heuristique

"Tout processus intelligent réalisé mécaniquement comprendra des ingrédients structurels dont  a) nous considérerons, en tant qu’observateurs externes, qu’ils représentent un compte rendu propositionnel des connaissances exhibées par ce processus et  b) qui, indépendamment d’une telle attribution, jouent un rôle non seulement formel, mais aussi causal et essentiel dans l’engendrement du comportement qui rend ces connaissances manifestes."

(...)

"Dans la mesure où un processus computationnel peut être construit pour raisonner à propos du monde externe en vertu du fait qu’il possède un composant processuel (l’interprète) qui manipule formellement les représentations dudit monde, de même, un processus computationnel pourrait être conçu avec, pour finalité, de raisonner à propos de lui-même, et ce à condition d’être équipé d’un composant processuel (un interprète) qui manipulerait formellement les représentations de ses propres opérations et structures".

Auteur: Cantwell Smith Brian

Info: B.C.Smith, Procedural Reflection in Programming Languages, thèse, Massachusetts Institute of Technology, 1982. pp 15 et 17- Trad. Alexandre Monnin

[ tâtonnement ] [ rétroaction ] [ homme-machine ] [ auto-programmation ] [ secondéité cybernétique ] [ modèle humain ] [ système réflexif ] [ autocritique ]

mondanités

Doté d'un esprit et d'une plume acérés Truman Capote connaissait toutes les célébrités de son temps et particulièrement la haute société new-yorkaise où il avait une coterie d'amies - ses "cygnes" : la sœur de Jackie Kennedy, Lee Radziwill, Gloria Guinness, etc.

À propos de la princesse Margaret, il dira un jour: "C'est une fille très nerveuse qui aimerait bien être en même temps hippie et royale."

Il décrira Mick Jagger et sa manière de se mouvoir comme "un genre de parodie à mi-chemin entre une majorette et Fred Astaire".

De sa copine Elizabeth Taylor dont il dressa le portrait pour un magazine, il la la peignit avec des yeux "tels des liquides de vie" mais   "souffrant d'un complexe d'infériorité si extraordinaire qu'elle n'arrivait pas à le surmonter". 

Auteur: Internet

Info: https://www.dailymail.co.uk/, 28 janvier 2021. Comment Truman Capote capota : Après Breakfast At Tiffany's, il devint chouchou des riches et des célèbres. Mais il dévoilà ensuite leurs petits secrets de sexe il fut ostracisé et mourut en épave droguée.

[ états-unis ] [ écrivain ] [ vacheries ]

coïncidences

CES MORTS QUI EN ONT SUPPLANTÉS D'AUTRES

Jean d’Ormesson, écrivain et Académicien français s’est éteint mardi. Le lendemain, c’était au tour de Johnny Hallyday de nous quitter. 

Lady Di et Mère Teresa,

Lady Di est morte un 31 août, éclipsant malgré elle le décès de son amie Mère Teresa, disparue cinq jours plus tard.

Jean Cocteau et Edith Piaf

Edith Piaf meurt le 10 octobre 1963 à Grasse, mais son ami Jean Cocteau apprend la nouvelle le lendemain. Il se se serait écrié : "C'est le bateau qui achève de couler. C'est ma dernière journée sur cette terre."  Avant de s'éteindre lui-même une demi-heure plus tard. Ce qui semble bien être un légende

Farrah Fawcett et Michael Jackson

La femme au sourire et brushing les plus célèbres des années 1970, s'est éteinte des suites d'un cancer le même jour que Michael Jackson, le 25 juin 2009, à l'âge de 62 ans. Les obsèques de l'actrice américaine ont eu lieu mardi 30 juin à Los Angeles, dans la cathédrale Notre-Dame-des-Anges. Seulement quelques dizaines d'admirateurs s'étaient réunis à l'extérieur de l'église pour un ultime hommage à l'actrice. 

De l'autre côté, Michael Jackson, fut inhumé jeudi 3 septembre au soir dans la plus stricte intimité.  

River Phoenix et Federico Fellini 

En 1993, le jeune acteur prometteur River Phoenix, 23 ans, meurt d'une overdose à la sortie d'une boîte de nuit, dont Johnny Depp est co-propriétaire, le soir d'Halloween-  Le jour précédent cette nuit tragique, le monde faisait ses adieux à l'un des plus grands et célèbres réalisateurs italiens du XXe siècle : Federico Fellini. Une mort totalement occultée par Hollywood et la presse américaine, qui se focalisent davantage sur le décès brutal de la jeune star montante. 

Ingmar Bergman et Michelangelo Antonioni

30 juillet 2007 : jour de deuil pour le septième art qui dit adieu à deux géants. Michelangelo Antonioni – cinéaste italien tourné vers la modernité et célébré pour ses films "Blow Up" ou "l'Avventura" – et Ingmar Bergman – cinéaste suédois connu pour son œuvre marquée par des questionnements sur le couple, la mort, la solitude, dont notamment "le Silence" – meurent le même jour. 

