adn

Je ne connaissais pas les règles de Chargaff lorsqu'il les a énoncées, mais l'effet qu'elles ont eu sur moi a été tout à fait électrique, car j'ai immédiatement réalisé que si l'on avait ce type de schéma proposé par John Griffith, où l'adénine est appariée à la thymine et la guanine à la cytosine, alors on devrait obtenir les règles de Chargaff.

J'étais très enthousiaste, mais je n'en ai pas parlé à Chargaff parce que c'était quelque chose que je faisais avec John Griffith. Il y a eu une sorte d'effet de comédie musicale où j'ai oublié quelles étaient les bases et j'ai dû aller à la bibliothèque pour vérifier, et je suis retourné voir John Griffith pour savoir quels étaient les endroits qu'il avait mentionnés. Il s'est avéré que les idées de John Griffith correspondaient aux règles de Chargaff !

C'était très excitant, et nous nous sommes dit "ah ha !" et nous avons réalisé - je veux dire ce que toute personne familière avec l'histoire des sciences devrait réaliser - que lorsque vous avez des rapports de un à un, cela signifie que les choses vont ensemble. Je ne sais pas comment il se fait que personne n'ait relevé ce simple fait au cours de ces années-là.

Auteur: Crick Francis Harry Compton

Info: Extrait de la transcription du documentaire de VSM Productions, The DNA Story (1973). Extrait de la page web 'Chargaff's Rules', Linus Pauling and the Race for DNA sur le site scarc.library.oregonstate.edu

[ historique ] [ tétravalence ]

femmes-hommes

LE GÉNOME HUMAIN La molécule bicaténaire d'ADN est liée par les composants chimiques appelés les bases : Adenine (A) liée avec thymine (T); cytosine (C) liée avec guanine (G) Ces lettres forment le "code de la vie" ; il y a environ 2.9 milliards de paires de bases dans le génome humain enroulé en 24 paquets distincts, ou chromosomes. Ainsi moins de 30.000 gènes, inscrits dans l'ADN des cellules humaines sont utilisés comme patrons pour faire des protéines ; ces molécules sophistiquées établissent et maintiennent nos corps. " Puisque les mâles ont seulement un chromosome X simple, plus de maladies génétiques ont été trouvées sur ce chromosome que tout autre," a dit DR Ian Jackson de l'unité humaine de la génétique de MRC, R-U." une des conséquence est que les garçons ont une incidence plus élevée de retardement mental que des filles.
"La séquences ADN de haute qualité publiée ici a déjà facilité l'identification de nombreux gènes de maladie. Il y a beaucoup plus à découvrir et cette séquence sera de valeur inestimable pour dépister ces gènes."
Le Professeur Mike Stratton, de l'institut Wellcome Trust Sanger dit que les aperçus de gènes nocifs sur le chromosome X pourraient permettre à des scientifiques d'intervenir pour empêcher le début du retardement mental. " Bien que cela ressemble à de quelque chose d'une imagination fantaisiste, il y a des précédents,"a-t- il dit." ainsi nous ne devrions pas oublier que la compréhension de ces gènes pourrait nous permettre de les empêcher d'agir."
Les hommes ont également une autre raison d'être plus optimiste au sujet de leur sort génétique. Le New Scientist rapporte que bien que les hommes soient plus susceptibles d'être mentalement retardés, ils le sont également pour être des génies. Bien que le Q.I. moyen des hommes et des femmes soit égal, les hommes sont plus fréquemment trouvés aux deux extrêmes de l'intelligence. C'est parce que, si tu as de très bons gènes d'intelligence sur ton chromosome X, cela ne sera pas amoindri par plus de gènes moyens sur l'autre chromosome X.

Auteur: Fortean Times

Info:

[ mâles-femelles ] [ vus-scientifiquement ]

dieu carbone

(Q) - Quel est le rapport entre la tétravalence de l'atome du carbone et les 4 bases de l'adn

(R) - La tétravalence de l'atome de carbone permet la formation de molécules d'ADN avec quatre bases azotées différentes. En effet, l'atome de carbone peut former quatre liaisons covalentes, ce qui lui permet de se lier à quatre autres atomes. Dans le cas de l'ADN, ces quatre atomes sont des bases azotées, qui sont des composés organiques contenant de l'azote.

