Les yeux des pieuvres sont daltoniens, mais leur peau peut détecter la lumière par elle-même. Les pieuvres sont des maîtres du déguisement, changeant de couleur et de texture de peau pour se fondre dans leur environnement ou effrayer leurs rivaux. Et plus que la plupart des créatures, les pieuvres font gicler l'équivalent moléculaire de l'encre rouge sur leurs instructions génétiques avec un abandon stupéfiant, comme un rédacteur en chef déchaîné.

Ces modifications-éditions concernent l'ARN, molécule utilisée pour traduire les informations du plan génétique stocké dans l'ADN, tout en laissant l'ADN intact.

Les scientifiques ne savent pas encore avec certitude pourquoi les pieuvres et d'autres céphalopodes sans carapace, comme les calmars et les seiches, sont des modificateurs aussi prolifiques. Les chercheurs se demandent si cette forme d'édition génétique a donné aux céphalopodes une longueur d'avance sur le plan de l'évolution (ou un tentacule) ou si cette capacité n'est qu'un accident parfois utile. Les scientifiques étudient également les conséquences que les modifications de l'ARN peuvent avoir dans diverses conditions. Certaines données suggèrent que l'édition pourrait donner aux céphalopodes une partie de leur intelligence, mais au prix d'un ralentissement de l'évolution de leur ADN.

"Ces animaux sont tout simplement magiques", déclare Caroline Albertin, biologiste spécialiste du développement comparatif au Marine Biological Laboratory de Woods Hole (Massachusetts). "Ils ont toutes sortes de solutions différentes pour vivre dans le monde d'où ils viennent. L'édition de l'ARN pourrait contribuer à donner à ces créatures un grand nombre de solutions aux problèmes qu'elles peuvent rencontrer.

(vidéo - Contrairement à d'autres animaux à symétrie bilatérale, les pieuvres ne rampent pas dans une direction prédéterminée. Des vidéos de pieuvres en train de ramper montrent qu'elles peuvent se déplacer dans n'importe quelle direction par rapport à leur corps, et qu'elles changent de direction de rampe sans avoir à tourner leur corps. Dans le clip, la flèche verte indique l'orientation du corps de la pieuvre et la flèche bleue indique la direction dans laquelle elle rampe.)

Le dogme central de la biologie moléculaire veut que les instructions pour construire un organisme soient contenues dans l'ADN. Les cellules copient ces instructions dans des ARN messagers, ou ARNm. Ensuite, des machines cellulaires appelées ribosomes lisent les ARNm pour construire des protéines en enchaînant des acides aminés. La plupart du temps, la composition de la protéine est conforme au modèle d'ADN pour la séquence d'acides aminés de la protéine.

Mais l'édition de l'ARN peut entraîner des divergences par rapport aux instructions de l'ADN, créant ainsi des protéines dont les acides aminés sont différents de ceux spécifiés par l'ADN.

L'édition modifie chimiquement l'un des quatre éléments constitutifs de l'ARN, ou bases. Ces bases sont souvent désignées par les premières lettres de leur nom : A, C, G et U, pour adénine, cytosine, guanine et uracile (la version ARN de la base ADN thymine). Dans une molécule d'ARN, les bases sont liées à des sucres ; l'unité adénine-sucre, par exemple, est appelée adénosine.

Il existe de nombreuses façons d'éditer des lettres d'ARN. Les céphalopodes excellent dans un type d'édition connu sous le nom d'édition de l'adénosine à l'inosine, ou A-to-I. Cela se produit lorsqu'une enzyme appelée ADAR2 enlève un atome d'azote et deux atomes d'hydrogène de l'adénosine (le A). Ce pelage chimique transforme l'adénosine en inosine (I).

 Les ribosomes lisent l'inosine comme une guanine au lieu d'une adénine. Parfois, ce changement n'a aucun effet sur la chaîne d'acides aminés de la protéine résultante. Mais dans certains cas, la présence d'un G à la place d'un A entraîne l'insertion d'un acide aminé différent dans la protéine. Ce type d'édition de l'ARN modifiant la protéine est appelé recodage de l'ARN.

Les céphalopodes à corps mou ont adopté le recodage de l'ARN à bras-le-corps, alors que même les espèces étroitement apparentées sont plus hésitantes à accepter les réécritures, explique Albertin. "Les autres mollusques ne semblent pas le faire dans la même mesure.

