principe de précaution

Un point semble acquis depuis que la canicule, en août dernier, a fait les ravages que l’on sait : notre société doit se doter de toute urgence d’outils susceptibles d’anticiper les situations à risque, de les repérer, de les renifler, de les identifier si possible avant même qu’elles ne se connaissent elles-mêmes. 

L’idéal serait d’écraser le serpent dans l’œuf avant que l’œuf ne soit pondu. Avant que le serpent ne songe à le pondre. Avant que le serpent n’existe. Avant la Genèse, en somme. Avant le monde, cet amas infernal d’aléas de toutes sortes, de dangers toujours nouveaux, toujours en devenir et toujours surprenants, et qui ne veulent pas dire leur nom avant de se manifester dans toute leur ampleur dévastatrice. [...] On a fait sévèrement grief au gouvernement de ne pas avoir reconnu le risque alors qu’il était encore incertain. Et aux autorités sanitaires d’avoir fait montre, les premiers jours, d’un déficit flagrant de réactivité par rapport à un phénomène encore relativement invisible. Mais aussi aux municipalités et aux conseils généraux, qui auraient pu trouver sans grande difficulté les moyens et les énergies nécessaires pour organiser des actions préventives et anticipatrices de prophylaxie et de contraception si seulement ils avaient pensé à penser à la canicule avant que tout le monde y pense. Mais ils n’ont pas pensé à y penser. D’où les dysfonctionnements dont on les accuse et dont ils essaient tant bien que mal, plutôt mal que bien, de se disculper.

Mais on ne les y reprendra plus. Ils vont travailler désormais sur toutes les menaces et suspensions. Sur les prochaines canicules, bien entendu, et sur les inondations, sur les orages, sur les incendies, sur les ouragans, sur les tremblements de terre, sur les tempêtes de grêle, sur les marées noires. Sur les épidémies en projet et sur les intentions de pandémies. Sur le vent, sur la pluie, sur la neige. Sur les déluges et sur les crues. Sur les giboulées de feu, les inondations de vent, les fournaises de neige. Sur le cyanure qu’un dingue injectera un de ces jours dans les yaourts des supermarchés. Ou dans les petits pots de bébé.

Auteur: Muray Philippe

Info: Dans "Exorcismes spirituels, tome 4", Les Belles Lettres, Paris, 2010, page 1720

[ sécurité ] [ absurde ] [ pouvoir prophétique ] [ peur ]

anagogie

Au regard de la connaissance théologique, qui porte sur une Réalité infinie, le concept ne devient-il pas un obstacle, et ne doit-on pas le détruire ? C’est vers une solution de ce genre que s’est orientée toute une partie de la pensée religieuse moderne et contemporaine. Les théologies de la mort de Dieu (Dieu est mort en tant qu’idée ou concept objectif) n’envisagent le concept que comme une véritable aliénation qui interdit tout contact "existentiel" avec "Celui qui nous interpelle". Incontestablement, ce rejet de l’intellectualité en théologie trouve en Luther un précurseur : "On ne fait pas de théologien, déclarait-il, sinon sans Aristote". Aujourd’hui, les bultmanniens, catholiques ou protestants, poursuivent le même combat contre la théologie conceptuelle, mais d’une manière beaucoup plus radicale. Nous n’avons pas, dans cette étude, à nous occuper de ce suicide spéculatif, conséquence lointaine mais inévitable, de la disparition progressive de la gnose sacrée en Occident. Nous voulons seulement souligner que, certes, Denys [l'Aréopagite] les eût sévèrement condamnés. Et nous ne cacherons pas que l’une des intentions majeures de notre travail est précisément de demander à Denys de nous apprendre à écarter toute interprétation "bultmanienne", c’est-à-dire antimétaphysique, de la théologie négative, et à récuser le "heideggerisme" dévastateur qui s’est emparé de l’intelligentsia chrétienne depuis quarante ans.

Et d’une part, en effet, loin d’éliminer la théologie affirmative, Denys nous apprend que c’est un devoir, pour le théologien, de commenter et d’expliquer la science de Dieu que nous révèle l’Écriture à l’aide des idées de Cause, de Principe, d’Un, d’Être, de Vie, etc., afin que nos concepts soient aussi adéquats que possible. D’autre part, le remède aux inévitables limites d’une telle voie ne réside pas dans sa destruction. Étant donné la nature nécessairement conceptuelle de la pensée humaine, détruire la théologie affirmative ou spéculative, c’est éliminer une science juste et garantie par la Tradition (la théologie scolastique) pour lui substituer une pensée déviée et corrompue par la mentalité moderne. Le remède consiste, au contraire – le concept étant admis dans sa pleine validité théologique – à l’ouvrir vers le haut, c’est-à-dire à saisir sa nature de symbole mental, donc à le dépasser, mais en s’appuyant sur lui, comme sur un tremplin, parce qu’il nous indique, par son propre contenu, quel doit être le sens de ce dépassement. Telle est l’œuvre de la théologie négative.

