étymologie

Essayons de nous représenter la scène. Dans la salle destinée au repas du roi et de ses hommes, les tables sont dressées sur des tréteaux mobiles – tel est l’usage médiéval : le mot latin mensa, qui vient du verbe mettere, désigne une structure provisoire, un meuble, au sens littéral du terme, que l’on " met " et que l’on enlève en fonction des besoins. Imaginons des tables rectangulaires : une forme très souvent attestée par l’iconographie médiévale et qui se prête tout particulièrement à marquer les distances, à fixer les places dans l’ordre hiérarchique. Chacune a un centre et une périphérie : Adalgis* demande qu’on l’installe au caput, à la tête, sur le côté court de la table, le plus éloigné du centre, où il pourra passer inaperçu au milieu des convives.

Auteur: Montanari Massimo

Info: Les contes de la table *Adelgise est un prince lombard d'Italie

[ meuble ] [ positionnement ] [ observateur ]

outils

Même l'histoire des techniques est une histoire des conflits sociaux. La technique n'est pas neutre : elle sert à quelque chose, et donc, à quelqu'un. 

Auteur: Montanari Massimo

Info: Interview dans la série documentaire LE TEMPS DES PAYSANS, épisode 1 : Âge d'or, âge de fer.

[ savoirs ] [ faculté ] [ pouvoir ]

palier évolutif

La découverte d'une extraordinaire symbiose marine résout l'un des grands mystères de l'océan

Une équipe dirigée par l'Institut Max Planck de microbiologie marine a mis au jour la symbiose entre une bactérie Rhizobium et une algue marine du groupe des diatomées. Ce couple d'organismes permettrait d'expliquer une grande partie de la fixation de l'azote dans l'océan – un processus crucial.

C'était l'un des grands mystères dont les biologistes marins cherchaient encore la clé : comment, en dehors des régions océaniques riches en cyanobactéries, les végétaux marins obtiennent-ils de l'azote sous une forme qu'ils sont capables d'assimiler ?

Il aura fallu une grande expédition océanographique depuis la côte allemande jusqu'aux zones tropicales de l'Atlantique Nord, et quatre années d'analyses ADN, pour résoudre l'énigme. La réponse, dévoilée dans une étude publiée par la revue Nature (9 mai 2024), tient en un mot : la symbiose.

Cette association très intime entre deux êtres vivants a façonné la planète telle que nous la connaissons aujourd'hui, depuis les récifs coralliens (symbiose entre le corail et l'algue zooxanthelle) jusqu'à la mycorhize,  fine dentelle qui fait vivre nos sols (symbiose entre des champignons et les racines des plantes). Et trouve désormais une nouvelle illustration.

Un travail de détective

Partie de la côte allemande à bord de deux navires direction les tropiques en 2020, l'équipe dirigée par des chercheurs de l'Institut Max Planck de microbiologie marine a recueilli plusieurs centaines de litres d'eau de mer. Dans cet échantillon massif, il leur a d'abord fallu repérer le gène codant pour une enzyme impliquée dans la fixation biologique de l'azote, pour ensuite reconstituer pas à pas le reste du génome de l'organisme inconnu qui s'avérait capable d'effectuer cette transformation chimique.

"Il s'est agi d'un travail de détective long et minutieux", confie Bernhard Tschitschko, premier auteur de l'étude et expert en bio-informatique (communiqué), "mais en fin de compte, le génome a résolu de nombreux mystères. Nous savions que le gène de la nitrogénase provenait d'une bactérie apparentée (au genre) Vibrio, mais de manière inattendue, l'organisme lui-même était étroitement lié aux (bactéries) Rhizobia qui vivent en symbiose avec les légumineuses."

En effet, sur la terre ferme, les bactéries du genre Rhizobium se trouvent en symbiose avec les racines des plantes légumineuses, telles que les haricots ou les pois, au niveau de petits renflements appelés "nodosités". En échange d'azote assimilable par ses propres cellules, le végétal fournit à son minuscule symbiote de l'énergie ainsi qu'un milieu pauvre en oxygène, propice à son activité.

Mais dans l'océan, quel hôte pouvait bien héberger ces précieux fixateurs d'azote ? À l'aide d'un marquage fluorescent appliqué à ces bactéries, les auteurs de l'étude ont constaté que celles-ci se nichaient à l'intérieur de diatomées – des algues microscopiques faisant partie de la composition du plancton. Il s'agit selon eux de la " première symbiose connue entre une diatomée et un fixateur d'azote autre qu'une cyanobactérie. " 

Le stade précoce d'une fusion ?

La bactérie symbiotique, qui a reçu le nom (provisoire) de Can­did­atus Tecti­glo­bus di­at­omi­c­ola, reçoit du carbone de la part de l'algue en échange d'une forme d'azote assimilable par celle-ci… et pas qu'un peu, d'ailleurs !

" Pour soutenir la croissance de la diatomée, la bactérie fixe 100 fois plus d'azote qu'elle n'en a besoin pour elle-même ", détaille Wiebke Mohr, co-auteur de l'étude.

En retournant en mer, les scientifiques ont repéré cette nouvelle symbiose un peu partout dans le monde, en particulier dans des zones pauvres en cyanobactéries. Ce qui tend à confirmer le rôle crucial joué par cette intime alliance dans le fonctionnement de l'écosystème marin, lequel absorbe la moitié du dioxyde de carbone émis par les activités humaines, limitant ainsi en partie le réchauffement climatique.

Par ailleurs, les auteurs notent que cette symbiose bactérie-diatomée pourrait constituer le stade précoce d'une fusion entre deux organismes pour n'en former qu'un, le plus petit étant amené à devenir un simple organite, ou compartiment cellulaire, au sein du plus grand. Un processus qui s'est déjà produit au cours de l'évolution, donnant naissance aux mitochondries, les " usines à énergie " de nos cellules, ainsi qu'aux chloroplastes, sièges de la photosynthèse chez les végétaux.



 

Auteur: Internet

Info: geo.fr - Nastasia Michaels, 14 mai 2024

[ microbiome ]

inspiration

Je pense 99 fois et ne trouve rien. J'arrête de penser, je nage dans le silence, et la vérité vient à moi.

Auteur: Einstein Albert

Info:

[ naturelle ]

inspiration

L'intellect a peu à faire sur le chemin de la découverte. Il arrive un saut de conscience, appelez-le intuition ou ce que vous voulez, la solution vient à vous et vous ne savez pas comment ni pourquoi.

