réfléchir

Pourquoi le slow thinking gagne

Être rapide, c'est travailler fort et être intelligent - de la réponse aux appels 24 heures sur 24 à la présence d'esprit la plus vive dans les réunions. La lenteur est pour les paresseux, les oisifs, voire les abrutis. Lorsque nous parlons de ralentir, nous entendons généralement qu'il faut y aller doucement, certainement pas être plus productif.

Tout le monde se souvient de l'histoire de la tortue et du lièvre, mais personne ne semble avoir appris la leçon qu'elle enseigne : La lenteur l'emporte.

Il s'avère que la fable a raison. La recherche suggère régulièrement que la pensée dite lente exige une pensée plus disciplinée et donne lieu à des décisions plus productives que les réactions rapides, qui sont moins précises ou moins utiles. Et la lenteur de la pensée - comme la tortue, lentement mais sûrement - fait son chemin par de nouvelles interventions dans des domaines aussi disparates que la justice pénale, le sport, l'éducation, l'investissement et les études militaires.

La maîtrise de cette dualité dans la nature humaine est au cœur du slow thinking. Son principal partisan, l'ancien psychologue de Princeton Daniel Kahneman, seul non-économiste à avoir reçu le prix Nobel d'économie, décrit ces impulsions contraires dans son livre "Thinking, Fast and Slow" de 2011. La plupart du temps, affirme Kahneman, les gens comptent sur la rapidité - mais c'est en fait la lenteur qui permet de prendre de meilleures décisions. "Shane Frederick, professeur à la Yale's School of Management et collaborateur fréquent de Kahneman, explique comment les gens peuvent aller au-delà de l'impulsion la plus évidente qu'ils ressentent d'abord".

La lenteur de la réflexion n'a rien de nouveau pour les amateurs de sport, grâce au best-seller de Michael Lewis en 2003, "Moneyball", qui explique comment le manager Billy Beane a transformé les Oakland Athletics à court d'argent en une équipe compétitive utilisant l'analyse de données. Et après que l'approche délibérée de Beane ait révolutionné le baseball, les chercheurs et les réformateurs sont confiants dans le fait que le même genre de résultats peut être observé lorsque le concept est appliqué à des problèmes sociaux majeurs, comme la violence chronique ou les taux élevés de décrochage chez les élèves du secondaire.

Une nouvelle étude menée par des chercheurs de l'Université de Chicago, de Harvard, Northwestern et de l'Université de Pennsylvanie a révélé que le slow thinking pour les jeunes hommes vivant dans les quartiers les plus touchés par les gangs de Chicago réduisent leurs chances de participer à la criminalité et améliorent leurs résultats scolaires jusqu'à 44 %.

Le programme Becoming a Man du "Chicago nonprofit Youth Guidance's Becoming" a réalisé les deux tiers des interventions cognitives recensées dans l'étude, ainsi que celles qui étaient statistiquement les plus efficaces.

La Maison-Blanche a récemment donné 10 millions de dollars à la ville de Chicago, en partie pour étendre et étudier Becoming a Man, qui dessert environ 2 000 élèves dans près de 40 écoles publiques. Le programme, lancé en 2004, cible les jeunes garçons de la 7e à la 12e année qui ont été signalés par les enseignants et les conseillers comme ayant de mauvais résultats scolaires et à risque d'être victimes de gangs.

La violence qui s'empare de la ville est un problème qu'il est temps de repenser radicalement : Il y a eu plus de 200 meurtres cette année et plus de 1 269 fusillades.

À l'école secondaire Bronzeville Scholastic Institute High School, dans le South Side de Chicago, Adeeb Odeh, conseiller en orientation, a récemment lancé à ses élèves un défi de fin d'année pour mettre en œuvre ce qu'ils ont appris lors de la dernière année. Depuis le début de l'année scolaire, ils ont effectués plusieurs étapes avec des exercices chronométrés visant à tester leur concentration et leur patience sous pression.