Auteur: Borella Jean

Info: Dans "Lumières de la théologie mystique", éditions L'Harmattan, Paris, 2015, pages 102-103

[ anti-nihilisme ] [ religion ]

états limites

La réorientation de la psychologie des instincts vers le moi est en partie due au fait qu’il a bien fallu reconnaître que les malades qui se présentaient dans les années 1940 et 1950 "montraient très rarement les névroses classiques que Freud avait décrites si minutieusement". Au cours des vingt-cinq dernières années, le malade dont le cas est indéterminé, présentant non pas des symptômes bien définis, mais un mécontentement diffus, est devenu de plus en plus commun. Il ne souffre pas de fixations débilitantes, ni de phobies, ni d’une conversion d’énergie sexuelle réprimée en troubles nerveux ; il se plaint "d’une insatisfaction existentielle vague et diffuse" et sent que "sa vie, amorphe, est futile et sans but". Il décrit des "sentiments ténus mais tenaces de vide et de dépression", "des violentes oscillations dans son évaluation de lui-même", et "une incompétence générale à s’entendre avec autrui". "Il se rassure sur lui-même en s’attachant à des êtres forts, admirés ; il désire ardemment être accepté par eux, et ressent le besoin de recevoir leur aide." Bien qu’il puisse assumer ses responsabilités quotidiennes, et même parvenir à une certaine réussite, le bonheur lui échappe, et sa vie lui apparaît souvent comme ne valant pas la peine d’être vécue.

La psychanalyse, thérapie qui s’est développée dans la pratique, à partie de cas d’individus moralement rigides et sévèrement réprimés, ayant besoin de faire la paix avec un "censeur" interne rigoureux, se trouve aujourd’hui de plus en plus souvent confrontée à des "caractères chaotiques dominés par [leurs] pulsions". Elle a affaire à des malades donnant libre cours à leurs conflits, ne les réprimant ni ne les sublimant. Souvent engageants, ceux-ci cultivent pourtant une superficialité qui les protège dans les relations affectives. Ils sont incapables de pleurer, et l’intensité de leur rage contre les amours objectaux perdus, en particulier contre leurs parents, leur interdisent de revivre des moments heureux ou de les garder précieusement en mémoire. Ouverts plutôt que fermés aux aventures sexuelles, ces malades trouvent pourtant difficile de vivre pleinement la pulsion sexuelle ou d’en faire une expérience joyeuse. Ils évitent les engagements intimes qui pourraient les libérer de leurs intenses sentiments de rage. Leur personnalité n’est guère qu’un ensemble de défenses contre cette rage et contre les sentiments de privation orale nés au stade préœdipien du développement psychique.

Ces malades souffrent souvent d’hypocondrie et se plaignent d’éprouver une sensation de vide intérieur. Ils nourrissent, en même temps, des fantasmes d’omnipotence et sont profondément convaincus de leur droit d’exploiter les autres et de se faire plaisir. Les éléments archaïques, punitifs et sadiques prédominent dans le surmoi de ces malades, et s’ils se conforment aux règles sociales, c’est plus par peur d’être punis que sous l’emprise d’un sentiment de culpabilité. Ils ressentent leurs propres exigences et appétits, mêlés de rage, comme étant extrêmement dangereux, et ils élèvent des défenses aussi primitives que les désirs qu’ils cherchent à étouffer.

Auteur: Lasch Christopher

Info: Dans "La culture du narcissisme", trad. Michel L. Landa, éd. Flammarion, Paris, 2018, pages 71-72

[ portrait clinique ]

