génotypage

Le big data génétique aurait comblé Galton, le cousin eugéniste de Darwin. Obsédé par la mesure mathématique — des mensurations, comportements et caractères transmis — il est le créateur de la biométrie et de la "psychométrie". C’est en étudiant les statistiques sur les lignées qu’il veut perfectionner la sélection artificielle, préfigurant ainsi la génétique des populations. Avec l’eugénisme, il élabore une théorie biologique, mais aussi une méthode de gestion centralisée du cheptel humain par l’exploitation des données. Après lui en 1904, le biologiste américain Davenport, financé par la Carnegie Institution, poursuit la recherche sur l’eugénisme en dépouillant des millions de fiches sur les Américains stockées dans le laboratoire de Cold Spring Harbor.

Un siècle plus tard, les données sont numérisées, elles incluent des millions de génomes séquencés et leur traitement s’opère avec les moyens de l’intelligence artificielle.

Un outil performant, assurent les fondateurs de Genomic Prediction, pour la sélection d’embryons selon la taille, le poids, la couleur de peau, la prédisposition à certaines pathologies, voire le QI. D’après la revue du Massachusetts Institute of Technology, cette start up américaine est financée par des magnats transhumanistes de la Silicon Valley et son patron, le bio-informaticien danois Laurent Tellier, s’inspire du film Bienvenue à Gattaca. Son associé, Stephen Hsu, compte sur les "milliardaires et les types de la Silicon Valley" pour utiliser sa technologie et "faire des FIV même quand ils n’ont pas besoin de FIV". Ensuite, dit-il, le reste de la société suivra. Ceux qui en auront les moyens.

Auteur: PMO Pièces et main-d'oeuvre

Info: Dans "Alertez les bébés ! ", éditions Service compris, 2020, pages 39-40

[ séquençage ] [ création de la demande ]

être humain

Les humains ont perdu 20% de densité osseuse dans leurs membres inférieurs depuis l'avènement de l'agriculture il y a 12 000 années
On explique ce phénomène par une plus grande sédentarité liée à ce mode de subsistance. Jusque là et depuis des millions d'années, les hommes et leurs ancêtres survivaient de chasse et de cueillette, des activités requérant une activité physique beaucoup plus intense.
Les chasseurs-cueilleurs qui vivaient encore il y 7 000 ans avaient des os et des articulations (hanches, genoux et chevilles) aussi solides que l'homme de Neandertal, un cousin disparu il y a 28 000 ans ou même les chimpanzés, un lointain parent.
En comparaison, les "agriculteurs" qui vivaient dans les mêmes régions depuis 6 000 ans ont des os nettement moins denses et plus fragiles.
Pour cette étude, les auteurs ont utilisé des scanners pour mesurer la densité osseuse de la partie spongieuse des os chez 59 humains modernes, 229 primates comme des chimpanzés ainsi que sur des ossements fossilisés d'hominidés dont l'Australopithecus africanus (-3,3 à -2,1 millions d'années), le Paranthropus robustus (-1,2 millions d'années) et des Néandertaliens (-250 000 à -28 000 ans).
Les résultats montrent que seuls les humains modernes récents ont une faible densité des os spongieux qui est particulièrement prononcée dans les articulations des membres inférieurs (hanches, genoux et chevilles). "Ce changement anatomique tardif dans notre évolution paraît bien avoir résulté de la transition d'une vie nomade à un mode de subsistance plus sédentaire", concluent les chercheurs. "D'autres facteurs pourraient aussi expliquer ces différences de densité osseuse entre les premiers agriculteurs et les chasseurs-cueilleurs", relève Timothy Ryan, professeur adjoint d'anthropologie à l'Université de Pennsylvanie, autre co-auteur de cette découverte. "La quantité de céréales cultivée dans le régime alimentaire des agriculteurs ainsi que de possibles carences de calcium pourraient avoir contribué à réduire la masse osseuse mais il apparaît toutefois que l'aspect biomécanique de l'abandon des activités de chasse et de cueillette a joué une plus grande part", précise-t-il.
NOS ANCÊTRES ÉTAIENT PLUS ACTIFS
Cette recherche fournit un contexte anthropologique aux pathologies osseuses des populations contemporaines comme l'ostéoporose, une fragilisation des os fréquente chez les personnes vieillissantes qui résulte en partie du manque d'activité physique notamment la marche.
Pour Colin Shaw, professeur à l'Université de Cambridge (Royaume-Uni) et également co-auteur de l'étude, "les humains contemporains vivent dans un environnement culturel et technologique incompatible avec leur adaptation résultant de l'évolution. [...] Il y a sept millions d'années d'évolution des hominidés qui les a adapté pour l'action et l'activité physique nécessaire à leur survie mais depuis seulement une centaine d'années nous sommes dangereusement sédentaires", explique-t-il, ajoutant : "nous n'avons pas évolué pour être assis dans une voiture ou à un bureau".
Pour ces chercheurs, faire beaucoup d'exercice physique à partir d'un très jeune âge doit permettre de parvenir à une résistance osseusse maximum vers trente ans. Ceci permet de maintenir une plus grande densité des os malgré l'affaiblissement inévitable qui se produit avec l'âge, selon eux. La prochaine étape de cette recherche, explique le professeur Shaw, sera d'analyser à la lumière de ces travaux les différents types de mouvements du corps qui ont permis à nos ancêtres de parvenir à une telle solidité osseuse en étudiant notamment les coureurs de marathon de l'extrême de l'Himalaya au désert de Namibie.

Auteur: Internet

Info: AFP décembre 2014

[ dégénérescence ]

prestige intellectuel

Le génie verbal de Lacan n'a pas d'héritier
Une intelligence hors du commun et une curiosité intellectuelle hardie servies par l'élégance de la formulation ne suffisent pas à faire du psychanalyste français le successeur obligé de Freud.

Il serait vain de nier l'importance de Lacan pour la pensée française. Je dis bien la pensée, et non seulement la psychanalyse, tant il est vrai que l'influence de Lacan a débordé le domaine qui était le sien. Il en allait de même, dira-t-on, de l'œuvre de Freud dont Lacan n'a cessé de se réclamer, au point de faire de son "retour à Freud" un des mots d'ordre de son œuvre. Et, à la réflexion, il n'y a rien là d'étonnant: la prise en compte des phénomènes inconscients, ou, si l'on préfère, de l'irrationnel, appartient à une manière de voir qui balaie, bien plus que les seuls problèmes psychiques individuels, une grande partie des phénomènes de société.