Dans un exercice, les élèves empilént 36 gobelets en plastique en pyramide en trois minutes. Ceux qui ont réussi ont gardé un rythme régulier jusqu'à la dernière coupe, tandis que la peur de la pression du temps a conduit les autres à se précipiter et à voir leurs pyramides s'effondrer. Un autre exercice exigeait que les élèves tirent à tour de rôle des lancers francs dans un panier de basket-ball tandis que d'autres les tentaient de les décourager activement en criant et en tenant des pancartes genre "Tu ne peux pas le faire" ou "Boo !"

"C'est comme une métaphore de la vie réelle, où il faut se concentrer en se distrayant ", dit Jannie Kirby, porte-parole de l'orientation des jeunes.

Anuj Shah, professeur à l'Université de Chicago, coauteur de l'étude Becoming a Man, note que les étudiants du programme apprennent à penser lentement en prenant conscience de leurs impulsions réflexives dans des situations très variables.

"Très souvent, nous nous laissons emporter par l'instant présent " dit Shah. "Le principe fondamental [de la pensée lente,¨] est que nous avons des réactions automatiques qui dictent nos pensées, nos sentiments et notre comportement. Si tu peux comprendre ta pensée, tu peux comprendre comment elle affecte ton comportement."

Selon Shah, une astuce pour prendre conscience de ces tendances automatiques, qu'il s'agisse de colère ou de précipitation dans les postulats, est de prendre un moment et de s'imaginer sortir de la situation qui se présente. "Mettez la décision dans son contexte. Pensez à ce qu'une caméra verrait et ce qu'un tiers neutre verrait."

Faire ses devoirs, c'est-à-dire raisonner étape par étape à travers un problème, dit Frederick, est l'essence même du slow thinking. "c'est étonnant de constater à quel point les opinions ont tendance à s'adoucir rapidement lorsqu'il y a des données à portée de main ", dit-il. "C'est le moyen parfait d'échapper à vos préjugés. Quel que soit votre parti pris, ça n'a pas d'importance - mettez les chiffres et cela neutralise efficacement tout parti pris que vous pourriez avoir."

Frederick est peut-être mieux connu pour avoir créé le "Test de Réflexion Cognitive", une mesure simple pour savoir si une personne résout un problème "rapidement avec peu de délibération consciente" ou par la réflexion et la pensée lente. Kahneman inclut le test dans son livre.

Il a trois questions :

1) Une batte et une balle coûtent 1,10 $. La batte coûte 1,00 $ de plus que la balle. Combien coûte la balle ? ____ cents

2) S'il faut à cinq machines cinq minutes pour faire cinq gadgets, combien de temps faudrat-il à 100 machines pour faire 100 gadgets ? ____ minutes

3) Dans un lac, il y a une plaque de nénuphars. Chaque jour, le champ double de taille. S'il faut 48 jours pour que la plaque couvre tout le lac, combien de temps faudra-t-il pour que la plaque couvre la moitié du lac ? ____ jours

Ce qui rend ces questions par ailleurs simples si délicates, c'est qu'elles sont conçues pour attirer l'intuition humaine vers des mauvaises réponses spécifiques. Sur les 3 428 personnes interrogées par Frederick dans le cadre de son étude, 33 % ont raté les trois questions et 83 % ont raté au moins une des questions. Parmi les diverses universités auprès desquelles Frederick a recueilli des données, c'est au MIT que le pourcentage d'étudiants ayant répondu correctement à toutes les questions était le plus élevé - seulement 48 pour cent.

Frederick précise que les répondants ont donné les réponses intuitives, incorrectes, suivantes : 1) 10 cents*, 2) 100 minutes et 3) 24 jours. La bonne réponse à la première question est 5 cents. La bonne réponse à la deuxième question est cinq minutes. La bonne réponse au troisième problème est 47 jours.

Frederick partage souvent ce test lors de conférences pour des entreprises intéressées par sa recherche - et la plupart des gens donnent encore des réponses intuitives, mais erronées. "Votre intuition n'est pas aussi bonne que vous le pensez," dit-il. "Je pense que le test ébranle la confiance, et que cela seul peut les amener à passer plus de temps et à voir les choses sous un angle nouveau."