anthropologie

Lorsque Guénon écrivait, ni l’histoire de la Terre ni celle des peuples sans écriture n’était connue et ce type de considérations alimentait les réflexions de la plupart des ésotéristes. On a commencé de voir clair dans notre passé profond après sa mort. Chose étrange, ce que nous apprennent la géologie et la paléontologie résonne encore plus fortement avec les légendes de l’Asie centrale et du moyen-orient.
Les analyses génétiques des populations montrent la réalité de plusieurs exodes, dont les premiers ont pu avoir eu lieu dès l’apparition de l’homme dit "moderne" ou Homo sapiens sapiens, en d’autres termes nous-mêmes. L’homme de Néandertal, qui nous a précédés, était apparu environ 250 000 ans avant notre ère, au paléolithique moyen. Nous sommes alors à la fin de la glaciation de Mindel et l’expansion de Néandertal en Europe et en Asie profite d’un réchauffement peu accentué et qui ne dure pas plus d’une centaine de milliers d’années. À peine 100 000 ans plus tard, nos premiers parents génétiques sont présents. L’homme "moderne" apparu vers -200 000, juste avant la glaciation de Riss, une des plus sévères, va rester aux alentours de l’équateur jusqu’au réchauffement suivant qui commence vers 130 000. Le printemps éternel de Herschel pourrait y correspondre dans les régions circumpolaires. En effet, la température moyenne de la Terre atteint alors 4° au dessus de la moyenne actuelle, les eaux montent d’environ 3 mètres alors qu’elles étaient plus basses de 100 mètres – ce qui n’est pas rien – au plus fort de la glaciation de Riss. Vers -80 000, le climat se refroidit de nouveau sévèrement et, semble-t-il, très rapidement, en quelques années. Au plus fort de cette phase qui correspond dans les Alpes à la première période de la glaciation de Würm, les températures sont inférieures de 6° à la moyenne actuelle et le niveau des mers baisse de 120 mètres. Nous avons alors deux humanités sur notre planète, Néandertal et l’homme moderne, notre ancêtre direct.
Où sont-ils ? Quels sont leurs territoires respectifs ? Pour Néandertal, nous savons désormais qu’il n’a pas côtoyé l’homme moderne en Afrique. Par contre, il l’a rencontré en Europe et en Asie. On pensait jusqu’à ces dernières années qu’il s’agissait de deux espèces distinctes, incapables d’avoir une descendance commune, mais les études génétiques ont montré qu’il y avait eu des croisements et que les peuples de toute l’Eurasie portent encore aujourd’hui des gènes légués par les néandertaliens, des gènes importants puisqu’ils conditionnent en partie notre système immunitaire, notre réponse aux maladies. Néandertal disparaît assez brutalement vers -28 000, sans que l’on sache très bien expliquer ce remplacement drastique. Certains chercheurs sont d’avis que Néandertal aurait pu correspondre à l’Abel biblique tandis que les hommes actuels, selon les lois de succession cycliques, s’identifiaient à Caïn et à sa descendance. Toutefois, dans la Bible, Abel s’assimile à une tradition pastorale de bergers nomades tandis que Caïn désigne les premiers agriculteurs et constructeurs de complexes urbains, ce que n’a pas manqué de développer René Guénon dans l’article qu’il leur a consacré ; il les qualifie respectivement de "contemplatifs" et de "guerriers". Cette distinction pasteurs/cultivateurs n’a pas de sens avant le néolithique, donc avant la sortie de l’âge glaciaire. Toutefois, les preuves génétiques d’un croisement entre Neandertal, déjà présent sur le continent eurasiatique et homme moderne pourrait avoir laissé des traces dans la mémoire collective – faut-il y voir l’origine du mythe de la chute des Anges attirés par la beauté des filles des hommes ? (...)
Certains ésotéristes pensent aujourd’hui que Néandertal désignait peut-être les anciens Hyperboréens. Cette thèse ne manque pas d’intérêt car il a traversé deux glaciations et sa morphologie semble avoir été particulièrement adaptée au froid. Il aurait donc pu se réfugier dans les zones péri-arctiques lors de l’intervalle chaud de l’interglaciaire Riss-Würm. L’idée a été reprise par le musicien de Black Metal Varg Vikernes du groupe Burzum qui rattache l’homme de Néandertal à une tradition ouranienne et polaire qu’il relie au mythe de Thulé et au royaume mythique de l’Amenti, patrie boréale originelle des premiers rois Égyptiens, descendants d’Osiris.

Auteur: Anonyme

Info: Dans "Les magiciens du nouveau siècle"

[ hypothèses scientifiques ] [ archéologie mystérieuse ]

chaînon manquant

L'HUMANITÉ AURAIT ELLE FRÔLÉ L'EXTINCTION ?

"1 280 individus seulement : l'humanité a failli disparaître il y a près d'un million d'années

Une étude parue dans Science révèle que population humaine pourrait s'être maintenue à environ 1 300 individus pendant une centaine de milliers d'années. Une "presque extinction" qui pourrait avoir joué un rôle majeur dans l'évolution des hommes modernes et de parents disparus, les Néandertaliens et Dénisoviens.

Il y a près d’un million d’années, un événement dévastateur a presque anéanti nos ancêtres. Les données génomiques de 3 154 humains modernes suggèrent qu'à ce moment, la population aurait été réduite d’environ 100 000 à seulement 1 280 individus reproducteurs — soit un déclin démographique d'ampleur (98,7 %) sur une durée de 117 000 ans, qui aurait pu conduire l’humanité à l’extinction.

Le fait que vous puissiez lire cet article, et que la population mondiale atteigne aujourd'hui les plus de 8 milliards (chiffres de novembre 2022), montre bien que cela n'a pas été le cas. Mais les résultats de cette récente étude, publiée dans la revue Science le 31 août 2023, permettraient d'expliquer l'écart déjà observé entre les archives fossiles humaines d'Afrique et d'Eurasie durant le Pléistocène.

La génétique pour comprendre l'évolution de la lignée humaine

Les datations récentes situent les plus anciens Homo sapiens il y a environ 300 000 ans, en Afrique. Seulement, avec si peu de fossiles datant de cette époque parvenus jusqu'à nous, la manière dont la lignée humaine a évolué avant l'émergence de l'espèce reste plutôt incertaine.

Pour en savoir plus sur cette très secrète période, proche de l’évolution de l’Homme moderne, une équipe a étudié le génome de plus de 3 150 humains actuels. Des individus issus de dix populations africaines et de quarante populations non africaines, plus précisément.

Elle a pour cela développé un nouvel outil analytique, le "processus de coalescence rapide en temps infinitésimal" (FitCoal). Grossièrement, le FitCoal leur a permis, en examinant la diversité des séquences génétiques observées chez les descendants et comment elles ont divergé au fil du temps, de déduire la taille des groupes composant leurs lointains ancêtres.

Leurs résultats ont ainsi révélé un "goulot d'étranglement démographique" important il y a environ 930 000 à 813 000 ans, c'est-à-dire un épisode de réduction sévère de la population — suivi d'une nouvelle expansion démographique, d'où les termes de "goulot d'étranglement".

