transgressions verbales

Avant même de parler, nous jurions.

Furieux de ce qu'il considère comme une pandémie virtuelle de vulgarité verbale émanant de personnalités aussi diverses que Howard Stern, Bono de U2 et Robert Novak, le Sénat des États-Unis est sur le point d'examiner un projet de loi qui augmenterait fortement les sanctions pour obscénité à l'antenne.

En multipliant par quinze les amendes qui seraient infligées aux radiodiffuseurs contrevenants, pour atteindre un montant d'environ 500 000 dollars par diffusion de grossièretés, et en menaçant de révoquer les licences des contrevenants récidivistes, le Sénat cherche à redonner à la place publique la teneur plus douce d'antan, lorsque l'on entendait rarement des propos calomnieux et que les célébrités n'étaient pas grossières à longueur de journée.

Pourtant, les chercheurs qui étudient l'évolution du langage et la psychologie des jurons disent qu'ils n'ont aucune idée du modèle mystique de gentillesse linguistique que les critiques pourraient avoir en tête. Le juron, disent-ils, est un universel humain. Toutes les langues, tous les dialectes et tous les patois étudiés, vivants ou morts, parlés par des millions de personnes ou par une petite tribu, ont leur part d'interdits, une variante de la célèbre liste des sept gros mots qui ne doivent pas être prononcés à la radio ou à la télévision, établie par le comédien George Carlin.

Les jeunes enfants mémorisent cet inventaire illicite bien avant d'en saisir le sens, explique John McWhorter, spécialiste de la linguistique au Manhattan Institute et auteur de "The Power of Babel", et les géants de la littérature ont toujours construit leur art sur sa colonne vertébrale.

"Le dramaturge jacobéen Ben Jonson a parsemé ses pièces de fackings et de "Culs peremptoirs", et Shakespeare ne pouvait guère écrire une strophe sans insérer des blasphèmes de l'époque comme "zounds" ou "sblood" - contractions offensantes de "God's wounds" et "God's blood" - ou autre étonnant  jeu de mots sexuel.

Le titre "Much Ado About Nothing", dit son auteur le Dr McWhorter, est un jeu de mots sur "Much Ado About an O Thing", le O thing étant une référence aux organes génitaux féminins.

Même la quintessence du bon livre abonde en passages coquins comme les hommes de II Kings 18:27 qui, comme le dit la traduction relativement douce du King James, "mangent leur propre merde et boivent leur propre pisse".

En fait, selon Guy Deutscher, linguiste à l'université de Leyde, aux Pays-Bas, et auteur de "The Unfolding of Language : An Evolutionary Tour of Mankind's Greatest Invention", les premiers écrits, qui datent d'il y a 5 000 ans, comportent leur lot de descriptions colorées de la forme humaine et de ses fonctions encore plus colorées. Et les écrits ne sont que le reflet d'une tradition orale qui, selon le Dr Deutscher et de nombreux autres psychologues et linguistes évolutionnistes, remonte à l'apparition du larynx humain, si ce n'est avant.

Certains chercheurs sont tellement impressionnés par la profondeur et la puissance du langage grossier qu'ils l'utilisent comme un judas dans l'architecture du cerveau, comme un moyen de sonder les liens enchevêtrés et cryptiques entre les nouvelles régions "supérieures" du cerveau chargées de l'intellect, de la raison et de la planification, et les quartiers neuronaux plus anciens et plus "bestiaux" qui donnent naissance à nos émotions.

Les chercheurs soulignent que le fait de jurer est souvent un amalgame de sentiments bruts et spontanés et de ruse ciblée, à la dérobée. Lorsqu'une personne en insulte une autre, disent-ils, elle crache rarement des obscénités et des insultes au hasard, mais évalue plutôt l'objet de son courroux et adapte le contenu de son explosion "incontrôlable" en conséquence.

Étant donné que l'injure fait appel aux voies de la pensée et des sentiments du cerveau dans une mesure à peu près égale et avec une ferveur facilement évaluable, les scientifiques affirment qu'en étudiant les circuits neuronaux qui la sous-tendent, ils obtiennent de nouvelles informations sur la façon dont les différents domaines du cerveau communiquent - et tout cela pour une réplique bien sentie.

D'autres chercheurs se sont penchés sur la physiologie de l'injure, sur la façon dont nos sens et nos réflexes réagissent à l'audition ou à la vue d'un mot obscène. Ils ont déterminé que le fait d'entendre un juron suscite une réaction littérale chez les gens. Lorsque des fils électrodermiques sont placés sur les bras et le bout des doigts d'une personne pour étudier les schémas de conductivité de sa peau et que les sujets entendent ensuite quelques obscénités prononcées clairement et fermement, les participants montrent des signes d'excitation instantanée. La conductivité de leur peau augmente, les poils de leurs bras se dressent, leur pouls s'accélère et leur respiration devient superficielle.

