police

L'inspecteur Bondelet avait constaté depuis toujours que les murs des établissements scolaires possédaient une étrange particularité : ils empêchaient tout dialogue d'être à coeur ouvert. Son expérience d'enseignant l'avait persuadé d'une chose : pour pouvoir vraiment parler, il fallait sortir.

Auteur: Cauvin Patrick

Info: Pythagore je t'adore, p.35, Éd. Albin Michel, 1999

pensée-de-femme

Je n'ai jamais expliqué à Lucienne que justement, une des raisons qui m'empêchaient d'avoir des enfants, c'était la peur de trop les aimer et puis de trop souffrir. Souffrir, oui, car enfant signifie séparation. Chaque jour une séparation, voire plusieurs séparations. Les enfants, il faut les laisser respirer, grandir, partir-sans toi. Les laisser se faire mal, les voir faire du mal. Les laisser découvrir sans les couvrir.

Auteur: Hanf Verena

Info: Tango tranquille, p. 54-55

[ reproduction ] [ angoisse ]

quête

Nous étions heurtés par ce monde où semblaient régner le mensonge, la brutalité abjecte, et où, apparemment, le mal triomphait. Pourtant, nous étions persuadés que le sens de nos existences était enfoui quelque part, et que les obstacles qui nous empêchaient de le découvrir étaient en nous-mêmes. Nous décidâmes, un soir, de faire chacun par écrit, aussi clairement que possible, le point sur notre situation et problèmes personnels. Ainsi, nous ne pourrions plus tricher en enjolivant la réalité.

Auteur: Mallasz Gitta

Info: Dialogues avec l'ange

[ spiritualité ]

racines

Sa planche de salut avait été la Corse de son père. Il en était imprégné. Elle et lui indivis, comme chaque maison, comme la dernière des maisons du dernier lieu-dit avant la fin de la route. Comme elle, il appartenait à une foule, à trois cent mille habitants qui se chamaillaient, se bloquaient, s'empêchaient de vivre en changeant d'avis, en se contrariant, en s'invectivant et en créant, paradoxalement, le feu ardent qui les motivait et les tenait en vie, en famille.

Auteur: Galy Nadia

Info: Le cirque de la solitude, p. 228

[ communauté ] [ patrie ] [ complicité ] [ famille ]

science-fiction

Dans cet ultime village désert, l'immense Cactus leur parla de lui. Il était djai'unt - ce que tous ensemble ils parvinrent à traduire par retardé. Une anthropofloristique ésotérique faisait conserver aux Cactacés du veldt quelques-uns de leurs bulbes, qu'ils maintenaient dans le coma plusieurs mois après la date où ils auraient dû naître. Tandis que leurs frères et soeurs rampaient par terre en braillant, les djai'unt tardifs continuaient de dormir et de grandir dans leur chorion. Leurs corps se distendaient pendant que les techniques occultes les empêchaient de naître. Lorsqu'ils s'éveillaient pour émerger enfin, ils étaient monstrueux. Et prodigieux. Leur déviance était douloureuse, leurs os ligneux, gauchis, leur peau, d'écorce, et bouillonnant d'excroissances. Ils souffraient sous l'effet de leurs sens élargis. Ils constituaient les gardiens, les combattants vigiles de leurs villages. Ils étaient tabous. Proscrits et révérés. Ils n'avaient pas de prénoms.

Auteur: Mieville China Tom

Info: Le Concile de Fer

[ fantastique ] [ littérature ]

superstitions

Dans la certitude de sa fin prochaine, il ne sortait pas d’une pièce, ne fermait pas un livre, ne se servait pas d’un objet, sans croire que c’était son dernier acte, qu’il ne reverrait ni l’objet, ni le livre, ni la pièce ; et il avait alors contracté l’habitude d’un continuel adieu aux choses, un besoin maladif de reprendre les choses, de les voir encore. Cela se mêlait à des idées de symétrie : trois pas à gauche et trois pas à droite ; les meubles, aux deux côtés d’une cheminée ou d’une porte touchés chacun un nombre égal de fois ; sans compter qu’il y avait, au fond, l’idée superstitieuse qu’un certain nombre d’attouchements, cinq et sept par exemple, distribués d’une façon particulière, empêchaient l’adieu d’être définitif. Malgré sa vive intelligence, sa négation du surnaturel, il pratiquait avec une docilité de brute cette religion imbécile, qu’il dissimulait comme une maladie honteuse. C’était la revanche du détraquement nerveux, chez le pessimiste et le positiviste, qui déclarait croire uniquement au fait, à l’expérience.