Un risque élevé d'extinction lié aux changements climatiques ?

Dans l'étude de l'évolution d'une espèce, les goulots d'étranglement démographiques liés à une guerre, une famine ou encore une crise climatique, ne sont pas rares. La baisse de la diversité génétique qui en résulte peut même être retracée jusqu’à la descendance des survivants.

C’est ainsi que les scientifiques ont pu en déduire qu'un tel phénomène s'est produit plus récemment, il y a environ 7 000 ans, dans la population humaine de l’hémisphère nord.

Toutefois, le cas du goulot d'étranglement bien plus ancien semble avoir été d'une gravité particulièrement exceptionnelle, puisque le groupe a alors perdu 65,85 % de sa diversité génétique et environ 98,7 % de sa population reproductrice, selon les données. Pendant plus ou moins 117 000 ans, cette dernière aurait été limitée à environ 1 280 individus.

Nos ancêtres ont connu un goulot d'étranglement démographique si grave pendant très longtemps qu'ils ont été confrontés à un risque élevé d'extinction. — Wangjie Hu, coauteur principal de l'étude de l'École de médecine du Mont Sinaï à New York (États-Unis) interrogé par LiveScience.

S'il est aujourd'hui difficile d'établir avec certitude les différents facteurs qui ont mené à ce goulot d'étranglement, un événement majeur semble coïncider dans les datations : la transition du milieu du Pléistocène (il y a entre 1,25 et 0,7 million d’années), où la Terre s'est vue sévèrement refroidie en raison de l'allongement des cycles glaciaires et interglaciaires.

Les glaciers ont émergé, les températures des océans ont diminué… et de longues sécheresses ont touché l'Afrique et en Eurasie. Pour les populations humaines luttant alors pour leur survie, ces conditions plus que défavorables auraient pu entraîner famines et conflits. La disparition d'autres espèces, sources de nourritures, pourrait aussi avoir contribué à leur déclin.

Encore une fois, les conséquences de ces bouleversements climatiques ne peuvent être constatées, tant les fossiles et les artefacts humains de cette période sont relativement rares. Peut-être, parce que la population était si faible durant cette fameuse période.

Cette donnée permet en tout cas d'enfin expliquer chronologiquement "l'écart entre les archives fossiles africaines et eurasiennes [...] au début de l'âge de pierre". "[Cet écart] coïncide avec la période proposée de perte significative de preuves fossiles", explique en effet l'anthropologue Giorgio Manzi de l'université Sapienza de Rome (Italie), coauteur principal de l'étude dans un communiqué.

Un changement de génome et une divergence des hominidés

Ce goulot d'étranglement pourrait aussi avoir contribué à une caractéristique du génome humain : la fusion de deux chromosomes en un seul, le chromosome 2. Les autres hominidés encore vivants, dont les grands singes, en possèdent en effet 24 paires, nous, 23. Cet événement de spéciation semble d'ailleurs avoir contribué à ce que les humains prennent une voie évolutive différente. Expliquons.

Des recherches ont déjà suggéré que le dernier ancêtre commun, partagé par les Hommes modernes (Homo Sapiens), les Néandertaliens (Homo neanderthalensis) et les Dénisoviens (Homo denisovensis), vivait il y a environ 765 000 à 550 000 ans… soit à peu en même temps que le phénomène décrit.

Si dernier ancêtre commun a vécu pendant ou peu après le goulot d'étranglement, celui-ci aurait pu jouer un rôle dans la division des groupes d'hominidés, suggèrent les chercheurs : la population pourrait s'être séparée en de petits groupes survivants, qui, au fil du temps, auraient développé des caractéristiques suffisamment importantes pour que les différents groupes deviennent distincts — avec d'une part l'Homme moderne, d'autre part l'Homme de Néandertal et l'Homme de Denisova.

Or, c'est aussi il y a environ 900 000 à 740 000 ans, que les deux chromosomes anciens semblent avoir convergé. Et puisque tout cela coïncide, les nouvelles découvertes suggèrent finalement que la quasi-éradication de l'homme pourrait avoir un lien avec ce changement majeur dans le génome humain.

En outre, "puisque les Néandertaliens et les Dénisoviens partagent cette fusion avec nous, elle a dû se produire avant que nos lignées ne se séparent", suggère à nos confrères Chris Stringer, paléoanthropologue au Musée d'histoire naturelle de Londres (Angleterre) qui n'a pas participé à l'étude.

"Brosser un tableau complet de l'évolution humaine"

Si la lutte pour la survie, il y a environ 930 000 à 813 000 ans, semble avoir joué un rôle dans la formation des chromosomes de l'Homme moderne, l'inverse est-il vrai ?

L'équipe suggère plutôt qu'un climat plus hospitalier il y a environ 813 000 ans, ainsi que la maîtrise du feu, sont des facteurs cruciaux qui pourraient avoir permis à nos ancêtres de rebondir. De plus amples recherches seront nécessaires pour y voir plus clair, ainsi que pour établir si la sélection naturelle qui a eu lieu durant cette période a accéléré l'évolution du cerveau humain.