Les avantages de la lenteur de la pensée ne sont pas universellement acceptés. Dans son livre de 2005, Malcolm Gladwell, auteur de Blink, affirme que les meilleurs décideurs ne sont pas ceux qui traitent le plus, mais ceux qui prennent les décisions rapidement.

Frederick rétorque que la lenteur de la pensée est encore utile dans les situations d'urgence et qu'elle sera toujours plus importante que la vitesse, en ce sens qu'elle permet de vérifier constamment notre intuition faillible. "Stop, drop, and roll", ("Arrête, lâche et bouge.") par exemple, est enseigné aux enfants dès leur plus jeune âge pour les former à la sécurité incendie, mais ces étapes spécifiques ne sont pas nécessairement intuitives. La RCR n'est pas non plus vraiment intuitive et exige du raisonnement.

Dan Kahan, un professeur de droit de Yale qui étudie également la cognition, suggère que Gladwell et ses partisans lents pourraient avoir raison. Il croit que la rapidité et la lenteur sont également bénéfiques et imparfaites, les qualifiant de "non pas discrètes et hiérarchiques, mais réciproques et intégrées".

Mais Kahan n'est pas d'accord avec Frederick sur la question de savoir si les préjugés peuvent être complètement éliminés par le slow thinking - ou par toute autre méthode. "Nos préjugés ne sont presque jamais ouverts à l'observation, a dit M. Kahan. "Vous pouvez être patient mais toujours partial."

Kahan va jusqu'à affirmer que, dans certains cas, penser plus longtemps et plus intensément ne peut que servir à renforcer ses préjugés. Le danger, c'est quand les gens ne peuvent pas identifier ce qui est le produit de la lenteur de la pensée et ce qui est le produit de la rapidité. Comme l'a dit Kahan, "Les gens ne manquent jamais de preuves de leur côté."

Néanmoins, le slow thinking se répand lentement. Dan Lovallo, professeur à l'Université de Sydney et chercheur principal à l'Université de Californie à Berkeley, a récemment utilisé ses propres recherches pour démontrer dans un rapport McKinsey Quarterly que les chefs d'entreprise et les investisseurs auront plus de succès s'ils réfléchissent lentement et stratégiquement, en s'en remettant aux analyses et aux modèles commerciaux pour surmonter les biais humains qui sont " bien ficelés et qui ne répondent pas à leurs besoins ". Les préjugés utilisent le "raisonnement associatif plutôt que le raisonnement logique", a déclaré M. Lovallo dans un courriel. "La meilleure façon de surmonter les préjugés est de former une catégorie de référence pour des situations similaires. Cela change la discussion et peut être utilisé pour prévoir."

La pensée lente s'est également infiltrée dans les programmes de MBA militaires, qui utilisent le Cognitive Reflection Test de Frederick dans leur programme d'études. Une revue de la Central Intelligence Agency sur le site Web de l'organisation qualifie le livre de Kahneman de "must read" pour les agents de renseignement.

Pour l'instant, les élèves du Bronzeville Scholastic de Chicago apprennent à appliquer la pensée lente à des scénarios plus immédiats et moins complexes, comme ne pas se battre. Au défi de fin d'année, les élèves devaient se rappeler leur formation sur "'énergie guerrière et l'énergie sauvage", explique le conseiller Adeeb Odeh, la première étant l'énergie sage et contrôlée d'un penseur lent, la seconde étant l'énergie automatique et réactive d'un penseur rapide.

Odeh a vu cette idée transformer le comportement de ses élèves au cours de l'année scolaire : J'ai vu des élèves du programme dans le couloir qui éloignaient leurs camarades du début d'une bagarre, leur répétant et leur rappelant simplement : "Energie guerrière, énergie guerrière". ('Warrior energy, warrior energy.)

Auteur: Kadioglu Tara

Info: Boston Globe, 26 juillet 2015, *(Si la balle coûte 10 cents et que le bâton coûte 1,00 $ de plus que la balle, alors le bâton coûtera 1,10 $ pour un grand total de 1,20 $. La bonne réponse à ce problème est que la balle coûte 5 cents et la batte coûte - à un dollar de plus - 1,05 $ pour un grand total de 1,10 $.)