Aldous Huxley, C. S. Lewis et JFK  

Les deux écrivains sont morts le même jour, le 22 novembre 1963. Une date qui vous rappelle sûrement autre chose : celle de l'assassinat du président américain John Fitzgerald Kennedy. Non seulement les deux romanciers meurent le même jour que le président en exercice d'une des plus grandes puissances mondiales, mais ils tombent en plus sur celui dont la mort reste un des grands mystères du XXe siècle.

Prokofiev et Staline 

Le compositeur russe Sergueï Prokofiev meurt le 5 mars 1953 à Moscou, à une heure d'intervalle du dirigeant soviétique Staline. "La Pravda", journal du parti bolchévique, se concentre alors exclusivement sur la mort du "petit père des peuples" et met même... plusieurs jours avant d'annoncer celle de Prokofiev.

John Adams et Thomas Jefferson

En plus d'avoir exercé le même prestigieux et tant désiré métier, ils sont morts le même jour, à quelques heures d'intervalle. John Adams et Thomas Jefferson, les deuxième et troisième présidents des Etats-Unis, se sont suivis dans la mort le 4 juillet 1826. Le jour commun de leur décès est également celui de... la fête nationale américaine. Plus intriguant encore pour tous les adeptes des théories du complot en tout genre : le 4 juillet 1826 marque les 50 ans jour pour jour de la signature de la Déclaration d'indépendance, que John Adams et Thomas Jefferson avaient co-rédigée.

William Shakespeare et Miguel de Cervantes

Il y a également ceux qui meurent le même jour sans que ce soit le même jour. C'est le cas de William Shakespeare et Miguel de Cervantes qui meurent le 23 avril 1616... mais pas la même journée ! 

Une bizarrerie due au calendrier. L'Espagne, tout comme la France, était passée dès 1582 au calendrier grégorien (celui qui toujours en vigueur aujourd'hui), tandis que la Grande-Bretagne a conservé l'ancien calendrier (le calendrier julien) jusqu'en 1752.

En réalité, Cervantes est donc mort onze jours après Shakespeare. 

Auteur: Internet

Info: Mix de Mg, entre autres pompé sur le texte de Barbara Krief sur https://www.nouvelobs.com/

[ célébrités ] [ vedettes ] [ personnages ]

nématologie

Ce ver parasite " vole " discrètement les gènes de son hôte 

En explorant ce processus connu sous le nom de " transfert horizontal de gènes ", les scientifiques pourraient en apprendre davantage sur la façon dont les bactéries deviennent résistantes aux médicaments.

Des scientifiques du Centre RIKEN de recherche sur la dynamique des biosystèmes au Japon ont récemment découvert que le parasite connu sous le nom de ver de crin de cheval " vole " les gènes de son hôte afin de le contrôler.

Il s’agit d’un processus connu sous le nom de " transfert horizontal de gènes ", c’est-à-dire lorsque deux génomes partagent des informations génétiques de manière non sexuelle.

L’étude de ce processus pourrait aider les scientifiques à comprendre comment les bactéries développent une résistance aux antibiotiques grâce à un processus similaire.

On nous a tous rappelé l'horreur existentielle des parasites cérébraux grâce aux " fourmis zombie "  , mais la manière exacte dont les parasites du monde réel réalisent ce spectacle de marionnettes biologiques reste un peu mystérieuse. L'un de ces parasites est le ver crin de cheval (​​ Chordodes ) , qui dépend des sauterelles, des grillons, des coléoptères et même des mantes pour sa survie et sa reproduction. Né dans l'eau, ce ver utilise des éphémères pour atteindre la terre ferme, où il attend ensuite d'être consommé par sa proie et se met au travail.

Une fois à l’intérieur d’un hôte, le ver commence à se développer et à manipuler l’insecte. Une fois qu'il est complètement mature, il incite cet hôte à sauter dans l'eau, complétant ainsi son cycle de vie. Le ver de crin de cheval parvient à cette capacité de contrôle mental en utilisant des molécules qui imitent le système nerveux central de l'hôte, mais la manière dont il crée ces molécules reste un mystère depuis un certain temps.

Aujourd'hui, une nouvelle étude du Centre RIKEN pour la recherche sur la dynamique des biosystèmes au Japon a révélé que les vers en crin de cheval utilisent le " transfert horizontal de gènes " – en volant effectivement les gènes d'un insecte – afin de contrôler leurs hôtes. Les résultats ont été récemment publiés dans la revue Current Biology.

Pour trouver cette réponse étrange – et plutôt grossière –, une équipe dirigée par Tappei Mishina a analysé l’expression génétique d’un ver de crin de cheval dans tout le corps avant, pendant et après avoir infecté une mante. L'étude montre que 3 000 gènes étaient exprimés davantage chez le ver lorsqu'il manipulait la mante (et 1 500 autres étaient exprimés moins), alors que l'expression des gènes de la mante restait inchangée.