Ces résultats ne sont qu'un début. — Haipeng Li, généticien théorique des populations et biologiste informatique de l'Académie chinoise des sciences, coauteur principal dans le communiqué.

Les objectifs futurs de ces connaissances visent à brosser un tableau plus complet de l'évolution humaine au cours de cette période de transition entre le Pléistocène précoce et le Pléistocène moyen, ce qui permettra à son tour de continuer à percer le mystère de l'ascendance et de l'évolution de l'homme primitif.

Auteur: Internet

Info: https://www.science.org, 31 aout 2023, trad et résumé Mathilde Ragot

[ paléolithique ]

aliénisme

La cause de la dépression n’est probablement pas celle que vous pensez

La dépression a souvent été imputée à de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau. Cette réponse est insuffisante, mais des alternatives apparaissent et modifient notre compréhension de la maladie.

Les gens pensent souvent savoir ce qui cause la dépression chronique. Des enquêtes indiquent que plus de 80 % de la population attribue la responsabilité à un " déséquilibre chimique " dans le cerveau. Cette idée est répandue dans la psychologie populaire et citée dans des documents de recherche et des manuels de médecine. L'écoute de Prozac, un livre qui décrit la valeur révolutionnaire du traitement de la dépression avec des médicaments visant à corriger ce déséquilibre, a passé des mois sur la liste des best-sellers du New York Times.

La substance chimique cérébrale déséquilibrée en question est la sérotonine, un neurotransmetteur important aux effets légendaires de " bien-être ". La sérotonine aide à réguler les systèmes cérébraux qui contrôlent tout, de la température corporelle au sommeil, en passant par la libido et la faim. Depuis des décennies, il est également présenté comme le produit pharmaceutique le plus efficace dans la lutte contre la dépression. Les médicaments largement prescrits comme le Prozac (fluoxétine) sont conçus pour traiter la dépression chronique en augmentant les niveaux de sérotonine.

Pourtant, les causes de la dépression vont bien au-delà de la carence en sérotonine. Les études cliniques ont conclu à plusieurs reprises que le rôle de la sérotonine dans la dépression avait été surestimé. En effet, l’ensemble de la théorie du déséquilibre chimique pourrait être erroné, malgré le soulagement que le Prozac semble apporter à de nombreux patients.

Une revue de la littérature parue dans Molecular Psychiatry en juillet a sonné le glas le plus récent et peut-être le plus fort de l’hypothèse de la sérotonine, du moins dans sa forme la plus simple. Une équipe internationale de scientifiques dirigée par Joanna Moncrieff de l'University College London a examiné 361 articles dans six domaines de recherche et en a soigneusement évalué 17. Ils n’ont trouvé aucune preuve convaincante que des niveaux plus faibles de sérotonine provoquaient ou étaient même associés à la dépression. Les personnes souffrant de dépression ne semblaient pas avoir une activité sérotoninergique inférieure à celle des personnes non atteintes. Les expériences dans lesquelles les chercheurs abaissaient artificiellement les niveaux de sérotonine des volontaires n’entraînaient pas systématiquement une dépression. Les études génétiques semblaient également exclure tout lien entre les gènes affectant les niveaux de sérotonine et la dépression, même lorsque les chercheurs essayaient de considérer le stress comme un cofacteur possible.

" Si vous pensez toujours qu'il s'agissait simplement d'un déséquilibre chimique de la sérotonine, alors oui, c'est assez accablant", a déclaré Taylor Braund , neuroscientifique clinicien et chercheur postdoctoral au Black Dog Institute en Australie, qui n'a pas participé à l'étude. nouvelle étude. (" Le chien noir " était le terme utilisé par Winston Churchill pour désigner ses propres humeurs sombres, que certains historiens pensent être une dépression.)

La prise de conscience que les déficits de sérotonine en eux-mêmes ne provoquent probablement pas la dépression a amené les scientifiques à se demander ce qui pouvait en être la cause. Les faits suggèrent qu’il n’y a peut-être pas de réponse simple. En fait, cela amène les chercheurs en neuropsychiatrie à repenser ce que pourrait être la dépression.

Traiter la mauvaise maladie

L’intérêt porté à la sérotonine dans la dépression a commencé avec un médicament contre la tuberculose. Dans les années 1950, les médecins ont commencé à prescrire de l’iproniazide, un composé développé pour cibler la bactérie Mycobacterium tuberculosis vivant dans les poumons. Le médicament n’était pas particulièrement efficace pour traiter les infections tuberculeuses, mais il a béni certains patients avec un effet secondaire inattendu et agréable. "Leur fonction pulmonaire et tout le reste ne s'améliorait pas beaucoup, mais leur humeur avait tendance à s'améliorer", a déclaré Gerard Sanacora, psychiatre clinicien et directeur du programme de recherche sur la dépression à l'Université de Yale.

(Photo : Pour évaluer les preuves selon lesquelles les déséquilibres en sérotonine provoquent la dépression, la chercheuse en psychiatrie Joanna Moncrieff de l'University College London a organisé une récapitulation qui a examiné des centaines d'articles dans six domaines de recherche.) 