La psychopathologie de la vie quotidienne concerne tous et chacun. Pour autant, il est loin d'être sûr que ce parallèle entre l'œuvre du fondateur de la psychanalyse et celle de son descendant français soit justifié. Freud appartient à la grande lignée des anthropologues rationalistes, de ceux qui ont pensé, comme Œdipe, qu'on pouvait, qu'il fallait même, résoudre l'énigme du sphinx, que c'était en tout cas la gloire de l'humanité d'y travailler. Son esprit était un esprit des Lumières, animé par la conviction que la rigueur intellectuelle pouvait se mettre au service d'une compréhension de l'humain, jusque dans ses aspects les plus aberrants, et que la clarté ainsi gagnée pouvait servir à contrecarrer, parfois, la part, toujours si envahissante, de la destructivité. Il y a, en même temps qu'une volonté de comprendre, une visée éthique sous-jacente à l'œuvre freudienne, celle du médecin et philosophe auquel, en effet, rien de ce qui est humain n'avait à rester étranger.

Combien différente la visée lacanienne! A relire les Autres Ecrits que son gendre, Jacques-Alain Miller, a recueillis en un volume publié à l'occasion du centenaire de sa naissance et du vingtième anniversaire de sa mort, ce qui frappe peut-être le plus est le ton de mépris qui se dégage de ces textes. Mépris pour le lecteur, mépris pour les psychanalystes, mépris, en un mot, pour tous ceux qui ne sont pas lacaniens, qui ne jouent pas, du moins, le jeu de se dire lacaniens.

Freud, qui pourtant n'avait jamais été lent à dénoncer ce qu'il ressentait comme des déviations ou des perversions de sa théorie, argumentait toujours sa position: il expliquait en quoi le déviant lui paraissait dévier, et justifiait sa condamnation. Lacan, lui, se sert plus volontiers du sarcasme. Quand il argumente, c'est en se fondant sur une conceptualité qui n'est jamais exposée dans le respect des règles de la discussion intellectuelle et surtout sur un langage dont le maniérisme et l'obscurité, destinés, paraît-il, à décourager les intrus, servent à couvrir les impasses d'une pensée qui perd de plus en plus le sens des réalités. La virtuosité avec laquelle Lacan utilise le français confine au charlatanisme.

Pourquoi a-t-il donc tant séduit? J'y verrai pour ma part trois raisons, au moins. La première est le brio d'une intelligence hors du commun. Lacan avait des capacités d'abstraction, de logique et de théorisation exceptionnelles. La deuxième est la place qu'il a occupée dans les sciences humaines de son temps. Sa curiosité intellectuelle passionnée l'a conduit à savoir placer la psychanalyse à un carrefour où la linguistique (Saussure, Jakobson), l'anthropologie (Lévi-Strauss) et la philosophie (Heidegger), puis les mathématiques se rencontraient pour déployer le substrat d'un structuralisme généralisé qui avait toute la séduction d'un système explicatif universel.

La troisième enfin est son style. Que Lacan ait eu le sens de la formule est un euphémisme. Ses jeux de mots ont parfois du génie. Parler de l'hainamoration par exemple permet de cerner, en un mot-valise, un phénomène aussi remarquable que paradoxal. Surtout, son style volontiers elliptique semble ressaisir en très peu de termes une matière parfois infiniment complexe. C'est le cas de ses formules les plus célèbres: "L'inconscient est structuré comme un langage", notamment. Comment résister à l'élégance d'une telle définition, qui semble de surcroît s'autoriser de tout ce que Freud a écrit sur le Witz. Or c'est précisément là que se situe la faille. Car l'élégance, si elle confirme l'économie des moyens, recouvre en vérité des abîmes. Lacan, sous prétexte qu'une analyse est surtout une affaire de parole entre deux êtres, dont l'un exprime en effet son inconscient en parlant, ramène cet inconscient à ces seuls mots. Il aplatit autrement dit la chose sur son véhicule. Encore pourrait-on argumenter qu'en effet l'inconscient, c'est-à-dire l'ensemble des représentations que nous avons refoulées, s'organise en fonction des exclusions que notre parole opère à chaque moment. Mais le Ça, le Es, le fonds sauvage et incontrôlé dont Freud dit qu'il n'est fait que de pulsions qui cherchent à se décharger, en quoi serait-il structuré, pis même structuré comme un langage? Quel langage? Une telle idée n'a guère de sens.

Il n'y a pas à regretter Lacan. L'inexistence de tout héritage psychanalytique lacanien le prouve: ses formules ont fait mouche, certes, mais elles sont restées stériles. Les lacaniens n'ont fait qu'ânonner tant bien que mal la leçon de leur maître, sans faire avancer d'un pas la compréhension des pathologies psychiques caractéristiques de notre temps (celles des borderline, des cas limites notamment). Si un "retour à Freud" est toujours d'actualité, il n'a nul besoin de la médiation de Lacan.

Auteur: Jackson John Edwin

Info: https://www.letemps.ch. A l'occasion de la sortie de "Autres Ecrits". Seuil, 609 pages. Mai 2001

[ Gaule ] [ réputation littéraire ] [ vacherie ]