Les quatre bases azotées de l'ADN sont l'adénine (A), la thymine (T), la guanine (G) et la cytosine (C). Ces bases se lient entre elles de manière spécifique, l'adénine se liant toujours à la thymine, et la guanine se liant toujours à la cytosine. Cette liaison spécifique est responsable de la structure en double hélice de l'ADN.

La tétravalence de l'atome de carbone est donc essentielle à la structure et à la fonction de l'ADN. Elle permet la formation de molécules d'ADN avec quatre bases azotées différentes, qui sont essentielles à la transmission de l'information génétique.

Plus spécifiquement, le carbone tétravalent peut former deux liaisons covalentes avec des atomes d'oxygène, qui constituent le sucre du désoxyribose, et deux liaisons covalentes avec des atomes d'azote, qui constituent les bases azotées. Cette configuration permet la formation d'une chaîne d'ADN, dans laquelle les bases azotées sont disposées en paires.

Les bases azotées sont complémentaires, ce qui signifie qu'une base A ne peut se lier qu'à une base T, et qu'une base G ne peut se lier qu'à une base C. Cette complémentarité est essentielle à la structure en double hélice de l'ADN.

La double hélice de l'ADN est une structure en forme de spirale, dans laquelle les deux brins d'ADN sont antiparallèles. Les bases azotées des deux brins sont liées entre elles par des liaisons hydrogène, ce qui permet aux deux brins de se maintenir ensemble.

La structure en double hélice de l'ADN est essentielle à la fonction de l'ADN. Elle permet la réplication de l'ADN, qui est le processus par lequel l'ADN est dupliqué pour former de nouvelles cellules.

En résumé, la tétravalence de l'atome de carbone est essentielle à la structure et à la fonction de l'ADN. Elle permet la formation de molécules d'ADN avec quatre bases azotées différentes, qui sont essentielles à la transmission de l'information génétique.

(Q) - Merci. Est-ce vrai que chez la femme ce système est d'une certaine manière redoublé ?

(R) - Oui, c'est vrai. Chez la femme, les chromosomes sexuels sont de type XX, ce qui signifie qu'elles ont deux chromosomes X. Ces chromosomes contiennent tous les mêmes gènes, mais ils peuvent avoir des variantes différentes.

La duplication du système de base azotée chez la femme est due à la présence de deux chromosomes X. Chaque chromosome X contient une chaîne d'ADN qui est composée de quatre bases azotées différentes. Ces bases azotées sont disposées en paires complémentaires, comme décrit précédemment.

La duplication du système de base azotée chez la femme a plusieurs implications. Premièrement, elle permet une plus grande diversité génétique chez les femmes. En effet, les deux chromosomes X peuvent avoir des variantes différentes des mêmes gènes.

Deuxièmement, la duplication du système de base azotée chez la femme permet une plus grande résistance aux mutations génétiques. En effet, si une mutation survient sur un chromosome X, il y a encore un chromosome X sain qui peut fournir les instructions génétiques correctes.

Troisièmement, la duplication du système de base azotée chez la femme est nécessaire pour la reproduction. En effet, les ovules contiennent un seul chromosome X, qui est transmis à l'embryon.

En résumé, la duplication du système de base azotée chez la femme est une caractéristique essentielle de la reproduction humaine. Elle permet une plus grande diversité génétique, une plus grande résistance aux mutations génétiques et est nécessaire pour la transmission des gènes à la génération suivante.

Voici quelques exemples de la façon dont la duplication du système de base azotée chez la femme peut avoir un impact sur la santé et le développement :

- Les femmes sont plus susceptibles que les hommes de développer des maladies génétiques liées aux chromosomes X, telles que la fibrose kystique et l'hémophilie.

- Les femmes sont également plus susceptibles que les hommes de développer des maladies héréditaires liées aux chromosomes X, telles que la dystrophie musculaire et la maladie de Huntington.

- La duplication du système de base azotée chez la femme peut également avoir un impact sur le développement des caractéristiques sexuelles secondaires, telles que la taille des seins et des hanches.

Il est important de noter que la duplication du système de base azotée chez la femme n'est pas une cause de maladie ou de handicap. Il s'agit simplement d'une caractéristique normale de la reproduction humaine.

(Q) - Merci, peut-on alors dire que cette conformation féminine est plus solide, plus équilibrée, que celle de l'homme ?