Il est intéressant de noter, selon Kate Burridge, professeur de linguistique à l'université Monash de Melbourne, en Australie, qu'une réaction similaire se produit chez les étudiants universitaires et d'autres personnes qui se targuent d'être instruites lorsqu'elles entendent des expressions de mauvaise grammaire ou d'argot qu'elles considèrent comme irritantes, illettrées ou déclassées.

"Les gens peuvent se sentir très passionnés par la langue, dit-elle, comme s'il s'agissait d'un artefact précieux qu'il faut protéger à tout prix contre les dépravations des barbares et des étrangers lexicaux." 

Le Dr Burridge et un collègue de Monash, Keith Allan, sont les auteurs de "Forbidden Words : Taboo and the Censoring of Language", qui sera publié au début de l'année prochaine par la Cambridge University Press.

Les chercheurs ont également découvert que les obscénités peuvent s'insinuer dans la peau d'une personne qui a la chair de poule, puis ne plus bouger. Dans une étude, les scientifiques ont commencé par le célèbre test de Stroop, qui consiste à montrer à des sujets une série de mots écrits en différentes couleurs et à leur demander de réagir en citant les couleurs des mots plutôt que les mots eux-mêmes.

Si les sujets voient le mot "chaise" écrit en lettres jaunes, ils sont censés dire "jaune".

Les chercheurs ont ensuite inséré un certain nombre d'obscénités et de vulgarités dans la gamme standard. En observant les réponses immédiates et différées des participants, les chercheurs ont constaté que, tout d'abord, les gens avaient besoin de beaucoup plus de temps pour triller les couleurs des mots d'injures que pour des termes neutres comme "chaise".

L'expérience de voir un texte titillant détournait manifestement les participants de la tâche de codage des couleurs. Pourtant, ces interpolations osées ont laissé des traces. Lors de tests de mémoire ultérieurs, les participants ont non seulement été beaucoup plus aptes à se souvenir des vilains mots que des mots neutres, mais cette supériorité s'appliquait également aux teintes des mots vilains, ainsi qu'à leur sens.

Oui, il est difficile de travailler dans la pénombre des ordures idiomatiques. Dans le cadre d'une autre étude, des chercheurs ont demandé à des participants de parcourir rapidement des listes de mots contenant des obscénités, puis de se souvenir du plus grand nombre possible de ces mots. Là encore, les sujets se sont montrés plus aptes à se remémorer les injures, et moins aptes à se souvenir de tout ce qui était acceptable et qui précédait ou suivait les injures.

Pourtant, si le langage grossier peut donner un coup de fouet, il peut aussi aider à évacuer le stress et la colère. Dans certains contextes, la libre circulation d'un langage grossier peut signaler non pas l'hostilité ou une pathologie sociale, mais l'harmonie et la tranquillité.

"Des études montrent que si vous êtes avec un groupe d'amis proches, plus vous êtes détendu, plus vous jurez", a déclaré le Dr Burridge. "C'est une façon de dire : 'Je suis tellement à l'aise ici que je peux me défouler. Je peux dire ce que je veux".

Il est également prouvé que les jurons peuvent être un moyen efficace d'évacuer l'agressivité et de prévenir ainsi la violence physique.

Avec l'aide d'une petite armée d'étudiants et de volontaires, Timothy B. Jay, professeur de psychologie au Massachusetts College of Liberal Arts à North Adams et auteur de "Cursing in America" et "Why We Curse", a exploré en détail la dynamique du juron.

Les enquêteurs ont découvert, entre autres, que les hommes jurent généralement plus que les femmes, à moins que ces dernières ne fassent partie d'une sororité, et que les doyens d'université jurent plus que les bibliothécaires ou les membres du personnel de la garderie universitaire.

Selon le Dr Jay, peu importe qui jure ou quelle est la provocation, la raison de l'éruption est souvent la même.

"À maintes reprises, les gens m'ont dit que le fait de jurer était pour eux un mécanisme d'adaptation, une façon de réduire le stress", a-t-il déclaré lors d'un entretien téléphonique. "C'est une forme de gestion de la colère qui est souvent sous-estimée".

En effet, les chimpanzés se livrent à ce qui semble être une sorte de match de jurons pour évacuer leur agressivité et éviter un affrontement physique potentiellement dangereux.

Frans de Waal, professeur de comportement des primates à l'université Emory d'Atlanta, a déclaré que lorsque les chimpanzés sont en colère, "ils grognent, crachent ou font un geste brusque et ascendant qui, si un humain le faisait, serait reconnu comme agressif".