psychosomatique

Le jumeau maléfique de l'effet placebo fait des ravages, selon l'essayiste états-unien Stewart Justman, pourfendeur du diagnostic qui rend malade Comme les héros des feuilletons télévisés, l’effet placebo a un jumeau maléfique: il s’appelle "nocebo". Le placebo, rappelons-le, est ce phénomène troublant qui veut qu’un bonbon lambda avalé en croyant prendre un médicament authentique peut apporter les mêmes bienfaits que le vrai remède, grâce à la suggestion. Le nocebo fonctionne sur le même mécanisme, mais avec l’effet inverse: il fait du mal. Dites-moi que j’ai ingurgité une denrée avariée, mes boyaux se tordront. Magique? Pas vraiment: le cerveau ayant pour tâche de gérer les fonctions du corps, il n’est pas étonnant que l’information qu’il absorbe infléchisse le processus. Dans The Nocebo Effect*, Stewart Justman, essayiste états-unien partageant son œuvre entre l’histoire de la littérature et la médecine (avec des passerelles fréquentes entre les deux), évoque les ravages du nocebo dans des territoires médicaux aussi différents que l’anorexie, le syndrome de fatigue chronique, la dépression, le trouble dissociatif de l’identité, l’hyperactivité, les cancers du sein et de la prostate. Parfois, le mal est un effet direct de l’imagination, aiguillée par la propagande pharmaceutique ou par les campagnes de prévention: "Une fois mises sur le marché, des idées sur telle ou telle maladie sont en mesure de susciter la maladie elle-même", constate Justman: un diagnostic peut déployer son potentiel nocif en "semant des suggestions dans l’esprit du patient". Est-ce fréquent? La question est apparemment très peu étudiée, en partie car il est éthiquement difficile de mener des expériences consistant à créer des problèmes chez les sujets. Des indications sur le "jumeau maléfique" se nichent toutefois dans les études sur l’effet placebo. Dans une étude troublante, publiée dans l’International Journal of Clinical Practice en 1998, l’Anglais A. F. Cooper découvrait par exemple, avec un groupe de patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde, que ceux à qui l’on administrait une brève leçon de choses sur la maladie se portaient moins bien que ceux qu’on se bornait à soigner, sans rien leur dire. Il apparaît que, aussi longtemps que les habitants de Hong Kong n’étaient pas au courant de l’existence de l’anorexie en Occident, ce trouble ne se manifestait pas parmi eux, mais une fois que la notion a atteint la presse et la conscience du public dans les années 1990, le phénomène a explosé Dans d’autres cas, c’est le dépistage à grande échelle qui fait des dégâts, débouchant sur des traitements qui se révèlent plus nuisibles – voire plus meurtriers – que le mal qu’ils sont censés soigner. Les mises en garde viennent du champ médical lui-même, qui s’inquiète des effets pervers de la traque systématique aux cancers du sein et de la prostate: on y revient plus loin. Qu’il agisse directement sur l’individu via la suggestion ou qu’il déploie ses conséquences à travers une prise en charge médico-sociale, l’effet nocebo résulte d’un phénomène de "surdiagnostic": Overdiagnosis and Its Costs ("Le surdiagnostic et ses coûts") est le sous-titre du livre de Stewart Justman. Morphine et neurasthénie Comment ça marche? Le rapport de cause à effet semble s’afficher parfois de manière évidente. "Il apparaît que, aussi longtemps que les habitants de Hong Kong n’étaient pas au courant de l’existence de l’anorexie en Occident, ce trouble ne se manifestait pas parmi eux, mais une fois que la notion a atteint la presse et la conscience du public dans les années 1990, le phénomène a explosé", comme si "les personnes atteintes façonnaient inconsciemment leurs symptômes selon le modèle fourni par les médias". Il en va d’une manière semblable pour la neurasthénie, syndrome à la mode au cours de la Belle Epoque, "qui s’épanouit auprès des couches aisées, jusqu’à sa disparition au début du vingtième siècle". Identifié par le neurologue états-unien George Beard en 1869, le trouble était défini comme "une maladie englobante, dont le symptôme clé était une fatigue mentale et musculaire", mais dont les manifestations possibles remplissaient une liste de 70 entrées. "L’existence brève et spectaculaire de la neurasthénie témoigne de la manière dont une appellation a le pouvoir d’organiser et de mobiliser des symptômes", relève Justman. Certains maux paraissent ainsi atteindre les corps par une contagion socio-culturelle. Placebo et nocebo montrent que l’acte médical, loin d’être une simple interaction physique, est en réalité une "procédure sociale" à part entière: "Des expériences montrent que même un médicament aussi puissant que la morphine produit un effet plus important lorsqu’il est administré ouvertement, dans le cadre d’un rituel médical, que lorsqu’on le donne aux patients à leur insu." Exemple saisissant de la production d’un syndrome via le cérémoniel thérapeutique: le trouble dit "de la personnalité multiple", qui n’émerge le plus souvent qu’au moment où le soignant demande au patient de nommer ses alters egos. Sommeil et désarroi Faut-il parler de maladies imaginaires, de troubles socialement manufaturés à partir de néant? Dans le cas des symptômes de dépression, Justman suggère plutôt qu’il s’agit souvent d’états inhérents à la normalité de l’existence, qui se retrouvent médicalisés, c’est-à-dire transformés en pathologies. C’est "le désarroi commun et passager, produit par la vie elle-même, qui se résoudrait spontanément si on ne faisait rien"; ce sont "des constantes de la condition humaine", ou en tout cas "des difficultés qui se rattachent à la nature même de la civilisation". Le DSM-5, dernière édition du catalogue états-unien (et international) des troubles psychiques et de leurs symptômes, "intègre, à contrecœur, l’argument selon lequel ce qu’on appelle dépression peut être en fait une réponse justifiée à la vie elle-même". On pourrait, bien sûr, retourner la question: faut-il accepter le désarroi ordinaire en tant que composante inévitable de la normalité, ou peut-on aspirer à s’en débarrasser? Comme les sociologues Allan V. Horwitz et Jerome C. Wakefield Stewart, auteurs de Tristesse ou dépression? Comment la psychiatrie a médicalisé nos tristesses (2007), Justman défend l’existence de la mélancolie dans l’expérience humaine. D’autres cultivent le rêve utopiste de l’éradication de tout chagrin. Le problème, c’est que la médicalisation du malheur ordinaire aurait plutôt tendance à accroître la portée de ce dernier. "Ironiquement, un des effets du surdiagnostic de la dépression est que les antidépresseurs en vogue perturbent le sommeil", note Justman. Or, "un des facteurs de guérison les plus importants dans nos vies réside dans notre capacité de sombrer chaque soir dans l’endormissement réparateur"… La conscience est surestimée Y a-t-il donc un équilibre, un "bon" seuil de médicalisation à ne pas dépasser? La question est particulièrement lancinante dans le cas des cancers du sein et de la prostate. Dans les deux cas, le dépistage massif conduit à détecter et à traiter une quantité de cancers "dormants" ou "indolents" qui seraient inoffensifs et avec lesquels on vivrait sans problème. Le sein: selon une étude publiée en 2013 dans le British Medical Journal par le chirurgien Michael Baum, pour chaque décès évité par la mammographie on peut s’attendre à un chiffre de un à trois décès supplémentaires liés aux soins donnés aux femmes dépistées pour des cancers inoffensifs. La prostate: selon une étude européenne de 2009-2012, le dépistage réduit la mortalité engendrée par ce cancer, mais on compte 33 hommes rendus impuissants ou incontinents par une intervention non nécessaire pour chaque homme sauvé… Que faire? Eliminer les dépistages, plus nuisibles que bénéfiques comme le suggèrent plusieurs chercheurs? Brûler le DSM, véritable machine à surdiagnostiquer (et dénoncé en tant que tel par Robert Spitzer et Allen Frances, deux responsables successifs de la task force qui en coordonne la rédaction)? Arrêter net les campagnes d’information, sources majeures d’effets nocebo? Dans son élan, Justman jette peut-être quelques bébés avec l’eau du bain (notamment dans le domaine du traumatisme psychique). On retiendra néanmoins son éloge paradoxal de l’inconscience: nous vivons sous l’emprise d’un "culte de la conscientisation", mais "la conscience est surestimée". Notre cerveau fait son travail de gestion de la vie dans le silence des processus inconscients, où il n’est sans doute pas anodin de trop le déranger. Il travaille à notre insu, par habitude. Il est vrai que l’habitude a mauvaise presse. Et pourtant – la philosophie confucéenne et taoïste en avait l’intuition, les neurosciences le savent aujourd’hui –, "l’habitude est hautement opérationnelle, même dans des faits d’excellence".