[ réfléchir avant d'agir ]

aliénisme

La cause de la dépression n’est probablement pas celle que vous pensez

La dépression a souvent été imputée à de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau. Cette réponse est insuffisante, mais des alternatives apparaissent et modifient notre compréhension de la maladie.

Les gens pensent souvent savoir ce qui cause la dépression chronique. Des enquêtes indiquent que plus de 80 % de la population attribue la responsabilité à un " déséquilibre chimique " dans le cerveau. Cette idée est répandue dans la psychologie populaire et citée dans des documents de recherche et des manuels de médecine. L'écoute de Prozac, un livre qui décrit la valeur révolutionnaire du traitement de la dépression avec des médicaments visant à corriger ce déséquilibre, a passé des mois sur la liste des best-sellers du New York Times.

La substance chimique cérébrale déséquilibrée en question est la sérotonine, un neurotransmetteur important aux effets légendaires de " bien-être ". La sérotonine aide à réguler les systèmes cérébraux qui contrôlent tout, de la température corporelle au sommeil, en passant par la libido et la faim. Depuis des décennies, il est également présenté comme le produit pharmaceutique le plus efficace dans la lutte contre la dépression. Les médicaments largement prescrits comme le Prozac (fluoxétine) sont conçus pour traiter la dépression chronique en augmentant les niveaux de sérotonine.

Pourtant, les causes de la dépression vont bien au-delà de la carence en sérotonine. Les études cliniques ont conclu à plusieurs reprises que le rôle de la sérotonine dans la dépression avait été surestimé. En effet, l’ensemble de la théorie du déséquilibre chimique pourrait être erroné, malgré le soulagement que le Prozac semble apporter à de nombreux patients.

Une revue de la littérature parue dans Molecular Psychiatry en juillet a sonné le glas le plus récent et peut-être le plus fort de l’hypothèse de la sérotonine, du moins dans sa forme la plus simple. Une équipe internationale de scientifiques dirigée par Joanna Moncrieff de l'University College London a examiné 361 articles dans six domaines de recherche et en a soigneusement évalué 17. Ils n’ont trouvé aucune preuve convaincante que des niveaux plus faibles de sérotonine provoquaient ou étaient même associés à la dépression. Les personnes souffrant de dépression ne semblaient pas avoir une activité sérotoninergique inférieure à celle des personnes non atteintes. Les expériences dans lesquelles les chercheurs abaissaient artificiellement les niveaux de sérotonine des volontaires n’entraînaient pas systématiquement une dépression. Les études génétiques semblaient également exclure tout lien entre les gènes affectant les niveaux de sérotonine et la dépression, même lorsque les chercheurs essayaient de considérer le stress comme un cofacteur possible.

" Si vous pensez toujours qu'il s'agissait simplement d'un déséquilibre chimique de la sérotonine, alors oui, c'est assez accablant", a déclaré Taylor Braund , neuroscientifique clinicien et chercheur postdoctoral au Black Dog Institute en Australie, qui n'a pas participé à l'étude. nouvelle étude. (" Le chien noir " était le terme utilisé par Winston Churchill pour désigner ses propres humeurs sombres, que certains historiens pensent être une dépression.)

La prise de conscience que les déficits de sérotonine en eux-mêmes ne provoquent probablement pas la dépression a amené les scientifiques à se demander ce qui pouvait en être la cause. Les faits suggèrent qu’il n’y a peut-être pas de réponse simple. En fait, cela amène les chercheurs en neuropsychiatrie à repenser ce que pourrait être la dépression.

Traiter la mauvaise maladie

L’intérêt porté à la sérotonine dans la dépression a commencé avec un médicament contre la tuberculose. Dans les années 1950, les médecins ont commencé à prescrire de l’iproniazide, un composé développé pour cibler la bactérie Mycobacterium tuberculosis vivant dans les poumons. Le médicament n’était pas particulièrement efficace pour traiter les infections tuberculeuses, mais il a béni certains patients avec un effet secondaire inattendu et agréable. "Leur fonction pulmonaire et tout le reste ne s'améliorait pas beaucoup, mais leur humeur avait tendance à s'améliorer", a déclaré Gerard Sanacora, psychiatre clinicien et directeur du programme de recherche sur la dépression à l'Université de Yale.