Auteur: Zola Emile

Info: Les Rougon-Macquart, tome 12 : La Joie de vivre

[ rationalistes ] [ paradoxe ]

spéléo

Grand spécialiste de la plongée spéléo le français Eric Establie (1964 - 2010) se retrouva bloqué par pure malchance au fond d'une rivière souterraine immergée. Les meilleurs plongeurs européens convergèrent rapidement pour le secourir, dont les deux pointes anglaises, Richard "Rick" Stanton et John Volanthen, qui connaissaient le français pour l'avoir déjà croisé dans le milieu confidentiel de la spéléo sous-marine. Ils ont raconté leurs plongées afin d'essayer de le secourir. Ce duet de bénévoles était peut-être le seul au monde capable d'effectuer un sauvetage si difficile. En 10 jours, ils plongèrent trois fois à l'intérieur du dangereux conduit de la "Dragonnière de Gaud" au sud de l'Ardèche en France. John raconte : - La visibilité était au maximum de quelques mètres, très difficile d'agir dans ces conditions. A certains moments les sédiments étaient si épais qu'on pouvait à peine voir les lumières de nos casques...
Après 740m de conduit ils tombèrent sur une avalanche sous-marine qui avait complètement brassé la boue de la grotte piégeant le plongeur français par un entassement de gravier limoneux qui obturait la conduit sur plusieurs mètres. Lors de cette deuxième tentative les plongeurs trouvèrent une "étroiture" permettant de passer de l'autre côté, mais leurs équipements trop volumineux les en empêchaient. Toujours avec l'aide de nombreux autres plongeurs en soutien et en relais, ils repartirent allégés pour un troisième essai au cours duquel ils réussirent à passer l'étranglement. Pour trouver une eau plus claire de l'autre côté. Mais pas de plongeur français.
Rick raconte : - Après l'éboulement nous avons nagé peut-être 150 mètres quand, au milieu d'un passage élargi, nous avons vu le corps d'Eric cinq mètres au-dessous de nous. Comme nous ne l'avions pas aperçu de l'autre côté de l'obstruction nous espérions le trouver plus loin dans un espace à l'air libre. Ce fut donc une surprise... Les anglais purent constater ensuite que le français avait essayé de creuser pour passer la partie bouchée. Sans savoir pourquoi son corps était si loin dans le tunnel. (Afin d'essayer de parvenir à une poche d'air ?...) Rick, pompier à Coventry, précise : - La chose la plus importante était de récupérer son ordinateur de plongée de poignet. Nous avons ensuite jeté un coup d'oeil alentours mais pas très longtemps parce que nous étions quand-même dans une situation extrême... (Il reconnaîtra plus tard que c'est à ce jour la plongée la plus difficile à laquelle il ait été confronté). L'ordinateur bracelet fut ensuite remis à la police française, révélant qu'Establie avait poursuivi l'exploration au-delà des repères connus à 1040 m (environ 200 m plus loin) avant de revenir et se retrouver à se battre jusqu'à être probablement victime d'une hypoxie, car la visibilité ne permettait plus de lire correctement les instruments qui permettent de régler les mélanges gazeux qu'il respirait. Le procureur de Privas a déclaré :
"Son ordinateur a enregistré soit une remontée du boyau vers la surface soit l'existence d'une poche d'air."
La paire anglaise, en accord avec les secouristes français, décida de ne pas prendre le risque de remonter la dépouille. "Au retour il y avait un danger qu'il reste coincé dans le passage étroit au-dessus de l'éboulement. Comme l'un de nous aurait dû rester derrière le corps il pouvait se faire piéger." Ajoutant finalement : - Nous savons qu'il aurait fait la même chose pour nous si nous avions été en difficulté.
Le corps d'Eric Establie reste prisonnier de la Dragonnière de Gaud.

Auteur: Mg

Info: 20 août 2014, grand merci à Arthur, dit le crapaud, fils d'Eric Establie, pour les précisions.