Perplexes face à ce résultat, les chercheurs ont commencé à étudier le fonctionnement de l'iproniazide et des médicaments apparentés dans le cerveau des rats et des lapins. Ils ont découvert que les médicaments empêchaient le corps des animaux d'absorber des composés appelés amines, parmi lesquels se trouve la sérotonine, un produit chimique qui transmet les messages entre les cellules nerveuses du cerveau.

Plusieurs psychologues éminents, parmi lesquels les regrettés cliniciens Alec Coppen et Joseph Schildkraut, se sont emparés de l'idée que la dépression pourrait être causée par un déficit chronique de sérotonine dans le cerveau. L’hypothèse de la dépression liée à la sérotonine a ensuite inspiré des décennies de développement de médicaments et de recherche neuroscientifique. À la fin des années 1980, cela a conduit à l’introduction de médicaments inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), comme le Prozac. (Ces médicaments augmentent les niveaux d'activité de la sérotonine en ralentissant l'absorption du neurotransmetteur par les neurones.)  Aujourd'hui, l'hypothèse de la sérotonine reste l'explication la plus souvent donnée aux patients souffrant de dépression lorsqu'on leur prescrit des ISRS.

Mais des doutes sur le modèle sérotoninergique circulaient au milieu des années 1990. Certains chercheurs ont remarqué que les ISRS ne répondaient souvent pas aux attentes et n’amélioraient pas de manière significative les performances de médicaments plus anciens comme le lithium. " Les études ne concordaient pas vraiment ", a déclaré Moncrieff.

Au début des années 2000, peu d’experts pensaient que la dépression était causée uniquement par un manque de sérotonine, mais personne n’a jamais tenté une évaluation complète de ces preuves. Cela a finalement incité Moncrieff à organiser une telle étude, " afin que nous puissions avoir une idée si cette théorie était étayée ou non ", a-t-elle déclaré.

Elle et ses collègues ont découvert que ce n’était pas le cas, mais l’hypothèse de la sérotonine a toujours des adeptes. En octobre dernier – quelques mois seulement après la parution de leur étude – un article publié en ligne dans Biological Psychiatry prétendait offrir une validation concrète de la théorie de la sérotonine. D'autres chercheurs restent cependant sceptiques, car l'étude n'a porté que sur 17 volontaires. Moncrieff a rejeté les résultats comme étant statistiquement insignifiants.

Un déséquilibre chimique différent

Bien que les niveaux de sérotonine ne semblent pas être le principal facteur de dépression, les ISRS montrent une légère amélioration par rapport aux placebos dans les essais cliniques. Mais le mécanisme à l’origine de cette amélioration reste insaisissable. "Ce n'est pas parce que l'aspirine soulage les maux de tête que les déficits en aspirine dans le corps provoquent des maux de tête", a déclaré John Krystal , neuropharmacologue et directeur du département de psychiatrie de l'Université de Yale. " Comprendre pleinement comment les ISRS produisent des changements cliniques est encore un travail en cours. "

Les spéculations sur la source de ce bénéfice ont donné naissance à des théories alternatives sur les origines de la dépression.

Malgré le terme " sélectif " dans leur nom, certains ISRS modifient les concentrations relatives de produits chimiques autres que la sérotonine. Certains psychiatres cliniciens pensent que l’un des autres composés pourrait être la véritable force induisant ou soulageant la dépression. Par exemple, les ISRS augmentent les niveaux circulants de tryptophane, un acide aminé, un précurseur de la sérotonine qui aide à réguler les cycles de sommeil. Au cours des 15 dernières années, ce produit chimique est devenu un candidat sérieux pour prévenir la dépression. "Les études sur la déplétion en tryptophane fournissent des preuves assez solides", a déclaré Michael Browning , psychiatre clinicien à l'Université d'Oxford.

Un certain nombre d' études sur l'épuisement du tryptophane ont révélé qu'environ les deux tiers des personnes récemment remises d'un épisode dépressif rechuteront lorsqu'elles suivront un régime artificiellement pauvre en tryptophane. Les personnes ayant des antécédents familiaux de dépression semblent également vulnérables à une carence en tryptophane. Et le tryptophane a pour effet secondaire d’augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau.

Des preuves récentes suggèrent également que le tryptophane et la sérotonine pourraient contribuer à la régulation des bactéries et autres microbes se développant dans l’intestin, et que les signaux chimiques émis par ce microbiote pourraient affecter l’humeur. Bien que les mécanismes exacts liant le cerveau et l’intestin soient encore mal compris, ce lien semble influencer le développement du cerveau. Cependant, comme la plupart des études sur la déplétion en tryptophane ont jusqu’à présent été limitées, la question est loin d’être réglée.

D'autres neurotransmetteurs comme le glutamate, qui joue un rôle essentiel dans la formation de la mémoire, et le GABA, qui empêche les cellules de s'envoyer des messages, pourraient également être impliqués dans la dépression, selon Browning. Il est possible que les ISRS agissent en modifiant les quantités de ces composés dans le cerveau.

