microbiote

Un chef d'orchestre de la subtile symphonie d'Evolution

Le biologiste Richard Lenski pensait que son expérience à long terme sur l'évolution pourrait durer 2 000 générations. Près de trois décennies et plus de 65 000 générations plus tard, il est toujours étonné par " l’incroyable inventivité " de l’évolution.

Au début de sa carrière, le biologiste décoré Richard Lenski pensait qu'il pourrait être contraint d'évoluer. Après l’annulation de sa subvention de recherche postdoctorale, Lenski a commencé à envisager provisoirement d’autres options. Avec un enfant et un deuxième en route, Lenski a assisté à un séminaire sur l'utilisation de types spécifiques de données dans un contexte actuariel* – le même type de données avec lequel il avait travaillé lorsqu'il était étudiant diplômé. Lenski a récupéré la carte de visite du conférencier, pensant qu'il pourrait peut-être mettre à profit son expérience dans une nouvelle carrière.

"Mais ensuite, comme c'est parfois le cas - et j'ai eu beaucoup de chance - le vent a tourné", a déclaré Lenski à Quanta Magazine dans son bureau de la Michigan State University. " Nous avons obtenu le renouvellement de la subvention et peu de temps après, j'ai commencé à recevoir des offres pour être professeur. 

Lenski, professeur d'écologie microbienne à l'État du Michigan, est surtout connu pour ses travaux sur ce que l'on appelle l' expérience d'évolution à long terme . Le projet, lancé en 1988, examine l'évolution en action. Lui et les membres de son laboratoire ont cultivé 12 populations d' E. coli en continu depuis plus de 65 000 générations, suivant le développement et les mutations des 12 souches distinctes.

Les résultats ont attiré l’attention et les éloges – y compris une bourse " genius " MacArthur, que Lenski a reçue en 1996 – à la fois pour l’énormité de l’entreprise et pour les découvertes intrigantes que l’étude a produites. Plus particulièrement, en 2003, Lenski et ses collaborateurs ont réalisé qu'une souche d' E. coli avait développé la capacité d'utiliser le citrate comme source d'énergie, ce qu'aucune population précédente d' E. coli n'était capable de faire.

Lenski s'intéresse également aux organismes numériques, c'est-à-dire aux programmes informatiques conçus pour imiter le processus d'évolution. Il a joué un rôle déterminant dans l’ouverture du Beacon Center dans l’État du Michigan, qui donne aux informaticiens et aux biologistes évolutionnistes l’opportunité de forger des collaborations uniques.

Quanta Magazine a rencontré Lenski dans son bureau pour parler de ses propres intérêts évolutifs dans le domaine de la biologie évolutive – et du moment où il a presque mis fin à l'expérience à long terme. 

QUANTA MAGAZINE : Quels types de questions ont été les moteurs de votre carrière ?

RICHARD LENSKI : Une question qui m'a toujours intrigué concerne la reproductibilité ou la répétabilité de l'évolution . Stephen Jay Gould, paléontologue et historien des sciences, a posé cette question : si nous pouvions rembobiner la bande de la vie sur Terre, à quel point serait-elle similaire ou différente si nous regardions l'ensemble du processus se reproduire ? L’expérimentation à long terme que nous menons nous a permis de rassembler de nombreuses données sur cette question.

Alors, l’évolution est-elle reproductible ?

Oui et non! Je dis parfois aux gens que c'est une question fascinante et motivante, mais à un certain niveau, c'est une question terrible, et on ne dirait jamais à un étudiant diplômé de s'y poser. C’est parce qu’elle est très ouverte et qu’il n’y a pas de réponse très claire.

Grâce à cette expérience à long terme, nous avons vu de très beaux exemples de choses remarquablement reproductibles, et d'autre part des choses folles où une population s'en va et fait des choses qui sont complètement différentes des 11 autres populations de la planète dans l' expérience.

Comment vous est venue l’idée de cette expérience à long terme ?

Je travaillais déjà depuis plusieurs années sur l'évolution expérimentale des bactéries, ainsi que des virus qui infectent les bactéries. C'était fascinant, mais tout est devenu si compliqué si vite que j'ai dit : " Réduisons l'évolution à sa plus simple expression. " En particulier, j'ai voulu approfondir cette question de reproductibilité ou répétabilité de l'évolution. Et pour pouvoir l'examiner, je voulais un système très simple. Lorsque j'ai commencé l'expérience à long terme, mon objectif initial était de l'appeler expérience à long terme lorsque j'arriverais à 2 000 générations.

Combien de temps cela vous a-t-il pris ?

La durée réelle de l'expérience a duré environ 10 ou 11 mois, mais au moment où nous avons collecté les données, les avons rédigées et publié l'article, il nous a fallu environ deux ans et demi. À ce moment-là, l’expérience avait déjà dépassé 5 000 générations et j’ai réalisé qu'il fallait la poursuivre.

Pensiez-vous que l’expérience se poursuivrait aussi longtemps ?

Non, non... il y a eu une période de cinq ans, peut-être de la fin des années 90 au début des années 2000, pendant laquelle j'ai réfléchi à la possibilité d'arrêter l'expérience. C'était pour plusieurs raisons différentes. La première était que je devenais accro à cette autre façon d’étudier l’évolution, qui impliquait d’observer l’évolution dans des programmes informatiques auto-réplicatifs, ce qui était absolument fascinant. Soudain, j'ai découvert cette manière encore plus brillante d'étudier l'évolution, où elle pouvait s'étendre sur encore plus de générations et faire encore plus d'expériences, apparemment plus soignées.

Comment votre vision de l’étude de l’évolution via ces organismes numériques a-t-elle évolué au fil du temps ?

J’ai eu ce genre d’" amour de chiot " lorsque j’en ai entendu parler pour la première fois. Au début, c'était tellement extraordinairement intéressant et excitant de pouvoir regarder des programmes auto-répliquants, de pouvoir changer leur environnement et d'observer l'évolution se produire.

L’un des aspects les plus passionnants de l’évolution numérique est qu’elle montre que nous considérons l’évolution comme une affaire de sang, d’intestins, d’ADN, d’ARN et de protéines. Mais l’idée d’évolution se résume en réalité à des idées très fondamentales d’hérédité, de réplication et de compétition. Le philosophe des sciences Daniel Dennett a souligné que nous considérons l’évolution comme cette instanciation, cette forme de vie biologique, mais que ses principes sont bien plus généraux que cela.