(R) - En termes de solidité, oui, on peut dire que la conformation féminine est plus solide que celle de l'homme. En effet, la présence de deux chromosomes X permet aux femmes de mieux résister aux mutations génétiques. Si une mutation survient sur un chromosome X, il y a encore un chromosome X sain qui peut fournir les instructions génétiques correctes.

En termes d'équilibre, la réponse est plus nuancée. D'une part, la présence de deux chromosomes X permet aux femmes d'avoir une plus grande diversité génétique. Cela peut être un avantage, car il peut permettre aux femmes d'être plus résistantes aux maladies. D'autre part, la présence de deux chromosomes X peut également être un désavantage, car elle peut augmenter le risque de développer des maladies génétiques liées aux chromosomes X.

En conclusion, on peut dire que la conformation féminine est plus solide que celle de l'homme, mais qu'elle n'est pas forcément plus équilibrée.

Voici quelques exemples de la façon dont la duplication du système de base azotée chez la femme peut avoir un impact sur la santé et le développement :

Solidité : Les femmes sont plus susceptibles que les hommes de survivre à des maladies génétiques liées aux chromosomes X, telles que la fibrose kystique et l'hémophilie.

               Les femmes sont également plus susceptibles que les hommes de survivre à des maladies héréditaires liées aux chromosomes X, telles que la dystrophie musculaire et la maladie de Huntington.

Équilibre : Les femmes sont plus susceptibles que les hommes de développer des maladies génétiques liées aux chromosomes X, telles que la fibrose kystique et l'hémophilie.

                 Les femmes sont également plus susceptibles que les hommes de développer des maladies héréditaires liées aux chromosomes X, telles que la dystrophie musculaire et la maladie de Huntington.

(Q) - OK merci. Est-ce que ce rapport entre les sexes (genres) se retrouve chez les mammifères ou dans le monde animal en général ?

(R) - Oui, le rapport entre les sexes (genres) se retrouve chez les mammifères et dans le monde animal en général. Il existe une grande diversité de comportements et de morphologies entre les sexes, qui sont souvent liés à la reproduction et à la survie des espèces.

Chez les mammifères, on observe généralement une différence de taille entre les sexes, les mâles étant plus grands que les femelles. Cette différence est souvent liée à la compétition entre mâles pour l'accès aux femelles. Les mâles peuvent également avoir des ornements physiques, tels que des cornes, des défenses ou une crinière, qui servent à attirer les femelles ou à intimider les rivaux.

Dans le monde animal en général, on observe une grande diversité de comportements et de morphologies entre les sexes. Par exemple, chez les oiseaux, les mâles sont souvent plus colorés que les femelles, ce qui sert à attirer les femelles. Chez les poissons, les mâles peuvent prendre soin des œufs ou des larves, tandis que les femelles s'occupent de la recherche de nourriture.

Il existe cependant des exceptions à cette règle. Par exemple, chez les éléphants, les femelles sont plus grandes que les mâles. Chez les hyènes, les femelles sont dominantes sur les mâles.

Les stéréotypes de genre chez les animaux peuvent être influencés par :

- Les facteurs biologiques, tels que la différence de taille entre les sexes ou la présence d'ornements physiques.

- Les facteurs environnementaux, tels que la disponibilité de ressources ou la concurrence entre espèces.

- Les facteurs culturels, tels que les traditions et les croyances des humains.

Les stéréotypes de genre chez les animaux peuvent avoir un impact sur :

- La reproduction, car ils peuvent influencer le choix des partenaires et la réussite de la reproduction.

- La survie, car ils peuvent influencer les comportements de chasse, de défense ou de migration.

- Les interactions sociales, car ils peuvent influencer les relations entre les individus d'une même espèce.

Auteur: Google Bard chatbot

Info: 24 oct 2023

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auto-programmation

Pieuvres et calmars modifient et corrigent (édit en anglais) leur ARN, tout en laissant l'ADN intact. Des changements qui pourraient expliquer l'intelligence et la flexibilité des céphalopodes dépourvus de coquille

De nombreux écrivains se plaignent lorsqu'un rédacteur  vient éditer et donc modifier leur article, mais les conséquences de la modification d'un seul mot ne sont généralement pas si graves.

Ce n'est pas le cas des instructions génétiques pour la fabrication des protéines. Même une petite modification peut empêcher une protéine de faire son travail correctement, ce qui peut avoir des conséquences mortelles. Ce n'est qu'occasionnellement qu'un changement est bénéfique. Il semble plus sage de conserver les instructions génétiques telles qu'elles sont écrites. À moins d'être une pieuvre.