L'édition de l'ARN ne se limite pas aux créatures des profondeurs. Presque tous les organismes multicellulaires possèdent une ou plusieurs enzymes d'édition de l'ARN appelées enzymes ADAR, abréviation de "adénosine désaminase agissant sur l'ARN", explique Joshua Rosenthal, neurobiologiste moléculaire au Marine Biological Laboratory.

Les céphalopodes possèdent deux enzymes ADAR. L'homme possède également des versions de ces enzymes. "Dans notre cerveau, nous modifions une tonne d'ARN. Nous le faisons beaucoup", explique Rosenthal. Au cours de la dernière décennie, les scientifiques ont découvert des millions d'endroits dans les ARN humains où se produit l'édition.

Mais ces modifications changent rarement les acides aminés d'une protéine. Par exemple, Eli Eisenberg, de l'université de Tel Aviv, et ses collègues ont identifié plus de 4,6 millions de sites d'édition dans les ARN humains. Parmi ceux-ci, seuls 1 517 recodent les protéines, ont rapporté les chercheurs l'année dernière dans Nature Communications. Parmi ces sites de recodage, jusqu'à 835 sont partagés avec d'autres mammifères, ce qui suggère que les forces de l'évolution ont préservé l'édition à ces endroits.

(Encadré :  Comment fonctionne l'édition de l'ARN ?

Dans une forme courante d'édition de l'ARN, une adénosine devient une inosine par une réaction qui supprime un groupe aminé et le remplace par un oxygène (flèches). L'illustration montre une enzyme ADAR se fixant à un ARN double brin au niveau du "domaine de liaison de l'ARNdb". La région de l'enzyme qui interagit pour provoquer la réaction, le "domaine de la désaminase", est positionnée près de l'adénosine qui deviendra une inosine.)

Les céphalopodes portent le recodage de l'ARN à un tout autre niveau, dit Albertin. L'encornet rouge (Doryteuthis pealeii) possède 57 108 sites de recodage, ont rapporté Rosenthal, Eisenberg et leurs collègues en 2015 dans eLife. Depuis, les chercheurs ont examiné plusieurs espèces de pieuvres, de calmars et de seiches, et ont à chaque fois trouvé des dizaines de milliers de sites de recodage.

Les céphalopodes à corps mou, ou coléoïdes, pourraient avoir plus de possibilités d'édition que les autres animaux en raison de l'emplacement d'au moins une des enzymes ADAR, ADAR2, dans la cellule. La plupart des animaux éditent les ARN dans le noyau - le compartiment où l'ADN est stocké et copié en ARN - avant d'envoyer les messages à la rencontre des ribosomes. Mais chez les céphalopodes, les enzymes se trouvent également dans le cytoplasme, l'organe gélatineux des cellules, ont découvert Rosenthal et ses collègues (SN : 4/25/20, p. 10).

Le fait d'avoir des enzymes d'édition dans deux endroits différents n'explique pas complètement pourquoi le recodage de l'ARN chez les céphalopodes dépasse de loin celui des humains et d'autres animaux. Cela n'explique pas non plus les schémas d'édition que les scientifiques ont découverts.

L'édition de l'ARN amènerait de la flexibilité aux céphalopodes

L'édition n'est pas une proposition "tout ou rien". Il est rare que toutes les copies d'un ARN dans une cellule soient modifiées. Il est beaucoup plus fréquent qu'un certain pourcentage d'ARN soit édité tandis que le reste conserve son information originale. Le pourcentage, ou fréquence, de l'édition peut varier considérablement d'un ARN à l'autre ou d'une cellule ou d'un tissu à l'autre, et peut dépendre de la température de l'eau ou d'autres conditions. Chez le calmar à nageoires longues, la plupart des sites d'édition de l'ARN étaient édités 2 % ou moins du temps, ont rapporté Albertin et ses collègues l'année dernière dans Nature Communications. Mais les chercheurs ont également trouvé plus de 205 000 sites qui étaient modifiés 25 % du temps ou plus.