Une fois qu'ils ont compris que le ver à crins produisait ses propres protéines au cours du processus de manipulation, les scientifiques se sont tournés vers une base de données pour discerner l'origine de ces protéines et ont été confrontés à un phénomène surprenant.

"Il est frappant de constater que de nombreux gènes de vers à crins susceptibles de jouer un rôle important dans la manipulation de leurs hôtes sont très similaires à des gènes de mante, ce qui suggère qu'ils ont été obtenus par transfert horizontal de gènes", a déclaré Mishina dans un communiqué de presse.

Dit simplement le transfert horizontal de gènes est le partage d’informations génétiques de manière non sexuelle entre deux génomes – dans ce cas, entre les génomes d’une mante et d’un ver de crin de cheval. Ce n’est pas un phénomène inconnu des scientifiques, car c’est la principale façon dont les bactéries développent une résistance aux antibiotiques .

Dans le cas du ver crin de cheval, quelque 1 400 gènes correspondaient à ceux des mantes, mais ils étaient complètement absents chez d'autres spécimens de Chordodes qui ne dépendent pas des mantes pour se reproduire. L’étude émet l’hypothèse que ces " gènes de mimétisme " ont probablement été acquis au cours de multiples événements de transfert et que les gènes affectant la neuromodulation, l’attraction vers la lumière et les rythmes circadiens étaient particulièrement utiles pour contrôler l’hôte.

En étudiant ce couple parasitaire, Mishina et d’autres scientifiques pourraient en apprendre davantage sur le transfert horizontal de gènes multicellulaires, le fonctionnement interne de cette partie non sexuelle de l’évolution et les mécanismes qui rendent les bactéries résistantes à nos médicaments les plus avancés.

Il est temps pour le parasite de donner un peu en retour

Auteur: Internet

Info: https://www.popularmechanics.com/ Darren Orf, 18 oct 2023

[ copie latérale ]

éloge funèbre

Roland Jaccard a mis fin à ses jours hier, lundi 20 septembre. Nombre de ses amis ont reçu un courriel matinal indiquant qu’il était sur le point de partir, qu’il tirait sa révérence. Pour moi, c’était à 8h09. Avec pour objet "Une leçon de dandysme helvétique" et les phrases suivantes dans le corps du texte : "Tu es un des seuls à m’avoir compris! Amitiés vives !"

Roland m’a fait beaucoup d’honneur. Nous n’étions peut-être pas beaucoup à l’avoir compris, mais il y en avait tout de même quelques-uns. À l’avoir compris et à l’avoir aimé. J’ai trainé un vilain pressentiment, toute la matinée, mais j’étais face à des étudiants et je me suis promis de l’appeler dès la pause de midi. Deux coups de téléphone de Gil Mihaely puis d’Elisabeth Lévy m’ont indiqué que c’était devenu inutile.

J’ai été sidéré mais pas surpris. Sidéré parce que, tout de même, la mort d’un ami, d’une de ces amitiés littéraires transformée en affection réciproque avec le temps, c’est une espèce de bloc d’abîme au creux de l’âme et des tripes, un bloc d’abîme que connaissent tous ceux qui apprennent la disparition brutale d’un être cher. 

Mais je n’ai pas été surpris : qui connaissait Roland savait que le suicide était chez lui un thème récurrent, une obsession, une porte de sortie presque rassurante. Le suicide est cette liberté terrible des stoïciens, et il y avait du stoïcien chez Roland au-delà de son hédonisme élégant, résumé ainsi par Marc-Aurèle dans Pensées pour moi-même : "Il y a trop de fumée ici, je m’en vais". Le suicide, Roland connaissait : en leur temps son père et son grand-père avaient eux aussi choisi la nuit. Il écrivait dans "Les Carnets de mon père", un de ses "Billets du vaurien" qu’il donnait chaque semaine à Causeur : "Soyons francs : nous avons aimé vivre une fois, mais nous n’aimerions pas recommencer. C’était aussi l’opinion de mon père." C’est à 80 ans que son père avait tiré sa révérence. Roland a écrit et dit, souvent, qu’il n’avait pas l’intention de le dépasser en âge. Et de fait, il allait avoir 80 ans, le 22 septembre. Quand vous aimez quelqu’un, vous ne l’écoutez pas, ou vous ne voulez pas le croire. C’est oublier que derrière la désinvolture de Roland, derrière son élégante et éternelle dégaine d’adolescent filiforme, il était d’une terrible rigueur. Il n’épargnait personne de ses sarcasmes et surtout pas lui-même. Mais on se rassure comme on peut, quand on aime. Après tout, un de ses maîtres et amis, Cioran, n’avait-il pas dans toute son œuvre parlé du suicide comme seule solution rationnelle à l’horreur du monde sans jamais passer à l’acte ? 