Auteur: Ulmi Nic

Info: in le temps online du 15.9.2015 sous Effet nocebo: le patient qui en savait trop, *The Nocebo Effect. Overdiagnosis and Its Cost, par Stewart Justman, Palgrave Macmillan, 272 p

[ grégaire ] [ influençabilité ] [ corps-esprit ]

homme-machine

Un pas de géant pour une machine à jouer aux échecs

Le succès stupéfiant d’AlphaZero, un algorithme d’apprentissage profond, annonce une nouvelle ère de la compréhension – une ère qui, en ce qui concerne les humains, qui pourrait ne pas durer longtemps. Début décembre, des chercheurs de DeepMind, la société d’intelligence artificielle appartenant à la société mère de Google, Alphabet Inc. ont diffusé une dépêche depuis les zones avancées du monde des échecs.

Un an plus tôt, le 5 décembre 2017, l’équipe avait stupéfié ce monde des échecs en annonçant AlphaZero, un algorithme d’apprentissage machine qui maîtrisait non seulement les échecs mais aussi le shogi, ou échecs japonais, et le Go. L’algorithme a commencé sans aucune connaissance des jeux hormis leurs règles de base. Il a ensuite joué contre lui-même des millions de fois et a appris par essais et erreurs. Il a suffi de quelques heures pour que l’algorithme devienne le meilleur joueur, humain ou ordinateur, que le monde ait jamais vu.

Les détails des capacités d’AlphaZero et de son fonctionnement interne ont maintenant été officiellement examinés par des pairs et publiés dans la revue Science ce mois-ci. Le nouvel article aborde plusieurs critiques graves à l’égard de l’allégation initiale (entre autres choses, il était difficile de dire si AlphaZero jouait l’adversaire qu’il s’était choisi, une entité computationnelle nommée Stockfish, en toute équité). Considérez que ces soucis sont maintenant dissipés. AlphaZero ne s’est pas amélioré davantage au cours des douze derniers mois, mais la preuve de sa supériorité s’est bien renforcée. Il fait clairement montre d’un type d’intellect que les humains n’ont jamais vue auparavant, et que nous allons avoir à méditer encore longtemps.

Les échecs par ordinateur ont fait beaucoup de chemin au cours des vingt dernières années. En 1997, le programme de jeu d’échecs d’I.B.M., Deep Blue, a réussi à battre le champion du monde humain en titre, Garry Kasparov, dans un match en six parties. Rétrospectivement, il y avait peu de mystère dans cette réalisation. Deep Blue pouvait évaluer 200 millions de positions par seconde. Il ne s’est jamais senti fatigué, n’a jamais fait d’erreur de calcul et n’a jamais oublié ce qu’il pensait un instant auparavant.

Pour le meilleur et pour le pire, il a joué comme une machine, brutalement et matériellement. Il pouvait dépasser M. Kasparov par le calcul, mais il ne pouvait pas le dépasser sur le plan de la pensée elle-même. Dans la première partie de leur match, Deep Blue a accepté avec avidité le sacrifice d’une tour par M. Kasparov pour un fou, mais a perdu la partie 16 coups plus tard. La génération actuelle des programmes d’échecs les plus forts du monde, tels que Stockfish et Komodo, joue toujours dans ce style inhumain. Ils aiment à capturer les pièces de l’adversaire. Ils ont une défense d’acier. Mais bien qu’ils soient beaucoup plus forts que n’importe quel joueur humain, ces "moteurs" d’échecs n’ont aucune réelle compréhension du jeu. Ils doivent être instruits explicitement pour ce qui touche aux principes de base des échecs. Ces principes, qui ont été raffinés au fil de décennies d’expérience de grands maîtres humains, sont programmés dans les moteurs comme des fonctions d’év

aluation complexes qui indiquent ce qu’il faut rechercher dans une position et ce qu’il faut éviter : comment évaluer le degré de sécurité du roi, l’activité des pièces, la structure dessinée par les pions, le contrôle du centre de l’échiquier, et plus encore, comment trouver le meilleur compromis entre tous ces facteurs. Les moteurs d’échecs d’aujourd’hui, inconscients de façon innée de ces principes, apparaissent comme des brutes : extrêmement rapides et forts, mais sans aucune perspicacité.

Tout cela a changé avec l’essor du machine-learning. En jouant contre lui-même et en mettant à jour son réseau neuronal au fil de son apprentissage, AlphaZero a découvert les principes des échecs par lui-même et est rapidement devenu le meilleur joueur connu. Non seulement il aurait pu facilement vaincre tous les maîtres humains les plus forts – il n’a même pas pris la peine d’essayer – mais il a écrasé Stockfish, le champion du monde d’échecs en titre par ordinateur. Dans un match de cent parties contre un moteur véritablement impressionnant, AlphaZero a remporté vingt-huit victoires et fait soixante-douze matchs nuls. Il n’a pas perdu une seule partie.

Le plus troublant, c’est qu’AlphaZero semblait être perspicace. Il a joué comme aucun ordinateur ne l’a jamais fait, intuitivement et magnifiquement, avec un style romantique et offensif. Il acceptait de sacrifier des pions et prenait des risques. Dans certaines parties, cela paralysait Stockfish et il s’est joué de lui. Lors de son attaque dans la partie n°10, AlphaZero a replacé sa reine dans le coin du plateau de jeu de son propre côté, loin du roi de Stockfish, pas là où une reine à l’offensive devrait normalement être placée.

Et cependant, cette retraite inattendue s’avéra venimeuse : peu importe comment Stockfish y répondait, ses tentatives étaient vouées à l’échec. C’était presque comme si AlphaZero attendait que Stockfish se rende compte, après des milliards de calculs intensifs bruts, à quel point sa position était vraiment désespérée, pour que la bête abandonne toute résistance et expire paisiblement, comme un taureau vaincu devant un matador. Les grands maîtres n’avaient jamais rien vu de tel. AlphaZero avait la finesse d’un virtuose et la puissance d’une machine. Il s’agissait du premier regard posé par l’humanité sur un nouveau type prodigieux d’intelligence.

Lorsque AlphaZero fut dévoilé pour la première fois, certains observateurs se sont plaints que Stockfish avait été lobotomisé en ne lui donnant pas accès à son livre des ouvertures mémorisées. Cette fois-ci, même avec son livre, il a encore été écrasé. Et quand AlphaZero s’est handicapé en donnant dix fois plus de temps à Stockfish qu’à lui pour réfléchir, il a quand même démoli la bête.