[ plongée ] [ denières paroles ]

spectacle

Qu'est-ce qui captive, ou ennuie, les adolescents au musée ?
Les jeunes qui vont au musée s'ennuient si les oeuvres d'une salle affichent toutes le même style. En revanche, ils apprécient les tableaux présentant beaucoup de détails.
On a tendance à croire que les adolescents ne sont pas intéressés par les musées, mais est-ce vraiment le cas ? Et, lorsqu'ils en visitent un, qu'est-ce qui leur plaît et les incite à revenir ?
Laure Martin-Le Mével s'est penchée sur la façon dont la perception des adolescents à l'égard du musée traditionnel peut se modifier à la suite d'une expérience de visite.
Pour mener à bien ses travaux, elle a demandé à six adolescents âgés de 14 à 16 ans de visiter l'exposition Il était une fois l'impressionnisme : chefs-d'oeuvre de la peinture française du Clark, présentée au Musée des beaux-arts de Montréal (MBAM) d'octobre 2012 à janvier 2013.
Elle a également mené deux entrevues individuelles avec chacun d'eux, l'une avant la visite et l'autre après. Ces entrevues, combinées avec la visite du musée, lui ont permis de décrire le processus de modification de leurs perceptions en révélant les médiateurs de la visite et les médiations qui se sont opérées chez des adolescents pendant la visite.
Un médiateur est ce qui attire l'attention (autres visiteurs, environnement physique, oeuvres, descriptions, etc.) tandis que la médiation est une action qui se produit au contact du médiateur (rêver, comprendre, se projeter, admirer, comparer, refuser...).
Ce qui les rebute, ce qui les attire
Les tableaux Ferme dans les Landes (Théodore Rousseau, 1867) et Charmeur de serpents (Jean-Léon Gérôme, 1879) sont les deux oeuvres qui ont le plus retenu l'attention des jeunes. Bien que fort différents, ces tableaux ont en commun d'être de grandes toiles aux détails nombreux et aux couleurs voyantes.
Fait intéressant, durant la visite du MBAM, les jeunes ont indiqué que la présence d'un autre adolescent était un élément rassurant pour eux. Par contre, la présence des autres visiteurs - qui étaient souvent agglutinés devant des toiles et qui empêchaient de bien voir l'oeuvre - les a gênés. De plus, ils étaient parfois ennuyés par la redondance qu'affichaient quelques salles exhibant une série d'oeuvres au style similaire. " La diversification des oeuvres devrait être un élément à considérer pour éviter l'ennui chez les jeunes, au même titre que la composition de l'espace ou le choix de l'accompagnateur", mentionne Laure Martin-Le Mével.
Par ailleurs, les participants ont grandement apprécié les tableaux qui présentaient beaucoup de détails de même que les courts récits qui accompagnaient certaines toiles. Les panneaux explicatifs qui contenaient des anecdotes - et plus particulièrement celles ayant un ton humoristique - rendaient l'oeuvre et l'artiste encore plus intéressants à leurs yeux.
Laure Martin-Le Mével a constaté que différentes médiations se sont manifestées pendant la visite du musée.
Par exemple, au contact d'un tableau très coloré, les adolescents à l'imagination foisonnante ont dit s'être mis à rêver; les moins familiarisés avec les musées ont acquis une compréhension des oeuvres grâce aux descriptions les accompagnant; enfin, devant une peinture affichant moult détails, les jeunes au profil artistique ont parlé d'admiration.
Elle a noté à cet égard que tous les participants ont rapporté s'être inventé des histoires en regardant certains tableaux et en lisant leurs descriptions. Cela s'explique selon elle par le fait que rêver est une médiation accessible à tous. " Contrairement aux autres médiations, on n'a pas besoin de savoir peindre ou d'avoir des connaissances en histoire de l'art pour rêver devant une toile ", précise-t-elle.
C'est pourquoi elle estime que la visite du MBAM a permis aux jeunes de se forger des connaissances bien à eux, de développer progressivement un " sentiment de compréhension qui les aide à se sentir davantage à l'aise et à leur place au musée ".
Pour elle, les adolescents sont parfaitement capables de s'intégrer et de s'intéresser à l'univers muséal et chaque visite constitue une nouvelle mise en condition qui viendra modifier la visite suivante, laquelle enrichira à son tour la prochaine expérience muséale !
" Le goût de l'art n'est pas inné, conclut Mme Martin-Le Mével. Lorsqu'il visite un musée, l'adolescent entre en contact à la fois avec l'art et avec différents éléments et c'est à travers ces relations qu'émergent des actions qui, en s'accumulant, vont définir ce qu'est l'art pour ces adolescents. "
À la lumière de ses observations, Laure Martin-Le Mével suggère aux musées traditionnels :
- d'associer des peintures avec des photos d'environnements géographiques familiers du public pour leur permettre de comparer ou de se projeter;
- de placer des éléments de l'exposition au centre des salles ou de proposer des salles avec des formes atypiques pour accentuer leur intérêt;
- de présenter dans une même salle quelques oeuvres qui diffèrent radicalement des autres; de privilégier les oeuvres colorées et avec des détails.