Non, décidément, malheureux comme les pierres mais pas surpris : lundi 13 septembre, après des mois d’absence puisqu’il avait décidé de revenir vivre dans sa ville natale, à Lausanne, depuis le début de la crise sanitaire, il était apparu à une réunion de rédaction suivie d’un pot célébrant le départ d’un des nôtres. Il paraît évident, maintenant, qu’il était venu nous dire au revoir ou plus précisément, car là encore on méconnait trop souvent à quel point celui qui faisait profession de cynisme aimait l’amitié, il avait voulu passer un peu de temps avec nous une dernière fois. De quoi ai-je parlé avec Roland pour ce qui était, sans que je le sache, une ultime rencontre ? Je ne sais pas pourquoi, j’ai du mal à m’en souvenir. Je voudrais vous dire qu’il avait donné des indices implicites, ce ne serait pas vrai. Il avait son flegme habituel, son sourire oriental, son exquise courtoisie d’homme qui a perdu depuis longtemps toute illusion mais qui n’en fait pas un drame, courtoisie héritée de cette civilisation naufragée de la Mitteleuropa à laquelle avait appartenu sa mère autrichienne.

Je voudrais tout de même souligner, maintenant, son importance dans le paysage intellectuel français. Il a écrit des livres essentiels sur la psychanalyse avec laquelle il entretenait des rapports ambigus comme avec tout le reste, notamment L’exil intérieur en 1975. Il y disait d’une autre manière, ce que Debord avait cerné dans La Société du Spectacle : l’impossibilité dans le monde moderne pour les êtres de rencontrer d’autres êtres, et pire encore l’impossibilité pour l’homme de coïncider avec lui-même. Il a été aussi une des plus belles plumes du Monde comme critique des essais et surtout un éditeur hors pair aux PUF où sa collection, "Perspectives critiques", présente un catalogue de rêve. On lui doit la découverte d’André Comte-Sponville mais il a aussi publié Clément Rosset ou Marcel Conche et a assuré, à travers plusieurs autres auteurs, les noces de la philosophie et de la littérature : on y trouve ainsi les inclassables et tellement talentueux Romain Slocombe et Frédéric Pajak.

Après, d’autres le réduiront sans doute à une légende qu’il a malicieusement entretenue dans ses journaux intimes dont le monumental Le Monde d’avant (1983-1988) paru au début de l’année dont nous avons rendu compte dans Causeur. Son amitié, jamais reniée, avec Matzneff malgré les brouilles, son goût pour les jeunes filles qui ressemblaient à son idole, Louise Brooks, ou qui venait de l’Empire du Levant. Sa manière de jauger et de juger les hommes à la manière dont ils jouaient au ping-pong et aux échecs. Une de ses grandes tristesses fut d’ailleurs la fermeture pour rénovation du Lutétia, où on pouvait le trouver tous les dimanches dans les salons où il vous mettait très rapidement échec et mat. 

Au-delà de son refus de la postérité, celle qui consiste à avoir des enfants comme celle qui nous fait survivre à notre propre mort en étant encore lu dans vingt ou trente ans, le nihiliste Roland était un homme étonnamment soucieux de transmettre. Il refusait de l’admettre, il disait que je le taquinais, mais pourtant il suffit d’ouvrir un de ses livres pour avoir envie de lire les auteurs dont il parle : Cioran, bien sûr mais aussi son cher Amiel ou encore Paul Nizon. J’en oublie, forcément.

Je ne sais pas où est Roland désormais. Il se riait de mon communisme comme de mon catholicisme qui revient avec l’âge. Il n’empêche, je suis content d’avoir ses livres dans ma bibliothèque. Je vais le relire. C’est encore la meilleure des prières en même temps que le plus beau des hommages que je peux lui rendre. Le plus consolant aussi, car nous allons être un certain nombre, à Causeur et ailleurs, à avoir besoin d’être consolé.

Auteur: Leroy Jérôme

Info: Causeur, 21 sept 2021

[ eulogie ] [ écrivain-sur-écrivain ]

aliénisme

La cause de la dépression n’est probablement pas celle que vous pensez

La dépression a souvent été imputée à de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau. Cette réponse est insuffisante, mais des alternatives apparaissent et modifient notre compréhension de la maladie.

Les gens pensent souvent savoir ce qui cause la dépression chronique. Des enquêtes indiquent que plus de 80 % de la population attribue la responsabilité à un " déséquilibre chimique " dans le cerveau. Cette idée est répandue dans la psychologie populaire et citée dans des documents de recherche et des manuels de médecine. L'écoute de Prozac, un livre qui décrit la valeur révolutionnaire du traitement de la dépression avec des médicaments visant à corriger ce déséquilibre, a passé des mois sur la liste des best-sellers du New York Times.