Dans la majeure partie du corps d'un céphalopode, l'édition de l'ARN n'affecte pas souvent la composition des protéines. Mais dans le système nerveux, c'est une autre histoire. Dans le système nerveux du calmar à nageoires longues, 70 % des modifications apportées aux ARN producteurs de protéines recodent ces dernières. Dans le système nerveux de la pieuvre californienne à deux points (Octopus bimaculoides), les ARN sont recodés trois à six fois plus souvent que dans d'autres organes ou tissus.

(Photo -  L'encornet rouge recode l'ARN à plus de 50 000 endroits. Le recodage de l'ARN pourrait aider le calmar à réagir avec plus de souplesse à son environnement, mais on ne sait pas encore si le recodage a une valeur évolutive. Certains ARNm possèdent plusieurs sites d'édition qui modifient les acides aminés des protéines codées par les ARNm. Dans le système nerveux de l'encornet rouge, par exemple, 27 % des ARNm ont trois sites de recodage ou plus. Certains contiennent 10 sites ou plus. La combinaison de ces sites d'édition pourrait entraîner la fabrication de plusieurs versions d'une protéine dans une cellule.)

Le fait de disposer d'un large choix de protéines pourrait donner aux céphalopodes "plus de souplesse pour réagir à l'environnement", explique M. Albertin, "ou leur permettre de trouver diverses solutions au problème qui se pose à eux". Dans le système nerveux, l'édition de l'ARN pourrait contribuer à la flexibilité de la pensée, ce qui pourrait expliquer pourquoi les pieuvres peuvent déverrouiller des cages ou utiliser des outils, pensent certains chercheurs. L'édition pourrait être un moyen facile de créer une ou plusieurs versions d'une protéine dans le système nerveux et des versions différentes dans le reste du corps, explique Albertin.

Lorsque l'homme et d'autres vertébrés ont des versions différentes d'une protéine, c'est souvent parce qu'ils possèdent plusieurs copies d'un gène. Doubler, tripler ou quadrupler les copies d'un gène "permet de créer tout un terrain de jeu génétique pour permettre aux gènes de s'activer et d'accomplir différentes fonctions", explique M. Albertin. Mais les céphalopodes ont tendance à ne pas dupliquer les gènes. Leurs innovations proviennent plutôt de l'édition.

Et il y a beaucoup de place pour l'innovation. Chez le calmar, les ARNm servant à construire la protéine alpha-spectrine comportent 242 sites de recodage. Toutes les combinaisons de sites modifiés et non modifiés pourraient théoriquement créer jusqu'à 7 x 1072 formes de la protéine, rapportent Rosenthal et Eisenberg dans le numéro de cette année de l'Annual Review of Animal Biosciences (Revue annuelle des biosciences animales). "Pour mettre ce chiffre en perspective, écrivent les chercheurs, il suffit de dire qu'il éclipse le nombre de toutes les molécules d'alpha-spectrine (ou, d'ailleurs, de toutes les molécules de protéines) synthétisées dans toutes les cellules de tous les calmars qui ont vécu sur notre planète depuis l'aube des temps.

Selon Kavita Rangan, biologiste moléculaire à l'université de Californie à San Diego, ce niveau de complexité incroyable ne serait possible que si chaque site était indépendant. Rangan a étudié le recodage de l'ARN chez le calmar californien (Doryteuthis opalescens) et le calmar à nageoires longues. La température de l'eau incite les calmars à recoder les protéines motrices appelées kinésines qui déplacent les cargaisons à l'intérieur des cellules.

Chez l'encornet rouge, l'ARNm qui produit la kinésine-1 comporte 14 sites de recodage, a découvert Mme Rangan. Elle a examiné les ARNm du lobe optique - la partie du cerveau qui traite les informations visuelles - et du ganglion stellaire, un ensemble de nerfs impliqués dans la génération des contractions musculaires qui produisent des jets d'eau pour propulser le calmar.

Chaque tissu produit plusieurs versions de la protéine. Rangan et Samara Reck-Peterson, également de l'UC San Diego, ont rapporté en septembre dernier dans un article publié en ligne sur bioRxiv.org que certains sites avaient tendance à être édités ensemble. Leurs données suggèrent que l'édition de certains sites est coordonnée et "rejette très fortement l'idée que l'édition est indépendante", explique Rangan. "La fréquence des combinaisons que nous observons ne correspond pas à l'idée que chaque site a été édité indépendamment.