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[ adolescents ] [ sociologie ] [ art pictural ]

aliénisme

La cause de la dépression n’est probablement pas celle que vous pensez

La dépression a souvent été imputée à de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau. Cette réponse est insuffisante, mais des alternatives apparaissent et modifient notre compréhension de la maladie.

Les gens pensent souvent savoir ce qui cause la dépression chronique. Des enquêtes indiquent que plus de 80 % de la population attribue la responsabilité à un " déséquilibre chimique " dans le cerveau. Cette idée est répandue dans la psychologie populaire et citée dans des documents de recherche et des manuels de médecine. L'écoute de Prozac, un livre qui décrit la valeur révolutionnaire du traitement de la dépression avec des médicaments visant à corriger ce déséquilibre, a passé des mois sur la liste des best-sellers du New York Times.

La substance chimique cérébrale déséquilibrée en question est la sérotonine, un neurotransmetteur important aux effets légendaires de " bien-être ". La sérotonine aide à réguler les systèmes cérébraux qui contrôlent tout, de la température corporelle au sommeil, en passant par la libido et la faim. Depuis des décennies, il est également présenté comme le produit pharmaceutique le plus efficace dans la lutte contre la dépression. Les médicaments largement prescrits comme le Prozac (fluoxétine) sont conçus pour traiter la dépression chronique en augmentant les niveaux de sérotonine.

Pourtant, les causes de la dépression vont bien au-delà de la carence en sérotonine. Les études cliniques ont conclu à plusieurs reprises que le rôle de la sérotonine dans la dépression avait été surestimé. En effet, l’ensemble de la théorie du déséquilibre chimique pourrait être erroné, malgré le soulagement que le Prozac semble apporter à de nombreux patients.

Une revue de la littérature parue dans Molecular Psychiatry en juillet a sonné le glas le plus récent et peut-être le plus fort de l’hypothèse de la sérotonine, du moins dans sa forme la plus simple. Une équipe internationale de scientifiques dirigée par Joanna Moncrieff de l'University College London a examiné 361 articles dans six domaines de recherche et en a soigneusement évalué 17. Ils n’ont trouvé aucune preuve convaincante que des niveaux plus faibles de sérotonine provoquaient ou étaient même associés à la dépression. Les personnes souffrant de dépression ne semblaient pas avoir une activité sérotoninergique inférieure à celle des personnes non atteintes. Les expériences dans lesquelles les chercheurs abaissaient artificiellement les niveaux de sérotonine des volontaires n’entraînaient pas systématiquement une dépression. Les études génétiques semblaient également exclure tout lien entre les gènes affectant les niveaux de sérotonine et la dépression, même lorsque les chercheurs essayaient de considérer le stress comme un cofacteur possible.

" Si vous pensez toujours qu'il s'agissait simplement d'un déséquilibre chimique de la sérotonine, alors oui, c'est assez accablant", a déclaré Taylor Braund , neuroscientifique clinicien et chercheur postdoctoral au Black Dog Institute en Australie, qui n'a pas participé à l'étude. nouvelle étude. (" Le chien noir " était le terme utilisé par Winston Churchill pour désigner ses propres humeurs sombres, que certains historiens pensent être une dépression.)