La substance chimique cérébrale déséquilibrée en question est la sérotonine, un neurotransmetteur important aux effets légendaires de " bien-être ". La sérotonine aide à réguler les systèmes cérébraux qui contrôlent tout, de la température corporelle au sommeil, en passant par la libido et la faim. Depuis des décennies, il est également présenté comme le produit pharmaceutique le plus efficace dans la lutte contre la dépression. Les médicaments largement prescrits comme le Prozac (fluoxétine) sont conçus pour traiter la dépression chronique en augmentant les niveaux de sérotonine.

Pourtant, les causes de la dépression vont bien au-delà de la carence en sérotonine. Les études cliniques ont conclu à plusieurs reprises que le rôle de la sérotonine dans la dépression avait été surestimé. En effet, l’ensemble de la théorie du déséquilibre chimique pourrait être erroné, malgré le soulagement que le Prozac semble apporter à de nombreux patients.

Une revue de la littérature parue dans Molecular Psychiatry en juillet a sonné le glas le plus récent et peut-être le plus fort de l’hypothèse de la sérotonine, du moins dans sa forme la plus simple. Une équipe internationale de scientifiques dirigée par Joanna Moncrieff de l'University College London a examiné 361 articles dans six domaines de recherche et en a soigneusement évalué 17. Ils n’ont trouvé aucune preuve convaincante que des niveaux plus faibles de sérotonine provoquaient ou étaient même associés à la dépression. Les personnes souffrant de dépression ne semblaient pas avoir une activité sérotoninergique inférieure à celle des personnes non atteintes. Les expériences dans lesquelles les chercheurs abaissaient artificiellement les niveaux de sérotonine des volontaires n’entraînaient pas systématiquement une dépression. Les études génétiques semblaient également exclure tout lien entre les gènes affectant les niveaux de sérotonine et la dépression, même lorsque les chercheurs essayaient de considérer le stress comme un cofacteur possible.

" Si vous pensez toujours qu'il s'agissait simplement d'un déséquilibre chimique de la sérotonine, alors oui, c'est assez accablant", a déclaré Taylor Braund , neuroscientifique clinicien et chercheur postdoctoral au Black Dog Institute en Australie, qui n'a pas participé à l'étude. nouvelle étude. (" Le chien noir " était le terme utilisé par Winston Churchill pour désigner ses propres humeurs sombres, que certains historiens pensent être une dépression.)

La prise de conscience que les déficits de sérotonine en eux-mêmes ne provoquent probablement pas la dépression a amené les scientifiques à se demander ce qui pouvait en être la cause. Les faits suggèrent qu’il n’y a peut-être pas de réponse simple. En fait, cela amène les chercheurs en neuropsychiatrie à repenser ce que pourrait être la dépression.

Traiter la mauvaise maladie

L’intérêt porté à la sérotonine dans la dépression a commencé avec un médicament contre la tuberculose. Dans les années 1950, les médecins ont commencé à prescrire de l’iproniazide, un composé développé pour cibler la bactérie Mycobacterium tuberculosis vivant dans les poumons. Le médicament n’était pas particulièrement efficace pour traiter les infections tuberculeuses, mais il a béni certains patients avec un effet secondaire inattendu et agréable. "Leur fonction pulmonaire et tout le reste ne s'améliorait pas beaucoup, mais leur humeur avait tendance à s'améliorer", a déclaré Gerard Sanacora, psychiatre clinicien et directeur du programme de recherche sur la dépression à l'Université de Yale.

(Photo : Pour évaluer les preuves selon lesquelles les déséquilibres en sérotonine provoquent la dépression, la chercheuse en psychiatrie Joanna Moncrieff de l'University College London a organisé une récapitulation qui a examiné des centaines d'articles dans six domaines de recherche.) 

Perplexes face à ce résultat, les chercheurs ont commencé à étudier le fonctionnement de l'iproniazide et des médicaments apparentés dans le cerveau des rats et des lapins. Ils ont découvert que les médicaments empêchaient le corps des animaux d'absorber des composés appelés amines, parmi lesquels se trouve la sérotonine, un produit chimique qui transmet les messages entre les cellules nerveuses du cerveau.

Plusieurs psychologues éminents, parmi lesquels les regrettés cliniciens Alec Coppen et Joseph Schildkraut, se sont emparés de l'idée que la dépression pourrait être causée par un déficit chronique de sérotonine dans le cerveau. L’hypothèse de la dépression liée à la sérotonine a ensuite inspiré des décennies de développement de médicaments et de recherche neuroscientifique. À la fin des années 1980, cela a conduit à l’introduction de médicaments inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), comme le Prozac. (Ces médicaments augmentent les niveaux d'activité de la sérotonine en ralentissant l'absorption du neurotransmetteur par les neurones.)  Aujourd'hui, l'hypothèse de la sérotonine reste l'explication la plus souvent donnée aux patients souffrant de dépression lorsqu'on leur prescrit des ISRS.