Je dirais que mes dernières orientations de recherche ont consisté principalement à discuter avec des collègues très intelligents et à siéger à des comités d'étudiants diplômés qui utilisent ces systèmes. Je suis moins impliqué dans la conception d'expériences ou dans la formulation d'hypothèses spécifiques, car ce domaine évolue extrêmement rapidement. Je pense que j'ai eu beaucoup de chance de pouvoir cueillir certains des fruits les plus faciles à trouver, mais maintenant j'ai l'impression d'être là en tant que biologiste, critiquant peut-être des hypothèses, suggérant des contrôles qui pourraient être effectués dans certaines expériences.

Votre intérêt pour les organismes numériques est donc l’une des raisons pour lesquelles vous avez envisagé de mettre fin à l’expérience à long terme. Quel était l'autre ?

À ce stade, l’autre chose qui était un peu frustrante dans les lignes à long terme était que la vitesse à laquelle les bactéries évoluaient ralentissait. À la façon dont j’y pensais, c’était presque comme si l’évolution s’était arrêtée. Je pensais que c'était tout simplement un environnement trop simple et qu'ils n'avaient pas grand-chose à faire de plus.

Donc ces deux choses différentes m’ont fait réfléchir à arrêter l’expérience. Et j'ai parlé à quelques collègues et ils m'ont dit en gros : tu ne devrais pas faire ça. D’ailleurs, j’en ai parlé avec ma femme, Madeleine, lorsque je commençais à m’intéresser beaucoup à ces organismes numériques – nous étions d’ailleurs en congé sabbatique en France à cette époque – et je lui ai dit : " Peut-être que je devrais appeler chez moi et fermer le labo. " Et elle a dit : " Je ne pense pas que tu devrais faire ça. "

Pourquoi votre femme et vos collègues ont-ils eu cette réaction ?

L’expérience s’était déjà avérée très rentable au sens scientifique, fournissant des données très riches sur la dynamique du changement évolutif. C’était plus ou moins unique dans les échelles de temps étudiées. Je pense donc que c’était de très bons conseils qu’ils m’ont donné. Je ne sais pas si j’aurais déjà pu débrancher moi-même. J'étais certainement un peu frustré et j'y pensais – mais de toute façon, les gens ont dit non !

Avez-vous dépassé le palier où vous disiez avoir l’impression que les organismes n’évoluaient pas tellement ?

C’est en fait l’une des découvertes vraiment intéressantes de l’expérience. Lorsque j’ai commencé l’expérience à long terme, je pensais que les bactéries atteindraient rapidement une sorte de limite à leur croissance. Il y a seulement quelques années, nous avons commencé à réaliser que les bactéries seraient toujours capables de dépasser tout ce que nous avions déduit dans le passé quant à leur limite stricte. J’ai réalisé que nous n’y réfléchissions tout simplement pas de la bonne manière. Même dans l’environnement le plus simple, il est toujours possible pour les organismes de réaliser n’importe quelle étape de leur métabolisme, ou n’importe quelle étape de leur biochimie, un peu mieux. Et la sélection naturelle, même si elle ne réussit pas à chaque étape, favorisera toujours, à long terme, ces améliorations subtiles.

Une lignée de bactéries a développé la capacité d’utiliser le citrate comme source de nourriture. Est-ce que cela s'est produit avant ou après que vous envisagiez d'arrêter l'expérience ?

C’est l’une des choses qui m’a fait réaliser que nous n’arrêterions pas l’expérience. En 2003, une lignée a développé la capacité d’utiliser le citrate. Cela a changé la donne : se rendre compte que même dans cet environnement extrêmement simple, les bactéries devaient évoluer et comprendre certaines choses importantes.

J’aime dire que les bactéries dînaient tous les soirs sans se rendre compte qu’il y avait ce bon dessert citronné juste au coin de la rue. Et jusqu’à présent, même après 65 000 générations, seule une population sur 12 a compris comment consommer ce citrate.

Vous avez également mentionné que certaines populations au sein de votre expérience ont développé des mutations à un rythme plus élevé. A quoi cela ressemble-t-il?

Après plus de 60 000 générations, six des 12 populations ont évolué pour devenir hypermutables. Elles ont développé des changements dans la réparation de leur ADN et dans les processus métaboliques de l'ADN, ce qui les amène à avoir de nouvelles mutations quelque part de l'ordre de 100 fois la vitesse à laquelle l'ancêtre [au début de l'expérience] le faisait.

C'est un processus très intéressant, car il est à la fois bon et mauvais du point de vue des bactéries. C'est mauvais car la plupart des mutations sont nocives ou, au mieux, neutres. Seule une rare pépite dans cette mine est une mutation bénéfique. Les bactéries qui ont le taux de mutation le plus élevé sont un peu plus susceptibles de découvrir l’une de ces pépites. Mais d’un autre côté, ils sont également plus susceptibles de produire des enfants et petits-enfants porteurs de mutations délétères.

La lignée capable de consommer du citrate faisait-elle partie du groupe qui avait évolué pour devenir hypermutable ?

C'est une excellente question. La lignée qui a développé la capacité d’utiliser le citrate n’avait pas un taux de mutation élevé. Il est intéressant de noter qu’il est devenu l’un de ceux présentant un taux de mutation plus élevé, mais seulement après avoir développé la capacité d’utiliser le citrate. Cela est cohérent avec l’avantage du taux de mutation plus élevé – la capacité supplémentaire d’exploration. Les bactéries étaient en fait assez mauvaises pour utiliser le citrate au départ, donc il y avait beaucoup d'opportunités après qu'elles aient développé la capacité d'utiliser le citrate pour affiner cette capacité.

Comment l’expérience à long terme vous aide-t-elle à comprendre l’évolution de la vie à plus grande échelle ?

Pour moi, l’une des leçons de cette expérience à long terme a été de constater à quel point la vie peut être riche et intéressante, même dans l’environnement le plus ennuyeux et le plus simple. Le fait que l’évolution puisse générer cette diversité et découvrir des portes légèrement entrouvertes qu’elle peut franchir témoigne de l’incroyable inventivité de l’évolution. Et s’il peut être si inventif et créatif à cette minuscule échelle spatiale et temporelle, et dans un environnement aussi ennuyeux, cela me suscite encore plus de respect, quand je pense à quel point il est remarquable dans la nature.

Qu’est-ce qui vous a le plus surpris dans ce projet ?

Que ça continue après toutes ces années. L’un de mes objectifs dans la vie est de faire en sorte que l’expérience continue. J'aimerais lever une dotation pour poursuivre l'expérience à perpétuité.

Qu’espérez-vous pour l’expérience à long terme dans le futur ?