Ce qui est révélateur, c’est qu’AlphaZero a gagné en pensant plus intelligemment, pas plus vite ; il n’a examiné que 60 000 positions par seconde, contre 60 millions pour Stockfish. Il était plus avisé, sachant ce à quoi on devait penser et ce qu’on pouvait ignorer. En découvrant les principes des échecs par lui-même, AlphaZero a développé un style de jeu qui "reflète la vérité profonde" du jeu plutôt que "les priorités et les préjugés des programmeurs", a expliqué M. Kasparov dans un commentaire qui accompagne et introduit l’article dans Science.

La question est maintenant de savoir si l’apprentissage automatique peut aider les humains à découvrir des vérités similaires sur les choses qui nous tiennent vraiment à coeur : les grands problèmes non résolus de la science et de la médecine, comme le cancer et la conscience ; les énigmes du système immunitaire, les mystères du génome.

Les premiers signes sont encourageants. En août dernier, deux articles parus dans Nature Medicine ont exploré comment l’apprentissage automatique pouvait être appliqué au diagnostic médical. Dans l’un d’entre eux, des chercheurs de DeepMind se sont associés à des cliniciens du Moorfields Eye Hospital de Londres pour mettre au point un algorithme d’apprentissage profond qui pourrait classer un large éventail de pathologies de la rétine aussi précisément que le font les experts humains (l’ophtalmologie souffre en effet d’une grave pénurie d’experts à même d’interpréter les millions de scans ophtalmologiques effectués chaque année en vue d’un diagnostic ; des assistants numériques intelligents pourraient apporter une aide énorme).

L’autre article concernait un algorithme d’apprentissage machine qui décide si un tomodensitogramme (CT scan) d’un patient admis en urgence montre des signes d’un accident vasculaire cérébral (AVC), ou d’une hémorragie intracrânienne ou encore d’un autre événement neurologique critique. Pour les victimes d’AVC, chaque minute compte ; plus le traitement tarde, plus le résultat clinique se dégrade. (Les neurologistes ont ce sombre dicton: "time is brain"). Le nouvel algorithme a étiqueté ces diagnostics et d’autres diagnostics critiques avec une précision comparable à celle des experts humains – mais il l’a fait 150 fois plus rapidement. Un diagnostic plus rapide pourrait permettre aux cas les plus urgents d’être aiguillés plus tôt, avec une vérification par un radiologiste humain.

Ce qui est frustrant à propos de l’apprentissage machine, cependant, c’est que les algorithmes ne peuvent pas exprimer ce qu’ils pensent. Nous ne savons pas pourquoi ils marchent, donc nous ne savons pas si on peut leur faire confiance. AlphaZero donne l’impression d’avoir découvert quelques principes importants sur les échecs, mais il ne peut pas partager cette compréhension avec nous. Pas encore, en tout cas. En tant qu’êtres humains, nous voulons plus que des réponses. Nous voulons de la perspicacité. Voilà qui va créer à partir de maintenant une source de tension dans nos interactions avec ces ordinateurs.

De fait, en mathématiques, c’est une chose qui s’est déjà produite depuis des années. Considérez le problème mathématique du "théorème des quatre couleurs", qui défie de longue date les cerveaux des mathématiciens. Il énonce que, sous certaines contraintes raisonnables, toute carte de pays contigus puisse toujours être coloriée avec seulement quatre couleurs, en n’ayant jamais deux fois la même couleur pour des pays adjacents.

Bien que le théorème des quatre couleurs ait été prouvé en 1977 avec l’aide d’un ordinateur, aucun humain ne pouvait vérifier toutes les étapes de la démonstration. Depuis lors, la preuve a été validée et simplifiée, mais il y a encore des parties qui impliquent un calcul de force brute, du genre de celui employé par les ancêtres informatiques d’AlphaZero qui jouent aux échecs. Ce développement a gêné de nombreux mathématiciens. Ils n’avaient pas besoin d’être rassurés que le théorème des quatre couleurs était vrai ; ils le croyaient déjà. Ils voulaient comprendre pourquoi c’était vrai, et cette démonstration ne les y a pas aidés.

Mais imaginez un jour, peut-être dans un avenir pas si lointain, où AlphaZero aura évolué vers un algorithme de résolution de problèmes plus général ; appelez-le AlphaInfinity. Comme son ancêtre, il aurait une perspicacité suprême : il pourrait trouver de belles démonstrations, aussi élégantes que les parties d’échecs qu’AlphaZero jouait contre Stockfish. Et chaque démonstration révélerait pourquoi un théorème était vrai ; l’AlphaInfinity ne vous l’enfoncerait pas juste dans la tête avec une démonstration moche et ardue.

Pour les mathématiciens et les scientifiques humains, ce jour marquerait l’aube d’une nouvelle ère de perspicacité. Mais ça ne durera peut-être pas. Alors que les machines deviennent de plus en plus rapides et que les humains restent en place avec leurs neurones fonctionnant à des échelles de temps de quelques millisecondes, un autre jour viendra où nous ne pourrons plus suivre. L’aube de la perspicacité humaine peut rapidement se transformer en crépuscule.

Supposons qu’il existe des régularités ou des modèles plus profonds à découvrir – dans la façon dont les gènes sont régulés ou dont le cancer progresse ; dans l’orchestration du système immunitaire ; dans la danse des particules subatomiques. Et supposons que ces schémas puissent être prédits, mais seulement par une intelligence bien supérieure à la nôtre. Si AlphaInfinity pouvait les identifier et les comprendre, cela nous semblerait être un oracle.

Nous nous assiérions à ses pieds et écouterions attentivement. Nous ne comprendrions pas pourquoi l’oracle a toujours raison, mais nous pourrions vérifier ses calculs et ses prédictions par rapport aux expériences et aux observations, et confirmer ses révélations. La science, cette entreprise de l’homme qui le caractérise par-dessus tout, aurait réduit notre rôle à celui de spectateurs, bouches bées dans l’émerveillement et la confusion.

Peut-être qu’un jour, notre manque de perspicacité ne nous dérangerait plus. Après tout, AlphaInfinity pourrait guérir toutes nos maladies, résoudre tous nos problèmes scientifiques et faire arriver tous nos autres trains intellectuels à l’heure avec succès. Nous nous sommes assez bien débrouillés sans trop de perspicacité pendant les quelque 300.000 premières années de notre existence en tant qu’Homo sapiens. Et nous ne manquerons pas de mémoire : nous nous souviendrons avec fierté de l’âge d’or de la perspicacité humaine, cet intermède glorieux, long de quelques milliers d’années, entre un passé où nous ne pouvions rien appréhender et un avenir où nous ne pourrons rien comprendre.