Mais des doutes sur le modèle sérotoninergique circulaient au milieu des années 1990. Certains chercheurs ont remarqué que les ISRS ne répondaient souvent pas aux attentes et n’amélioraient pas de manière significative les performances de médicaments plus anciens comme le lithium. " Les études ne concordaient pas vraiment ", a déclaré Moncrieff.

Au début des années 2000, peu d’experts pensaient que la dépression était causée uniquement par un manque de sérotonine, mais personne n’a jamais tenté une évaluation complète de ces preuves. Cela a finalement incité Moncrieff à organiser une telle étude, " afin que nous puissions avoir une idée si cette théorie était étayée ou non ", a-t-elle déclaré.

Elle et ses collègues ont découvert que ce n’était pas le cas, mais l’hypothèse de la sérotonine a toujours des adeptes. En octobre dernier – quelques mois seulement après la parution de leur étude – un article publié en ligne dans Biological Psychiatry prétendait offrir une validation concrète de la théorie de la sérotonine. D'autres chercheurs restent cependant sceptiques, car l'étude n'a porté que sur 17 volontaires. Moncrieff a rejeté les résultats comme étant statistiquement insignifiants.

Un déséquilibre chimique différent

Bien que les niveaux de sérotonine ne semblent pas être le principal facteur de dépression, les ISRS montrent une légère amélioration par rapport aux placebos dans les essais cliniques. Mais le mécanisme à l’origine de cette amélioration reste insaisissable. "Ce n'est pas parce que l'aspirine soulage les maux de tête que les déficits en aspirine dans le corps provoquent des maux de tête", a déclaré John Krystal , neuropharmacologue et directeur du département de psychiatrie de l'Université de Yale. " Comprendre pleinement comment les ISRS produisent des changements cliniques est encore un travail en cours. "

Les spéculations sur la source de ce bénéfice ont donné naissance à des théories alternatives sur les origines de la dépression.

Malgré le terme " sélectif " dans leur nom, certains ISRS modifient les concentrations relatives de produits chimiques autres que la sérotonine. Certains psychiatres cliniciens pensent que l’un des autres composés pourrait être la véritable force induisant ou soulageant la dépression. Par exemple, les ISRS augmentent les niveaux circulants de tryptophane, un acide aminé, un précurseur de la sérotonine qui aide à réguler les cycles de sommeil. Au cours des 15 dernières années, ce produit chimique est devenu un candidat sérieux pour prévenir la dépression. "Les études sur la déplétion en tryptophane fournissent des preuves assez solides", a déclaré Michael Browning , psychiatre clinicien à l'Université d'Oxford.

Un certain nombre d' études sur l'épuisement du tryptophane ont révélé qu'environ les deux tiers des personnes récemment remises d'un épisode dépressif rechuteront lorsqu'elles suivront un régime artificiellement pauvre en tryptophane. Les personnes ayant des antécédents familiaux de dépression semblent également vulnérables à une carence en tryptophane. Et le tryptophane a pour effet secondaire d’augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau.

Des preuves récentes suggèrent également que le tryptophane et la sérotonine pourraient contribuer à la régulation des bactéries et autres microbes se développant dans l’intestin, et que les signaux chimiques émis par ce microbiote pourraient affecter l’humeur. Bien que les mécanismes exacts liant le cerveau et l’intestin soient encore mal compris, ce lien semble influencer le développement du cerveau. Cependant, comme la plupart des études sur la déplétion en tryptophane ont jusqu’à présent été limitées, la question est loin d’être réglée.

D'autres neurotransmetteurs comme le glutamate, qui joue un rôle essentiel dans la formation de la mémoire, et le GABA, qui empêche les cellules de s'envoyer des messages, pourraient également être impliqués dans la dépression, selon Browning. Il est possible que les ISRS agissent en modifiant les quantités de ces composés dans le cerveau.

Moncrieff considère la recherche d'autres déséquilibres chimiques à l'origine de la dépression comme une tentative de changement de marque plutôt que comme une véritable nouvelle ligne de recherche. " Je dirais qu’ils souscrivent toujours à quelque chose comme l’hypothèse de la sérotonine ", a-t-elle déclaré – l’idée selon laquelle les antidépresseurs agissent en inversant certaines anomalies chimiques dans le cerveau. Elle pense plutôt que la sérotonine a des effets si répandus dans le cerveau que nous pourrions avoir du mal à dissocier son effet antidépresseur direct des autres changements dans nos émotions ou sensations qui remplacent temporairement les sentiments d’anxiété et de désespoir.

Réponses génétiques

Toutes les théories sur la dépression ne reposent pas sur des déficits en neurotransmetteurs. Certains recherchent des coupables au niveau génétique.