J’espère que ce projet apportera bien d’autres surprises. Par exemple, deux lignées coexistent depuis 60 000 générations dans l’une des populations, où l’une se nourrit du produit que l’autre génère. Je pense qu'il est fascinant de se demander si, à un moment donné, cela pourrait se transformer en quelque chose qui ressemble davantage à une interaction prédateur-proie. Ce n’est certainement pas hors du domaine des possibles. Si cela arriverait un jour, je ne sais pas.

Cela a également été une immense joie de travailler avec des étudiants, des postdoctorants et des collaborateurs, et de les voir grandir et se développer. C'est vraiment la plus grande joie pour moi d'être un scientifique. J'aime dire aux gens que je suis bigame. J'ai deux familles : ma famille de laboratoire et ma famille biologique, et elles sont toutes les deux incroyablement merveilleuses.

Auteur: Internet

Info: Logan Zillmer pour Quanta Magazine - * Relatif aux méthodes mathématiques des actuaires

[ microbiome ] [ bio-informatique ] [ plasticité ] [ dépassement ] [ tâtonnement ] [ élargissement ] [ gaspillage ] [ adaptation ]

psychosomatique

Nous avons 2 cerveaux.

On se demande souvent pourquoi les gens ont des "boules" dans l'estomac avant d'aller sur scène ? Ou pourquoi un entretien d'emploi imminent peut causer des crampes intestinales ? Ainsi que : pourquoi les antidépresseur qui visent le cerveau causent la nausée ou un bouleversement abdominal chez des millions de personnes qui prennent de telles drogues ?

Les scientifiques disent que la raison de ces réactions est que notre corps a deux cerveaux : le familier, dans le crâne et, moins connus, mais extrêmement importants un autre dans l'intestin humain- Tout comme des jumeaux siamois, les deux cerveaux sont reliés ensemble ; quand l'un est affecté, l'autre aussi. Le cerveau de l'intestin, connu sous le nom de système nerveux entérique, est situé dans les gaines du tissu qui tapissent l'oesophage, l'estomac, le petit intestin et le colon. Si on le considère comme une simple entité, c'est un réseau de neurones, de neurotransmetteurs et de protéines qui zappent des messages entre eux, soutiennent des cellules comme celles du cerveau proprement dit et offrent des circuits complexes qui lui permettent d'agir indépendamment, d'apprendre, de se rappeler et, selon le dicton, de produire des sensations dans les intestins.

Le cerveau de l'intestin joue un rôle important dans le bonheur et la misère humains. Mais peu de gens savent qu'il existe indique le Dr. Michael Gershon, professeur d'anatomie et de biologie des cellules au centre médical presbytérien de Colombia à New York. Pendant des années, on a dit aux gens qui ont des ulcères, des problèmes pour avaler ou des douleurs abdominales chroniques que leurs problèmes étaient imaginaires ou, émotifs, c'est à dire simplement dans leurs têtes. Ces gens ont donc faits la navette entre divers psychiatres pour le traitement. Les médecins avaient raison en attribuant ces problèmes au cerveau dit le DR. Gershon, mais ils blâment le faux. Beaucoup de désordres gastro-intestinaux, comme le syndrome d'entrailles irritable proviennent des problèmes dans le propre cerveau de l'intestin, affirme-t'il. Les symptômes provenant des deux cerveaux - tendent à être confus : " Comme le cerveau peut déranger l'intestin, l'intestin peut également déranger le cerveau... si tu es enchaîné aux toilette avec un serre joint, tu seras aussi affecté."

Les détails de la façon dont le système nerveux entérique reflète le système nerveux central ont émergé ces dernières années, dit le Dr. Gershon, et c'est considéré comme un nouveau champ d'investigation appelé neuro-gastro-enterologie par la médecine. Ainsi, presque chaque substance qui aide à faire fonctionner et à commander le cerveau a donné des résultat dans l'intestin, dit Gershon. Les neurotransmetteurs principaux comme la sérotonine, dopamine, glutamate, nopépinéphrine et l'oxyde nitrique sont là. Deux douzaine de petites protéines cervicales, appelées les neuropeptides, sont dans l'intestin, comme les cellules principales du système immunitaire. Les Enkephalins, une classe d'opiacés normaux du corps, sont dans l'intestin et, constatation qui laisse les chercheurs perplexe, l'intestin est une riche source de benzodiazépines - la famille des produits chimiques psycho-actifs qui inclut des drogues toujours populaires telles que le Valium et le Xanax.

En termes évolutionnistes, il est assez clair que le corps a deux cerveaux, dit le Dr. David Wingate, professeur de science gastro-intestinale à l'université de Londres et conseiller à l'hôpital royal de Londres. Les premiers systèmes nerveux étaient des animaux non tubulaires qui collaient aux roches et attendaient le passage de nourriture. Le système limbique est souvent désignée sous le nom de "cerveau reptilien". Alors que la vie évoluait, les animaux ont eu besoin d'un cerveau plus complexe pour trouver la nourriture et un partenaire sexuel et ainsi ont développé un système nerveux central. Mais le système nerveux de l'intestin était trop important pour l'intégrer à cette nouvelle tête, même avec de longs raccordements sur tout le corps. Un rejeton à toujours besoin de manger et digérer de la nourriture à la naissance. Par conséquent, la nature semble avoir préservé le système nerveux entérique en tant que circuit indépendant.

Chez de plus grands animaux, il est simplement relié de manière vague au système nerveux central et peut la plupart du temps fonctionner seul, sans instructions de l'extérieur. C'est en effet l'image vue par les biologistes développementalistes. Une motte de tissus appelée la "crête neurale" se forme tôt dans l'embryogenese dit le DR.Gershon. Une section se transforme en système nerveux central. Un autre morceau émigre pour devenir le système nerveux entérique. Et postérieurieurement seulement les deux systèmes nerveux seront relié par l'intermédiaire d'une sorte de câble appelé le nerf "vagus". Jusque à relativement récemment, les gens ont pensé que les muscles et les nerfs sensoriels de l'intestin étaient câblés directement au cerveau et que le cerveau commandait l'intestin par deux voies qui augmentaient ou diminuaient les taux de l'activité. L'intestin étant un simple tube avec des réflexes. L'ennui est que personne ne pris la peine de compter les fibres de nerf dans l'intestin. Quand on l'a fait on fut étonné de constater que l'intestin contient 100 millions de neurones - plus que la moelle épinière.