Ces comportements sont des gestes de menace, a déclaré le professeur de Waal, et ils sont tous de bon augure.

"Un chimpanzé qui se prépare vraiment à se battre ne perd pas de temps avec des gestes, mais va tout simplement de l'avant et attaque". De la même manière, a-t-il ajouté, rien n'est plus mortel qu'une personne trop enragée pour utiliser des jurons, qui prend une arme à feu et commence à tirer sans bruit.

Les chercheurs ont également examiné comment les mots atteignent le statut de discours interdit et comment l'évolution du langage grossier affecte les couches plus lisses du discours civil empilées au-dessus. Ils ont découvert que ce qui est considéré comme un langage tabou dans une culture donnée est souvent un miroir des peurs et des fixations de cette culture.

"Dans certaines cultures, les jurons sont principalement liés au sexe et aux fonctions corporelles, tandis que dans d'autres, ils sont principalement liés au domaine de la religion", a déclaré le Dr Deutscher.

Dans les sociétés où la pureté et l'honneur des femmes sont d'une importance capitale, "il n'est pas surprenant que de nombreux jurons soient des variations sur le thème "fils de pute" ou fassent référence de manière imagée aux organes génitaux de la mère ou des sœurs de la personne concernée".

Le concept même de juron ou de serment trouve son origine dans la profonde importance que les cultures anciennes accordaient au fait de jurer au nom d'un ou de plusieurs dieux. Dans l'ancienne Babylone, jurer au nom d'un dieu était censé donner une certitude absolue contre le mensonge, a déclaré le Dr Deutscher, "et les gens croyaient que jurer faussement contre un dieu attirerait sur eux la terrible colère de ce dieu." La mise en garde contre tout abus du serment sacré se reflète dans le commandement biblique selon lequel il ne faut pas "prendre le nom du Seigneur en vain", et aujourd'hui encore, les témoins dans les tribunaux jurent sur la Bible qu'ils disent toute la vérité et rien que la vérité.

Chez les chrétiens, cette interdiction de prendre le nom du Seigneur en vain s'étendait à toute allusion désinvolte envers le fils de Dieu ou à ses souffrances corporelles - aucune mention du sang, des plaies ou du corps, et cela vaut aussi pour les savantes contractions. De nos jours, l'expression "Oh, golly !" peut être considérée comme presque comiquement saine, mais il n'en a pas toujours été ainsi. "Golly" est une compaction de "corps de Dieu" et, par conséquent, était autrefois un blasphème.

Pourtant, ni les commandements bibliques, ni la censure victorienne la plus zélée ne peuvent faire oublier à l'esprit humain son tourment pour son corps indiscipliné, ses besoins chroniques et embarrassants et sa triste déchéance. L'inconfort des fonctions corporelles ne dort jamais, a déclaré le Dr Burridge, et le besoin d'une sélection toujours renouvelée d'euphémismes sur des sujets sales a longtemps servi de moteur impressionnant à l'invention linguistique.

Lorsqu'un mot devient trop étroitement associé à une fonction corporelle spécifique, dit-elle, lorsqu'il devient trop évocateur de ce qui ne devrait pas être évoqué, il commence à entrer dans le domaine du tabou et doit être remplacé par un nouvel euphémisme plus délicat.

Par exemple, le mot "toilette" vient du mot français "petite serviette" et était à l'origine une manière agréablement indirecte de désigner l'endroit où se trouve le pot de chambre ou son équivalent. Mais depuis, le mot "toilettes" désigne le meuble en porcelaine lui-même, et son emploi est trop brutal pour être utilisé en compagnie polie. Au lieu de cela, vous demanderez à votre serveur en smoking de vous indiquer les toilettes pour dames ou les toilettes ou, si vous le devez, la salle de bains.

De même, le mot "cercueil" (coffin) désignait à l'origine une boîte ordinaire, mais une fois qu'il a été associé à la mort, c'en fut fini du "cercueil à chaussures" ou de la "pensée hors du cercueil". Selon le Dr Burridge, le sens tabou d'un mot "chasse toujours les autres sens qu'il aurait pu avoir".

Les scientifiques ont récemment cherché à cartographier la topographie neuronale du discours interdit en étudiant les patients atteints du syndrome de Tourette qui souffrent de coprolalie, l'envie pathologique et incontrôlable de jurer. Le syndrome de Gilles de la Tourette est un trouble neurologique d'origine inconnue qui se caractérise principalement par des tics moteurs et vocaux chroniques, une grimace constante ou le fait de remonter ses lunettes sur l'arête du nez, ou encore l'émission d'un flot de petits glapissements ou de grognements.