Auteur: Strogatz Steven

Info: Infinite Powers : How Calculus Reveals the Secrets of the Universe, dont cet essai est adapté sur le blog de Jorion

[ singularité ]

aliénisme

La cause de la dépression n’est probablement pas celle que vous pensez

La dépression a souvent été imputée à de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau. Cette réponse est insuffisante, mais des alternatives apparaissent et modifient notre compréhension de la maladie.

Les gens pensent souvent savoir ce qui cause la dépression chronique. Des enquêtes indiquent que plus de 80 % de la population attribue la responsabilité à un " déséquilibre chimique " dans le cerveau. Cette idée est répandue dans la psychologie populaire et citée dans des documents de recherche et des manuels de médecine. L'écoute de Prozac, un livre qui décrit la valeur révolutionnaire du traitement de la dépression avec des médicaments visant à corriger ce déséquilibre, a passé des mois sur la liste des best-sellers du New York Times.

La substance chimique cérébrale déséquilibrée en question est la sérotonine, un neurotransmetteur important aux effets légendaires de " bien-être ". La sérotonine aide à réguler les systèmes cérébraux qui contrôlent tout, de la température corporelle au sommeil, en passant par la libido et la faim. Depuis des décennies, il est également présenté comme le produit pharmaceutique le plus efficace dans la lutte contre la dépression. Les médicaments largement prescrits comme le Prozac (fluoxétine) sont conçus pour traiter la dépression chronique en augmentant les niveaux de sérotonine.

Pourtant, les causes de la dépression vont bien au-delà de la carence en sérotonine. Les études cliniques ont conclu à plusieurs reprises que le rôle de la sérotonine dans la dépression avait été surestimé. En effet, l’ensemble de la théorie du déséquilibre chimique pourrait être erroné, malgré le soulagement que le Prozac semble apporter à de nombreux patients.

Une revue de la littérature parue dans Molecular Psychiatry en juillet a sonné le glas le plus récent et peut-être le plus fort de l’hypothèse de la sérotonine, du moins dans sa forme la plus simple. Une équipe internationale de scientifiques dirigée par Joanna Moncrieff de l'University College London a examiné 361 articles dans six domaines de recherche et en a soigneusement évalué 17. Ils n’ont trouvé aucune preuve convaincante que des niveaux plus faibles de sérotonine provoquaient ou étaient même associés à la dépression. Les personnes souffrant de dépression ne semblaient pas avoir une activité sérotoninergique inférieure à celle des personnes non atteintes. Les expériences dans lesquelles les chercheurs abaissaient artificiellement les niveaux de sérotonine des volontaires n’entraînaient pas systématiquement une dépression. Les études génétiques semblaient également exclure tout lien entre les gènes affectant les niveaux de sérotonine et la dépression, même lorsque les chercheurs essayaient de considérer le stress comme un cofacteur possible.

" Si vous pensez toujours qu'il s'agissait simplement d'un déséquilibre chimique de la sérotonine, alors oui, c'est assez accablant", a déclaré Taylor Braund , neuroscientifique clinicien et chercheur postdoctoral au Black Dog Institute en Australie, qui n'a pas participé à l'étude. nouvelle étude. (" Le chien noir " était le terme utilisé par Winston Churchill pour désigner ses propres humeurs sombres, que certains historiens pensent être une dépression.)

La prise de conscience que les déficits de sérotonine en eux-mêmes ne provoquent probablement pas la dépression a amené les scientifiques à se demander ce qui pouvait en être la cause. Les faits suggèrent qu’il n’y a peut-être pas de réponse simple. En fait, cela amène les chercheurs en neuropsychiatrie à repenser ce que pourrait être la dépression.

Traiter la mauvaise maladie

L’intérêt porté à la sérotonine dans la dépression a commencé avec un médicament contre la tuberculose. Dans les années 1950, les médecins ont commencé à prescrire de l’iproniazide, un composé développé pour cibler la bactérie Mycobacterium tuberculosis vivant dans les poumons. Le médicament n’était pas particulièrement efficace pour traiter les infections tuberculeuses, mais il a béni certains patients avec un effet secondaire inattendu et agréable. "Leur fonction pulmonaire et tout le reste ne s'améliorait pas beaucoup, mais leur humeur avait tendance à s'améliorer", a déclaré Gerard Sanacora, psychiatre clinicien et directeur du programme de recherche sur la dépression à l'Université de Yale.

(Photo : Pour évaluer les preuves selon lesquelles les déséquilibres en sérotonine provoquent la dépression, la chercheuse en psychiatrie Joanna Moncrieff de l'University College London a organisé une récapitulation qui a examiné des centaines d'articles dans six domaines de recherche.) 

Perplexes face à ce résultat, les chercheurs ont commencé à étudier le fonctionnement de l'iproniazide et des médicaments apparentés dans le cerveau des rats et des lapins. Ils ont découvert que les médicaments empêchaient le corps des animaux d'absorber des composés appelés amines, parmi lesquels se trouve la sérotonine, un produit chimique qui transmet les messages entre les cellules nerveuses du cerveau.

Plusieurs psychologues éminents, parmi lesquels les regrettés cliniciens Alec Coppen et Joseph Schildkraut, se sont emparés de l'idée que la dépression pourrait être causée par un déficit chronique de sérotonine dans le cerveau. L’hypothèse de la dépression liée à la sérotonine a ensuite inspiré des décennies de développement de médicaments et de recherche neuroscientifique. À la fin des années 1980, cela a conduit à l’introduction de médicaments inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), comme le Prozac. (Ces médicaments augmentent les niveaux d'activité de la sérotonine en ralentissant l'absorption du neurotransmetteur par les neurones.)  Aujourd'hui, l'hypothèse de la sérotonine reste l'explication la plus souvent donnée aux patients souffrant de dépression lorsqu'on leur prescrit des ISRS.

Mais des doutes sur le modèle sérotoninergique circulaient au milieu des années 1990. Certains chercheurs ont remarqué que les ISRS ne répondaient souvent pas aux attentes et n’amélioraient pas de manière significative les performances de médicaments plus anciens comme le lithium. " Les études ne concordaient pas vraiment ", a déclaré Moncrieff.

Au début des années 2000, peu d’experts pensaient que la dépression était causée uniquement par un manque de sérotonine, mais personne n’a jamais tenté une évaluation complète de ces preuves. Cela a finalement incité Moncrieff à organiser une telle étude, " afin que nous puissions avoir une idée si cette théorie était étayée ou non ", a-t-elle déclaré.