Auteur: Einstein Albert

Info:

[ murphique ]

ouverture

Je suis charmé […] de rencontrer quelqu'un que l'habitude du monde n'a pas encore influencé au point de lui faire perdre l'usage de la raison ; car sous l'empire de la mode, les plus grandes absurdités passent sans être critiquées, et l'esprit s'accommode même des plus grotesques inconvenances si elles se reproduisent souvent. 

Auteur: Burney Fanny ​​​​​​​Frances d’Arblay

Info: Évelina ou L'entrée d'une jeune personne dans le monde, Lettre LXV

[ non conditionnée ]

aliénisme

La cause de la dépression n’est probablement pas celle que vous pensez

La dépression a souvent été imputée à de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau. Cette réponse est insuffisante, mais des alternatives apparaissent et modifient notre compréhension de la maladie.

Les gens pensent souvent savoir ce qui cause la dépression chronique. Des enquêtes indiquent que plus de 80 % de la population attribue la responsabilité à un " déséquilibre chimique " dans le cerveau. Cette idée est répandue dans la psychologie populaire et citée dans des documents de recherche et des manuels de médecine. L'écoute de Prozac, un livre qui décrit la valeur révolutionnaire du traitement de la dépression avec des médicaments visant à corriger ce déséquilibre, a passé des mois sur la liste des best-sellers du New York Times.

La substance chimique cérébrale déséquilibrée en question est la sérotonine, un neurotransmetteur important aux effets légendaires de " bien-être ". La sérotonine aide à réguler les systèmes cérébraux qui contrôlent tout, de la température corporelle au sommeil, en passant par la libido et la faim. Depuis des décennies, il est également présenté comme le produit pharmaceutique le plus efficace dans la lutte contre la dépression. Les médicaments largement prescrits comme le Prozac (fluoxétine) sont conçus pour traiter la dépression chronique en augmentant les niveaux de sérotonine.

Pourtant, les causes de la dépression vont bien au-delà de la carence en sérotonine. Les études cliniques ont conclu à plusieurs reprises que le rôle de la sérotonine dans la dépression avait été surestimé. En effet, l’ensemble de la théorie du déséquilibre chimique pourrait être erroné, malgré le soulagement que le Prozac semble apporter à de nombreux patients.

Une revue de la littérature parue dans Molecular Psychiatry en juillet a sonné le glas le plus récent et peut-être le plus fort de l’hypothèse de la sérotonine, du moins dans sa forme la plus simple. Une équipe internationale de scientifiques dirigée par Joanna Moncrieff de l'University College London a examiné 361 articles dans six domaines de recherche et en a soigneusement évalué 17. Ils n’ont trouvé aucune preuve convaincante que des niveaux plus faibles de sérotonine provoquaient ou étaient même associés à la dépression. Les personnes souffrant de dépression ne semblaient pas avoir une activité sérotoninergique inférieure à celle des personnes non atteintes. Les expériences dans lesquelles les chercheurs abaissaient artificiellement les niveaux de sérotonine des volontaires n’entraînaient pas systématiquement une dépression. Les études génétiques semblaient également exclure tout lien entre les gènes affectant les niveaux de sérotonine et la dépression, même lorsque les chercheurs essayaient de considérer le stress comme un cofacteur possible.

" Si vous pensez toujours qu'il s'agissait simplement d'un déséquilibre chimique de la sérotonine, alors oui, c'est assez accablant", a déclaré Taylor Braund , neuroscientifique clinicien et chercheur postdoctoral au Black Dog Institute en Australie, qui n'a pas participé à l'étude. nouvelle étude. (" Le chien noir " était le terme utilisé par Winston Churchill pour désigner ses propres humeurs sombres, que certains historiens pensent être une dépression.)

La prise de conscience que les déficits de sérotonine en eux-mêmes ne provoquent probablement pas la dépression a amené les scientifiques à se demander ce qui pouvait en être la cause. Les faits suggèrent qu’il n’y a peut-être pas de réponse simple. En fait, cela amène les chercheurs en neuropsychiatrie à repenser ce que pourrait être la dépression.

Traiter la mauvaise maladie

L’intérêt porté à la sérotonine dans la dépression a commencé avec un médicament contre la tuberculose. Dans les années 1950, les médecins ont commencé à prescrire de l’iproniazide, un composé développé pour cibler la bactérie Mycobacterium tuberculosis vivant dans les poumons. Le médicament n’était pas particulièrement efficace pour traiter les infections tuberculeuses, mais il a béni certains patients avec un effet secondaire inattendu et agréable. "Leur fonction pulmonaire et tout le reste ne s'améliorait pas beaucoup, mais leur humeur avait tendance à s'améliorer", a déclaré Gerard Sanacora, psychiatre clinicien et directeur du programme de recherche sur la dépression à l'Université de Yale.

(Photo : Pour évaluer les preuves selon lesquelles les déséquilibres en sérotonine provoquent la dépression, la chercheuse en psychiatrie Joanna Moncrieff de l'University College London a organisé une récapitulation qui a examiné des centaines d'articles dans six domaines de recherche.) 

Perplexes face à ce résultat, les chercheurs ont commencé à étudier le fonctionnement de l'iproniazide et des médicaments apparentés dans le cerveau des rats et des lapins. Ils ont découvert que les médicaments empêchaient le corps des animaux d'absorber des composés appelés amines, parmi lesquels se trouve la sérotonine, un produit chimique qui transmet les messages entre les cellules nerveuses du cerveau.

Plusieurs psychologues éminents, parmi lesquels les regrettés cliniciens Alec Coppen et Joseph Schildkraut, se sont emparés de l'idée que la dépression pourrait être causée par un déficit chronique de sérotonine dans le cerveau. L’hypothèse de la dépression liée à la sérotonine a ensuite inspiré des décennies de développement de médicaments et de recherche neuroscientifique. À la fin des années 1980, cela a conduit à l’introduction de médicaments inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), comme le Prozac. (Ces médicaments augmentent les niveaux d'activité de la sérotonine en ralentissant l'absorption du neurotransmetteur par les neurones.)  Aujourd'hui, l'hypothèse de la sérotonine reste l'explication la plus souvent donnée aux patients souffrant de dépression lorsqu'on leur prescrit des ISRS.