Les pieuvres sont comme des extraterrestres qui vivent parmi nous : elles font beaucoup de choses différemment des animaux terrestres ou même des autres créatures marines. Leurs tentacules flexibles goûtent ce qu'ils touchent et ont leur esprit propre. Les yeux des pieuvres sont daltoniens, mais leur peau peut détecter la lumière par elle-même. Les pieuvres sont des maîtres du déguisement, changeant de couleur et de texture de peau pour se fondre dans leur environnement ou effrayer leurs rivaux. Et plus que la plupart des créatures, les pieuvres font gicler l'équivalent moléculaire de l'encre rouge sur leurs instructions génétiques avec un abandon stupéfiant, comme un rédacteur en chef déchaîné.

Ces modifications-éditions concernent l'ARN, molécule utilisée pour traduire les informations du plan génétique stocké dans l'ADN, tout en laissant l'ADN intact.

Les scientifiques ne savent pas encore avec certitude pourquoi les pieuvres et d'autres céphalopodes sans carapace, comme les calmars et les seiches, sont des modificateurs aussi prolifiques. Les chercheurs se demandent si cette forme d'édition génétique a donné aux céphalopodes une longueur d'avance sur le plan de l'évolution (ou un tentacule) ou si cette capacité n'est qu'un accident parfois utile. Les scientifiques étudient également les conséquences que les modifications de l'ARN peuvent avoir dans diverses conditions. Certaines données suggèrent que l'édition pourrait donner aux céphalopodes une partie de leur intelligence, mais au prix d'un ralentissement de l'évolution de leur ADN.

"Ces animaux sont tout simplement magiques", déclare Caroline Albertin, biologiste spécialiste du développement comparatif au Marine Biological Laboratory de Woods Hole (Massachusetts). "Ils ont toutes sortes de solutions différentes pour vivre dans le monde d'où ils viennent. L'édition de l'ARN pourrait contribuer à donner à ces créatures un grand nombre de solutions aux problèmes qu'elles peuvent rencontrer.

(vidéo - Contrairement à d'autres animaux à symétrie bilatérale, les pieuvres ne rampent pas dans une direction prédéterminée. Des vidéos de pieuvres en train de ramper montrent qu'elles peuvent se déplacer dans n'importe quelle direction par rapport à leur corps, et qu'elles changent de direction de rampe sans avoir à tourner leur corps. Dans le clip, la flèche verte indique l'orientation du corps de la pieuvre et la flèche bleue indique la direction dans laquelle elle rampe.)

Le dogme central de la biologie moléculaire veut que les instructions pour construire un organisme soient contenues dans l'ADN. Les cellules copient ces instructions dans des ARN messagers, ou ARNm. Ensuite, des machines cellulaires appelées ribosomes lisent les ARNm pour construire des protéines en enchaînant des acides aminés. La plupart du temps, la composition de la protéine est conforme au modèle d'ADN pour la séquence d'acides aminés de la protéine.

Mais l'édition de l'ARN peut entraîner des divergences par rapport aux instructions de l'ADN, créant ainsi des protéines dont les acides aminés sont différents de ceux spécifiés par l'ADN.

L'édition modifie chimiquement l'un des quatre éléments constitutifs de l'ARN, ou bases. Ces bases sont souvent désignées par les premières lettres de leur nom : A, C, G et U, pour adénine, cytosine, guanine et uracile (la version ARN de la base ADN thymine). Dans une molécule d'ARN, les bases sont liées à des sucres ; l'unité adénine-sucre, par exemple, est appelée adénosine.

Il existe de nombreuses façons d'éditer des lettres d'ARN. Les céphalopodes excellent dans un type d'édition connu sous le nom d'édition de l'adénosine à l'inosine, ou A-to-I. Cela se produit lorsqu'une enzyme appelée ADAR2 enlève un atome d'azote et deux atomes d'hydrogène de l'adénosine (le A). Ce pelage chimique transforme l'adénosine en inosine (I).

 Les ribosomes lisent l'inosine comme une guanine au lieu d'une adénine. Parfois, ce changement n'a aucun effet sur la chaîne d'acides aminés de la protéine résultante. Mais dans certains cas, la présence d'un G à la place d'un A entraîne l'insertion d'un acide aminé différent dans la protéine. Ce type d'édition de l'ARN modifiant la protéine est appelé recodage de l'ARN.