Elle et ses collègues ont découvert que ce n’était pas le cas, mais l’hypothèse de la sérotonine a toujours des adeptes. En octobre dernier – quelques mois seulement après la parution de leur étude – un article publié en ligne dans Biological Psychiatry prétendait offrir une validation concrète de la théorie de la sérotonine. D'autres chercheurs restent cependant sceptiques, car l'étude n'a porté que sur 17 volontaires. Moncrieff a rejeté les résultats comme étant statistiquement insignifiants.

Un déséquilibre chimique différent

Bien que les niveaux de sérotonine ne semblent pas être le principal facteur de dépression, les ISRS montrent une légère amélioration par rapport aux placebos dans les essais cliniques. Mais le mécanisme à l’origine de cette amélioration reste insaisissable. "Ce n'est pas parce que l'aspirine soulage les maux de tête que les déficits en aspirine dans le corps provoquent des maux de tête", a déclaré John Krystal , neuropharmacologue et directeur du département de psychiatrie de l'Université de Yale. " Comprendre pleinement comment les ISRS produisent des changements cliniques est encore un travail en cours. "

Les spéculations sur la source de ce bénéfice ont donné naissance à des théories alternatives sur les origines de la dépression.

Malgré le terme " sélectif " dans leur nom, certains ISRS modifient les concentrations relatives de produits chimiques autres que la sérotonine. Certains psychiatres cliniciens pensent que l’un des autres composés pourrait être la véritable force induisant ou soulageant la dépression. Par exemple, les ISRS augmentent les niveaux circulants de tryptophane, un acide aminé, un précurseur de la sérotonine qui aide à réguler les cycles de sommeil. Au cours des 15 dernières années, ce produit chimique est devenu un candidat sérieux pour prévenir la dépression. "Les études sur la déplétion en tryptophane fournissent des preuves assez solides", a déclaré Michael Browning , psychiatre clinicien à l'Université d'Oxford.

Un certain nombre d' études sur l'épuisement du tryptophane ont révélé qu'environ les deux tiers des personnes récemment remises d'un épisode dépressif rechuteront lorsqu'elles suivront un régime artificiellement pauvre en tryptophane. Les personnes ayant des antécédents familiaux de dépression semblent également vulnérables à une carence en tryptophane. Et le tryptophane a pour effet secondaire d’augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau.

Des preuves récentes suggèrent également que le tryptophane et la sérotonine pourraient contribuer à la régulation des bactéries et autres microbes se développant dans l’intestin, et que les signaux chimiques émis par ce microbiote pourraient affecter l’humeur. Bien que les mécanismes exacts liant le cerveau et l’intestin soient encore mal compris, ce lien semble influencer le développement du cerveau. Cependant, comme la plupart des études sur la déplétion en tryptophane ont jusqu’à présent été limitées, la question est loin d’être réglée.

D'autres neurotransmetteurs comme le glutamate, qui joue un rôle essentiel dans la formation de la mémoire, et le GABA, qui empêche les cellules de s'envoyer des messages, pourraient également être impliqués dans la dépression, selon Browning. Il est possible que les ISRS agissent en modifiant les quantités de ces composés dans le cerveau.

Moncrieff considère la recherche d'autres déséquilibres chimiques à l'origine de la dépression comme une tentative de changement de marque plutôt que comme une véritable nouvelle ligne de recherche. " Je dirais qu’ils souscrivent toujours à quelque chose comme l’hypothèse de la sérotonine ", a-t-elle déclaré – l’idée selon laquelle les antidépresseurs agissent en inversant certaines anomalies chimiques dans le cerveau. Elle pense plutôt que la sérotonine a des effets si répandus dans le cerveau que nous pourrions avoir du mal à dissocier son effet antidépresseur direct des autres changements dans nos émotions ou sensations qui remplacent temporairement les sentiments d’anxiété et de désespoir.

Réponses génétiques

Toutes les théories sur la dépression ne reposent pas sur des déficits en neurotransmetteurs. Certains recherchent des coupables au niveau génétique.

Lorsque la première ébauche de séquence à peu près complète du génome humain a été annoncée en 2003, elle a été largement saluée comme le fondement d’une nouvelle ère en médecine. Au cours des deux décennies qui ont suivi, les chercheurs ont identifié des gènes à l’origine d’un large éventail de troubles, dont environ 200 gènes associés à un risque de dépression. (Plusieurs centaines de gènes supplémentaires ont été identifiés comme pouvant augmenter le risque.)

"Il est vraiment important que les gens comprennent qu'il existe une génétique à la dépression", a déclaré Krystal. "Jusqu'à très récemment, seuls les facteurs psychologiques et environnementaux étaient pris en compte."

Notre connaissance de la génétique est cependant incomplète. Krystal a noté que des études sur des jumeaux suggèrent que la génétique pourrait expliquer 40 % du risque de dépression. Pourtant, les gènes actuellement identifiés ne semblent expliquer qu’environ 5 %.

De plus, le simple fait d’avoir les gènes de la dépression ne garantit pas nécessairement qu’une personne deviendra déprimée. Les gènes doivent également être activés d’une manière ou d’une autre, par des conditions internes ou externes.

"Il existe parfois une fausse distinction entre les facteurs environnementaux et les facteurs génétiques", a déclaré Srijan Sen, neuroscientifique à l'Université du Michigan. "Pour les caractères d'intérêt les plus courants, les facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle essentiel."

Le laboratoire de Sen étudie les bases génétiques de la dépression en cartographiant le génome des sujets et en observant attentivement comment les individus présentant des profils génétiques différents réagissent aux changements dans leur environnement. (Récemment, ils se sont penchés sur le stress provoqué par la pandémie de Covid-19.) Différentes variations génétiques peuvent affecter la réaction des individus à certains types de stress, tels que le manque de sommeil, la violence physique ou émotionnelle et le manque de contact social, en devenant déprimé.

Les influences environnementales comme le stress peuvent aussi parfois donner lieu à des changements " épigénétiques " dans un génome qui affectent l’expression ultérieure des gènes. Par exemple, le laboratoire de Sen étudie les changements épigénétiques dans les capuchons situés aux extrémités des chromosomes, appelés télomères, qui affectent la division cellulaire. D'autres laboratoires examinent les modifications des étiquettes chimiques appelées groupes de méthylation qui peuvent activer ou désactiver les gènes. Les changements épigénétiques peuvent parfois même se transmettre de génération en génération. "Les effets de l'environnement sont tout aussi biologiques que les effets des gènes", a déclaré Sen. " Seule la source est différente. "

Les études de ces gènes pourraient un jour aider à identifier la forme de traitement à laquelle un patient répondrait le mieux. Certains gènes peuvent prédisposer un individu à de meilleurs résultats avec une thérapie cognitivo-comportementale, tandis que d'autres patients pourraient mieux s'en sortir avec un ISRS ou de la kétamine thérapeutique. Cependant, il est beaucoup trop tôt pour dire quels gènes répondent à quel traitement, a déclaré Sen.