(Photo : Pour évaluer les preuves selon lesquelles les déséquilibres en sérotonine provoquent la dépression, la chercheuse en psychiatrie Joanna Moncrieff de l'University College London a organisé une récapitulation qui a examiné des centaines d'articles dans six domaines de recherche.) 

Perplexes face à ce résultat, les chercheurs ont commencé à étudier le fonctionnement de l'iproniazide et des médicaments apparentés dans le cerveau des rats et des lapins. Ils ont découvert que les médicaments empêchaient le corps des animaux d'absorber des composés appelés amines, parmi lesquels se trouve la sérotonine, un produit chimique qui transmet les messages entre les cellules nerveuses du cerveau.

Plusieurs psychologues éminents, parmi lesquels les regrettés cliniciens Alec Coppen et Joseph Schildkraut, se sont emparés de l'idée que la dépression pourrait être causée par un déficit chronique de sérotonine dans le cerveau. L’hypothèse de la dépression liée à la sérotonine a ensuite inspiré des décennies de développement de médicaments et de recherche neuroscientifique. À la fin des années 1980, cela a conduit à l’introduction de médicaments inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), comme le Prozac. (Ces médicaments augmentent les niveaux d'activité de la sérotonine en ralentissant l'absorption du neurotransmetteur par les neurones.)  Aujourd'hui, l'hypothèse de la sérotonine reste l'explication la plus souvent donnée aux patients souffrant de dépression lorsqu'on leur prescrit des ISRS.

Mais des doutes sur le modèle sérotoninergique circulaient au milieu des années 1990. Certains chercheurs ont remarqué que les ISRS ne répondaient souvent pas aux attentes et n’amélioraient pas de manière significative les performances de médicaments plus anciens comme le lithium. " Les études ne concordaient pas vraiment ", a déclaré Moncrieff.

Au début des années 2000, peu d’experts pensaient que la dépression était causée uniquement par un manque de sérotonine, mais personne n’a jamais tenté une évaluation complète de ces preuves. Cela a finalement incité Moncrieff à organiser une telle étude, " afin que nous puissions avoir une idée si cette théorie était étayée ou non ", a-t-elle déclaré.

Elle et ses collègues ont découvert que ce n’était pas le cas, mais l’hypothèse de la sérotonine a toujours des adeptes. En octobre dernier – quelques mois seulement après la parution de leur étude – un article publié en ligne dans Biological Psychiatry prétendait offrir une validation concrète de la théorie de la sérotonine. D'autres chercheurs restent cependant sceptiques, car l'étude n'a porté que sur 17 volontaires. Moncrieff a rejeté les résultats comme étant statistiquement insignifiants.

Un déséquilibre chimique différent

Bien que les niveaux de sérotonine ne semblent pas être le principal facteur de dépression, les ISRS montrent une légère amélioration par rapport aux placebos dans les essais cliniques. Mais le mécanisme à l’origine de cette amélioration reste insaisissable. "Ce n'est pas parce que l'aspirine soulage les maux de tête que les déficits en aspirine dans le corps provoquent des maux de tête", a déclaré John Krystal , neuropharmacologue et directeur du département de psychiatrie de l'Université de Yale. " Comprendre pleinement comment les ISRS produisent des changements cliniques est encore un travail en cours. "

Les spéculations sur la source de ce bénéfice ont donné naissance à des théories alternatives sur les origines de la dépression.

Malgré le terme " sélectif " dans leur nom, certains ISRS modifient les concentrations relatives de produits chimiques autres que la sérotonine. Certains psychiatres cliniciens pensent que l’un des autres composés pourrait être la véritable force induisant ou soulageant la dépression. Par exemple, les ISRS augmentent les niveaux circulants de tryptophane, un acide aminé, un précurseur de la sérotonine qui aide à réguler les cycles de sommeil. Au cours des 15 dernières années, ce produit chimique est devenu un candidat sérieux pour prévenir la dépression. "Les études sur la déplétion en tryptophane fournissent des preuves assez solides", a déclaré Michael Browning , psychiatre clinicien à l'Université d'Oxford.