La prise de conscience que les déficits de sérotonine en eux-mêmes ne provoquent probablement pas la dépression a amené les scientifiques à se demander ce qui pouvait en être la cause. Les faits suggèrent qu’il n’y a peut-être pas de réponse simple. En fait, cela amène les chercheurs en neuropsychiatrie à repenser ce que pourrait être la dépression.

Traiter la mauvaise maladie

L’intérêt porté à la sérotonine dans la dépression a commencé avec un médicament contre la tuberculose. Dans les années 1950, les médecins ont commencé à prescrire de l’iproniazide, un composé développé pour cibler la bactérie Mycobacterium tuberculosis vivant dans les poumons. Le médicament n’était pas particulièrement efficace pour traiter les infections tuberculeuses, mais il a béni certains patients avec un effet secondaire inattendu et agréable. "Leur fonction pulmonaire et tout le reste ne s'améliorait pas beaucoup, mais leur humeur avait tendance à s'améliorer", a déclaré Gerard Sanacora, psychiatre clinicien et directeur du programme de recherche sur la dépression à l'Université de Yale.

(Photo : Pour évaluer les preuves selon lesquelles les déséquilibres en sérotonine provoquent la dépression, la chercheuse en psychiatrie Joanna Moncrieff de l'University College London a organisé une récapitulation qui a examiné des centaines d'articles dans six domaines de recherche.) 

Perplexes face à ce résultat, les chercheurs ont commencé à étudier le fonctionnement de l'iproniazide et des médicaments apparentés dans le cerveau des rats et des lapins. Ils ont découvert que les médicaments empêchaient le corps des animaux d'absorber des composés appelés amines, parmi lesquels se trouve la sérotonine, un produit chimique qui transmet les messages entre les cellules nerveuses du cerveau.

Plusieurs psychologues éminents, parmi lesquels les regrettés cliniciens Alec Coppen et Joseph Schildkraut, se sont emparés de l'idée que la dépression pourrait être causée par un déficit chronique de sérotonine dans le cerveau. L’hypothèse de la dépression liée à la sérotonine a ensuite inspiré des décennies de développement de médicaments et de recherche neuroscientifique. À la fin des années 1980, cela a conduit à l’introduction de médicaments inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), comme le Prozac. (Ces médicaments augmentent les niveaux d'activité de la sérotonine en ralentissant l'absorption du neurotransmetteur par les neurones.)  Aujourd'hui, l'hypothèse de la sérotonine reste l'explication la plus souvent donnée aux patients souffrant de dépression lorsqu'on leur prescrit des ISRS.

Mais des doutes sur le modèle sérotoninergique circulaient au milieu des années 1990. Certains chercheurs ont remarqué que les ISRS ne répondaient souvent pas aux attentes et n’amélioraient pas de manière significative les performances de médicaments plus anciens comme le lithium. " Les études ne concordaient pas vraiment ", a déclaré Moncrieff.

Au début des années 2000, peu d’experts pensaient que la dépression était causée uniquement par un manque de sérotonine, mais personne n’a jamais tenté une évaluation complète de ces preuves. Cela a finalement incité Moncrieff à organiser une telle étude, " afin que nous puissions avoir une idée si cette théorie était étayée ou non ", a-t-elle déclaré.

Elle et ses collègues ont découvert que ce n’était pas le cas, mais l’hypothèse de la sérotonine a toujours des adeptes. En octobre dernier – quelques mois seulement après la parution de leur étude – un article publié en ligne dans Biological Psychiatry prétendait offrir une validation concrète de la théorie de la sérotonine. D'autres chercheurs restent cependant sceptiques, car l'étude n'a porté que sur 17 volontaires. Moncrieff a rejeté les résultats comme étant statistiquement insignifiants.

Un déséquilibre chimique différent

Bien que les niveaux de sérotonine ne semblent pas être le principal facteur de dépression, les ISRS montrent une légère amélioration par rapport aux placebos dans les essais cliniques. Mais le mécanisme à l’origine de cette amélioration reste insaisissable. "Ce n'est pas parce que l'aspirine soulage les maux de tête que les déficits en aspirine dans le corps provoquent des maux de tête", a déclaré John Krystal , neuropharmacologue et directeur du département de psychiatrie de l'Université de Yale. " Comprendre pleinement comment les ISRS produisent des changements cliniques est encore un travail en cours. "

Les spéculations sur la source de ce bénéfice ont donné naissance à des théories alternatives sur les origines de la dépression.