Pourtant le conduit vagus n'envoie qu'environ deux mille fibres de nerf vers l'intestin. Le cerveau envoie des signaux à l'intestin en parlant à un nombre restreint de'"neurones de commande", qui envoient à leur tour des signaux aux neurones internes de l'intestin qui diffusent les messages. Les neurones et les inter neurones de commande sont dispersées dans deux couches de tissu intestinal appelées le plexus myenteric et le plexus subrmuscosal. ("le plexus solaire" est en fait un terme de boxe qui se réfère simplement aux nerfs de l'abdomen.) Ces neurones commandent et contrôlent le modèle de l'activité de l'intestin. Le nerf vagus modifie seulement le volume en changeant le taux de mise à feu. Les plexus contiennent également les cellules gliales qui nourrissent les neurones, les cellules pylônes impliquées dans des immuno-réactions, et "une barrière de sang cervical " qui maintient ces substances nocives loin des neurones importants. Ils ont des sondes pour les protéines de sucre, d'acidité et d'autres facteurs chimiques qui pourraient aider à surveiller le progrès de la digestion, déterminant comment l'intestin mélange et propulse son contenu. "Ce n'est pas une voie simple", Y sont employés des circuits intégrés complexes, pas différents du cerveau." Le cerveau de l'intestin et le cerveau de la tête agissent de la même manière quand ils sont privés d'informations venant du monde extérieur.

Pendant le sommeil, le cerveau de la tête produit des cycles de 90-minutes de sommeil lent, ponctué par des périodes de sommeil avec des mouvement d'oeil rapide (REM) où les rêves se produisent. Pendant la nuit, quand il n'a aucune nourriture, le cerveau de l'intestin produit des cycles 90-minute de lentes vagues de contractions des muscles, ponctuées par de courts gerbes de mouvements rapides des muscles, dit le Dr. Wingate. Les deux cerveaux peuvent donc s'influencer dans cet état. On a trouvé des patients présentant des problèmes d'entrailles ayant un sommeil REM anormal. Ce qui n'est pas contradictoire avec la sagesse folklorique qui voudrait que l'indigestion pousse au cauchemar. Alors que la lumière se fait sur les connexions entre les deux cerveaux, les chercheurs commencent à comprendre pourquoi les gens agissent et se sentent de telle manière.

Quand le cerveau central rencontre une situation effrayante, il libère les hormones d'effort qui préparent le corps combattre ou à se sauver dit le DR.Gershon. L'estomac contient beaucoup de nerfs sensoriels qui sont stimulés par cette montée chimique subite - ainsi surviennent les ballonnements. Sur le champ de bataille, le cerveau de la tête indique au cerveau d'intestin arrêter dit le DR.Gershon " Effrayé un animal en train de courir ne cesse pas de déféquer ". La crainte fait aussi que le nerf vagus au "monte le volume" des circuits de sérotonine dans l'intestin. Ainsi, trop stimulé, l'intestin impulse des vitesse élevés et, souvent, de la diarrhée. De même, des gens s'étouffent avec l'émotion. Quand des nerfs dans l'oesophage sont fortement stimulés, les gens peuvent éprouver des problèmes d'ingestion. Même le prétendu " Moment de Maalox " d'efficacité publicitaire peut être expliqué par les deux cerveaux agissant en interaction, dit le Dr. Jackie D. Wood, président du département de physiologie à l'université de l'Etat de l'Ohio à Columbus. Les signaux d'effort du cerveau de la tête peuvent changer la fonction de nerf entre l'estomac et l'oesophage, ayant pour résultat la brûlure d'estomac.

Dans les cas d'efforts extrême. le cerveau dominant semble protéger l'intestin en envoyant des signaux aux cellules pylônes immunologiques dans le plexus. Les cellules pylônes sécrètent l'histamine, la prostaglandine et d'autres agents qui aident à produire l'inflammation. "C'est protecteur. Si un animal est en danger et sujet au trauma, la substance sale dans les intestins est seulement à quelques cellules du reste du corps. En enflammant l'intestin, le cerveau amorce l'intestin pour la surveillance. Si la barrière se casse, l'intestin est prêt à faire les réparations ". Dit le DR. Wood. Malheureusement, ces produits chimiques libérés causent également la diarrhée et les crampes. Ceci explique également beaucoup d'interactions.."quand tu prends une drogue pour avoir des effets psychiques sur le cerveau, il est très probable que tu auras aussi des effets sur l'intestin. Réciproquement, les drogues développées pour le cerveau ont des utilisations pour l'intestin.

Par exemple, l'intestin est chargé avec la sérotonine des neurotransmetteur. Quand des récepteurs de pression de la doublure de l'intestin sont stimulés, la sérotonine est libérée et commence le mouvement réflexe du péristaltisme. Maintenant un quart des personnes prenant du Prozac ou des antidépresseur semblables ont des problèmes gastro- intestinaux comme la nausée, diarrhée et constipation. Ces drogues agissent sur la sérotonine, empêchant sa prise par les cellules cible de sorte qu'elle demeure plus abondante dans le système nerveux central. Dans une étude le DR.Gershon et ses collègues expliquent les effets secondaires du Prozac sur l'intestin. Ils ont monté une section de colon du cobaye sur un stand et ont mis un petit granule à l'extrémité de la "bouche". Le colon isolé fouette le granule vers le bas vers l'extrémité "anale" de la colonne, juste comme il le ferai à l'intérieur de l'animal. Quand les chercheurs ont mis un peu de Prozac dans le colon, le granule " y est entré dans la haute vitesse". La drogue a doublé la vitesse à laquelle le granule a traversé le colon, ce qui expliqueraient pourquoi certains ont la diarrhée. Le Prozac a été parfois utilisé à petites doses pour traiter la constipation chronique, a il ajouté. Mais quand les chercheurs ont augmenté la quantité de Prozac dans le colon du cobaye, le granule a cessé de se déplacer. Le DR Gershon dit que c'est pourquoi certains deviennent constipé avec cette drogue. Et parce que les nerfs sensoriels stimulés par Prozac peuvent également causer la nausée. Certains antibiotiques comme la crythromycine agissent sur des récepteurs d'intestin et produisent des oscillations. Certaines ont alors des crampes et des nausées. Des drogues comme la morphine et l'héroïne s'attachent aux récepteurs des opiacé de l'intestin, produisant la constipation. En effet, les deux cerveaux peuvent être intoxiqués aux opiacés. Les victimes des maladies d'Alzheimer et de Parkinson souffrent de constipation. Les nerfs dans leur intestin sont aussi malades que les cellules de nerf dans leurs cerveaux. Juste comme le cerveau central affecte l'intestin, le cerveau de l'intestin peut parler à la tête. La plupart des sensations d'intestin qui entrent dans la part consciente sont des choses négatives comme la douleur et le ballonnement.