Mais des doutes sur le modèle sérotoninergique circulaient au milieu des années 1990. Certains chercheurs ont remarqué que les ISRS ne répondaient souvent pas aux attentes et n’amélioraient pas de manière significative les performances de médicaments plus anciens comme le lithium. " Les études ne concordaient pas vraiment ", a déclaré Moncrieff.

Au début des années 2000, peu d’experts pensaient que la dépression était causée uniquement par un manque de sérotonine, mais personne n’a jamais tenté une évaluation complète de ces preuves. Cela a finalement incité Moncrieff à organiser une telle étude, " afin que nous puissions avoir une idée si cette théorie était étayée ou non ", a-t-elle déclaré.

Elle et ses collègues ont découvert que ce n’était pas le cas, mais l’hypothèse de la sérotonine a toujours des adeptes. En octobre dernier – quelques mois seulement après la parution de leur étude – un article publié en ligne dans Biological Psychiatry prétendait offrir une validation concrète de la théorie de la sérotonine. D'autres chercheurs restent cependant sceptiques, car l'étude n'a porté que sur 17 volontaires. Moncrieff a rejeté les résultats comme étant statistiquement insignifiants.

Un déséquilibre chimique différent

Bien que les niveaux de sérotonine ne semblent pas être le principal facteur de dépression, les ISRS montrent une légère amélioration par rapport aux placebos dans les essais cliniques. Mais le mécanisme à l’origine de cette amélioration reste insaisissable. "Ce n'est pas parce que l'aspirine soulage les maux de tête que les déficits en aspirine dans le corps provoquent des maux de tête", a déclaré John Krystal , neuropharmacologue et directeur du département de psychiatrie de l'Université de Yale. " Comprendre pleinement comment les ISRS produisent des changements cliniques est encore un travail en cours. "

Les spéculations sur la source de ce bénéfice ont donné naissance à des théories alternatives sur les origines de la dépression.

Malgré le terme " sélectif " dans leur nom, certains ISRS modifient les concentrations relatives de produits chimiques autres que la sérotonine. Certains psychiatres cliniciens pensent que l’un des autres composés pourrait être la véritable force induisant ou soulageant la dépression. Par exemple, les ISRS augmentent les niveaux circulants de tryptophane, un acide aminé, un précurseur de la sérotonine qui aide à réguler les cycles de sommeil. Au cours des 15 dernières années, ce produit chimique est devenu un candidat sérieux pour prévenir la dépression. "Les études sur la déplétion en tryptophane fournissent des preuves assez solides", a déclaré Michael Browning , psychiatre clinicien à l'Université d'Oxford.

Un certain nombre d' études sur l'épuisement du tryptophane ont révélé qu'environ les deux tiers des personnes récemment remises d'un épisode dépressif rechuteront lorsqu'elles suivront un régime artificiellement pauvre en tryptophane. Les personnes ayant des antécédents familiaux de dépression semblent également vulnérables à une carence en tryptophane. Et le tryptophane a pour effet secondaire d’augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau.

Des preuves récentes suggèrent également que le tryptophane et la sérotonine pourraient contribuer à la régulation des bactéries et autres microbes se développant dans l’intestin, et que les signaux chimiques émis par ce microbiote pourraient affecter l’humeur. Bien que les mécanismes exacts liant le cerveau et l’intestin soient encore mal compris, ce lien semble influencer le développement du cerveau. Cependant, comme la plupart des études sur la déplétion en tryptophane ont jusqu’à présent été limitées, la question est loin d’être réglée.

D'autres neurotransmetteurs comme le glutamate, qui joue un rôle essentiel dans la formation de la mémoire, et le GABA, qui empêche les cellules de s'envoyer des messages, pourraient également être impliqués dans la dépression, selon Browning. Il est possible que les ISRS agissent en modifiant les quantités de ces composés dans le cerveau.

Moncrieff considère la recherche d'autres déséquilibres chimiques à l'origine de la dépression comme une tentative de changement de marque plutôt que comme une véritable nouvelle ligne de recherche. " Je dirais qu’ils souscrivent toujours à quelque chose comme l’hypothèse de la sérotonine ", a-t-elle déclaré – l’idée selon laquelle les antidépresseurs agissent en inversant certaines anomalies chimiques dans le cerveau. Elle pense plutôt que la sérotonine a des effets si répandus dans le cerveau que nous pourrions avoir du mal à dissocier son effet antidépresseur direct des autres changements dans nos émotions ou sensations qui remplacent temporairement les sentiments d’anxiété et de désespoir.

Réponses génétiques

Toutes les théories sur la dépression ne reposent pas sur des déficits en neurotransmetteurs. Certains recherchent des coupables au niveau génétique.

Lorsque la première ébauche de séquence à peu près complète du génome humain a été annoncée en 2003, elle a été largement saluée comme le fondement d’une nouvelle ère en médecine. Au cours des deux décennies qui ont suivi, les chercheurs ont identifié des gènes à l’origine d’un large éventail de troubles, dont environ 200 gènes associés à un risque de dépression. (Plusieurs centaines de gènes supplémentaires ont été identifiés comme pouvant augmenter le risque.)

"Il est vraiment important que les gens comprennent qu'il existe une génétique à la dépression", a déclaré Krystal. "Jusqu'à très récemment, seuls les facteurs psychologiques et environnementaux étaient pris en compte."

Notre connaissance de la génétique est cependant incomplète. Krystal a noté que des études sur des jumeaux suggèrent que la génétique pourrait expliquer 40 % du risque de dépression. Pourtant, les gènes actuellement identifiés ne semblent expliquer qu’environ 5 %.

De plus, le simple fait d’avoir les gènes de la dépression ne garantit pas nécessairement qu’une personne deviendra déprimée. Les gènes doivent également être activés d’une manière ou d’une autre, par des conditions internes ou externes.

"Il existe parfois une fausse distinction entre les facteurs environnementaux et les facteurs génétiques", a déclaré Srijan Sen, neuroscientifique à l'Université du Michigan. "Pour les caractères d'intérêt les plus courants, les facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle essentiel."

Le laboratoire de Sen étudie les bases génétiques de la dépression en cartographiant le génome des sujets et en observant attentivement comment les individus présentant des profils génétiques différents réagissent aux changements dans leur environnement. (Récemment, ils se sont penchés sur le stress provoqué par la pandémie de Covid-19.) Différentes variations génétiques peuvent affecter la réaction des individus à certains types de stress, tels que le manque de sommeil, la violence physique ou émotionnelle et le manque de contact social, en devenant déprimé.