Les céphalopodes à corps mou ont adopté le recodage de l'ARN à bras-le-corps, alors que même les espèces étroitement apparentées sont plus hésitantes à accepter les réécritures, explique Albertin. "Les autres mollusques ne semblent pas le faire dans la même mesure.

L'édition de l'ARN ne se limite pas aux créatures des profondeurs. Presque tous les organismes multicellulaires possèdent une ou plusieurs enzymes d'édition de l'ARN appelées enzymes ADAR, abréviation de "adénosine désaminase agissant sur l'ARN", explique Joshua Rosenthal, neurobiologiste moléculaire au Marine Biological Laboratory.

Les céphalopodes possèdent deux enzymes ADAR. L'homme possède également des versions de ces enzymes. "Dans notre cerveau, nous modifions une tonne d'ARN. Nous le faisons beaucoup", explique Rosenthal. Au cours de la dernière décennie, les scientifiques ont découvert des millions d'endroits dans les ARN humains où se produit l'édition.

Mais ces modifications changent rarement les acides aminés d'une protéine. Par exemple, Eli Eisenberg, de l'université de Tel Aviv, et ses collègues ont identifié plus de 4,6 millions de sites d'édition dans les ARN humains. Parmi ceux-ci, seuls 1 517 recodent les protéines, ont rapporté les chercheurs l'année dernière dans Nature Communications. Parmi ces sites de recodage, jusqu'à 835 sont partagés avec d'autres mammifères, ce qui suggère que les forces de l'évolution ont préservé l'édition à ces endroits.

(Encadré :  Comment fonctionne l'édition de l'ARN ?

Dans une forme courante d'édition de l'ARN, une adénosine devient une inosine par une réaction qui supprime un groupe aminé et le remplace par un oxygène (flèches). L'illustration montre une enzyme ADAR se fixant à un ARN double brin au niveau du "domaine de liaison de l'ARNdb". La région de l'enzyme qui interagit pour provoquer la réaction, le "domaine de la désaminase", est positionnée près de l'adénosine qui deviendra une inosine.)

Les céphalopodes portent le recodage de l'ARN à un tout autre niveau, dit Albertin. L'encornet rouge (Doryteuthis pealeii) possède 57 108 sites de recodage, ont rapporté Rosenthal, Eisenberg et leurs collègues en 2015 dans eLife. Depuis, les chercheurs ont examiné plusieurs espèces de pieuvres, de calmars et de seiches, et ont à chaque fois trouvé des dizaines de milliers de sites de recodage.

Les céphalopodes à corps mou, ou coléoïdes, pourraient avoir plus de possibilités d'édition que les autres animaux en raison de l'emplacement d'au moins une des enzymes ADAR, ADAR2, dans la cellule. La plupart des animaux éditent les ARN dans le noyau - le compartiment où l'ADN est stocké et copié en ARN - avant d'envoyer les messages à la rencontre des ribosomes. Mais chez les céphalopodes, les enzymes se trouvent également dans le cytoplasme, l'organe gélatineux des cellules, ont découvert Rosenthal et ses collègues (SN : 4/25/20, p. 10).

Le fait d'avoir des enzymes d'édition dans deux endroits différents n'explique pas complètement pourquoi le recodage de l'ARN chez les céphalopodes dépasse de loin celui des humains et d'autres animaux. Cela n'explique pas non plus les schémas d'édition que les scientifiques ont découverts.

L'édition de l'ARN amènerait de la flexibilité aux céphalopodes

L'édition n'est pas une proposition "tout ou rien". Il est rare que toutes les copies d'un ARN dans une cellule soient modifiées. Il est beaucoup plus fréquent qu'un certain pourcentage d'ARN soit édité tandis que le reste conserve son information originale. Le pourcentage, ou fréquence, de l'édition peut varier considérablement d'un ARN à l'autre ou d'une cellule ou d'un tissu à l'autre, et peut dépendre de la température de l'eau ou d'autres conditions. Chez le calmar à nageoires longues, la plupart des sites d'édition de l'ARN étaient édités 2 % ou moins du temps, ont rapporté Albertin et ses collègues l'année dernière dans Nature Communications. Mais les chercheurs ont également trouvé plus de 205 000 sites qui étaient modifiés 25 % du temps ou plus.