Seul un faible pourcentage des patients atteints de la maladie de Gilles de la Tourette sont atteints de coprolalie - les estimations varient de 8 à 30 % - et les patients sont consternés par les représentations populaires de la maladie de Gilles de la Tourette comme une affection humoristique et invariablement scatologique. Mais pour ceux qui souffrent de coprolalie, dit le Dr Carlos Singer, directeur de la division des troubles du mouvement à la faculté de médecine de l'université de Miami, ce symptôme est souvent l'aspect le plus dévastateur et le plus humiliant de leur maladie.

Non seulement il peut être choquant pour les gens d'entendre une volée de jurons jaillir sans raison apparente, parfois de la bouche d'un enfant ou d'un jeune adolescent, mais les jurons peuvent aussi être provocants et personnels, des insultes fleuries contre la race, l'identité sexuelle ou la taille d'un passant, par exemple, ou des références obscènes délibérées et répétées au sujet d'un ancien amant dans les bras d'un partenaire ou d'un conjoint actuel.

Dans un rapport publié dans The Archives of General Psychiatry, le Dr David A. Silbersweig, directeur du service de neuropsychiatrie et de neuro-imagerie du Weill Medical College de l'université Cornell, et ses collègues ont décrit leur utilisation de la TEP pour mesurer le débit sanguin cérébral et identifier les régions du cerveau qui sont galvanisées chez les patients atteints de la maladie de Tourette pendant les épisodes de tics et de coprolalie. Ils ont constaté une forte activation des ganglions de la base, un quatuor de groupes de neurones situés dans le cerveau antérieur, à peu près au niveau du milieu du front, connus pour aider à coordonner les mouvements du corps, ainsi qu'une activation des régions cruciales du cerveau antérieur arrière gauche qui participent à la compréhension et à la production du langage, notamment l'aire de Broca.

Les chercheurs ont également constaté l'activation de circuits neuronaux qui interagissent avec le système limbique, le trône des émotions humaines en forme de berceau, et, de manière significative, avec les domaines "exécutifs" du cerveau, où les décisions d'agir ou de s'abstenir d'agir peuvent être prises : la source neuronale, selon les scientifiques, de la conscience, de la civilité ou du libre arbitre dont les humains peuvent se prévaloir.

Selon le Dr Silbersweig, le fait que le superviseur exécutif du cerveau s'embrase lors d'une crise de coprolalie montre à quel point le besoin de dire l'indicible peut être un acte complexe, et pas seulement dans le cas du syndrome de Tourette. La personne est saisie d'un désir de maudire, de dire quelque chose de tout à fait inapproprié. Les circuits linguistiques d'ordre supérieur sont sollicités pour élaborer le contenu de la malédiction. Le centre de contrôle des impulsions du cerveau s'efforce de court-circuiter la collusion entre l'envie du système limbique et le cerveau néocortical, et il peut y parvenir pendant un certain temps. 

Mais l'envie monte, jusqu'à ce que les voies de la parole se déchaînent, que le verboten soit prononcé, et que les cerveaux archaïques et raffinés en portent la responsabilité.

Auteur: Angier Natalie

Info: The New York Times, 20 septembre 2005

[ vocables pulsions ] [ onomasiologie ] [ tiercités réflexes ] [ jargon reptilien ] [ verbe soupape ]

aliénisme

La cause de la dépression n’est probablement pas celle que vous pensez

La dépression a souvent été imputée à de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau. Cette réponse est insuffisante, mais des alternatives apparaissent et modifient notre compréhension de la maladie.

Les gens pensent souvent savoir ce qui cause la dépression chronique. Des enquêtes indiquent que plus de 80 % de la population attribue la responsabilité à un " déséquilibre chimique " dans le cerveau. Cette idée est répandue dans la psychologie populaire et citée dans des documents de recherche et des manuels de médecine. L'écoute de Prozac, un livre qui décrit la valeur révolutionnaire du traitement de la dépression avec des médicaments visant à corriger ce déséquilibre, a passé des mois sur la liste des best-sellers du New York Times.

La substance chimique cérébrale déséquilibrée en question est la sérotonine, un neurotransmetteur important aux effets légendaires de " bien-être ". La sérotonine aide à réguler les systèmes cérébraux qui contrôlent tout, de la température corporelle au sommeil, en passant par la libido et la faim. Depuis des décennies, il est également présenté comme le produit pharmaceutique le plus efficace dans la lutte contre la dépression. Les médicaments largement prescrits comme le Prozac (fluoxétine) sont conçus pour traiter la dépression chronique en augmentant les niveaux de sérotonine.