Les influences environnementales comme le stress peuvent aussi parfois donner lieu à des changements " épigénétiques " dans un génome qui affectent l’expression ultérieure des gènes. Par exemple, le laboratoire de Sen étudie les changements épigénétiques dans les capuchons situés aux extrémités des chromosomes, appelés télomères, qui affectent la division cellulaire. D'autres laboratoires examinent les modifications des étiquettes chimiques appelées groupes de méthylation qui peuvent activer ou désactiver les gènes. Les changements épigénétiques peuvent parfois même se transmettre de génération en génération. "Les effets de l'environnement sont tout aussi biologiques que les effets des gènes", a déclaré Sen. " Seule la source est différente. "

Les études de ces gènes pourraient un jour aider à identifier la forme de traitement à laquelle un patient répondrait le mieux. Certains gènes peuvent prédisposer un individu à de meilleurs résultats avec une thérapie cognitivo-comportementale, tandis que d'autres patients pourraient mieux s'en sortir avec un ISRS ou de la kétamine thérapeutique. Cependant, il est beaucoup trop tôt pour dire quels gènes répondent à quel traitement, a déclaré Sen.

Un produit du câblage neuronal

Les différences dans les gènes d’une personne peuvent la prédisposer à la dépression ; il en va de même pour les différences dans le câblage neuronal et la structure de leur cerveau. De nombreuses études ont montré que les individus diffèrent dans la manière dont les neurones de leur cerveau s’interconnectent pour former des voies fonctionnelles, et que ces voies influencent la santé mentale.

Lors d'une récente conférence, une équipe dirigée par Jonathan Repple, chercheur en psychiatrie à l'Université Goethe de Francfort, en Allemagne, a décrit comment elle a scanné le cerveau de volontaires gravement déprimés et a découvert qu'ils différaient structurellement de ceux d'un groupe témoin non déprimé. Par exemple, les personnes souffrant de dépression présentaient moins de connexions au sein de la " substance blanche " des fibres nerveuses de leur cerveau. (Cependant, il n'y a pas de seuil de matière blanche pour une mauvaise santé mentale : Repple note que vous ne pouvez pas diagnostiquer la dépression en scannant le cerveau de quelqu'un.)

Après que le groupe déprimé ait subi six semaines de traitement, l'équipe de Repple a effectué une autre série d'échographies cérébrales. Cette fois, ils ont constaté que le niveau général de connectivité neuronale dans le cerveau des patients déprimés avait augmenté à mesure que leurs symptômes diminuaient. Pour obtenir cette augmentation, le type de traitement que les patients recevaient ne semblait pas avoir d'importance, du moment que leur humeur s'améliorait.

Une explication possible de ce changement est le phénomène de neuroplasticité. "La neuroplasticité signifie que le cerveau est réellement capable de créer de nouvelles connexions, de modifier son câblage", a déclaré Repple. Si la dépression survient lorsqu'un cerveau a trop peu d'interconnexions ou en perd certaines, alors exploiter les effets neuroplastiques pour augmenter l'interconnexion pourrait aider à améliorer l'humeur d'une personne.

Inflammation chronique

Repple prévient cependant qu'une autre explication des effets observés par son équipe est également possible : peut-être que les connexions cérébrales des patients déprimés ont été altérées par l'inflammation. L'inflammation chronique entrave la capacité du corps à guérir et, dans le tissu neuronal, elle peut progressivement dégrader les connexions synaptiques. On pense que la perte de ces connexions contribue aux troubles de l’humeur.

De bonnes preuves soutiennent cette théorie. Lorsque les psychiatres ont évalué des populations de patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, ils ont constaté que " tous présentaient des taux de dépression supérieurs à la moyenne ", a déclaré Charles Nemeroff, neuropsychiatre à l'Université du Texas Austin. Bien sûr, savoir qu'ils souffrent d'une maladie dégénérative incurable peut contribuer aux sentiments de dépression du patient, mais les chercheurs soupçonnent que l'inflammation elle-même est également un facteur.

Des chercheurs médicaux ont découvert que provoquer une inflammation chez certains patients peut déclencher une dépression. L'interféron alpha, qui est parfois utilisé pour traiter l'hépatite C chronique et d'autres affections, provoque une réponse inflammatoire majeure dans tout le corps en inondant le système immunitaire de protéines appelées cytokines, des molécules qui facilitent les réactions allant d'un léger gonflement au choc septique. L’afflux soudain de cytokines inflammatoires entraîne une perte d’appétit, de la fatigue et un ralentissement de l’activité mentale et physique – autant de symptômes d’une dépression majeure. Les patients prenant de l’interféron déclarent souvent se sentir soudainement, parfois sévèrement, déprimés.

Si une inflammation chronique négligée est à l’origine de la dépression chez de nombreuses personnes, les chercheurs doivent encore déterminer la source de cette inflammation. Les maladies auto-immunes, les infections bactériennes, le stress élevé et certains virus, dont celui qui cause le Covid-19, peuvent tous induire des réponses inflammatoires persistantes. L’inflammation virale peut s’étendre directement aux tissus du cerveau. La mise au point d’un traitement anti-inflammatoire efficace contre la dépression peut dépendre de la connaissance de laquelle de ces causes est à l’œuvre.

On ne sait pas non plus si le simple traitement de l’inflammation pourrait suffire à soulager la dépression. Les cliniciens tentent encore de déterminer si la dépression provoque une inflammation ou si l’inflammation conduit à la dépression. "C'est une sorte de phénomène de poule et d'œuf", a déclaré Nemeroff.

La théorie du parapluie

De plus en plus, certains scientifiques s’efforcent de recadrer le terme " dépression " pour en faire un terme générique désignant un ensemble de pathologies connexes, tout comme les oncologues considèrent désormais le " cancer " comme faisant référence à une légion de tumeurs malignes distinctes mais similaires. Et tout comme chaque cancer doit être prévenu ou traité de manière adaptée à son origine, les traitements de la dépression peuvent devoir être adaptés à chaque individu. 

S’il existe différents types de dépression, ils peuvent présenter des symptômes similaires – comme la fatigue, l’apathie, les changements d’appétit, les pensées suicidaires et l’insomnie ou un sommeil excessif – mais ils peuvent résulter de mélanges complètement différents de facteurs environnementaux et biologiques. Les déséquilibres chimiques, les gènes, la structure cérébrale et l’inflammation pourraient tous jouer un rôle à des degrés divers. "Dans cinq ou dix ans, nous ne parlerons plus de la dépression comme d'un phénomène unitaire", a déclaré Sen.