Dans la majeure partie du corps d'un céphalopode, l'édition de l'ARN n'affecte pas souvent la composition des protéines. Mais dans le système nerveux, c'est une autre histoire. Dans le système nerveux du calmar à nageoires longues, 70 % des modifications apportées aux ARN producteurs de protéines recodent ces dernières. Dans le système nerveux de la pieuvre californienne à deux points (Octopus bimaculoides), les ARN sont recodés trois à six fois plus souvent que dans d'autres organes ou tissus.

(Photo -  L'encornet rouge recode l'ARN à plus de 50 000 endroits. Le recodage de l'ARN pourrait aider le calmar à réagir avec plus de souplesse à son environnement, mais on ne sait pas encore si le recodage a une valeur évolutive. Certains ARNm possèdent plusieurs sites d'édition qui modifient les acides aminés des protéines codées par les ARNm. Dans le système nerveux de l'encornet rouge, par exemple, 27 % des ARNm ont trois sites de recodage ou plus. Certains contiennent 10 sites ou plus. La combinaison de ces sites d'édition pourrait entraîner la fabrication de plusieurs versions d'une protéine dans une cellule.)

Le fait de disposer d'un large choix de protéines pourrait donner aux céphalopodes "plus de souplesse pour réagir à l'environnement", explique M. Albertin, "ou leur permettre de trouver diverses solutions au problème qui se pose à eux". Dans le système nerveux, l'édition de l'ARN pourrait contribuer à la flexibilité de la pensée, ce qui pourrait expliquer pourquoi les pieuvres peuvent déverrouiller des cages ou utiliser des outils, pensent certains chercheurs. L'édition pourrait être un moyen facile de créer une ou plusieurs versions d'une protéine dans le système nerveux et des versions différentes dans le reste du corps, explique Albertin.

Lorsque l'homme et d'autres vertébrés ont des versions différentes d'une protéine, c'est souvent parce qu'ils possèdent plusieurs copies d'un gène. Doubler, tripler ou quadrupler les copies d'un gène "permet de créer tout un terrain de jeu génétique pour permettre aux gènes de s'activer et d'accomplir différentes fonctions", explique M. Albertin. Mais les céphalopodes ont tendance à ne pas dupliquer les gènes. Leurs innovations proviennent plutôt de l'édition.

Et il y a beaucoup de place pour l'innovation. Chez le calmar, les ARNm servant à construire la protéine alpha-spectrine comportent 242 sites de recodage. Toutes les combinaisons de sites modifiés et non modifiés pourraient théoriquement créer jusqu'à 7 x 1072 formes de la protéine, rapportent Rosenthal et Eisenberg dans le numéro de cette année de l'Annual Review of Animal Biosciences (Revue annuelle des biosciences animales). "Pour mettre ce chiffre en perspective, écrivent les chercheurs, il suffit de dire qu'il éclipse le nombre de toutes les molécules d'alpha-spectrine (ou, d'ailleurs, de toutes les molécules de protéines) synthétisées dans toutes les cellules de tous les calmars qui ont vécu sur notre planète depuis l'aube des temps.

Selon Kavita Rangan, biologiste moléculaire à l'université de Californie à San Diego, ce niveau de complexité incroyable ne serait possible que si chaque site était indépendant. Rangan a étudié le recodage de l'ARN chez le calmar californien (Doryteuthis opalescens) et le calmar à nageoires longues. La température de l'eau incite les calmars à recoder les protéines motrices appelées kinésines qui déplacent les cargaisons à l'intérieur des cellules.

Chez l'encornet rouge, l'ARNm qui produit la kinésine-1 comporte 14 sites de recodage, a découvert Mme Rangan. Elle a examiné les ARNm du lobe optique - la partie du cerveau qui traite les informations visuelles - et du ganglion stellaire, un ensemble de nerfs impliqués dans la génération des contractions musculaires qui produisent des jets d'eau pour propulser le calmar.

Chaque tissu produit plusieurs versions de la protéine. Rangan et Samara Reck-Peterson, également de l'UC San Diego, ont rapporté en septembre dernier dans un article publié en ligne sur bioRxiv.org que certains sites avaient tendance à être édités ensemble. Leurs données suggèrent que l'édition de certains sites est coordonnée et "rejette très fortement l'idée que l'édition est indépendante", explique Rangan. "La fréquence des combinaisons que nous observons ne correspond pas à l'idée que chaque site a été édité indépendamment.