Malgré le terme " sélectif " dans leur nom, certains ISRS modifient les concentrations relatives de produits chimiques autres que la sérotonine. Certains psychiatres cliniciens pensent que l’un des autres composés pourrait être la véritable force induisant ou soulageant la dépression. Par exemple, les ISRS augmentent les niveaux circulants de tryptophane, un acide aminé, un précurseur de la sérotonine qui aide à réguler les cycles de sommeil. Au cours des 15 dernières années, ce produit chimique est devenu un candidat sérieux pour prévenir la dépression. "Les études sur la déplétion en tryptophane fournissent des preuves assez solides", a déclaré Michael Browning , psychiatre clinicien à l'Université d'Oxford.

Un certain nombre d' études sur l'épuisement du tryptophane ont révélé qu'environ les deux tiers des personnes récemment remises d'un épisode dépressif rechuteront lorsqu'elles suivront un régime artificiellement pauvre en tryptophane. Les personnes ayant des antécédents familiaux de dépression semblent également vulnérables à une carence en tryptophane. Et le tryptophane a pour effet secondaire d’augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau.

Des preuves récentes suggèrent également que le tryptophane et la sérotonine pourraient contribuer à la régulation des bactéries et autres microbes se développant dans l’intestin, et que les signaux chimiques émis par ce microbiote pourraient affecter l’humeur. Bien que les mécanismes exacts liant le cerveau et l’intestin soient encore mal compris, ce lien semble influencer le développement du cerveau. Cependant, comme la plupart des études sur la déplétion en tryptophane ont jusqu’à présent été limitées, la question est loin d’être réglée.

D'autres neurotransmetteurs comme le glutamate, qui joue un rôle essentiel dans la formation de la mémoire, et le GABA, qui empêche les cellules de s'envoyer des messages, pourraient également être impliqués dans la dépression, selon Browning. Il est possible que les ISRS agissent en modifiant les quantités de ces composés dans le cerveau.

Moncrieff considère la recherche d'autres déséquilibres chimiques à l'origine de la dépression comme une tentative de changement de marque plutôt que comme une véritable nouvelle ligne de recherche. " Je dirais qu’ils souscrivent toujours à quelque chose comme l’hypothèse de la sérotonine ", a-t-elle déclaré – l’idée selon laquelle les antidépresseurs agissent en inversant certaines anomalies chimiques dans le cerveau. Elle pense plutôt que la sérotonine a des effets si répandus dans le cerveau que nous pourrions avoir du mal à dissocier son effet antidépresseur direct des autres changements dans nos émotions ou sensations qui remplacent temporairement les sentiments d’anxiété et de désespoir.

Réponses génétiques

Toutes les théories sur la dépression ne reposent pas sur des déficits en neurotransmetteurs. Certains recherchent des coupables au niveau génétique.

Lorsque la première ébauche de séquence à peu près complète du génome humain a été annoncée en 2003, elle a été largement saluée comme le fondement d’une nouvelle ère en médecine. Au cours des deux décennies qui ont suivi, les chercheurs ont identifié des gènes à l’origine d’un large éventail de troubles, dont environ 200 gènes associés à un risque de dépression. (Plusieurs centaines de gènes supplémentaires ont été identifiés comme pouvant augmenter le risque.)

"Il est vraiment important que les gens comprennent qu'il existe une génétique à la dépression", a déclaré Krystal. "Jusqu'à très récemment, seuls les facteurs psychologiques et environnementaux étaient pris en compte."

Notre connaissance de la génétique est cependant incomplète. Krystal a noté que des études sur des jumeaux suggèrent que la génétique pourrait expliquer 40 % du risque de dépression. Pourtant, les gènes actuellement identifiés ne semblent expliquer qu’environ 5 %.

De plus, le simple fait d’avoir les gènes de la dépression ne garantit pas nécessairement qu’une personne deviendra déprimée. Les gènes doivent également être activés d’une manière ou d’une autre, par des conditions internes ou externes.

"Il existe parfois une fausse distinction entre les facteurs environnementaux et les facteurs génétiques", a déclaré Srijan Sen, neuroscientifique à l'Université du Michigan. "Pour les caractères d'intérêt les plus courants, les facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle essentiel."