Pour traiter efficacement la dépression, les chercheurs en médecine devront peut-être développer une compréhension nuancée de la manière dont elle peut survenir. Nemeroff s'attend à ce qu'un jour, la référence en matière de soins ne soit pas seulement un traitement, mais un ensemble d'outils de diagnostic capables de déterminer la meilleure approche thérapeutique pour la dépression d'un patient individuel, qu'il s'agisse d'une thérapie cognitivo-comportementale, de changements de style de vie, de neuromodulation, d'évitement. déclencheurs génétiques, thérapie par la parole, médicaments ou une combinaison de ceux-ci.

Cette prédiction pourrait frustrer certains médecins et développeurs de médicaments, car il est beaucoup plus facile de prescrire une solution universelle. Mais " apprécier la véritable complexité de la dépression nous amène sur un chemin qui, en fin de compte, aura le plus d’impact ", a déclaré Krystal. Dans le passé, dit-il, les psychiatres cliniciens étaient comme des explorateurs qui atterrissaient sur une petite île inconnue, installaient leur campement et s’installaient confortablement. "Et puis nous avons découvert qu'il y avait tout un continent énorme."



 

Auteur: Internet

Info: https://www.quantamagazine.org/ - Joanna Thompson, 26 janvier 2023

[ corps-esprit ] [ thérapie holistique idiosyncrasique ]

homme-machine

Les Grands Modèles de Langage  s’attaquent à l’émergence !  Un éloge intolérable de … l’obésité !

Le mois dernier j’ai proposé  ici une série de 6 billets où je quadriloguais avec GPT-4 et une version dédoublée de Claude 3 à propos de la conjecture P vs NP, une question classique d’informatique théorique relative à la relation – pour autant qu’il en existe une – entre la complexité de la solution d’un problème et la complexité de la vérification qu’une solution a bien été trouvée.

Vous avez sans doute vu ce qui s’est passé : " M. PJ, votre blog était le lieu de rendez-vous de personnes s’efforçant de résoudre de grands problèmes de société (je vous en remercie !) mais il s’est métamorphosé en un club restreint de mathématiciens fascinés par des casse-têtes abscons. Je vous ai accompagné·e jusqu’ici mais je suis forcé·e aujourd’hui de vous dire adieu : bonne chance à vous dans vos coupages de cheveux en quatre ! ".

J’ai été décontenancé par ces paroles de bon sens, et je n’ai pas publié la suite.

Mal m’en a pris : c’est à ce moment-là que j’ai commencé à recevoir des mails du genre : " M. Jorion, où ailleurs croyez-vous que l’on trouve des discussions – et des avancées – sur des questions véritablement fondamentales comme sur votre blog ? Que vous ont dit ensuite GPT-4 et Claude 3 (je bous d’impatience de l’apprendre !) ? ".

Tout cela pour vous annoncer que je suis allé asticoter mes comparses sur la question de l’émergence.

Vous avez dû comprendre que la chose qui nous sidère dans les progrès des Grands Modèles de Langage (LLM) est le fait que des tas de choses qui nous semblaient absolument distinctes (par exemple : comprendre le sens d’un mot, maîtriser la syntaxe d’une phrase, comprendre le sens global d’une phrase, respecter les règles de la logique, se mettre à la place d’un interlocuteur, exprimer ses sentiments), et pour lesquelles nous avons découvert des règles claires rendant compte de leur fonctionnement séparé, sont en fait acquises " les doigts dans le nez ", l’une après l’autre, par ces LLM, pour nulle autre raison que la croissance en taille de leur système.

Toutes ces remarquables capacités émergent, l’une après l’autre, quand on augmente, tout simplement, les moyens à la disposition du système. Nous n’étions pas préparés à penser que l’intelligence émerge spontanément d’un système dès qu’il a atteint une certaine grosseur, nous pensions qu’un ingrédient supplémentaire était indispensable, que nous appelions " complexité ". Que l’intelligence apparaisse comme sous-produit de la complexité, pourquoi pas ? mais de la simple grosseur ! il y avait là comme un éloge intolérable de … l’obésité, qui constituerait une qualité en soi !

Comprenons-nous pourquoi la taille change tout ? Non. Et il n’y a pas de raison de s’en offusquer : quand on passe d’un milliard de données à 100 milliards, on a besoin d’un télescope pour regarder ce qui se passe, et s’armer alors d’un microscope apparaît très logiquement, hors de propos. Claude Roux écrivait ici tout à l’heure : " C’est là qu’est le hic… Personne ne le sait vraiment. "

Mais c’est là aussi que Pribor.io trouve toujours sa raison d’être. Si l’on adopte une approche " bottom-up ", du bas vers le haut, par opposition à l’approche " top-down ", du haut vers le bas, des LLM, on évite d’être aux abonnés absents quand un effet d’émergence a lieu : il a opéré sous nos yeux et l’on peut dire ce qui s’est passé.

Le logiciel d’IA que j’avais programmé de 1987 à 1990 pour British Telecom s’appelait ANELLA, pour Associative Network with Emergent Logical and Learning Abilities : " … à capacités émergentes de logique et d’apprentissage ". Il m’a fallu les 34 années qui séparent 1990 de 2024 pour comprendre exactement comment la logique émergeait d’une simple suite de mots. C’est qu’il s’agissait du produit d’une alchimie complexe entre l’univers des mots et celui du monde tel qu’il est.

Je vous expliquerai cela un jour prochain, je me contente de vous le résumer aujourd’hui sous une formule sibylline : " Les faits d’émergence ont lieu dans la langue quand nous contraignons tout ce qu’elle permet par ce que le monde interdit lui de son côté ". Exemple : la langue n’interdit pas aux objets de tomber du bas vers le haut, mais le monde lui : Oui ! Lacan (qui se payait notre pomme avec délectation mais avait cependant compris beaucoup de choses) appelait cela " points de capiton ", comme dans un matelas : pour que la chaîne des signifiants, les mots mis à la queue-leu-leu, servent à quelque chose, il faut qu’ici et là, ils collent au Réel, à la réalité profonde des choses. Il n’est pas nécessaire que cela ait lieu souvent (le monde étant très généreux envers nous : il nous a offert cette facilité que nous vivions la plupart du temps confortablement dans un nuage), mais il faut que cela ait lieu de temps à autre ici et là.