Un certain nombre d' études sur l'épuisement du tryptophane ont révélé qu'environ les deux tiers des personnes récemment remises d'un épisode dépressif rechuteront lorsqu'elles suivront un régime artificiellement pauvre en tryptophane. Les personnes ayant des antécédents familiaux de dépression semblent également vulnérables à une carence en tryptophane. Et le tryptophane a pour effet secondaire d’augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau.

Des preuves récentes suggèrent également que le tryptophane et la sérotonine pourraient contribuer à la régulation des bactéries et autres microbes se développant dans l’intestin, et que les signaux chimiques émis par ce microbiote pourraient affecter l’humeur. Bien que les mécanismes exacts liant le cerveau et l’intestin soient encore mal compris, ce lien semble influencer le développement du cerveau. Cependant, comme la plupart des études sur la déplétion en tryptophane ont jusqu’à présent été limitées, la question est loin d’être réglée.

D'autres neurotransmetteurs comme le glutamate, qui joue un rôle essentiel dans la formation de la mémoire, et le GABA, qui empêche les cellules de s'envoyer des messages, pourraient également être impliqués dans la dépression, selon Browning. Il est possible que les ISRS agissent en modifiant les quantités de ces composés dans le cerveau.

Moncrieff considère la recherche d'autres déséquilibres chimiques à l'origine de la dépression comme une tentative de changement de marque plutôt que comme une véritable nouvelle ligne de recherche. " Je dirais qu’ils souscrivent toujours à quelque chose comme l’hypothèse de la sérotonine ", a-t-elle déclaré – l’idée selon laquelle les antidépresseurs agissent en inversant certaines anomalies chimiques dans le cerveau. Elle pense plutôt que la sérotonine a des effets si répandus dans le cerveau que nous pourrions avoir du mal à dissocier son effet antidépresseur direct des autres changements dans nos émotions ou sensations qui remplacent temporairement les sentiments d’anxiété et de désespoir.

Réponses génétiques

Toutes les théories sur la dépression ne reposent pas sur des déficits en neurotransmetteurs. Certains recherchent des coupables au niveau génétique.

Lorsque la première ébauche de séquence à peu près complète du génome humain a été annoncée en 2003, elle a été largement saluée comme le fondement d’une nouvelle ère en médecine. Au cours des deux décennies qui ont suivi, les chercheurs ont identifié des gènes à l’origine d’un large éventail de troubles, dont environ 200 gènes associés à un risque de dépression. (Plusieurs centaines de gènes supplémentaires ont été identifiés comme pouvant augmenter le risque.)

"Il est vraiment important que les gens comprennent qu'il existe une génétique à la dépression", a déclaré Krystal. "Jusqu'à très récemment, seuls les facteurs psychologiques et environnementaux étaient pris en compte."

Notre connaissance de la génétique est cependant incomplète. Krystal a noté que des études sur des jumeaux suggèrent que la génétique pourrait expliquer 40 % du risque de dépression. Pourtant, les gènes actuellement identifiés ne semblent expliquer qu’environ 5 %.

De plus, le simple fait d’avoir les gènes de la dépression ne garantit pas nécessairement qu’une personne deviendra déprimée. Les gènes doivent également être activés d’une manière ou d’une autre, par des conditions internes ou externes.

"Il existe parfois une fausse distinction entre les facteurs environnementaux et les facteurs génétiques", a déclaré Srijan Sen, neuroscientifique à l'Université du Michigan. "Pour les caractères d'intérêt les plus courants, les facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle essentiel."

Le laboratoire de Sen étudie les bases génétiques de la dépression en cartographiant le génome des sujets et en observant attentivement comment les individus présentant des profils génétiques différents réagissent aux changements dans leur environnement. (Récemment, ils se sont penchés sur le stress provoqué par la pandémie de Covid-19.) Différentes variations génétiques peuvent affecter la réaction des individus à certains types de stress, tels que le manque de sommeil, la violence physique ou émotionnelle et le manque de contact social, en devenant déprimé.