Lorsque la première ébauche de séquence à peu près complète du génome humain a été annoncée en 2003, elle a été largement saluée comme le fondement d’une nouvelle ère en médecine. Au cours des deux décennies qui ont suivi, les chercheurs ont identifié des gènes à l’origine d’un large éventail de troubles, dont environ 200 gènes associés à un risque de dépression. (Plusieurs centaines de gènes supplémentaires ont été identifiés comme pouvant augmenter le risque.)

"Il est vraiment important que les gens comprennent qu'il existe une génétique à la dépression", a déclaré Krystal. "Jusqu'à très récemment, seuls les facteurs psychologiques et environnementaux étaient pris en compte."

Notre connaissance de la génétique est cependant incomplète. Krystal a noté que des études sur des jumeaux suggèrent que la génétique pourrait expliquer 40 % du risque de dépression. Pourtant, les gènes actuellement identifiés ne semblent expliquer qu’environ 5 %.

De plus, le simple fait d’avoir les gènes de la dépression ne garantit pas nécessairement qu’une personne deviendra déprimée. Les gènes doivent également être activés d’une manière ou d’une autre, par des conditions internes ou externes.

"Il existe parfois une fausse distinction entre les facteurs environnementaux et les facteurs génétiques", a déclaré Srijan Sen, neuroscientifique à l'Université du Michigan. "Pour les caractères d'intérêt les plus courants, les facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle essentiel."

Le laboratoire de Sen étudie les bases génétiques de la dépression en cartographiant le génome des sujets et en observant attentivement comment les individus présentant des profils génétiques différents réagissent aux changements dans leur environnement. (Récemment, ils se sont penchés sur le stress provoqué par la pandémie de Covid-19.) Différentes variations génétiques peuvent affecter la réaction des individus à certains types de stress, tels que le manque de sommeil, la violence physique ou émotionnelle et le manque de contact social, en devenant déprimé.

Les influences environnementales comme le stress peuvent aussi parfois donner lieu à des changements " épigénétiques " dans un génome qui affectent l’expression ultérieure des gènes. Par exemple, le laboratoire de Sen étudie les changements épigénétiques dans les capuchons situés aux extrémités des chromosomes, appelés télomères, qui affectent la division cellulaire. D'autres laboratoires examinent les modifications des étiquettes chimiques appelées groupes de méthylation qui peuvent activer ou désactiver les gènes. Les changements épigénétiques peuvent parfois même se transmettre de génération en génération. "Les effets de l'environnement sont tout aussi biologiques que les effets des gènes", a déclaré Sen. " Seule la source est différente. "

Les études de ces gènes pourraient un jour aider à identifier la forme de traitement à laquelle un patient répondrait le mieux. Certains gènes peuvent prédisposer un individu à de meilleurs résultats avec une thérapie cognitivo-comportementale, tandis que d'autres patients pourraient mieux s'en sortir avec un ISRS ou de la kétamine thérapeutique. Cependant, il est beaucoup trop tôt pour dire quels gènes répondent à quel traitement, a déclaré Sen.

Un produit du câblage neuronal

Les différences dans les gènes d’une personne peuvent la prédisposer à la dépression ; il en va de même pour les différences dans le câblage neuronal et la structure de leur cerveau. De nombreuses études ont montré que les individus diffèrent dans la manière dont les neurones de leur cerveau s’interconnectent pour former des voies fonctionnelles, et que ces voies influencent la santé mentale.

Lors d'une récente conférence, une équipe dirigée par Jonathan Repple, chercheur en psychiatrie à l'Université Goethe de Francfort, en Allemagne, a décrit comment elle a scanné le cerveau de volontaires gravement déprimés et a découvert qu'ils différaient structurellement de ceux d'un groupe témoin non déprimé. Par exemple, les personnes souffrant de dépression présentaient moins de connexions au sein de la " substance blanche " des fibres nerveuses de leur cerveau. (Cependant, il n'y a pas de seuil de matière blanche pour une mauvaise santé mentale : Repple note que vous ne pouvez pas diagnostiquer la dépression en scannant le cerveau de quelqu'un.)

Après que le groupe déprimé ait subi six semaines de traitement, l'équipe de Repple a effectué une autre série d'échographies cérébrales. Cette fois, ils ont constaté que le niveau général de connectivité neuronale dans le cerveau des patients déprimés avait augmenté à mesure que leurs symptômes diminuaient. Pour obtenir cette augmentation, le type de traitement que les patients recevaient ne semblait pas avoir d'importance, du moment que leur humeur s'améliorait.

Une explication possible de ce changement est le phénomène de neuroplasticité. "La neuroplasticité signifie que le cerveau est réellement capable de créer de nouvelles connexions, de modifier son câblage", a déclaré Repple. Si la dépression survient lorsqu'un cerveau a trop peu d'interconnexions ou en perd certaines, alors exploiter les effets neuroplastiques pour augmenter l'interconnexion pourrait aider à améliorer l'humeur d'une personne.