Ne vous étonnez donc pas si dans la suite de cette nouvelle série, GPT-4, Claude 3, LLaMA 3 et moi, nous nous interrogeons sur l’émergence, en vue de craquer ses mystères. Faites-nous confiance : cela participe de la Singularité et non du coupage de cheveux en quatre dans laquelle l’humanité se complaît depuis qu’ayant inventé le langage, elle ne cesse de… se saouler de mots !

Auteur: Jorion Paul

Info: Sur son blog, 12 mai 2024

[ abstraction ouverture ] [ langage quasi-esprit ] [ codage priméité tiercité ] [ émersion ]

élément sémantique structurant

(FLP) - Bonjour, peux-tu m'expliquer la notion de "point de capiton" de Jacques Lacan ?

(Gemini Bard) - Le point de capiton est un concept central dans la théorie psychanalytique de Jacques Lacan. Il s'agit d'un élément crucial qui permet de stabiliser le sens et de donner une cohérence au discours. Emprunté au vocabulaire du matelassage, le terme "point de capiton" désigne le point où l'aiguille du matelassier s'enfonce dans le tissu et en ressort, laissant une marque durable. Lacan utilise cette métaphore pour illustrer la manière dont certains éléments du discours s'accrochent et fixent le sens, le stabilisent et lui donnent une structure.

Le point de capiton n'est pas un élément statique, mais plutôt un point de fuite, un lieu d'articulation où le sens se déploie et se reconfigure. Il peut s'agir d'un mot, d'une phrase, d'un objet, d'un événement, ou même d'une croyance ou d'un idéal.

Le point de capiton joue un rôle important dans la construction du sujet. Il permet au sujet de s'identifier à un certain discours, de se positionner dans le monde et de donner du sens à ses expériences.

Cependant, le point de capiton est également fragile et peut être remis en question. Dans la psychose, par exemple, le point de capiton peut s'effondrer, ce qui entraîne une fragmentation du discours et une perte de sens.

Voici quelques points clés à retenir à propos du point de capiton :

- Stabilisation du sens: Le point de capiton permet de stabiliser le sens et de donner une cohérence au discours.

- Point de fuite: Le point de capiton n'est pas un élément statique, mais plutôt un point de fuite où le sens se déploie et se reconfigure.

- Construction du sujet: Le point de capiton joue un rôle important dans la construction du sujet.

- Fragilité: Le point de capiton est également fragile et peut être remis en question.

Le point de capiton est un concept complexe et multidimensionnel qui a fait l'objet de nombreuses interprétations et débats au sein de la psychanalyse lacanienne.

(FLP) - Merci. J'y vois une correspondance, voire même une analogie avec le terme de saillance utilisé en PNL et plus largement en linguistique. Non ?

(Gemini Bard) Effectivement, il existe une certaine correspondance entre le concept de point de capiton de Lacan et celui de saillance en PNL et en linguistique.

La saillance désigne la qualité de ce qui est saillant, c'est-à-dire proéminent, marquant, qui attire l'attention. Elle se réfère aux éléments du discours qui se distinguent du reste et qui ont tendance à avoir une plus grande influence sur la compréhension et l'interprétation de ce discours.

Comme le point de capiton, la saillance joue un rôle important dans la structuration du sens. En effet, les éléments saillants permettent de hiérarchiser les informations, de créer des liens entre les différentes parties du discours et de guider l'attention de l'auditeur.

Voici quelques points de convergence entre les deux concepts :

- Stabilisation du sens: Le point de capiton et la saillance contribuent tous deux à stabiliser le sens et à donner une cohérence au discours.

- Attraction de l'attention: Le point de capiton et la saillance attirent tous deux l'attention de l'auditeur ou du lecteur.

- Organisation du discours: Le point de capiton et la saillance contribuent tous deux à l'organisation du discours et à la création de liens entre les différentes parties du discours.

Cependant, il existe également des différences entre les deux concepts :

- Nature: Le point de capiton est un concept plus psychanalytique, tandis que la saillance est un concept plus linguistique et cognitif.

- Focalisé: Le point de capiton est généralement focalisé sur un élément unique, tandis que la saillance peut porter sur plusieurs éléments du discours.

- Inconscient: Le point de capiton est souvent inconscient, tandis que la saillance peut être consciente ou inconsciente.

En conclusion, le point de capiton et la saillance sont deux concepts distincts mais qui partagent certaines similitudes. Ils permettent tous deux de comprendre comment le sens est construit et structuré dans le discours.

(FLP) - Merci. Peux-tu donner un exemple de point de capiton unique ?

(Gemini Bard) - Exemple de point de capiton unique

Prenons l'exemple de la phrase suivante : "La peur de la mort me paralyse."

Dans cette phrase, le mot "mort" pourrait être considéré comme un point de capiton. En effet, ce mot :

Attire l'attention: Il est le mot le plus chargé d'émotion de la phrase et il est ce qui motive la peur du sujet.

Structure le sens: La phrase tourne autour de la peur de la mort et tous les autres éléments de la phrase sont liés à cette peur.

Est inconscient: La peur de la mort est souvent un phénomène inconscient qui n'est pas directement exprimé par le sujet.

Cependant, il est important de noter que le point de capiton n'est pas toujours un élément unique et identifiable. Il peut s'agir d'une combinaison de plusieurs éléments du discours qui, ensemble, contribuent à stabiliser le sens et à donner une cohérence au discours.

Par exemple, dans la phrase "Je suis amoureux de Marie", le point de capiton pourrait être la combinaison des mots "amoureux" et "Marie". Ces deux mots sont essentiels pour comprendre le sens de la phrase et ils sont étroitement liés l'un à l'autre.

En fin de compte, l'identification du point de capiton est une question d'interprétation. Il n'y a pas de réponse unique et chaque lecteur ou auditeur peut identifier différents points de capiton dans un même discours. 

Auteur: Google Bard chatbot

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De nouveaux outils d’IA prédisent comment les blocs de construction de la vie s’assemblent

AlphaFold3 de Google DeepMind et d'autres algorithmes d'apprentissage profond peuvent désormais prédire la forme des complexes en interaction de protéines, d'ADN, d'ARN et d'autres molécules, capturant ainsi mieux les paysages biologiques des cellules.