Les influences environnementales comme le stress peuvent aussi parfois donner lieu à des changements " épigénétiques " dans un génome qui affectent l’expression ultérieure des gènes. Par exemple, le laboratoire de Sen étudie les changements épigénétiques dans les capuchons situés aux extrémités des chromosomes, appelés télomères, qui affectent la division cellulaire. D'autres laboratoires examinent les modifications des étiquettes chimiques appelées groupes de méthylation qui peuvent activer ou désactiver les gènes. Les changements épigénétiques peuvent parfois même se transmettre de génération en génération. "Les effets de l'environnement sont tout aussi biologiques que les effets des gènes", a déclaré Sen. " Seule la source est différente. "

Les études de ces gènes pourraient un jour aider à identifier la forme de traitement à laquelle un patient répondrait le mieux. Certains gènes peuvent prédisposer un individu à de meilleurs résultats avec une thérapie cognitivo-comportementale, tandis que d'autres patients pourraient mieux s'en sortir avec un ISRS ou de la kétamine thérapeutique. Cependant, il est beaucoup trop tôt pour dire quels gènes répondent à quel traitement, a déclaré Sen.

Un produit du câblage neuronal

Les différences dans les gènes d’une personne peuvent la prédisposer à la dépression ; il en va de même pour les différences dans le câblage neuronal et la structure de leur cerveau. De nombreuses études ont montré que les individus diffèrent dans la manière dont les neurones de leur cerveau s’interconnectent pour former des voies fonctionnelles, et que ces voies influencent la santé mentale.

Lors d'une récente conférence, une équipe dirigée par Jonathan Repple, chercheur en psychiatrie à l'Université Goethe de Francfort, en Allemagne, a décrit comment elle a scanné le cerveau de volontaires gravement déprimés et a découvert qu'ils différaient structurellement de ceux d'un groupe témoin non déprimé. Par exemple, les personnes souffrant de dépression présentaient moins de connexions au sein de la " substance blanche " des fibres nerveuses de leur cerveau. (Cependant, il n'y a pas de seuil de matière blanche pour une mauvaise santé mentale : Repple note que vous ne pouvez pas diagnostiquer la dépression en scannant le cerveau de quelqu'un.)

Après que le groupe déprimé ait subi six semaines de traitement, l'équipe de Repple a effectué une autre série d'échographies cérébrales. Cette fois, ils ont constaté que le niveau général de connectivité neuronale dans le cerveau des patients déprimés avait augmenté à mesure que leurs symptômes diminuaient. Pour obtenir cette augmentation, le type de traitement que les patients recevaient ne semblait pas avoir d'importance, du moment que leur humeur s'améliorait.

Une explication possible de ce changement est le phénomène de neuroplasticité. "La neuroplasticité signifie que le cerveau est réellement capable de créer de nouvelles connexions, de modifier son câblage", a déclaré Repple. Si la dépression survient lorsqu'un cerveau a trop peu d'interconnexions ou en perd certaines, alors exploiter les effets neuroplastiques pour augmenter l'interconnexion pourrait aider à améliorer l'humeur d'une personne.

Inflammation chronique

Repple prévient cependant qu'une autre explication des effets observés par son équipe est également possible : peut-être que les connexions cérébrales des patients déprimés ont été altérées par l'inflammation. L'inflammation chronique entrave la capacité du corps à guérir et, dans le tissu neuronal, elle peut progressivement dégrader les connexions synaptiques. On pense que la perte de ces connexions contribue aux troubles de l’humeur.

De bonnes preuves soutiennent cette théorie. Lorsque les psychiatres ont évalué des populations de patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, ils ont constaté que " tous présentaient des taux de dépression supérieurs à la moyenne ", a déclaré Charles Nemeroff, neuropsychiatre à l'Université du Texas Austin. Bien sûr, savoir qu'ils souffrent d'une maladie dégénérative incurable peut contribuer aux sentiments de dépression du patient, mais les chercheurs soupçonnent que l'inflammation elle-même est également un facteur.