Inflammation chronique

Repple prévient cependant qu'une autre explication des effets observés par son équipe est également possible : peut-être que les connexions cérébrales des patients déprimés ont été altérées par l'inflammation. L'inflammation chronique entrave la capacité du corps à guérir et, dans le tissu neuronal, elle peut progressivement dégrader les connexions synaptiques. On pense que la perte de ces connexions contribue aux troubles de l’humeur.

De bonnes preuves soutiennent cette théorie. Lorsque les psychiatres ont évalué des populations de patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, ils ont constaté que " tous présentaient des taux de dépression supérieurs à la moyenne ", a déclaré Charles Nemeroff, neuropsychiatre à l'Université du Texas Austin. Bien sûr, savoir qu'ils souffrent d'une maladie dégénérative incurable peut contribuer aux sentiments de dépression du patient, mais les chercheurs soupçonnent que l'inflammation elle-même est également un facteur.

Des chercheurs médicaux ont découvert que provoquer une inflammation chez certains patients peut déclencher une dépression. L'interféron alpha, qui est parfois utilisé pour traiter l'hépatite C chronique et d'autres affections, provoque une réponse inflammatoire majeure dans tout le corps en inondant le système immunitaire de protéines appelées cytokines, des molécules qui facilitent les réactions allant d'un léger gonflement au choc septique. L’afflux soudain de cytokines inflammatoires entraîne une perte d’appétit, de la fatigue et un ralentissement de l’activité mentale et physique – autant de symptômes d’une dépression majeure. Les patients prenant de l’interféron déclarent souvent se sentir soudainement, parfois sévèrement, déprimés.

Si une inflammation chronique négligée est à l’origine de la dépression chez de nombreuses personnes, les chercheurs doivent encore déterminer la source de cette inflammation. Les maladies auto-immunes, les infections bactériennes, le stress élevé et certains virus, dont celui qui cause le Covid-19, peuvent tous induire des réponses inflammatoires persistantes. L’inflammation virale peut s’étendre directement aux tissus du cerveau. La mise au point d’un traitement anti-inflammatoire efficace contre la dépression peut dépendre de la connaissance de laquelle de ces causes est à l’œuvre.

On ne sait pas non plus si le simple traitement de l’inflammation pourrait suffire à soulager la dépression. Les cliniciens tentent encore de déterminer si la dépression provoque une inflammation ou si l’inflammation conduit à la dépression. "C'est une sorte de phénomène de poule et d'œuf", a déclaré Nemeroff.

La théorie du parapluie

De plus en plus, certains scientifiques s’efforcent de recadrer le terme " dépression " pour en faire un terme générique désignant un ensemble de pathologies connexes, tout comme les oncologues considèrent désormais le " cancer " comme faisant référence à une légion de tumeurs malignes distinctes mais similaires. Et tout comme chaque cancer doit être prévenu ou traité de manière adaptée à son origine, les traitements de la dépression peuvent devoir être adaptés à chaque individu. 

S’il existe différents types de dépression, ils peuvent présenter des symptômes similaires – comme la fatigue, l’apathie, les changements d’appétit, les pensées suicidaires et l’insomnie ou un sommeil excessif – mais ils peuvent résulter de mélanges complètement différents de facteurs environnementaux et biologiques. Les déséquilibres chimiques, les gènes, la structure cérébrale et l’inflammation pourraient tous jouer un rôle à des degrés divers. "Dans cinq ou dix ans, nous ne parlerons plus de la dépression comme d'un phénomène unitaire", a déclaré Sen.

Pour traiter efficacement la dépression, les chercheurs en médecine devront peut-être développer une compréhension nuancée de la manière dont elle peut survenir. Nemeroff s'attend à ce qu'un jour, la référence en matière de soins ne soit pas seulement un traitement, mais un ensemble d'outils de diagnostic capables de déterminer la meilleure approche thérapeutique pour la dépression d'un patient individuel, qu'il s'agisse d'une thérapie cognitivo-comportementale, de changements de style de vie, de neuromodulation, d'évitement. déclencheurs génétiques, thérapie par la parole, médicaments ou une combinaison de ceux-ci.

Cette prédiction pourrait frustrer certains médecins et développeurs de médicaments, car il est beaucoup plus facile de prescrire une solution universelle. Mais " apprécier la véritable complexité de la dépression nous amène sur un chemin qui, en fin de compte, aura le plus d’impact ", a déclaré Krystal. Dans le passé, dit-il, les psychiatres cliniciens étaient comme des explorateurs qui atterrissaient sur une petite île inconnue, installaient leur campement et s’installaient confortablement. "Et puis nous avons découvert qu'il y avait tout un continent énorme."



 

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Info: https://www.quantamagazine.org/ - Joanna Thompson, 26 janvier 2023

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