Le laboratoire de Sen étudie les bases génétiques de la dépression en cartographiant le génome des sujets et en observant attentivement comment les individus présentant des profils génétiques différents réagissent aux changements dans leur environnement. (Récemment, ils se sont penchés sur le stress provoqué par la pandémie de Covid-19.) Différentes variations génétiques peuvent affecter la réaction des individus à certains types de stress, tels que le manque de sommeil, la violence physique ou émotionnelle et le manque de contact social, en devenant déprimé.

Les influences environnementales comme le stress peuvent aussi parfois donner lieu à des changements " épigénétiques " dans un génome qui affectent l’expression ultérieure des gènes. Par exemple, le laboratoire de Sen étudie les changements épigénétiques dans les capuchons situés aux extrémités des chromosomes, appelés télomères, qui affectent la division cellulaire. D'autres laboratoires examinent les modifications des étiquettes chimiques appelées groupes de méthylation qui peuvent activer ou désactiver les gènes. Les changements épigénétiques peuvent parfois même se transmettre de génération en génération. "Les effets de l'environnement sont tout aussi biologiques que les effets des gènes", a déclaré Sen. " Seule la source est différente. "

Les études de ces gènes pourraient un jour aider à identifier la forme de traitement à laquelle un patient répondrait le mieux. Certains gènes peuvent prédisposer un individu à de meilleurs résultats avec une thérapie cognitivo-comportementale, tandis que d'autres patients pourraient mieux s'en sortir avec un ISRS ou de la kétamine thérapeutique. Cependant, il est beaucoup trop tôt pour dire quels gènes répondent à quel traitement, a déclaré Sen.

Un produit du câblage neuronal

Les différences dans les gènes d’une personne peuvent la prédisposer à la dépression ; il en va de même pour les différences dans le câblage neuronal et la structure de leur cerveau. De nombreuses études ont montré que les individus diffèrent dans la manière dont les neurones de leur cerveau s’interconnectent pour former des voies fonctionnelles, et que ces voies influencent la santé mentale.

Lors d'une récente conférence, une équipe dirigée par Jonathan Repple, chercheur en psychiatrie à l'Université Goethe de Francfort, en Allemagne, a décrit comment elle a scanné le cerveau de volontaires gravement déprimés et a découvert qu'ils différaient structurellement de ceux d'un groupe témoin non déprimé. Par exemple, les personnes souffrant de dépression présentaient moins de connexions au sein de la " substance blanche " des fibres nerveuses de leur cerveau. (Cependant, il n'y a pas de seuil de matière blanche pour une mauvaise santé mentale : Repple note que vous ne pouvez pas diagnostiquer la dépression en scannant le cerveau de quelqu'un.)

Après que le groupe déprimé ait subi six semaines de traitement, l'équipe de Repple a effectué une autre série d'échographies cérébrales. Cette fois, ils ont constaté que le niveau général de connectivité neuronale dans le cerveau des patients déprimés avait augmenté à mesure que leurs symptômes diminuaient. Pour obtenir cette augmentation, le type de traitement que les patients recevaient ne semblait pas avoir d'importance, du moment que leur humeur s'améliorait.

Une explication possible de ce changement est le phénomène de neuroplasticité. "La neuroplasticité signifie que le cerveau est réellement capable de créer de nouvelles connexions, de modifier son câblage", a déclaré Repple. Si la dépression survient lorsqu'un cerveau a trop peu d'interconnexions ou en perd certaines, alors exploiter les effets neuroplastiques pour augmenter l'interconnexion pourrait aider à améliorer l'humeur d'une personne.

Inflammation chronique

Repple prévient cependant qu'une autre explication des effets observés par son équipe est également possible : peut-être que les connexions cérébrales des patients déprimés ont été altérées par l'inflammation. L'inflammation chronique entrave la capacité du corps à guérir et, dans le tissu neuronal, elle peut progressivement dégrader les connexions synaptiques. On pense que la perte de ces connexions contribue aux troubles de l’humeur.