L'association de sites d'édition pourrait empêcher les calmars et autres céphalopodes d'atteindre les sommets de complexité dont ils sont théoriquement capables. Néanmoins, l'édition de l'ARN offre aux céphalopodes un moyen d'essayer de nombreuses versions d'une protéine sans s'enfermer dans une modification permanente de l'ADN, explique M. Rangan.

Ce manque d'engagement laisse perplexe Jianzhi Zhang, généticien évolutionniste à l'université du Michigan à Ann Arbor. "Pour moi, cela n'a pas de sens", déclare-t-il. "Si vous voulez un acide aminé particulier dans une protéine, vous devez modifier l'ADN. Pourquoi changer l'ARN ?

L'édition de l'ARN a-t-elle une valeur évolutive ?

L'édition de l'ARN offre peut-être un avantage évolutif. Pour tester cette idée, Zhang et Daohan Jiang, alors étudiant de troisième cycle, ont comparé les sites "synonymes", où les modifications ne changent pas les acides aminés, aux sites "non synonymes", où le recodage se produit. Étant donné que les modifications synonymes ne modifient pas les acides aminés, les chercheurs ont considéré que ces modifications étaient neutres du point de vue de l'évolution. Chez l'homme, le recodage, ou édition non synonyme, se produit sur moins de sites que l'édition synonyme, et le pourcentage de molécules d'ARN qui sont éditées est plus faible que sur les sites synonymes.

"Si nous supposons que l'édition synonyme est comme un bruit qui se produit dans la cellule, et que l'édition non-synonyme est moins fréquente et [à un] niveau plus bas, cela suggère que l'édition non-synonyme est en fait nuisible", explique Zhang. Même si le recodage chez les céphalopodes est beaucoup plus fréquent que chez les humains, dans la plupart des cas, le recodage n'est pas avantageux, ou adaptatif, pour les céphalopodes, ont affirmé les chercheurs en 2019 dans Nature Communications.

Il existe quelques sites communs où les pieuvres, les calmars et les seiches recodent tous leurs ARN, ont constaté les chercheurs, ce qui suggère que le recodage est utile dans ces cas. Mais il s'agit d'une petite fraction des sites d'édition. Zhang et Jiang ont constaté que quelques autres sites édités chez une espèce de céphalopode, mais pas chez les autres, étaient également adaptatifs.

Si ce n'est pas si utile que cela, pourquoi les céphalopodes ont-ils continué à recoder l'ARN pendant des centaines de millions d'années ? L'édition de l'ARN pourrait persister non pas parce qu'elle est adaptative, mais parce qu'elle crée une dépendance, selon Zhang.

Zhang et Jiang ont proposé un modèle permettant de nuire (c'est-à-dire une situation qui permet des modifications nocives de l'ADN). Imaginez, dit-il, une situation dans laquelle un G (guanine) dans l'ADN d'un organisme est muté en A (adénine). Si cette mutation entraîne un changement d'acide aminé nocif dans une protéine, la sélection naturelle devrait éliminer les individus porteurs de cette mutation. Mais si, par chance, l'organisme dispose d'un système d'édition de l'ARN, l'erreur dans l'ADN peut être corrigée par l'édition de l'ARN, ce qui revient à transformer le A en G. Si la protéine est essentielle à la vie, l'ARN doit être édité à des niveaux élevés de sorte que presque chaque copie soit corrigée.

 Lorsque cela se produit, "on est bloqué dans le système", explique M. Zhang. L'organisme est désormais dépendant de la machinerie d'édition de l'ARN. "On ne peut pas la perdre, car il faut que le A soit réédité en G pour survivre, et l'édition est donc maintenue à des niveaux élevés.... Au début, on n'en avait pas vraiment besoin, mais une fois qu'on l'a eue, on en est devenu dépendant".

Zhang soutient que ce type d'édition est neutre et non adaptatif. Mais d'autres recherches suggèrent que l'édition de l'ARN peut être adaptative.

L'édition de l'ARN peut fonctionner comme une phase de transition, permettant aux organismes de tester le passage de l'adénine à la guanine sans apporter de changement permanent à leur ADN. Au cours de l'évolution, les sites où les adénines sont recodées dans l'ARN d'une espèce de céphalopode sont plus susceptibles que les adénines non éditées d'être remplacées par des guanines dans l'ADN d'une ou de plusieurs espèces apparentées, ont rapporté les chercheurs en 2020 dans PeerJ. Et pour les sites fortement modifiés, l'évolution chez les céphalopodes semble favoriser une transition de A à G dans l'ADN (plutôt qu'à la cytosine ou à la thymine, les deux autres éléments constitutifs de l'ADN). Cela favorise l'idée que l'édition peut être adaptative.