Les protéines sont les machines moléculaires qui soutiennent chaque cellule et chaque organisme, et savoir à quoi elles ressemblent sera essentiel pour comprendre comment elles fonctionnent normalement et fonctionnent mal en cas de maladie. Aujourd’hui, les chercheurs ont fait un grand pas en avant vers cet objectif grâce au développement de nouveaux algorithmes d’apprentissage automatique capables de prédire les formes rdéployées et repliées non seulement des protéines mais aussi d’autres biomolécules avec une précision sans précédent.

Dans un article publié aujourd'hui dans Nature , Google DeepMind et sa société dérivée Isomorphic Labs ont annoncé la dernière itération de leur programme AlphaFold, AlphaFold3, capable de prédire les structures des protéines, de l'ADN, de l'ARN, des ligands et d'autres biomolécules, seuls ou liés ensemble dans différentes configurations. Les résultats font suite à une mise à jour similaire d'un autre algorithme de prédiction de structure d'apprentissage profond, appelé RoseTTAFold All-Atom, publié en mars dans Science .

Même si les versions précédentes de ces algorithmes pouvaient prédire la structure des protéines – une réussite remarquable en soi – elles ne sont pas allées assez loin pour dissiper les mystères des processus biologiques, car les protéines agissent rarement seules. "Chaque fois que je donnais une conférence AlphaFold2, je pouvais presque deviner quelles seraient les questions", a déclaré John Jumper, qui dirige l'équipe AlphaFold chez Google DeepMind. "Quelqu'un allait lever la main et dire : 'Oui, mais ma protéine interagit avec l'ADN.' Pouvez-vous me dire comment ?' " Jumper devrait bien admettre qu'AlphaFold2 ne connaissait pas la réponse.

Mais AlphaFold3 pourrait le faire. Avec d’autres algorithmes d’apprentissage profond émergents, il va au-delà des protéines et s’étend sur un paysage biologique plus complexe et plus pertinent qui comprend une bien plus grande diversité de molécules interagissant dans les cellules.

" On découvre désormais toutes les interactions complexes qui comptent en biologie ", a déclaré Brenda Rubenstein , professeure agrégée de chimie et de physique à l'Université Brown, qui n'a participé à aucune des deux études. " On commence à avoir une vision plus large."

Comprendre ces interactions est " fondamental pour la fonction biologique ", a déclaré Paul Adams , biophysicien moléculaire au Lawrence Berkeley National Laboratory qui n’a également participé à aucune des deux études. " Les deux groupes ont fait des progrès significatifs pour résoudre ce problème. "

Les deux algorithmes ont leurs limites, mais ils ont le potentiel d’évoluer vers des outils de prédiction encore plus puissants. Dans les mois à venir, les scientifiques commenceront à les tester et, ce faisant, ils révéleront à quel point ces algorithmes pourraient être utiles.

Progrès de l’IA en biologie

L’apprentissage profond est une variante de l’apprentissage automatique vaguement inspirée du cerveau humain. Ces algorithmes informatiques sont construits à l’aide de réseaux complexes de nœuds d’information (appelés neurones) qui forment des connexions en couches les unes avec les autres. Les chercheurs fournissent au réseau d’apprentissage profond des données d’entraînement, que l’algorithme utilise pour ajuster les forces relatives des connexions entre les neurones afin de produire des résultats toujours plus proches des exemples d’entraînement. Dans le cas des systèmes d'intelligence artificielle protéique, ce processus amène le réseau à produire de meilleures prédictions des formes des protéines sur la base de leurs données de séquence d'acides aminés.

AlphaFold2, sorti en 2021, a constitué une avancée majeure dans l’apprentissage profond en biologie. Il a ouvert la voie à un monde immense de structures protéiques jusque-là inconnues et est déjà devenu un outil utile pour les chercheurs qui cherchent à tout comprendre, depuis les structures cellulaires jusqu'à la tuberculose. Cela a également inspiré le développement d’outils supplémentaires d’apprentissage biologique profond. Plus particulièrement, le biochimiste David Baker et son équipe de l’Université de Washington ont développé en 2021 un algorithme concurrent appelé RoseTTAFold , qui, comme AlphaFold2, prédit les structures protéiques à partir de séquences de données.

Depuis, les deux algorithmes ont été mis à jour avec de nouvelles fonctionnalités. RoseTTAFold Diffusion pourrait être utilisé pour concevoir de nouvelles protéines qui n’existent pas dans la nature. AlphaFold Multimer pourrait étudier l’interaction de plusieurs protéines. " Mais ce que nous avons laissé sans réponse ", a déclaré Jumper, " était : comment les protéines communiquent-elles avec le reste de la cellule ? "

Le succès des premières itérations d'algorithmes d'apprentissage profond de prédiction des protéines reposait sur la disponibilité de bonnes données d'entraînement : environ 140 000 structures protéiques validées qui avaient été déposées pendant 50 ans dans la banque de données sur les protéines. De plus en plus, les biologistes ont également déposé les structures de petites molécules, d'ADN, d'ARN et leurs combinaisons. Dans cette expansion de l'algorithme d'AlphaFold pour inclure davantage de biomolécules, " la plus grande inconnue ", a déclaré Jumper, "est de savoir s'il y aurait suffisamment de données pour permettre à l'algorithme de prédire avec précision les complexes de protéines avec ces autres molécules."

Apparemment oui. Fin 2023, Baker puis Jumper ont publié les versions préliminaires de leurs nouveaux outils d’IA, et depuis, ils soumettent leurs algorithmes à un examen par les pairs.

Les deux systèmes d'IA répondent à la même question, mais les architectures sous-jacentes de leurs méthodes d'apprentissage profond diffèrent, a déclaré Mohammed AlQuraishi , biologiste des systèmes à l'Université de Columbia qui n'est impliqué dans aucun des deux systèmes. L'équipe de Jumper a utilisé un processus appelé diffusion – technologie qui alimente la plupart des systèmes d'IA génératifs non basés sur du texte, tels que Midjourney et DALL·E, qui génèrent des œuvres d'art basées sur des invites textuelles, a expliqué AlQuraishi. Au lieu de prédire directement la structure moléculaire puis de l’améliorer, ce type de modèle produit d’abord une image floue et l’affine de manière itérative.

D'un point de vue technique, il n'y a pas de grand saut entre RoseTTAFold et RoseTTAFold All-Atom, a déclaré AlQuraishi. Baker n'a pas modifié massivement l'architecture sous-jacente de RoseTTAFold, mais l'a mise à jour pour inclure les règles connues des interactions biochimiques. L'algorithme n'utilise pas la diffusion pour prédire les structures biomoléculaires. Cependant, l'IA de Baker pour la conception de protéines le fait. La dernière itération de ce programme, connue sous le nom de RoseTTAFold Diffusion All-Atom, permet de concevoir de nouvelles biomolécules en plus des protéines.