De bonnes preuves soutiennent cette théorie. Lorsque les psychiatres ont évalué des populations de patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques comme le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, ils ont constaté que " tous présentaient des taux de dépression supérieurs à la moyenne ", a déclaré Charles Nemeroff, neuropsychiatre à l'Université du Texas Austin. Bien sûr, savoir qu'ils souffrent d'une maladie dégénérative incurable peut contribuer aux sentiments de dépression du patient, mais les chercheurs soupçonnent que l'inflammation elle-même est également un facteur.

Des chercheurs médicaux ont découvert que provoquer une inflammation chez certains patients peut déclencher une dépression. L'interféron alpha, qui est parfois utilisé pour traiter l'hépatite C chronique et d'autres affections, provoque une réponse inflammatoire majeure dans tout le corps en inondant le système immunitaire de protéines appelées cytokines, des molécules qui facilitent les réactions allant d'un léger gonflement au choc septique. L’afflux soudain de cytokines inflammatoires entraîne une perte d’appétit, de la fatigue et un ralentissement de l’activité mentale et physique – autant de symptômes d’une dépression majeure. Les patients prenant de l’interféron déclarent souvent se sentir soudainement, parfois sévèrement, déprimés.

Si une inflammation chronique négligée est à l’origine de la dépression chez de nombreuses personnes, les chercheurs doivent encore déterminer la source de cette inflammation. Les maladies auto-immunes, les infections bactériennes, le stress élevé et certains virus, dont celui qui cause le Covid-19, peuvent tous induire des réponses inflammatoires persistantes. L’inflammation virale peut s’étendre directement aux tissus du cerveau. La mise au point d’un traitement anti-inflammatoire efficace contre la dépression peut dépendre de la connaissance de laquelle de ces causes est à l’œuvre.

On ne sait pas non plus si le simple traitement de l’inflammation pourrait suffire à soulager la dépression. Les cliniciens tentent encore de déterminer si la dépression provoque une inflammation ou si l’inflammation conduit à la dépression. "C'est une sorte de phénomène de poule et d'œuf", a déclaré Nemeroff.

La théorie du parapluie

De plus en plus, certains scientifiques s’efforcent de recadrer le terme " dépression " pour en faire un terme générique désignant un ensemble de pathologies connexes, tout comme les oncologues considèrent désormais le " cancer " comme faisant référence à une légion de tumeurs malignes distinctes mais similaires. Et tout comme chaque cancer doit être prévenu ou traité de manière adaptée à son origine, les traitements de la dépression peuvent devoir être adaptés à chaque individu. 

S’il existe différents types de dépression, ils peuvent présenter des symptômes similaires – comme la fatigue, l’apathie, les changements d’appétit, les pensées suicidaires et l’insomnie ou un sommeil excessif – mais ils peuvent résulter de mélanges complètement différents de facteurs environnementaux et biologiques. Les déséquilibres chimiques, les gènes, la structure cérébrale et l’inflammation pourraient tous jouer un rôle à des degrés divers. "Dans cinq ou dix ans, nous ne parlerons plus de la dépression comme d'un phénomène unitaire", a déclaré Sen.

Pour traiter efficacement la dépression, les chercheurs en médecine devront peut-être développer une compréhension nuancée de la manière dont elle peut survenir. Nemeroff s'attend à ce qu'un jour, la référence en matière de soins ne soit pas seulement un traitement, mais un ensemble d'outils de diagnostic capables de déterminer la meilleure approche thérapeutique pour la dépression d'un patient individuel, qu'il s'agisse d'une thérapie cognitivo-comportementale, de changements de style de vie, de neuromodulation, d'évitement. déclencheurs génétiques, thérapie par la parole, médicaments ou une combinaison de ceux-ci.

Cette prédiction pourrait frustrer certains médecins et développeurs de médicaments, car il est beaucoup plus facile de prescrire une solution universelle. Mais " apprécier la véritable complexité de la dépression nous amène sur un chemin qui, en fin de compte, aura le plus d’impact ", a déclaré Krystal. Dans le passé, dit-il, les psychiatres cliniciens étaient comme des explorateurs qui atterrissaient sur une petite île inconnue, installaient leur campement et s’installaient confortablement. "Et puis nous avons découvert qu'il y avait tout un continent énorme."



 

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Info: https://www.quantamagazine.org/ - Joanna Thompson, 26 janvier 2023

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