Pourtant, les causes de la dépression vont bien au-delà de la carence en sérotonine. Les études cliniques ont conclu à plusieurs reprises que le rôle de la sérotonine dans la dépression avait été surestimé. En effet, l’ensemble de la théorie du déséquilibre chimique pourrait être erroné, malgré le soulagement que le Prozac semble apporter à de nombreux patients.

Une revue de la littérature parue dans Molecular Psychiatry en juillet a sonné le glas le plus récent et peut-être le plus fort de l’hypothèse de la sérotonine, du moins dans sa forme la plus simple. Une équipe internationale de scientifiques dirigée par Joanna Moncrieff de l'University College London a examiné 361 articles dans six domaines de recherche et en a soigneusement évalué 17. Ils n’ont trouvé aucune preuve convaincante que des niveaux plus faibles de sérotonine provoquaient ou étaient même associés à la dépression. Les personnes souffrant de dépression ne semblaient pas avoir une activité sérotoninergique inférieure à celle des personnes non atteintes. Les expériences dans lesquelles les chercheurs abaissaient artificiellement les niveaux de sérotonine des volontaires n’entraînaient pas systématiquement une dépression. Les études génétiques semblaient également exclure tout lien entre les gènes affectant les niveaux de sérotonine et la dépression, même lorsque les chercheurs essayaient de considérer le stress comme un cofacteur possible.

" Si vous pensez toujours qu'il s'agissait simplement d'un déséquilibre chimique de la sérotonine, alors oui, c'est assez accablant", a déclaré Taylor Braund , neuroscientifique clinicien et chercheur postdoctoral au Black Dog Institute en Australie, qui n'a pas participé à l'étude. nouvelle étude. (" Le chien noir " était le terme utilisé par Winston Churchill pour désigner ses propres humeurs sombres, que certains historiens pensent être une dépression.)

La prise de conscience que les déficits de sérotonine en eux-mêmes ne provoquent probablement pas la dépression a amené les scientifiques à se demander ce qui pouvait en être la cause. Les faits suggèrent qu’il n’y a peut-être pas de réponse simple. En fait, cela amène les chercheurs en neuropsychiatrie à repenser ce que pourrait être la dépression.

Traiter la mauvaise maladie

L’intérêt porté à la sérotonine dans la dépression a commencé avec un médicament contre la tuberculose. Dans les années 1950, les médecins ont commencé à prescrire de l’iproniazide, un composé développé pour cibler la bactérie Mycobacterium tuberculosis vivant dans les poumons. Le médicament n’était pas particulièrement efficace pour traiter les infections tuberculeuses, mais il a béni certains patients avec un effet secondaire inattendu et agréable. "Leur fonction pulmonaire et tout le reste ne s'améliorait pas beaucoup, mais leur humeur avait tendance à s'améliorer", a déclaré Gerard Sanacora, psychiatre clinicien et directeur du programme de recherche sur la dépression à l'Université de Yale.

(Photo : Pour évaluer les preuves selon lesquelles les déséquilibres en sérotonine provoquent la dépression, la chercheuse en psychiatrie Joanna Moncrieff de l'University College London a organisé une récapitulation qui a examiné des centaines d'articles dans six domaines de recherche.) 

Perplexes face à ce résultat, les chercheurs ont commencé à étudier le fonctionnement de l'iproniazide et des médicaments apparentés dans le cerveau des rats et des lapins. Ils ont découvert que les médicaments empêchaient le corps des animaux d'absorber des composés appelés amines, parmi lesquels se trouve la sérotonine, un produit chimique qui transmet les messages entre les cellules nerveuses du cerveau.

Plusieurs psychologues éminents, parmi lesquels les regrettés cliniciens Alec Coppen et Joseph Schildkraut, se sont emparés de l'idée que la dépression pourrait être causée par un déficit chronique de sérotonine dans le cerveau. L’hypothèse de la dépression liée à la sérotonine a ensuite inspiré des décennies de développement de médicaments et de recherche neuroscientifique. À la fin des années 1980, cela a conduit à l’introduction de médicaments inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), comme le Prozac. (Ces médicaments augmentent les niveaux d'activité de la sérotonine en ralentissant l'absorption du neurotransmetteur par les neurones.)  Aujourd'hui, l'hypothèse de la sérotonine reste l'explication la plus souvent donnée aux patients souffrant de dépression lorsqu'on leur prescrit des ISRS.

Mais des doutes sur le modèle sérotoninergique circulaient au milieu des années 1990. Certains chercheurs ont remarqué que les ISRS ne répondaient souvent pas aux attentes et n’amélioraient pas de manière significative les performances de médicaments plus anciens comme le lithium. " Les études ne concordaient pas vraiment ", a déclaré Moncrieff.