Un produit du câblage neuronal

Les différences dans les gènes d’une personne peuvent la prédisposer à la dépression ; il en va de même pour les différences dans le câblage neuronal et la structure de leur cerveau. De nombreuses études ont montré que les individus diffèrent dans la manière dont les neurones de leur cerveau s’interconnectent pour former des voies fonctionnelles, et que ces voies influencent la santé mentale.

Lors d'une récente conférence, une équipe dirigée par Jonathan Repple, chercheur en psychiatrie à l'Université Goethe de Francfort, en Allemagne, a décrit comment elle a scanné le cerveau de volontaires gravement déprimés et a découvert qu'ils différaient structurellement de ceux d'un groupe témoin non déprimé. Par exemple, les personnes souffrant de dépression présentaient moins de connexions au sein de la " substance blanche " des fibres nerveuses de leur cerveau. (Cependant, il n'y a pas de seuil de matière blanche pour une mauvaise santé mentale : Repple note que vous ne pouvez pas diagnostiquer la dépression en scannant le cerveau de quelqu'un.)

Après que le groupe déprimé ait subi six semaines de traitement, l'équipe de Repple a effectué une autre série d'échographies cérébrales. Cette fois, ils ont constaté que le niveau général de connectivité neuronale dans le cerveau des patients déprimés avait augmenté à mesure que leurs symptômes diminuaient. Pour obtenir cette augmentation, le type de traitement que les patients recevaient ne semblait pas avoir d'importance, du moment que leur humeur s'améliorait.

Une explication possible de ce changement est le phénomène de neuroplasticité. "La neuroplasticité signifie que le cerveau est réellement capable de créer de nouvelles connexions, de modifier son câblage", a déclaré Repple. Si la dépression survient lorsqu'un cerveau a trop peu d'interconnexions ou en perd certaines, alors exploiter les effets neuroplastiques pour augmenter l'interconnexion pourrait aider à améliorer l'humeur d'une personne.

Inflammation chronique

Repple prévient cependant qu'une autre explication des effets observés par son équipe est également possible : peut-être que les connexions cérébrales des patients déprimés ont été altérées par l'inflammation. L'inflammation chronique entrave la capacité du corps à guérir et, dans le tissu neuronal, elle peut progressivement dégrader les connexions synaptiques. On pense que la perte de ces connexions contribue aux troubles de l’humeur.

De bonnes preuves soutiennent cette théorie. Lorsque les psychiatres ont évalué des populations de patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, ils ont constaté que " tous présentaient des taux de dépression supérieurs à la moyenne ", a déclaré Charles Nemeroff, neuropsychiatre à l'Université du Texas Austin. Bien sûr, savoir qu'ils souffrent d'une maladie dégénérative incurable peut contribuer aux sentiments de dépression du patient, mais les chercheurs soupçonnent que l'inflammation elle-même est également un facteur.

Des chercheurs médicaux ont découvert que provoquer une inflammation chez certains patients peut déclencher une dépression. L'interféron alpha, qui est parfois utilisé pour traiter l'hépatite C chronique et d'autres affections, provoque une réponse inflammatoire majeure dans tout le corps en inondant le système immunitaire de protéines appelées cytokines, des molécules qui facilitent les réactions allant d'un léger gonflement au choc septique. L’afflux soudain de cytokines inflammatoires entraîne une perte d’appétit, de la fatigue et un ralentissement de l’activité mentale et physique – autant de symptômes d’une dépression majeure. Les patients prenant de l’interféron déclarent souvent se sentir soudainement, parfois sévèrement, déprimés.

Si une inflammation chronique négligée est à l’origine de la dépression chez de nombreuses personnes, les chercheurs doivent encore déterminer la source de cette inflammation. Les maladies auto-immunes, les infections bactériennes, le stress élevé et certains virus, dont celui qui cause le Covid-19, peuvent tous induire des réponses inflammatoires persistantes. L’inflammation virale peut s’étendre directement aux tissus du cerveau. La mise au point d’un traitement anti-inflammatoire efficace contre la dépression peut dépendre de la connaissance de laquelle de ces causes est à l’œuvre.

On ne sait pas non plus si le simple traitement de l’inflammation pourrait suffire à soulager la dépression. Les cliniciens tentent encore de déterminer si la dépression provoque une inflammation ou si l’inflammation conduit à la dépression. "C'est une sorte de phénomène de poule et d'œuf", a déclaré Nemeroff.

La théorie du parapluie

De plus en plus, certains scientifiques s’efforcent de recadrer le terme " dépression " pour en faire un terme générique désignant un ensemble de pathologies connexes, tout comme les oncologues considèrent désormais le " cancer " comme faisant référence à une légion de tumeurs malignes distinctes mais similaires. Et tout comme chaque cancer doit être prévenu ou traité de manière adaptée à son origine, les traitements de la dépression peuvent devoir être adaptés à chaque individu. 

S’il existe différents types de dépression, ils peuvent présenter des symptômes similaires – comme la fatigue, l’apathie, les changements d’appétit, les pensées suicidaires et l’insomnie ou un sommeil excessif – mais ils peuvent résulter de mélanges complètement différents de facteurs environnementaux et biologiques. Les déséquilibres chimiques, les gènes, la structure cérébrale et l’inflammation pourraient tous jouer un rôle à des degrés divers. "Dans cinq ou dix ans, nous ne parlerons plus de la dépression comme d'un phénomène unitaire", a déclaré Sen.

Pour traiter efficacement la dépression, les chercheurs en médecine devront peut-être développer une compréhension nuancée de la manière dont elle peut survenir. Nemeroff s'attend à ce qu'un jour, la référence en matière de soins ne soit pas seulement un traitement, mais un ensemble d'outils de diagnostic capables de déterminer la meilleure approche thérapeutique pour la dépression d'un patient individuel, qu'il s'agisse d'une thérapie cognitivo-comportementale, de changements de style de vie, de neuromodulation, d'évitement. déclencheurs génétiques, thérapie par la parole, médicaments ou une combinaison de ceux-ci.

Cette prédiction pourrait frustrer certains médecins et développeurs de médicaments, car il est beaucoup plus facile de prescrire une solution universelle. Mais " apprécier la véritable complexité de la dépression nous amène sur un chemin qui, en fin de compte, aura le plus d’impact ", a déclaré Krystal. Dans le passé, dit-il, les psychiatres cliniciens étaient comme des explorateurs qui atterrissaient sur une petite île inconnue, installaient leur campement et s’installaient confortablement. "Et puis nous avons découvert qu'il y avait tout un continent énorme."



 

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Info: https://www.quantamagazine.org/ - Joanna Thompson, 26 janvier 2023

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