Des chercheurs médicaux ont découvert que provoquer une inflammation chez certains patients peut déclencher une dépression. L'interféron alpha, qui est parfois utilisé pour traiter l'hépatite C chronique et d'autres affections, provoque une réponse inflammatoire majeure dans tout le corps en inondant le système immunitaire de protéines appelées cytokines, des molécules qui facilitent les réactions allant d'un léger gonflement au choc septique. L’afflux soudain de cytokines inflammatoires entraîne une perte d’appétit, de la fatigue et un ralentissement de l’activité mentale et physique – autant de symptômes d’une dépression majeure. Les patients prenant de l’interféron déclarent souvent se sentir soudainement, parfois sévèrement, déprimés.

Si une inflammation chronique négligée est à l’origine de la dépression chez de nombreuses personnes, les chercheurs doivent encore déterminer la source de cette inflammation. Les maladies auto-immunes, les infections bactériennes, le stress élevé et certains virus, dont celui qui cause le Covid-19, peuvent tous induire des réponses inflammatoires persistantes. L’inflammation virale peut s’étendre directement aux tissus du cerveau. La mise au point d’un traitement anti-inflammatoire efficace contre la dépression peut dépendre de la connaissance de laquelle de ces causes est à l’œuvre.

On ne sait pas non plus si le simple traitement de l’inflammation pourrait suffire à soulager la dépression. Les cliniciens tentent encore de déterminer si la dépression provoque une inflammation ou si l’inflammation conduit à la dépression. "C'est une sorte de phénomène de poule et d'œuf", a déclaré Nemeroff.

La théorie du parapluie

De plus en plus, certains scientifiques s’efforcent de recadrer le terme " dépression " pour en faire un terme générique désignant un ensemble de pathologies connexes, tout comme les oncologues considèrent désormais le " cancer " comme faisant référence à une légion de tumeurs malignes distinctes mais similaires. Et tout comme chaque cancer doit être prévenu ou traité de manière adaptée à son origine, les traitements de la dépression peuvent devoir être adaptés à chaque individu. 

S’il existe différents types de dépression, ils peuvent présenter des symptômes similaires – comme la fatigue, l’apathie, les changements d’appétit, les pensées suicidaires et l’insomnie ou un sommeil excessif – mais ils peuvent résulter de mélanges complètement différents de facteurs environnementaux et biologiques. Les déséquilibres chimiques, les gènes, la structure cérébrale et l’inflammation pourraient tous jouer un rôle à des degrés divers. "Dans cinq ou dix ans, nous ne parlerons plus de la dépression comme d'un phénomène unitaire", a déclaré Sen.

Pour traiter efficacement la dépression, les chercheurs en médecine devront peut-être développer une compréhension nuancée de la manière dont elle peut survenir. Nemeroff s'attend à ce qu'un jour, la référence en matière de soins ne soit pas seulement un traitement, mais un ensemble d'outils de diagnostic capables de déterminer la meilleure approche thérapeutique pour la dépression d'un patient individuel, qu'il s'agisse d'une thérapie cognitivo-comportementale, de changements de style de vie, de neuromodulation, d'évitement. déclencheurs génétiques, thérapie par la parole, médicaments ou une combinaison de ceux-ci.

Cette prédiction pourrait frustrer certains médecins et développeurs de médicaments, car il est beaucoup plus facile de prescrire une solution universelle. Mais " apprécier la véritable complexité de la dépression nous amène sur un chemin qui, en fin de compte, aura le plus d’impact ", a déclaré Krystal. Dans le passé, dit-il, les psychiatres cliniciens étaient comme des explorateurs qui atterrissaient sur une petite île inconnue, installaient leur campement et s’installaient confortablement. "Et puis nous avons découvert qu'il y avait tout un continent énorme."



 

Auteur: Internet

Info: https://www.quantamagazine.org/ - Joanna Thompson, 26 janvier 2023

[ corps-esprit ] [ thérapie holistique idiosyncrasique ]