Au début des années 2000, peu d’experts pensaient que la dépression était causée uniquement par un manque de sérotonine, mais personne n’a jamais tenté une évaluation complète de ces preuves. Cela a finalement incité Moncrieff à organiser une telle étude, " afin que nous puissions avoir une idée si cette théorie était étayée ou non ", a-t-elle déclaré.

Elle et ses collègues ont découvert que ce n’était pas le cas, mais l’hypothèse de la sérotonine a toujours des adeptes. En octobre dernier – quelques mois seulement après la parution de leur étude – un article publié en ligne dans Biological Psychiatry prétendait offrir une validation concrète de la théorie de la sérotonine. D'autres chercheurs restent cependant sceptiques, car l'étude n'a porté que sur 17 volontaires. Moncrieff a rejeté les résultats comme étant statistiquement insignifiants.

Un déséquilibre chimique différent

Bien que les niveaux de sérotonine ne semblent pas être le principal facteur de dépression, les ISRS montrent une légère amélioration par rapport aux placebos dans les essais cliniques. Mais le mécanisme à l’origine de cette amélioration reste insaisissable. "Ce n'est pas parce que l'aspirine soulage les maux de tête que les déficits en aspirine dans le corps provoquent des maux de tête", a déclaré John Krystal , neuropharmacologue et directeur du département de psychiatrie de l'Université de Yale. " Comprendre pleinement comment les ISRS produisent des changements cliniques est encore un travail en cours. "

Les spéculations sur la source de ce bénéfice ont donné naissance à des théories alternatives sur les origines de la dépression.

Malgré le terme " sélectif " dans leur nom, certains ISRS modifient les concentrations relatives de produits chimiques autres que la sérotonine. Certains psychiatres cliniciens pensent que l’un des autres composés pourrait être la véritable force induisant ou soulageant la dépression. Par exemple, les ISRS augmentent les niveaux circulants de tryptophane, un acide aminé, un précurseur de la sérotonine qui aide à réguler les cycles de sommeil. Au cours des 15 dernières années, ce produit chimique est devenu un candidat sérieux pour prévenir la dépression. "Les études sur la déplétion en tryptophane fournissent des preuves assez solides", a déclaré Michael Browning , psychiatre clinicien à l'Université d'Oxford.

Un certain nombre d' études sur l'épuisement du tryptophane ont révélé qu'environ les deux tiers des personnes récemment remises d'un épisode dépressif rechuteront lorsqu'elles suivront un régime artificiellement pauvre en tryptophane. Les personnes ayant des antécédents familiaux de dépression semblent également vulnérables à une carence en tryptophane. Et le tryptophane a pour effet secondaire d’augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau.

Des preuves récentes suggèrent également que le tryptophane et la sérotonine pourraient contribuer à la régulation des bactéries et autres microbes se développant dans l’intestin, et que les signaux chimiques émis par ce microbiote pourraient affecter l’humeur. Bien que les mécanismes exacts liant le cerveau et l’intestin soient encore mal compris, ce lien semble influencer le développement du cerveau. Cependant, comme la plupart des études sur la déplétion en tryptophane ont jusqu’à présent été limitées, la question est loin d’être réglée.

D'autres neurotransmetteurs comme le glutamate, qui joue un rôle essentiel dans la formation de la mémoire, et le GABA, qui empêche les cellules de s'envoyer des messages, pourraient également être impliqués dans la dépression, selon Browning. Il est possible que les ISRS agissent en modifiant les quantités de ces composés dans le cerveau.

Moncrieff considère la recherche d'autres déséquilibres chimiques à l'origine de la dépression comme une tentative de changement de marque plutôt que comme une véritable nouvelle ligne de recherche. " Je dirais qu’ils souscrivent toujours à quelque chose comme l’hypothèse de la sérotonine ", a-t-elle déclaré – l’idée selon laquelle les antidépresseurs agissent en inversant certaines anomalies chimiques dans le cerveau. Elle pense plutôt que la sérotonine a des effets si répandus dans le cerveau que nous pourrions avoir du mal à dissocier son effet antidépresseur direct des autres changements dans nos émotions ou sensations qui remplacent temporairement les sentiments d’anxiété et de désespoir.

Réponses génétiques

Toutes les théories sur la dépression ne reposent pas sur des déficits en neurotransmetteurs. Certains recherchent des coupables au niveau génétique.

Lorsque la première ébauche de séquence à peu près complète du génome humain a été annoncée en 2003, elle a été largement saluée comme le fondement d’une nouvelle ère en médecine. Au cours des deux décennies qui ont suivi, les chercheurs ont identifié des gènes à l’origine d’un large éventail de troubles, dont environ 200 gènes associés à un risque de dépression. (Plusieurs centaines de gènes supplémentaires ont été identifiés comme pouvant augmenter le risque.)