Moncrieff considère la recherche d'autres déséquilibres chimiques à l'origine de la dépression comme une tentative de changement de marque plutôt que comme une véritable nouvelle ligne de recherche. " Je dirais qu’ils souscrivent toujours à quelque chose comme l’hypothèse de la sérotonine ", a-t-elle déclaré – l’idée selon laquelle les antidépresseurs agissent en inversant certaines anomalies chimiques dans le cerveau. Elle pense plutôt que la sérotonine a des effets si répandus dans le cerveau que nous pourrions avoir du mal à dissocier son effet antidépresseur direct des autres changements dans nos émotions ou sensations qui remplacent temporairement les sentiments d’anxiété et de désespoir.

Réponses génétiques

Toutes les théories sur la dépression ne reposent pas sur des déficits en neurotransmetteurs. Certains recherchent des coupables au niveau génétique.

Lorsque la première ébauche de séquence à peu près complète du génome humain a été annoncée en 2003, elle a été largement saluée comme le fondement d’une nouvelle ère en médecine. Au cours des deux décennies qui ont suivi, les chercheurs ont identifié des gènes à l’origine d’un large éventail de troubles, dont environ 200 gènes associés à un risque de dépression. (Plusieurs centaines de gènes supplémentaires ont été identifiés comme pouvant augmenter le risque.)

"Il est vraiment important que les gens comprennent qu'il existe une génétique à la dépression", a déclaré Krystal. "Jusqu'à très récemment, seuls les facteurs psychologiques et environnementaux étaient pris en compte."

Notre connaissance de la génétique est cependant incomplète. Krystal a noté que des études sur des jumeaux suggèrent que la génétique pourrait expliquer 40 % du risque de dépression. Pourtant, les gènes actuellement identifiés ne semblent expliquer qu’environ 5 %.

De plus, le simple fait d’avoir les gènes de la dépression ne garantit pas nécessairement qu’une personne deviendra déprimée. Les gènes doivent également être activés d’une manière ou d’une autre, par des conditions internes ou externes.

"Il existe parfois une fausse distinction entre les facteurs environnementaux et les facteurs génétiques", a déclaré Srijan Sen, neuroscientifique à l'Université du Michigan. "Pour les caractères d'intérêt les plus courants, les facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle essentiel."

Le laboratoire de Sen étudie les bases génétiques de la dépression en cartographiant le génome des sujets et en observant attentivement comment les individus présentant des profils génétiques différents réagissent aux changements dans leur environnement. (Récemment, ils se sont penchés sur le stress provoqué par la pandémie de Covid-19.) Différentes variations génétiques peuvent affecter la réaction des individus à certains types de stress, tels que le manque de sommeil, la violence physique ou émotionnelle et le manque de contact social, en devenant déprimé.

Les influences environnementales comme le stress peuvent aussi parfois donner lieu à des changements " épigénétiques " dans un génome qui affectent l’expression ultérieure des gènes. Par exemple, le laboratoire de Sen étudie les changements épigénétiques dans les capuchons situés aux extrémités des chromosomes, appelés télomères, qui affectent la division cellulaire. D'autres laboratoires examinent les modifications des étiquettes chimiques appelées groupes de méthylation qui peuvent activer ou désactiver les gènes. Les changements épigénétiques peuvent parfois même se transmettre de génération en génération. "Les effets de l'environnement sont tout aussi biologiques que les effets des gènes", a déclaré Sen. " Seule la source est différente. "

Les études de ces gènes pourraient un jour aider à identifier la forme de traitement à laquelle un patient répondrait le mieux. Certains gènes peuvent prédisposer un individu à de meilleurs résultats avec une thérapie cognitivo-comportementale, tandis que d'autres patients pourraient mieux s'en sortir avec un ISRS ou de la kétamine thérapeutique. Cependant, il est beaucoup trop tôt pour dire quels gènes répondent à quel traitement, a déclaré Sen.

Un produit du câblage neuronal

Les différences dans les gènes d’une personne peuvent la prédisposer à la dépression ; il en va de même pour les différences dans le câblage neuronal et la structure de leur cerveau. De nombreuses études ont montré que les individus diffèrent dans la manière dont les neurones de leur cerveau s’interconnectent pour former des voies fonctionnelles, et que ces voies influencent la santé mentale.

Lors d'une récente conférence, une équipe dirigée par Jonathan Repple, chercheur en psychiatrie à l'Université Goethe de Francfort, en Allemagne, a décrit comment elle a scanné le cerveau de volontaires gravement déprimés et a découvert qu'ils différaient structurellement de ceux d'un groupe témoin non déprimé. Par exemple, les personnes souffrant de dépression présentaient moins de connexions au sein de la " substance blanche " des fibres nerveuses de leur cerveau. (Cependant, il n'y a pas de seuil de matière blanche pour une mauvaise santé mentale : Repple note que vous ne pouvez pas diagnostiquer la dépression en scannant le cerveau de quelqu'un.)

Après que le groupe déprimé ait subi six semaines de traitement, l'équipe de Repple a effectué une autre série d'échographies cérébrales. Cette fois, ils ont constaté que le niveau général de connectivité neuronale dans le cerveau des patients déprimés avait augmenté à mesure que leurs symptômes diminuaient. Pour obtenir cette augmentation, le type de traitement que les patients recevaient ne semblait pas avoir d'importance, du moment que leur humeur s'améliorait.