D'autres travaux récents de Rosenthal et de ses collègues, qui ont examiné les remplacements de A en G chez différentes espèces, suggèrent que le fait d'avoir un A modifiable est un avantage évolutif par rapport à un A non modifiable ou à un G câblé.

(Tableau :  Quelle est la fréquence de l'enregistrement de l'ARN ?

Les céphalopodes à corps mou, notamment les pieuvres, les calmars et les seiches, recodent l'ARN dans leur système nerveux sur des dizaines de milliers de sites, contre un millier ou moins chez l'homme, la souris, la mouche des fruits et d'autres espèces animales. Bien que les scientifiques aient documenté le nombre de sites d'édition, ils auront besoin de nouveaux outils pour tester directement l'influence du recodage sur la biologie des céphalopodes.

Schéma avec comparaison des nombre de sites de recodage de l'ARN chez les animaux

J.J.C. ROSENTHAL ET E. EISENBERG/ANNUAL REVIEW OF ANIMAL BIOSCIENCES 2023 )

Beaucoup de questions en suspens

Les preuves pour ou contre la valeur évolutive du recodage de l'ARN proviennent principalement de l'examen de la composition génétique totale, ou génomes, de diverses espèces de céphalopodes. Mais les scientifiques aimeraient vérifier directement si les ARN recodés ont un effet sur la biologie des céphalopodes. Pour ce faire, il faudra utiliser de nouveaux outils et faire preuve de créativité.

Rangan a testé des versions synthétiques de protéines motrices de calmars et a constaté que deux versions modifiées que les calmars fabriquent dans le froid se déplaçaient plus lentement mais plus loin le long de pistes protéiques appelées microtubules que les protéines non modifiées. Mais il s'agit là de conditions artificielles de laboratoire, sur des lames de microscope. Pour comprendre ce qui se passe dans les cellules, Mme Rangan aimerait pouvoir cultiver des cellules de calmar dans des boîtes de laboratoire. Pour l'instant, elle doit prélever des tissus directement sur le calmar et ne peut obtenir que des instantanés de ce qui se passe. Les cellules cultivées en laboratoire pourraient lui permettre de suivre ce qui se passe au fil du temps.

M. Zhang explique qu'il teste son hypothèse de l'innocuité en amenant la levure à s'intéresser à l'édition de l'ARN. La levure de boulanger (Saccharomyces cerevisiae) ne possède pas d'enzymes ADAR. Mais Zhang a modifié une souche de cette levure pour qu'elle soit porteuse d'une version humaine de l'enzyme. Les enzymes ADAR rendent la levure malade et la font croître lentement, explique-t-il. Pour accélérer l'expérience, la souche qu'il utilise a un taux de mutation supérieur à la normale et peut accumuler des mutations G-A. Mais si l'édition de l'ARN peut corriger ces mutations, il est possible d'obtenir des résultats positifs. Mais si l'édition de l'ARN peut corriger ces mutations, la levure porteuse d'ADAR pourrait se développer mieux que celles qui n'ont pas l'enzyme. Et après de nombreuses générations, la levure pourrait devenir dépendante de l'édition, prédit Zhang.

Albertin, Rosenthal et leurs collègues ont mis au point des moyens de modifier les gènes des calmars à l'aide de l'éditeur de gènes CRISPR/Cas9. L'équipe a créé un calmar albinos en utilisant CRISPR/Cas9 pour supprimer, ou désactiver, un gène qui produit des pigments. Les chercheurs pourraient être en mesure de modifier les sites d'édition dans l'ADN ou dans l'ARN et de tester leur fonction, explique Albertin.

Cette science n'en est qu'à ses débuts et l'histoire peut mener à des résultats inattendus. Néanmoins, grâce à l'habileté des céphalopodes en matière d'édition, la lecture de cet article ne manquera pas d'être intéressante.

 

Auteur: Internet

Info: https://www.sciencenews.org/article/octopus-squid-rna-editing-dna-cephalopods, Tina Hesman Saey, 19 may 2023

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