"Il est vraiment important que les gens comprennent qu'il existe une génétique à la dépression", a déclaré Krystal. "Jusqu'à très récemment, seuls les facteurs psychologiques et environnementaux étaient pris en compte."

Notre connaissance de la génétique est cependant incomplète. Krystal a noté que des études sur des jumeaux suggèrent que la génétique pourrait expliquer 40 % du risque de dépression. Pourtant, les gènes actuellement identifiés ne semblent expliquer qu’environ 5 %.

De plus, le simple fait d’avoir les gènes de la dépression ne garantit pas nécessairement qu’une personne deviendra déprimée. Les gènes doivent également être activés d’une manière ou d’une autre, par des conditions internes ou externes.

"Il existe parfois une fausse distinction entre les facteurs environnementaux et les facteurs génétiques", a déclaré Srijan Sen, neuroscientifique à l'Université du Michigan. "Pour les caractères d'intérêt les plus courants, les facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle essentiel."

Le laboratoire de Sen étudie les bases génétiques de la dépression en cartographiant le génome des sujets et en observant attentivement comment les individus présentant des profils génétiques différents réagissent aux changements dans leur environnement. (Récemment, ils se sont penchés sur le stress provoqué par la pandémie de Covid-19.) Différentes variations génétiques peuvent affecter la réaction des individus à certains types de stress, tels que le manque de sommeil, la violence physique ou émotionnelle et le manque de contact social, en devenant déprimé.

Les influences environnementales comme le stress peuvent aussi parfois donner lieu à des changements " épigénétiques " dans un génome qui affectent l’expression ultérieure des gènes. Par exemple, le laboratoire de Sen étudie les changements épigénétiques dans les capuchons situés aux extrémités des chromosomes, appelés télomères, qui affectent la division cellulaire. D'autres laboratoires examinent les modifications des étiquettes chimiques appelées groupes de méthylation qui peuvent activer ou désactiver les gènes. Les changements épigénétiques peuvent parfois même se transmettre de génération en génération. "Les effets de l'environnement sont tout aussi biologiques que les effets des gènes", a déclaré Sen. " Seule la source est différente. "

Les études de ces gènes pourraient un jour aider à identifier la forme de traitement à laquelle un patient répondrait le mieux. Certains gènes peuvent prédisposer un individu à de meilleurs résultats avec une thérapie cognitivo-comportementale, tandis que d'autres patients pourraient mieux s'en sortir avec un ISRS ou de la kétamine thérapeutique. Cependant, il est beaucoup trop tôt pour dire quels gènes répondent à quel traitement, a déclaré Sen.

Un produit du câblage neuronal

Les différences dans les gènes d’une personne peuvent la prédisposer à la dépression ; il en va de même pour les différences dans le câblage neuronal et la structure de leur cerveau. De nombreuses études ont montré que les individus diffèrent dans la manière dont les neurones de leur cerveau s’interconnectent pour former des voies fonctionnelles, et que ces voies influencent la santé mentale.

Lors d'une récente conférence, une équipe dirigée par Jonathan Repple, chercheur en psychiatrie à l'Université Goethe de Francfort, en Allemagne, a décrit comment elle a scanné le cerveau de volontaires gravement déprimés et a découvert qu'ils différaient structurellement de ceux d'un groupe témoin non déprimé. Par exemple, les personnes souffrant de dépression présentaient moins de connexions au sein de la " substance blanche " des fibres nerveuses de leur cerveau. (Cependant, il n'y a pas de seuil de matière blanche pour une mauvaise santé mentale : Repple note que vous ne pouvez pas diagnostiquer la dépression en scannant le cerveau de quelqu'un.)

Après que le groupe déprimé ait subi six semaines de traitement, l'équipe de Repple a effectué une autre série d'échographies cérébrales. Cette fois, ils ont constaté que le niveau général de connectivité neuronale dans le cerveau des patients déprimés avait augmenté à mesure que leurs symptômes diminuaient. Pour obtenir cette augmentation, le type de traitement que les patients recevaient ne semblait pas avoir d'importance, du moment que leur humeur s'améliorait.

Une explication possible de ce changement est le phénomène de neuroplasticité. "La neuroplasticité signifie que le cerveau est réellement capable de créer de nouvelles connexions, de modifier son câblage", a déclaré Repple. Si la dépression survient lorsqu'un cerveau a trop peu d'interconnexions ou en perd certaines, alors exploiter les effets neuroplastiques pour augmenter l'interconnexion pourrait aider à améliorer l'humeur d'une personne.