Les gens ne s'attendent pas à sentir "du bon" venant de l'intestin... mais cela ne signifie pas que de tels signaux sont absents. Par conséquent, il y a la question intrigante : pourquoi l'intestin produit-il de la benzodiazépine ? Le cerveau humain contient des récepteurs pour la benzodiazépine, une drogue qui soulage l'inquiétude, suggérant que le corps produise sa propre source interne de la drogue, dit le Dr. Anthony Basile, neurochimiste au laboratoire de neurologie aux instituts nationaux de la santé a Bethesda. Il y a plusieurs années, dit-il, un scientifique italien a fait une découverte plus effrayante. Les patients présentant un disfonctionnement du foie tombèrent dans un coma profond. Le coma put être renversé, en quelques minutes, en donnant aux patients une drogue qui bloque la benzodiazépine. Quand le foie s'arrête, les substances habituellement neutralisées par le foie vont au cerveau. Certaines sont mauvaises, comme l'ammoniaque et les mercaptans, qui sont "les composés puants que les putois pulvérisent pour se défendre ". Mais une série de composés est également identique à la benzodiazépine. " Nous ne savons pas s'ils viennent de l'intestin lui-même, de bactéries dans l'intestin ou de la nourriture". dit. Le Dr Basile. Mais quand le foie s'arrête la benzodiazépine de l'intestin va directement au cerveau, mettant le patient dans le coma.

L'intérêt pour de telles interactions entre le cerveau d'intestin et celui de tête est énorme... Par exemple, beaucoup de personnes sont allergiques à certaines nourritures, comme les mollusques et les crustacés. C'est parce que les cellules pylônes dans l'intestin deviennent mystérieusement sensibilisées aux antigènes de la nourriture. La prochaine fois que l'antigène apparaît dans l'intestin ; les cellules pylônes appellent un programme, libérant des modulateurs chimiques, qui essaye d'éliminer la menace. La personne allergique se retrouve donc avec de la diarrhée et des crampes. Beaucoup de maladies auto-immunes comme la maladie de Krohn et les colites ulcérative peuvent impliquer le cerveau de l'intestin. Les conséquences peuvent être horribles, comme dans la maladie de Chagas, qui est provoquée par un parasite trouvé en Amérique du sud. Les infectés développent une réponse auto-immune des neurones de leur intestin. Leurs systèmes immunitaires détruit alors lentement leurs propres neurones intestinales. Quand assez de neurones sont mortes, les intestins éclatent littéralement.

Restent ces questions : Est ce que le cerveau de l'intestin apprend ? Pense - il pour lui-même ? L'intestin humain a été longtemps vu comme le réceptacle des bons et des mauvais sentiments. Des états peut-être émotifs du cerveau de la tête sont reflétés dans le cerveau de l'intestin, ou sont-ils ressentis que par ceux qui prêtent l'attention à elles. Le cerveau de l'intestin prend la forme de deux réseaux de raccordements neuraux dans la doublure de l'appareil gastro-intestinal, appelée le plexus myenteric et le plexus subrnucosal. Les nerfs sont fortement reliés ensemble et ont une influence directe sur des choses comme la vitesse de la digestion, le mouvement et des sécrétions de la muqueuses "comme-des-doigts" qui ligne les intestins et les contractions des différents genres de muscle dans les parois de l'intestin. Autoroute cerveau intestin à 2 voies : RUE Bidirectionnelle : L'intestin a son propre esprit, le système nerveux entérique. Juste comme le cerveau dans la tête, disent les chercheurs. Ce système envoie et reçoit des impulsions, enregistre, fait des expériences et répond aux émotions. Ses cellules nerveuse sont baignées et influencées par les mêmes neurotransmetteurs. L'intestin peut déranger le cerveau juste comme le cerveau peut déranger l'intestin. Diagramme des parois du petit intestin : un plan de coupe montre deux réseaux de nerfs qui composent le système nerveux entérique, ou "cerveau dans l'intestin". Le premier réseau, appelé le plexus submucosal, est juste sous la doublure muqueuse. le second, le plexus myenteric, se trouve entre les deux manteaux de muscle.

Auteur: Blakeslee Sandra

Info: New York Times 23 Janvier 1996

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auto-programmation

Pieuvres et calmars modifient et corrigent (édit en anglais) leur ARN, tout en laissant l'ADN intact. Des changements qui pourraient expliquer l'intelligence et la flexibilité des céphalopodes dépourvus de coquille

De nombreux écrivains se plaignent lorsqu'un rédacteur  vient éditer et donc modifier leur article, mais les conséquences de la modification d'un seul mot ne sont généralement pas si graves.

Ce n'est pas le cas des instructions génétiques pour la fabrication des protéines. Même une petite modification peut empêcher une protéine de faire son travail correctement, ce qui peut avoir des conséquences mortelles. Ce n'est qu'occasionnellement qu'un changement est bénéfique. Il semble plus sage de conserver les instructions génétiques telles qu'elles sont écrites. À moins d'être une pieuvre.

Les pieuvres sont comme des extraterrestres qui vivent parmi nous : elles font beaucoup de choses différemment des animaux terrestres ou même des autres créatures marines. Leurs tentacules flexibles goûtent ce qu'ils touchent et ont leur esprit propre. Les yeux des pieuvres sont daltoniens, mais leur peau peut détecter la lumière par elle-même. Les pieuvres sont des maîtres du déguisement, changeant de couleur et de texture de peau pour se fondre dans leur environnement ou effrayer leurs rivaux. Et plus que la plupart des créatures, les pieuvres font gicler l'équivalent moléculaire de l'encre rouge sur leurs instructions génétiques avec un abandon stupéfiant, comme un rédacteur en chef déchaîné.

Ces modifications-éditions concernent l'ARN, molécule utilisée pour traduire les informations du plan génétique stocké dans l'ADN, tout en laissant l'ADN intact.

Les scientifiques ne savent pas encore avec certitude pourquoi les pieuvres et d'autres céphalopodes sans carapace, comme les calmars et les seiches, sont des modificateurs aussi prolifiques. Les chercheurs se demandent si cette forme d'édition génétique a donné aux céphalopodes une longueur d'avance sur le plan de l'évolution (ou un tentacule) ou si cette capacité n'est qu'un accident parfois utile. Les scientifiques étudient également les conséquences que les modifications de l'ARN peuvent avoir dans diverses conditions. Certaines données suggèrent que l'édition pourrait donner aux céphalopodes une partie de leur intelligence, mais au prix d'un ralentissement de l'évolution de leur ADN.