Une explication possible de ce changement est le phénomène de neuroplasticité. "La neuroplasticité signifie que le cerveau est réellement capable de créer de nouvelles connexions, de modifier son câblage", a déclaré Repple. Si la dépression survient lorsqu'un cerveau a trop peu d'interconnexions ou en perd certaines, alors exploiter les effets neuroplastiques pour augmenter l'interconnexion pourrait aider à améliorer l'humeur d'une personne.

Inflammation chronique

Repple prévient cependant qu'une autre explication des effets observés par son équipe est également possible : peut-être que les connexions cérébrales des patients déprimés ont été altérées par l'inflammation. L'inflammation chronique entrave la capacité du corps à guérir et, dans le tissu neuronal, elle peut progressivement dégrader les connexions synaptiques. On pense que la perte de ces connexions contribue aux troubles de l’humeur.

De bonnes preuves soutiennent cette théorie. Lorsque les psychiatres ont évalué des populations de patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, ils ont constaté que " tous présentaient des taux de dépression supérieurs à la moyenne ", a déclaré Charles Nemeroff, neuropsychiatre à l'Université du Texas Austin. Bien sûr, savoir qu'ils souffrent d'une maladie dégénérative incurable peut contribuer aux sentiments de dépression du patient, mais les chercheurs soupçonnent que l'inflammation elle-même est également un facteur.

Des chercheurs médicaux ont découvert que provoquer une inflammation chez certains patients peut déclencher une dépression. L'interféron alpha, qui est parfois utilisé pour traiter l'hépatite C chronique et d'autres affections, provoque une réponse inflammatoire majeure dans tout le corps en inondant le système immunitaire de protéines appelées cytokines, des molécules qui facilitent les réactions allant d'un léger gonflement au choc septique. L’afflux soudain de cytokines inflammatoires entraîne une perte d’appétit, de la fatigue et un ralentissement de l’activité mentale et physique – autant de symptômes d’une dépression majeure. Les patients prenant de l’interféron déclarent souvent se sentir soudainement, parfois sévèrement, déprimés.

Si une inflammation chronique négligée est à l’origine de la dépression chez de nombreuses personnes, les chercheurs doivent encore déterminer la source de cette inflammation. Les maladies auto-immunes, les infections bactériennes, le stress élevé et certains virus, dont celui qui cause le Covid-19, peuvent tous induire des réponses inflammatoires persistantes. L’inflammation virale peut s’étendre directement aux tissus du cerveau. La mise au point d’un traitement anti-inflammatoire efficace contre la dépression peut dépendre de la connaissance de laquelle de ces causes est à l’œuvre.

On ne sait pas non plus si le simple traitement de l’inflammation pourrait suffire à soulager la dépression. Les cliniciens tentent encore de déterminer si la dépression provoque une inflammation ou si l’inflammation conduit à la dépression. "C'est une sorte de phénomène de poule et d'œuf", a déclaré Nemeroff.

La théorie du parapluie

De plus en plus, certains scientifiques s’efforcent de recadrer le terme " dépression " pour en faire un terme générique désignant un ensemble de pathologies connexes, tout comme les oncologues considèrent désormais le " cancer " comme faisant référence à une légion de tumeurs malignes distinctes mais similaires. Et tout comme chaque cancer doit être prévenu ou traité de manière adaptée à son origine, les traitements de la dépression peuvent devoir être adaptés à chaque individu. 

S’il existe différents types de dépression, ils peuvent présenter des symptômes similaires – comme la fatigue, l’apathie, les changements d’appétit, les pensées suicidaires et l’insomnie ou un sommeil excessif – mais ils peuvent résulter de mélanges complètement différents de facteurs environnementaux et biologiques. Les déséquilibres chimiques, les gènes, la structure cérébrale et l’inflammation pourraient tous jouer un rôle à des degrés divers. "Dans cinq ou dix ans, nous ne parlerons plus de la dépression comme d'un phénomène unitaire", a déclaré Sen.

Pour traiter efficacement la dépression, les chercheurs en médecine devront peut-être développer une compréhension nuancée de la manière dont elle peut survenir. Nemeroff s'attend à ce qu'un jour, la référence en matière de soins ne soit pas seulement un traitement, mais un ensemble d'outils de diagnostic capables de déterminer la meilleure approche thérapeutique pour la dépression d'un patient individuel, qu'il s'agisse d'une thérapie cognitivo-comportementale, de changements de style de vie, de neuromodulation, d'évitement. déclencheurs génétiques, thérapie par la parole, médicaments ou une combinaison de ceux-ci.

Cette prédiction pourrait frustrer certains médecins et développeurs de médicaments, car il est beaucoup plus facile de prescrire une solution universelle. Mais " apprécier la véritable complexité de la dépression nous amène sur un chemin qui, en fin de compte, aura le plus d’impact ", a déclaré Krystal. Dans le passé, dit-il, les psychiatres cliniciens étaient comme des explorateurs qui atterrissaient sur une petite île inconnue, installaient leur campement et s’installaient confortablement. "Et puis nous avons découvert qu'il y avait tout un continent énorme."



 

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Info: https://www.quantamagazine.org/ - Joanna Thompson, 26 janvier 2023

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