L'association de sites d'édition pourrait empêcher les calmars et autres céphalopodes d'atteindre les sommets de complexité dont ils sont théoriquement capables. Néanmoins, l'édition de l'ARN offre aux céphalopodes un moyen d'essayer de nombreuses versions d'une protéine sans s'enfermer dans une modification permanente de l'ADN, explique M. Rangan.

Ce manque d'engagement laisse perplexe Jianzhi Zhang, généticien évolutionniste à l'université du Michigan à Ann Arbor. "Pour moi, cela n'a pas de sens", déclare-t-il. "Si vous voulez un acide aminé particulier dans une protéine, vous devez modifier l'ADN. Pourquoi changer l'ARN ?

L'édition de l'ARN a-t-elle une valeur évolutive ?

L'édition de l'ARN offre peut-être un avantage évolutif. Pour tester cette idée, Zhang et Daohan Jiang, alors étudiant de troisième cycle, ont comparé les sites "synonymes", où les modifications ne changent pas les acides aminés, aux sites "non synonymes", où le recodage se produit. Étant donné que les modifications synonymes ne modifient pas les acides aminés, les chercheurs ont considéré que ces modifications étaient neutres du point de vue de l'évolution. Chez l'homme, le recodage, ou édition non synonyme, se produit sur moins de sites que l'édition synonyme, et le pourcentage de molécules d'ARN qui sont éditées est plus faible que sur les sites synonymes.

"Si nous supposons que l'édition synonyme est comme un bruit qui se produit dans la cellule, et que l'édition non-synonyme est moins fréquente et [à un] niveau plus bas, cela suggère que l'édition non-synonyme est en fait nuisible", explique Zhang. Même si le recodage chez les céphalopodes est beaucoup plus fréquent que chez les humains, dans la plupart des cas, le recodage n'est pas avantageux, ou adaptatif, pour les céphalopodes, ont affirmé les chercheurs en 2019 dans Nature Communications.

Il existe quelques sites communs où les pieuvres, les calmars et les seiches recodent tous leurs ARN, ont constaté les chercheurs, ce qui suggère que le recodage est utile dans ces cas. Mais il s'agit d'une petite fraction des sites d'édition. Zhang et Jiang ont constaté que quelques autres sites édités chez une espèce de céphalopode, mais pas chez les autres, étaient également adaptatifs.

Si ce n'est pas si utile que cela, pourquoi les céphalopodes ont-ils continué à recoder l'ARN pendant des centaines de millions d'années ? L'édition de l'ARN pourrait persister non pas parce qu'elle est adaptative, mais parce qu'elle crée une dépendance, selon Zhang.

Zhang et Jiang ont proposé un modèle permettant de nuire (c'est-à-dire une situation qui permet des modifications nocives de l'ADN). Imaginez, dit-il, une situation dans laquelle un G (guanine) dans l'ADN d'un organisme est muté en A (adénine). Si cette mutation entraîne un changement d'acide aminé nocif dans une protéine, la sélection naturelle devrait éliminer les individus porteurs de cette mutation. Mais si, par chance, l'organisme dispose d'un système d'édition de l'ARN, l'erreur dans l'ADN peut être corrigée par l'édition de l'ARN, ce qui revient à transformer le A en G. Si la protéine est essentielle à la vie, l'ARN doit être édité à des niveaux élevés de sorte que presque chaque copie soit corrigée.

 Lorsque cela se produit, "on est bloqué dans le système", explique M. Zhang. L'organisme est désormais dépendant de la machinerie d'édition de l'ARN. "On ne peut pas la perdre, car il faut que le A soit réédité en G pour survivre, et l'édition est donc maintenue à des niveaux élevés.... Au début, on n'en avait pas vraiment besoin, mais une fois qu'on l'a eue, on en est devenu dépendant".

Zhang soutient que ce type d'édition est neutre et non adaptatif. Mais d'autres recherches suggèrent que l'édition de l'ARN peut être adaptative.