"Ces animaux sont tout simplement magiques", déclare Caroline Albertin, biologiste spécialiste du développement comparatif au Marine Biological Laboratory de Woods Hole (Massachusetts). "Ils ont toutes sortes de solutions différentes pour vivre dans le monde d'où ils viennent. L'édition de l'ARN pourrait contribuer à donner à ces créatures un grand nombre de solutions aux problèmes qu'elles peuvent rencontrer.

(vidéo - Contrairement à d'autres animaux à symétrie bilatérale, les pieuvres ne rampent pas dans une direction prédéterminée. Des vidéos de pieuvres en train de ramper montrent qu'elles peuvent se déplacer dans n'importe quelle direction par rapport à leur corps, et qu'elles changent de direction de rampe sans avoir à tourner leur corps. Dans le clip, la flèche verte indique l'orientation du corps de la pieuvre et la flèche bleue indique la direction dans laquelle elle rampe.)

Le dogme central de la biologie moléculaire veut que les instructions pour construire un organisme soient contenues dans l'ADN. Les cellules copient ces instructions dans des ARN messagers, ou ARNm. Ensuite, des machines cellulaires appelées ribosomes lisent les ARNm pour construire des protéines en enchaînant des acides aminés. La plupart du temps, la composition de la protéine est conforme au modèle d'ADN pour la séquence d'acides aminés de la protéine.

Mais l'édition de l'ARN peut entraîner des divergences par rapport aux instructions de l'ADN, créant ainsi des protéines dont les acides aminés sont différents de ceux spécifiés par l'ADN.

L'édition modifie chimiquement l'un des quatre éléments constitutifs de l'ARN, ou bases. Ces bases sont souvent désignées par les premières lettres de leur nom : A, C, G et U, pour adénine, cytosine, guanine et uracile (la version ARN de la base ADN thymine). Dans une molécule d'ARN, les bases sont liées à des sucres ; l'unité adénine-sucre, par exemple, est appelée adénosine.

Il existe de nombreuses façons d'éditer des lettres d'ARN. Les céphalopodes excellent dans un type d'édition connu sous le nom d'édition de l'adénosine à l'inosine, ou A-to-I. Cela se produit lorsqu'une enzyme appelée ADAR2 enlève un atome d'azote et deux atomes d'hydrogène de l'adénosine (le A). Ce pelage chimique transforme l'adénosine en inosine (I).

 Les ribosomes lisent l'inosine comme une guanine au lieu d'une adénine. Parfois, ce changement n'a aucun effet sur la chaîne d'acides aminés de la protéine résultante. Mais dans certains cas, la présence d'un G à la place d'un A entraîne l'insertion d'un acide aminé différent dans la protéine. Ce type d'édition de l'ARN modifiant la protéine est appelé recodage de l'ARN.

Les céphalopodes à corps mou ont adopté le recodage de l'ARN à bras-le-corps, alors que même les espèces étroitement apparentées sont plus hésitantes à accepter les réécritures, explique Albertin. "Les autres mollusques ne semblent pas le faire dans la même mesure.

L'édition de l'ARN ne se limite pas aux créatures des profondeurs. Presque tous les organismes multicellulaires possèdent une ou plusieurs enzymes d'édition de l'ARN appelées enzymes ADAR, abréviation de "adénosine désaminase agissant sur l'ARN", explique Joshua Rosenthal, neurobiologiste moléculaire au Marine Biological Laboratory.

Les céphalopodes possèdent deux enzymes ADAR. L'homme possède également des versions de ces enzymes. "Dans notre cerveau, nous modifions une tonne d'ARN. Nous le faisons beaucoup", explique Rosenthal. Au cours de la dernière décennie, les scientifiques ont découvert des millions d'endroits dans les ARN humains où se produit l'édition.

Mais ces modifications changent rarement les acides aminés d'une protéine. Par exemple, Eli Eisenberg, de l'université de Tel Aviv, et ses collègues ont identifié plus de 4,6 millions de sites d'édition dans les ARN humains. Parmi ceux-ci, seuls 1 517 recodent les protéines, ont rapporté les chercheurs l'année dernière dans Nature Communications. Parmi ces sites de recodage, jusqu'à 835 sont partagés avec d'autres mammifères, ce qui suggère que les forces de l'évolution ont préservé l'édition à ces endroits.

(Encadré :  Comment fonctionne l'édition de l'ARN ?

Dans une forme courante d'édition de l'ARN, une adénosine devient une inosine par une réaction qui supprime un groupe aminé et le remplace par un oxygène (flèches). L'illustration montre une enzyme ADAR se fixant à un ARN double brin au niveau du "domaine de liaison de l'ARNdb". La région de l'enzyme qui interagit pour provoquer la réaction, le "domaine de la désaminase", est positionnée près de l'adénosine qui deviendra une inosine.)

Les céphalopodes portent le recodage de l'ARN à un tout autre niveau, dit Albertin. L'encornet rouge (Doryteuthis pealeii) possède 57 108 sites de recodage, ont rapporté Rosenthal, Eisenberg et leurs collègues en 2015 dans eLife. Depuis, les chercheurs ont examiné plusieurs espèces de pieuvres, de calmars et de seiches, et ont à chaque fois trouvé des dizaines de milliers de sites de recodage.

Les céphalopodes à corps mou, ou coléoïdes, pourraient avoir plus de possibilités d'édition que les autres animaux en raison de l'emplacement d'au moins une des enzymes ADAR, ADAR2, dans la cellule. La plupart des animaux éditent les ARN dans le noyau - le compartiment où l'ADN est stocké et copié en ARN - avant d'envoyer les messages à la rencontre des ribosomes. Mais chez les céphalopodes, les enzymes se trouvent également dans le cytoplasme, l'organe gélatineux des cellules, ont découvert Rosenthal et ses collègues (SN : 4/25/20, p. 10).

Le fait d'avoir des enzymes d'édition dans deux endroits différents n'explique pas complètement pourquoi le recodage de l'ARN chez les céphalopodes dépasse de loin celui des humains et d'autres animaux. Cela n'explique pas non plus les schémas d'édition que les scientifiques ont découverts.

L'édition de l'ARN amènerait de la flexibilité aux céphalopodes

L'édition n'est pas une proposition "tout ou rien". Il est rare que toutes les copies d'un ARN dans une cellule soient modifiées. Il est beaucoup plus fréquent qu'un certain pourcentage d'ARN soit édité tandis que le reste conserve son information originale. Le pourcentage, ou fréquence, de l'édition peut varier considérablement d'un ARN à l'autre ou d'une cellule ou d'un tissu à l'autre, et peut dépendre de la température de l'eau ou d'autres conditions. Chez le calmar à nageoires longues, la plupart des sites d'édition de l'ARN étaient édités 2 % ou moins du temps, ont rapporté Albertin et ses collègues l'année dernière dans Nature Communications. Mais les chercheurs ont également trouvé plus de 205 000 sites qui étaient modifiés 25 % du temps ou plus.