Inflammation chronique

Repple prévient cependant qu'une autre explication des effets observés par son équipe est également possible : peut-être que les connexions cérébrales des patients déprimés ont été altérées par l'inflammation. L'inflammation chronique entrave la capacité du corps à guérir et, dans le tissu neuronal, elle peut progressivement dégrader les connexions synaptiques. On pense que la perte de ces connexions contribue aux troubles de l’humeur.

De bonnes preuves soutiennent cette théorie. Lorsque les psychiatres ont évalué des populations de patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, ils ont constaté que " tous présentaient des taux de dépression supérieurs à la moyenne ", a déclaré Charles Nemeroff, neuropsychiatre à l'Université du Texas Austin. Bien sûr, savoir qu'ils souffrent d'une maladie dégénérative incurable peut contribuer aux sentiments de dépression du patient, mais les chercheurs soupçonnent que l'inflammation elle-même est également un facteur.

Des chercheurs médicaux ont découvert que provoquer une inflammation chez certains patients peut déclencher une dépression. L'interféron alpha, qui est parfois utilisé pour traiter l'hépatite C chronique et d'autres affections, provoque une réponse inflammatoire majeure dans tout le corps en inondant le système immunitaire de protéines appelées cytokines, des molécules qui facilitent les réactions allant d'un léger gonflement au choc septique. L’afflux soudain de cytokines inflammatoires entraîne une perte d’appétit, de la fatigue et un ralentissement de l’activité mentale et physique – autant de symptômes d’une dépression majeure. Les patients prenant de l’interféron déclarent souvent se sentir soudainement, parfois sévèrement, déprimés.

Si une inflammation chronique négligée est à l’origine de la dépression chez de nombreuses personnes, les chercheurs doivent encore déterminer la source de cette inflammation. Les maladies auto-immunes, les infections bactériennes, le stress élevé et certains virus, dont celui qui cause le Covid-19, peuvent tous induire des réponses inflammatoires persistantes. L’inflammation virale peut s’étendre directement aux tissus du cerveau. La mise au point d’un traitement anti-inflammatoire efficace contre la dépression peut dépendre de la connaissance de laquelle de ces causes est à l’œuvre.

On ne sait pas non plus si le simple traitement de l’inflammation pourrait suffire à soulager la dépression. Les cliniciens tentent encore de déterminer si la dépression provoque une inflammation ou si l’inflammation conduit à la dépression. "C'est une sorte de phénomène de poule et d'œuf", a déclaré Nemeroff.

La théorie du parapluie

De plus en plus, certains scientifiques s’efforcent de recadrer le terme " dépression " pour en faire un terme générique désignant un ensemble de pathologies connexes, tout comme les oncologues considèrent désormais le " cancer " comme faisant référence à une légion de tumeurs malignes distinctes mais similaires. Et tout comme chaque cancer doit être prévenu ou traité de manière adaptée à son origine, les traitements de la dépression peuvent devoir être adaptés à chaque individu. 

S’il existe différents types de dépression, ils peuvent présenter des symptômes similaires – comme la fatigue, l’apathie, les changements d’appétit, les pensées suicidaires et l’insomnie ou un sommeil excessif – mais ils peuvent résulter de mélanges complètement différents de facteurs environnementaux et biologiques. Les déséquilibres chimiques, les gènes, la structure cérébrale et l’inflammation pourraient tous jouer un rôle à des degrés divers. "Dans cinq ou dix ans, nous ne parlerons plus de la dépression comme d'un phénomène unitaire", a déclaré Sen.

Pour traiter efficacement la dépression, les chercheurs en médecine devront peut-être développer une compréhension nuancée de la manière dont elle peut survenir. Nemeroff s'attend à ce qu'un jour, la référence en matière de soins ne soit pas seulement un traitement, mais un ensemble d'outils de diagnostic capables de déterminer la meilleure approche thérapeutique pour la dépression d'un patient individuel, qu'il s'agisse d'une thérapie cognitivo-comportementale, de changements de style de vie, de neuromodulation, d'évitement. déclencheurs génétiques, thérapie par la parole, médicaments ou une combinaison de ceux-ci.

Cette prédiction pourrait frustrer certains médecins et développeurs de médicaments, car il est beaucoup plus facile de prescrire une solution universelle. Mais " apprécier la véritable complexité de la dépression nous amène sur un chemin qui, en fin de compte, aura le plus d’impact ", a déclaré Krystal. Dans le passé, dit-il, les psychiatres cliniciens étaient comme des explorateurs qui atterrissaient sur une petite île inconnue, installaient leur campement et s’installaient confortablement. "Et puis nous avons découvert qu'il y avait tout un continent énorme."



 

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Info: https://www.quantamagazine.org/ - Joanna Thompson, 26 janvier 2023

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