" Le type de dividendes qui pourraient découler de la possibilité d'appliquer les technologies d'IA générative aux biomolécules n'est que partiellement réalisé grâce à la conception de protéines", a déclaré AlQuraishi. "Si nous pouvions faire aussi bien avec de petites molécules, ce serait incroyable." 

Évaluer la concurrence

Côte à côte, AlphaFold3 semble être plus précis que RoseTTAFold All-Atom. Par exemple, dans leur analyse dans Nature , l'équipe de Google a constaté que leur outil est précis à environ 76 % pour prédire les structures des protéines interagissant avec de petites molécules appelées ligands, contre une précision d'environ 42 % pour RoseTTAFold All-Atom et 52 % pour le meilleur. outils alternatifs disponibles.

Les performances de prédiction de structure d'AlphaFold3 sont " très impressionnantes ", a déclaré Baker, " et meilleures que celles de RoseTTAFold All-Atom ".

Toutefois, ces chiffres sont basés sur un ensemble de données limité qui n'est pas très performant, a expliqué AlQuraishi. Il ne s’attend pas à ce que toutes les prédictions concernant les complexes protéiques obtiennent un score aussi élevé. Et il est certain que les nouveaux outils d’IA ne sont pas encore assez puissants pour soutenir à eux seuls un programme robuste de découverte de médicaments, car cela nécessite que les chercheurs comprennent des interactions biomoléculaires complexes. Pourtant, " c'est vraiment prometteur ", a-t-il déclaré, et nettement meilleur que ce qui existait auparavant.

Adams est d'accord. "Si quelqu'un prétend pouvoir utiliser cela demain pour développer des médicaments avec précision, je n'y crois pas", a-t-il déclaré. " Les deux méthodes sont encore limitées dans leur précision, [mais] les deux constituent des améliorations spectaculaires par rapport à ce qui était possible. "

(Image gif, tournante, en 3D : AlphaFold3 peut prédire la forme de complexes biomoléculaires, comme cette protéine de pointe provenant d'un virus du rhume. Les structures prédites de deux protéines sont visualisées en bleu et vert, tandis que les petites molécules (ligands) liées aux protéines sont représentées en jaune. La structure expérimentale connue de la protéine est encadrée en gris.)

Ils seront particulièrement utiles pour créer des prédictions approximatives qui pourront ensuite être testées informatiquement ou expérimentalement. Le biochimiste Frank Uhlmann a eu l'occasion de pré-tester AlphaFold3 après avoir croisé un employé de Google dans un couloir du Francis Crick Institute de Londres, où il travaille. Il a décidé de rechercher une interaction protéine-ADN qui était " vraiment déroutante pour nous ", a-t-il déclaré. AlphaFold3 a craché une prédiction qu'ils testent actuellement expérimentalement en laboratoire. "Nous avons déjà de nouvelles idées qui pourraient vraiment fonctionner", a déclaré Uhlmann. " C'est un formidable outil de découverte. "

Il reste néanmoins beaucoup à améliorer. Lorsque RoseTTAFold All-Atom prédit les structures de complexes de protéines et de petites molécules, il place parfois les molécules dans la bonne poche d'une protéine mais pas dans la bonne orientation. AlphaFold3 prédit parfois de manière incorrecte la chiralité d'une molécule – l'orientation géométrique distincte " gauche " ou " droite " de sa structure. Parfois, il hallucine ou crée des structures inexactes.

Et les deux algorithmes produisent toujours des images statiques des protéines et de leurs complexes. Dans une cellule, les protéines sont dynamiques et peuvent changer en fonction de leur environnement : elles se déplacent, tournent et passent par différentes conformations. Il sera difficile de résoudre ce problème, a déclaré Adams, principalement en raison du manque de données de formation. " Ce serait formidable de déployer des efforts concertés pour collecter des données expérimentales conçues pour éclairer ces défis ", a-t-il déclaré.

Un changement majeur dans le nouveau produit de Google est qu'il ne sera pas open source. Lorsque l’équipe a publié AlphaFold2, elle a publié le code sous-jacent, qui a permis aux biologistes de reproduire et de jouer avec l’algorithme dans leurs propres laboratoires. Mais le code d'AlphaFold3 ne sera pas accessible au public.

 " Ils semblent décrire la méthode en détail. Mais pour le moment, au moins, personne ne peut l’exécuter et l’utiliser comme il l’a fait avec [AlphaFold2] ", a déclaré AlQuraishi. C’est " un grand pas en arrière. Nous essaierons bien sûr de le reproduire."

Google a cependant annoncé qu'il prenait des mesures pour rendre le produit accessible en proposant un nouveau serveur AlphaFold aux biologistes exécutant AlphaFold3. Prédire les structures biomoléculaires nécessite une tonne de puissance de calcul : même dans un laboratoire comme Francis Crick, qui héberge des clusters informatiques hautes performances, il faut environ une semaine pour produire un résultat, a déclaré Uhlmann. En comparaison, les serveurs plus puissants de Google peuvent faire une prédiction en 10 minutes, a-t-il déclaré, et les scientifiques du monde entier pourront les utiliser. "Cela va démocratiser complètement la recherche sur la prédiction des protéines", a déclaré Uhlmann.

Le véritable impact de ces outils ne sera pas connu avant des mois ou des années, alors que les biologistes commenceront à les tester et à les utiliser dans la recherche. Et ils continueront à évoluer. La prochaine étape de l'apprentissage profond en biologie moléculaire consiste à " gravir l'échelle de la complexité biologique ", a déclaré Baker, au-delà même des complexes biomoléculaires prédits par AlphaFold3 et RoseTTAFold All-Atom. Mais si l’histoire de l’IA en matière de structure protéique peut prédire l’avenir, alors ces modèles d’apprentissage profond de nouvelle génération continueront d’aider les scientifiques à révéler les interactions complexes qui font que la vie se réalise.

" Il y a tellement plus à comprendre ", a déclaré Jumper. "C'est juste le début."

Auteur: Internet

Info: https://www.quantamagazine.org/new-ai-tools-predict-how-lifes-building-blocks-assemble-20240508/ - Yasemin Saplakoglu, 8 mai 2024

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