Dans la majeure partie du corps d'un céphalopode, l'édition de l'ARN n'affecte pas souvent la composition des protéines. Mais dans le système nerveux, c'est une autre histoire. Dans le système nerveux du calmar à nageoires longues, 70 % des modifications apportées aux ARN producteurs de protéines recodent ces dernières. Dans le système nerveux de la pieuvre californienne à deux points (Octopus bimaculoides), les ARN sont recodés trois à six fois plus souvent que dans d'autres organes ou tissus.

(Photo -  L'encornet rouge recode l'ARN à plus de 50 000 endroits. Le recodage de l'ARN pourrait aider le calmar à réagir avec plus de souplesse à son environnement, mais on ne sait pas encore si le recodage a une valeur évolutive. Certains ARNm possèdent plusieurs sites d'édition qui modifient les acides aminés des protéines codées par les ARNm. Dans le système nerveux de l'encornet rouge, par exemple, 27 % des ARNm ont trois sites de recodage ou plus. Certains contiennent 10 sites ou plus. La combinaison de ces sites d'édition pourrait entraîner la fabrication de plusieurs versions d'une protéine dans une cellule.)

Le fait de disposer d'un large choix de protéines pourrait donner aux céphalopodes "plus de souplesse pour réagir à l'environnement", explique M. Albertin, "ou leur permettre de trouver diverses solutions au problème qui se pose à eux". Dans le système nerveux, l'édition de l'ARN pourrait contribuer à la flexibilité de la pensée, ce qui pourrait expliquer pourquoi les pieuvres peuvent déverrouiller des cages ou utiliser des outils, pensent certains chercheurs. L'édition pourrait être un moyen facile de créer une ou plusieurs versions d'une protéine dans le système nerveux et des versions différentes dans le reste du corps, explique Albertin.

Lorsque l'homme et d'autres vertébrés ont des versions différentes d'une protéine, c'est souvent parce qu'ils possèdent plusieurs copies d'un gène. Doubler, tripler ou quadrupler les copies d'un gène "permet de créer tout un terrain de jeu génétique pour permettre aux gènes de s'activer et d'accomplir différentes fonctions", explique M. Albertin. Mais les céphalopodes ont tendance à ne pas dupliquer les gènes. Leurs innovations proviennent plutôt de l'édition.

Et il y a beaucoup de place pour l'innovation. Chez le calmar, les ARNm servant à construire la protéine alpha-spectrine comportent 242 sites de recodage. Toutes les combinaisons de sites modifiés et non modifiés pourraient théoriquement créer jusqu'à 7 x 1072 formes de la protéine, rapportent Rosenthal et Eisenberg dans le numéro de cette année de l'Annual Review of Animal Biosciences (Revue annuelle des biosciences animales). "Pour mettre ce chiffre en perspective, écrivent les chercheurs, il suffit de dire qu'il éclipse le nombre de toutes les molécules d'alpha-spectrine (ou, d'ailleurs, de toutes les molécules de protéines) synthétisées dans toutes les cellules de tous les calmars qui ont vécu sur notre planète depuis l'aube des temps.

Selon Kavita Rangan, biologiste moléculaire à l'université de Californie à San Diego, ce niveau de complexité incroyable ne serait possible que si chaque site était indépendant. Rangan a étudié le recodage de l'ARN chez le calmar californien (Doryteuthis opalescens) et le calmar à nageoires longues. La température de l'eau incite les calmars à recoder les protéines motrices appelées kinésines qui déplacent les cargaisons à l'intérieur des cellules.

Chez l'encornet rouge, l'ARNm qui produit la kinésine-1 comporte 14 sites de recodage, a découvert Mme Rangan. Elle a examiné les ARNm du lobe optique - la partie du cerveau qui traite les informations visuelles - et du ganglion stellaire, un ensemble de nerfs impliqués dans la génération des contractions musculaires qui produisent des jets d'eau pour propulser le calmar.

Chaque tissu produit plusieurs versions de la protéine. Rangan et Samara Reck-Peterson, également de l'UC San Diego, ont rapporté en septembre dernier dans un article publié en ligne sur bioRxiv.org que certains sites avaient tendance à être édités ensemble. Leurs données suggèrent que l'édition de certains sites est coordonnée et "rejette très fortement l'idée que l'édition est indépendante", explique Rangan. "La fréquence des combinaisons que nous observons ne correspond pas à l'idée que chaque site a été édité indépendamment.

L'association de sites d'édition pourrait empêcher les calmars et autres céphalopodes d'atteindre les sommets de complexité dont ils sont théoriquement capables. Néanmoins, l'édition de l'ARN offre aux céphalopodes un moyen d'essayer de nombreuses versions d'une protéine sans s'enfermer dans une modification permanente de l'ADN, explique M. Rangan.

Ce manque d'engagement laisse perplexe Jianzhi Zhang, généticien évolutionniste à l'université du Michigan à Ann Arbor. "Pour moi, cela n'a pas de sens", déclare-t-il. "Si vous voulez un acide aminé particulier dans une protéine, vous devez modifier l'ADN. Pourquoi changer l'ARN ?

L'édition de l'ARN a-t-elle une valeur évolutive ?

L'édition de l'ARN offre peut-être un avantage évolutif. Pour tester cette idée, Zhang et Daohan Jiang, alors étudiant de troisième cycle, ont comparé les sites "synonymes", où les modifications ne changent pas les acides aminés, aux sites "non synonymes", où le recodage se produit. Étant donné que les modifications synonymes ne modifient pas les acides aminés, les chercheurs ont considéré que ces modifications étaient neutres du point de vue de l'évolution. Chez l'homme, le recodage, ou édition non synonyme, se produit sur moins de sites que l'édition synonyme, et le pourcentage de molécules d'ARN qui sont éditées est plus faible que sur les sites synonymes.

"Si nous supposons que l'édition synonyme est comme un bruit qui se produit dans la cellule, et que l'édition non-synonyme est moins fréquente et [à un] niveau plus bas, cela suggère que l'édition non-synonyme est en fait nuisible", explique Zhang. Même si le recodage chez les céphalopodes est beaucoup plus fréquent que chez les humains, dans la plupart des cas, le recodage n'est pas avantageux, ou adaptatif, pour les céphalopodes, ont affirmé les chercheurs en 2019 dans Nature Communications.