L'édition de l'ARN peut fonctionner comme une phase de transition, permettant aux organismes de tester le passage de l'adénine à la guanine sans apporter de changement permanent à leur ADN. Au cours de l'évolution, les sites où les adénines sont recodées dans l'ARN d'une espèce de céphalopode sont plus susceptibles que les adénines non éditées d'être remplacées par des guanines dans l'ADN d'une ou de plusieurs espèces apparentées, ont rapporté les chercheurs en 2020 dans PeerJ. Et pour les sites fortement modifiés, l'évolution chez les céphalopodes semble favoriser une transition de A à G dans l'ADN (plutôt qu'à la cytosine ou à la thymine, les deux autres éléments constitutifs de l'ADN). Cela favorise l'idée que l'édition peut être adaptative.

D'autres travaux récents de Rosenthal et de ses collègues, qui ont examiné les remplacements de A en G chez différentes espèces, suggèrent que le fait d'avoir un A modifiable est un avantage évolutif par rapport à un A non modifiable ou à un G câblé.

(Tableau :  Quelle est la fréquence de l'enregistrement de l'ARN ?

Les céphalopodes à corps mou, notamment les pieuvres, les calmars et les seiches, recodent l'ARN dans leur système nerveux sur des dizaines de milliers de sites, contre un millier ou moins chez l'homme, la souris, la mouche des fruits et d'autres espèces animales. Bien que les scientifiques aient documenté le nombre de sites d'édition, ils auront besoin de nouveaux outils pour tester directement l'influence du recodage sur la biologie des céphalopodes.

Schéma avec comparaison des nombre de sites de recodage de l'ARN chez les animaux

J.J.C. ROSENTHAL ET E. EISENBERG/ANNUAL REVIEW OF ANIMAL BIOSCIENCES 2023 )

Beaucoup de questions en suspens

Les preuves pour ou contre la valeur évolutive du recodage de l'ARN proviennent principalement de l'examen de la composition génétique totale, ou génomes, de diverses espèces de céphalopodes. Mais les scientifiques aimeraient vérifier directement si les ARN recodés ont un effet sur la biologie des céphalopodes. Pour ce faire, il faudra utiliser de nouveaux outils et faire preuve de créativité.

Rangan a testé des versions synthétiques de protéines motrices de calmars et a constaté que deux versions modifiées que les calmars fabriquent dans le froid se déplaçaient plus lentement mais plus loin le long de pistes protéiques appelées microtubules que les protéines non modifiées. Mais il s'agit là de conditions artificielles de laboratoire, sur des lames de microscope. Pour comprendre ce qui se passe dans les cellules, Mme Rangan aimerait pouvoir cultiver des cellules de calmar dans des boîtes de laboratoire. Pour l'instant, elle doit prélever des tissus directement sur le calmar et ne peut obtenir que des instantanés de ce qui se passe. Les cellules cultivées en laboratoire pourraient lui permettre de suivre ce qui se passe au fil du temps.

M. Zhang explique qu'il teste son hypothèse de l'innocuité en amenant la levure à s'intéresser à l'édition de l'ARN. La levure de boulanger (Saccharomyces cerevisiae) ne possède pas d'enzymes ADAR. Mais Zhang a modifié une souche de cette levure pour qu'elle soit porteuse d'une version humaine de l'enzyme. Les enzymes ADAR rendent la levure malade et la font croître lentement, explique-t-il. Pour accélérer l'expérience, la souche qu'il utilise a un taux de mutation supérieur à la normale et peut accumuler des mutations G-A. Mais si l'édition de l'ARN peut corriger ces mutations, il est possible d'obtenir des résultats positifs. Mais si l'édition de l'ARN peut corriger ces mutations, la levure porteuse d'ADAR pourrait se développer mieux que celles qui n'ont pas l'enzyme. Et après de nombreuses générations, la levure pourrait devenir dépendante de l'édition, prédit Zhang.

Albertin, Rosenthal et leurs collègues ont mis au point des moyens de modifier les gènes des calmars à l'aide de l'éditeur de gènes CRISPR/Cas9. L'équipe a créé un calmar albinos en utilisant CRISPR/Cas9 pour supprimer, ou désactiver, un gène qui produit des pigments. Les chercheurs pourraient être en mesure de modifier les sites d'édition dans l'ADN ou dans l'ARN et de tester leur fonction, explique Albertin.

Cette science n'en est qu'à ses débuts et l'histoire peut mener à des résultats inattendus. Néanmoins, grâce à l'habileté des céphalopodes en matière d'édition, la lecture de cet article ne manquera pas d'être intéressante.

 

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Info: https://www.sciencenews.org/article/octopus-squid-rna-editing-dna-cephalopods, Tina Hesman Saey, 19 may 2023

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