Il existe quelques sites communs où les pieuvres, les calmars et les seiches recodent tous leurs ARN, ont constaté les chercheurs, ce qui suggère que le recodage est utile dans ces cas. Mais il s'agit d'une petite fraction des sites d'édition. Zhang et Jiang ont constaté que quelques autres sites édités chez une espèce de céphalopode, mais pas chez les autres, étaient également adaptatifs.

Si ce n'est pas si utile que cela, pourquoi les céphalopodes ont-ils continué à recoder l'ARN pendant des centaines de millions d'années ? L'édition de l'ARN pourrait persister non pas parce qu'elle est adaptative, mais parce qu'elle crée une dépendance, selon Zhang.

Zhang et Jiang ont proposé un modèle permettant de nuire (c'est-à-dire une situation qui permet des modifications nocives de l'ADN). Imaginez, dit-il, une situation dans laquelle un G (guanine) dans l'ADN d'un organisme est muté en A (adénine). Si cette mutation entraîne un changement d'acide aminé nocif dans une protéine, la sélection naturelle devrait éliminer les individus porteurs de cette mutation. Mais si, par chance, l'organisme dispose d'un système d'édition de l'ARN, l'erreur dans l'ADN peut être corrigée par l'édition de l'ARN, ce qui revient à transformer le A en G. Si la protéine est essentielle à la vie, l'ARN doit être édité à des niveaux élevés de sorte que presque chaque copie soit corrigée.

 Lorsque cela se produit, "on est bloqué dans le système", explique M. Zhang. L'organisme est désormais dépendant de la machinerie d'édition de l'ARN. "On ne peut pas la perdre, car il faut que le A soit réédité en G pour survivre, et l'édition est donc maintenue à des niveaux élevés.... Au début, on n'en avait pas vraiment besoin, mais une fois qu'on l'a eue, on en est devenu dépendant".

Zhang soutient que ce type d'édition est neutre et non adaptatif. Mais d'autres recherches suggèrent que l'édition de l'ARN peut être adaptative.

L'édition de l'ARN peut fonctionner comme une phase de transition, permettant aux organismes de tester le passage de l'adénine à la guanine sans apporter de changement permanent à leur ADN. Au cours de l'évolution, les sites où les adénines sont recodées dans l'ARN d'une espèce de céphalopode sont plus susceptibles que les adénines non éditées d'être remplacées par des guanines dans l'ADN d'une ou de plusieurs espèces apparentées, ont rapporté les chercheurs en 2020 dans PeerJ. Et pour les sites fortement modifiés, l'évolution chez les céphalopodes semble favoriser une transition de A à G dans l'ADN (plutôt qu'à la cytosine ou à la thymine, les deux autres éléments constitutifs de l'ADN). Cela favorise l'idée que l'édition peut être adaptative.

D'autres travaux récents de Rosenthal et de ses collègues, qui ont examiné les remplacements de A en G chez différentes espèces, suggèrent que le fait d'avoir un A modifiable est un avantage évolutif par rapport à un A non modifiable ou à un G câblé.

(Tableau :  Quelle est la fréquence de l'enregistrement de l'ARN ?

Les céphalopodes à corps mou, notamment les pieuvres, les calmars et les seiches, recodent l'ARN dans leur système nerveux sur des dizaines de milliers de sites, contre un millier ou moins chez l'homme, la souris, la mouche des fruits et d'autres espèces animales. Bien que les scientifiques aient documenté le nombre de sites d'édition, ils auront besoin de nouveaux outils pour tester directement l'influence du recodage sur la biologie des céphalopodes.

Schéma avec comparaison des nombre de sites de recodage de l'ARN chez les animaux

J.J.C. ROSENTHAL ET E. EISENBERG/ANNUAL REVIEW OF ANIMAL BIOSCIENCES 2023 )

Beaucoup de questions en suspens

Les preuves pour ou contre la valeur évolutive du recodage de l'ARN proviennent principalement de l'examen de la composition génétique totale, ou génomes, de diverses espèces de céphalopodes. Mais les scientifiques aimeraient vérifier directement si les ARN recodés ont un effet sur la biologie des céphalopodes. Pour ce faire, il faudra utiliser de nouveaux outils et faire preuve de créativité.

Rangan a testé des versions synthétiques de protéines motrices de calmars et a constaté que deux versions modifiées que les calmars fabriquent dans le froid se déplaçaient plus lentement mais plus loin le long de pistes protéiques appelées microtubules que les protéines non modifiées. Mais il s'agit là de conditions artificielles de laboratoire, sur des lames de microscope. Pour comprendre ce qui se passe dans les cellules, Mme Rangan aimerait pouvoir cultiver des cellules de calmar dans des boîtes de laboratoire. Pour l'instant, elle doit prélever des tissus directement sur le calmar et ne peut obtenir que des instantanés de ce qui se passe. Les cellules cultivées en laboratoire pourraient lui permettre de suivre ce qui se passe au fil du temps.

M. Zhang explique qu'il teste son hypothèse de l'innocuité en amenant la levure à s'intéresser à l'édition de l'ARN. La levure de boulanger (Saccharomyces cerevisiae) ne possède pas d'enzymes ADAR. Mais Zhang a modifié une souche de cette levure pour qu'elle soit porteuse d'une version humaine de l'enzyme. Les enzymes ADAR rendent la levure malade et la font croître lentement, explique-t-il. Pour accélérer l'expérience, la souche qu'il utilise a un taux de mutation supérieur à la normale et peut accumuler des mutations G-A. Mais si l'édition de l'ARN peut corriger ces mutations, il est possible d'obtenir des résultats positifs. Mais si l'édition de l'ARN peut corriger ces mutations, la levure porteuse d'ADAR pourrait se développer mieux que celles qui n'ont pas l'enzyme. Et après de nombreuses générations, la levure pourrait devenir dépendante de l'édition, prédit Zhang.

Albertin, Rosenthal et leurs collègues ont mis au point des moyens de modifier les gènes des calmars à l'aide de l'éditeur de gènes CRISPR/Cas9. L'équipe a créé un calmar albinos en utilisant CRISPR/Cas9 pour supprimer, ou désactiver, un gène qui produit des pigments. Les chercheurs pourraient être en mesure de modifier les sites d'édition dans l'ADN ou dans l'ARN et de tester leur fonction, explique Albertin.

Cette science n'en est qu'à ses débuts et l'histoire peut mener à des résultats inattendus. Néanmoins, grâce à l'habileté des céphalopodes en matière d'édition, la lecture de cet article ne manquera pas d'être intéressante.

 

Auteur: Internet

Info: https://www.sciencenews.org/article/octopus-squid-rna-editing-dna-cephalopods, Tina Hesman Saey, 19 may 2023

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